tuberculosis; un repaso en 600 segundos

Tuberculosis: Un repaso de 600 segundos

Equipo 1Martínez-Estrada, Sansón-Riofrío, Juárez-Flores

Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México

Hospital General de México

Micobacterias

• Bacilos delgados• Aerobios• Forman cadenas rectas o ramificadas• Cubierta de ácido micólico resistentes al ácido.• Teñidos, no pueden cambiar de color con el alcohol ni los

ácidos, una propiedad que los caracteriza como bacilos (BAAR)

• Mycobacterium tuberculosis• Causa la mayoria de los casos

de tuberculosis.• Bacilo curvado.• 0,2 – 0,6 micras.• Parásito estricto: Se trasmite de

persona a persona..• Multiplicación lenta:

Condiciona cronicidad.

EPIDEMIOLOGIA

• Primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.• Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 1.7 millones de personas

mueren de la enfermedad.• 95% de los casos ocurren en países en desarrollo. • Entre el 19 y 43% de la población mundial esta infectada con Mycobacterium

tuberculosis.• Afecta mayormente a estratos sociales bajos, ancianos y afectados con SIDA y

otras inmunosupresiones.• Mortalidad asociada al VIH.

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EL CICLO DE VIDA INMUNOLÓGICO DE TUBERCULOSIS

The immunological life cycle of tuberculosis Nature Reviews Immunology 12, August 2012 581-591Foamy macrophages and the progression of the human tuberculosis granuloma Nature Immunology 10, 943 - 948 (2009) Published online: 19 August 2009

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Ciclo de vida: los 4 estados

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Formación caseosa (modelo)

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

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Tuberculosis pulmonar primaria

• Se desarrolla en una persona no expuesta, y por lo tanto no sensibilizada.

• Bacilos inhalados se implantan en lóbulo superior respuesta inmunitaria zona inflamatoria cuyo centro sufre necrosis caseosa, bacilos pueden provocar lo mismo en los ganglios linfáticos regionales

• Solo el 5% de las personas desarrolla una enfermedad significativa.

• Manifestaciones inespecíficas: malestar, anorexia, pérdida de peso, tos y fiebre (de bajo grado y remitente), puede haber sudoraciones nocturnas.

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Tuberculosis primaria progresiva

• En el anciano y en los inmunocomprometidos• Cuadro clínico se asemeja más a menudo a una neumonía

bacteriana aguda (consolidación del lóbulo inferior o medio, adenopatía hiliar y derrame pleural)

• Lesión apical se agranda con expansión de la zona de caseificación , la erosión bronquial y de los vasos hemoptisis

• Diseminación linfohematógena puede dar lugar a meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar

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Tuberculosis secundaria

• Habitualmente décadas después • Surge en un huésped previamente sensibilizado por

reactivación de lesiones primarias o reinfección.• Puede ser asintomática, cuando hay manifestaciones, tienen

un inicio insidioso.• Síntomas sistémicos• Cavitación erosión de la vía aérea cantidades crecientes

de esputo (mucoide—purulento)• Cierto grado de hemoptisis (50%)• Dolor pleural

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Tuberculosis pulmonar miliar

• Organismos drenados a través de los linfáticos entran en la sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmón.

• Lesiones individuales (microscópicas/focos de consolidación visibles 2mm) amarillos o blancos, diseminados por el parénquima pulmonar.

• Miliar “Semillas de mijo” en la radiografía• Lesiones pueden fusionarse consolidación de grandes

regiones o incluso lóbulos completos.

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Tuberculosis extrapulmonar

• Incidencia: 15-20% inmunocompetentes 70% en inmunosuprimidos• Vía hematógena.• Puede ser la manifestación inicial.• Sintomatología dependerá del órgano afectado:

• Meninges (meningitis tuberculosa)• Huesos (osteomielitis)• Trompas de Falopio (salpingitis)• Vertebras (enfermedad de Pott)• Etc.

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Tuberculosis miliar sistémica o diseminada.

• Diseminación bacteriana a través de la circulación sistémica• Más prominente en hígado, médula ósea, bazo, suprarrenales,

meninges, riñones, trompas de Falopio y epidídimos.• Se le considera en esta categoría cuando hay infección de más

de 2 órganos simultáneamente.• Síntomas sistémicos y relacionados con el órgano afectado.

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Diagnóstico

• Métodos bacteriológicos clásicos:• BACILOSCOPÍA: tinción de Ziehl-Neelsen del esputo. Se considera positiva:

más de 5 bacilos por 100 campos.

• CULTIVO: En medios sólidos (hasta 10 semanas) En medios líquidos, más rápido (Lowenstein-Jensen)

• Amplificación del ADN mediante PCR

• Prueba de Mantoux (indica exposición, no infección)

• Radiografía de tórax: linfadenopatías hiliares, opacidades parenquimatosas, derrame pleural, cavitación.

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Tratamiento

• Pautas con múltiples fármacos y cursos de tratamiento prolongados:

• INH, etambutol, piracinamida y rifampicina durante 2 meses (fase intensiva).

• Seguida de 4-6 meses de INH y rifampicina (fase de consolidación).