tema 16. herpesvirus humanos
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Herpesvirus humanos
Tema 16.
Herpesvirus humanos
Virus de simetría icosaédrica, DNA y envueltos
Es muy importante la inmunidad celular, tanto para controlar la infección
como para producir los síntomas
Pueden producir infecciones líticas, persistentes, latentes o recurrentes
Agrupados en 3 subfamilias (alfa-,beta- y gammavirinae), en función de:
estructura del genoma
tropismo tisular
efectos citopatológicos
localización de la infección latente
patogenia y manifestaciónes de la enfermedad
Los virus son ubicuos y las infecciones son frecuentes
Acostumbran a producir infecciones benignas (niños), aunque pueden
provocar una morbimortalidad significativa (Inmunodeprimidos)
Subfamilia Virus Principal célula
diana
Zona de
latencia
Forma de contagio
Alfaherpesvirinae
V. herpes humano 1
V. herpes humano 2
V. herpes humano 3
Herpes simple tipo 1
Herpes simple tipo 2
Virus varicela zóster
C. mucoepiteliales
C. mucoepiteliales
C. mucoepiteliales
Neurona
Neurona
Neurona
Contacto directo
Contacto directo (ETS)
Respiratoria y c. directo
Gammaherpesvirin.
V. herpes humano 4
V. herpes humano 8
Virus Epstein-Barr
V. relacionado con
sarcoma de Kaposi
LB y c. epiteliales
Linfocitos y otras
células
LB
LB
Saliva
(enfermedad del beso)
C. directo (sexual)
Betaherpesvirinae
V. herpes humano 5
V. herpes humano 6
V. herpes humano 7
Citomegalovirus
V. herpes linfotropo
V. herpes humano 7
Monocitos, linfocitos
y células epiteliales
LT y ¿?
LT y ¿?
Monocitos,
linfocitos y ¿?
LT y ¿?
LT y ¿?
C. directo,
transfusiones,
trasplantes y congénita
Respiratoria y c. directo
¿?
Principales Herpesvirus humanos
Virus herpes simple
VHS tipo 1 y VHS tipo 2 (pequeñas diferencias
antigénicas)
Transmisión :
Provoca infecciones líticas en los fibroblastos y las
células epiteliales, así como infecciones latentes en las
neuronas
El hombre es el único huésped natural para el VHS
En la mayoría de las personas la infección primaria es
asintomática
- VHS tipo 1 vía oral
- VHS tipo 2 vía sexual
Patogenia
El virus infecta la neurona
que las inerva,
desplazándose por
transporte retrógado hasta
el gánglio (gánglios
trigéminos en VHS labial o
ganglio sacro en VHS
genital ) donde se establece
la latencia, ocultándose del
sistema inmune
Infección primaria:
Entrada a través de
las mucosas o rotura
de la piel, se multiplica
en las células de la
base de la lesión
(ciclo lítico)
Transporte
anterógrado de
partículas virales
Inmunidad
El líquido vesicular contiene viriones infectantes
- La lesión de los tejidos
- Los síntomas
Respuesta inmunitaria:
El VHS posee diversos mecanismos para eludir la respuesta inmune
- evitar el reconocimiento de las células infectadas por los LTCD8
- eludir la neutralización por anticuerpos al “esconderse” en las neuronas
- diseminarse de célula a célula
patología vírica e
inmunopatología PROVOCADOS
- La respuesta asociada a LTCD4-h1 y la respuesta citotóxica de los LTCD8 son
necesarias para destruir las células infectadas y curar una enfermedad en curso
- Los anticuerpos dirigidos frente a las glucoproteínas de la envuelta, neutralizan
las partículas víricas extracelulares, pero es insuficiente para eliminar la
infección
- En ausencia de inmunidad mediada por células, la infección por VHS es más grave
y puede extenderse hasta órganos vitales y el cerebro
Radiación UV (esquí, bronceado)
Fiebre
Estrés emocional
Menstruación
Alimentos: ácidos, picantes, alergias
Inmunosupresión: temporal (estrés)
quimioterapia, radioterapia
VIH
Factores desencadenantes de la recurrencia
- El virus se puede reactivar pese a la presencia de anticuerpos
- Las infecciones recurrentes sueles ser menos graves, más localizadas
y de menor duración que los episodios primarios debido a la naturaleza de
la diseminación y la existencia de las respuestas inmunitarias de memoria
VHS: Síndromes clínicos asociados
Encefalitis Encefalitis
Queratoconjuntivitis
Oral:
Gingivoestomatitis
Amigdalitis
Labial
Faringitis
Esofagitis
Traqueobronquitis
Gladiatorum
Genital (10%)
Panadizo
Panadizo
Genital
Perianal
Faringitis
Bucal
VHS-1 VHS-2
VHS neonatal
Primoinfección por HHV
Panodizo
Panadizo
Ginvivoestomatitis
PRIMOINFECCIÓN
PUEDE SER
ASINTOMÁTICA
Infecciones recurrentes
o Infecciones mucocutáneas:
o Síntomas menos graves
o Más localizados
o Duración menor que el episodio primario
- HERPES LABIAL/ HERPES FEBRIL
Diagnóstico microbiológico
PCR
Cultivo
Serología
Virus varicela zoster
Virus Varicela-Zoster
La infección primaria por VVZ es la varicela y la reactivación
secundaria es la infección por herpes zóster
Altamente contagiosas y más del 90% de los adultos tienen
anticuerpos contra el virus
Se disemina por vía respiratoria
La infección primaria
El virus establece una infección latente en las neuronas (ganglios
de la raíz dorsal y los nervios craneales)
- Distribución estacional: mayor incidencia a finales de invierno y
principios de primavera
- mucosa
respiratoria
torrente
sanguíneo viremia
lesiones cutáneas
generalizadas
Enfermedades clínicas de VVZ
La varicela representa uno de los 5 exantemas infantiles clásicos
(rubeola, roseola, eritema infeccioso, varicela y sarampión).
Neumonía intersticial: por reacciones inflamatorias en el punto
inicial de infección. 20-30% adultos con infección primaria
Herpes zoster (cinturón o faja): la aparición de lesiones
unilaterales, similares a las de la varicela, va precedida de dolor
intenso en el área inervada. Hasta un 30% de adultos >65 años
sufren neuralgia postherpética (dolor crónico)
Los trastornos en la inmunidad celular incrementan el riesgo de
diseminación del virus hasta los pulmones, cerebro e hígado … muerte
Infección
primaria
Recurrencia
Varicela
El período de incubación es de
aproximadamente 14 días
La infección se caracteriza por
- fiebre
- erupción cutánea maculopapular
Las lesiones cutáneas aparece
primero en la espalda, luego en el
pecho, abdomen, cara y cuero
cabelludo.
También pueden darse lesiones en
las mucosas
vesicular pustulosa.
Herpes zoster
Diagnóstico microbiológico
PCR
Cultivo: muy lento!!!
Serología
Virus Epstein-Barr
Se transmite a través de la saliva
“Parásito” de los Linfocitos B
Se expresa (infecta) en los LB y en las células epiteliales
de la bucofaringe y nasofaringe
70% de los adultos están infectados
Más del 90% de las personas infectadas excretan el
virus de forma intermitente durante la vida (mucosa
orofaríngea)
Patogenia
De la saliva inicia la infección de los epitelios orales y se
extiende a los LB del tejido linfático
El virus estimula el crecimiento de LB (inmortalización)
Los LT son necesarios para controlar infección:
eliminan el crecimiento en exceso de LB y estimulan la latencia en
estos LB. El papel de los anticuerpos es limitado
El VEB establece un estado de latencia en los LB de memoria y
se reactiva como consecuencia de la activación de estas células
La respuesta de los LT (linfocitosis) contribuye a los síntomas de
la Mononucleosis infecciosa
Infección en niño (subclínica) mucho más leve que en el adulto
Triada de síntomas clásicos:
- linfadenopatía
- esplenomegalia
- faringitis exudativa
Puede producirse un exantema, especialmente tras el tto. con
ampicilina (molestias faríngeas)
Principal síntoma: fatiga
Puede provocar complicaciones (raro): neurológicas, obstrucción
laríngea o rotura de bazo
Enfermedades clínicas
Mononucleosis infecciosa
fiebre elevada,
malestar general y
hepatoesplenomegalia
VIH: Leucoplasia vellosa oral
Receptores de trasplante sometidos a gran
inmunosupresión enfermedad linfoproliferativa
postrasplante
- Linfoma de Burkitt (endémico en África-paludismo)
- Enfermedad de Hodgking
- Carcinoma nasofaríngeo (endémico en Asia)
Enfermedades linfoproliferativas inducidas por VEB…
Diagnóstico microbiológico VEB
Linfocitosis: 30% linfocitos atípicos
Ac. Heterófilos: Prueba de Paul-Bunnel
Ac. frente a antígenos víricos:
- ac. IgM/IgG del VCA
- ac. anti-EBNA
- ac. anti-EA
PCR
Diagnóstico microbiológico VEB
Citomegalovirus
Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la mayoría de
secreciones corporales (generalmente infección subclínica)
Infecta a las células epiteliales
Establece latencia en LT, macrógafos y otras células
La inmunidad celular es necesaria para controlar la infección,
mientras que los anticuerpos tienen un papel limitado
Recurrencia y cuadro grave
Supresión de céls. T
Causa vírica más frecuente de anomalías congénitas
Patógeno oportunista en inmunodeprimidos
Patogenia del CMV
Diagnóstico microbiológico
Serología
PCR
Antigenemia
Antígeno precoz (cultivo en MRC-5)
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