sx nefrótico
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Síndrome Nefrótico
Lázaro Daniel Jiménez Celedonio
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La unidad
morfo-funcional del
riñón es la nefrona
En un hombre adulto
existen 1,5 a 2 millones
de nefronas y en ellas
se pueden distinguir 2
componentes:
-Glomérulo
-Sistema tubular
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Las grandes moléculas con carga
negativa se filtran con menos
facilidad que las moléculas de
igual tamaño molecular cargadas
positivamente.
GeneralidadesEl síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular y la consiguiente
pérdida de proteínas por la orina.
En el síndrome nefrótico la proteinuria podría producirse por un
trastorno electroquímico o bien por una alteración estructural de la
membrana que provoque aumento de tamaño de los poros.
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BASES PARA EL DIAGNOSTICO
Excreción urinaria de proteínas
>3,5 g/1.73 m2 en 24 hrs o
40 mg/h/m2 en niños
Albúmina sérica <3 g/100 ml
Edema periférico
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SINDROME
NEFROTICO
Glomérulo nefritis
primarias
Glomérulo nefritis
secundarias
Cambios mínimos
Gloméruloesclerosis
focal
Nefropatía
membranosa
Glomérulonefritis
membranoproliferativa
Lupus eritematoso
sistémico
Diabetes mellitus
Amiloidosis
Post estreptocócicas
Sales de oro
Captopril
AINE
Penicilamina
Causas Histopatología Fisiopatología
Enfermedad de
cambios mínimos
Relacionada con
alergia, enfermedad
de Hodgkin, AINE
Fusión de
prolongaciones
podocíticas
Desconocida
Gloméruloesclerosis
focal y segmentaria
Consumo de
heroína, VIH,
nefropatía por
reflujo, obesidad
IgM y C3 en segmentos
escleróticos, fusión de
prolongaciones
podocíticas
Desconocida
Nefropatía
membranosa
Linfoma no Hodgkin,
carcinoma
(gastrointestinal, renal,
broncógeno),
tratamiento con oro,
pinicilamina, LES
Engrosamiento de GBM,
IgG y C3 a lo largo de los
capilares, depósitos
densos en región
subepitelial
Formación in situ
de complejos
inmunitarios
Glomerulonefropatía
membranoproliferativaVinculada a
infección respiratoria
superior
Aumento de células
mesangiales y matriz
con separación de
GBM, depósitos de C3
y C4 subendotelial
Desconocida
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Hipoproteinemia La albúmina representa el 70-90% de la proteinuria
detectada en el Sx Nefrótico.
• La hipoalbuminemia (<3 g/dl) aparece cuando la
proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina
superan la capacidad de síntesis hepática.
• Factores como la edad, estado nutricional y el tipo
de lesión renal influyen en el grado de
hipoalbuminemia a pesar de su proteinuria. 8
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Edema
La aparición de edema es el signo clínico más
llamativo.
• Es un edema blando, con fóvea y que se acumula
en pies y regiones con presión tisular pequeña
como la región periorbitaria, si la hipoalbuminemia
es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural
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Hiperlipemia
La hipercolesterolemia parece ser consecuencia
de la reducción en la presión oncótica plasmática.
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Hiperlipemia
Síntesis hepática
de lípidos y
apolipoproteínas
Aclaramiento de
quilomicrones, VLDL,
LDL, IDL
Actividad de la
lipoproteín lipasa
• Existe un riesgo de enfermedad coronaria 5,5 veces superior al de la
población general
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De forma característica aparece lipiduria, observándose cilindros grasos
en el sedimento de la orina.
Trombosis La trombosis de la vena renal y en general los fenómenos
tromboembólicos constituyen una de las complicaciones más graves
del síndrome nefrótico.
• En niños tiene una incidencia del 5% afectando al árbol
arterial
• En adultos hasta en un 44% y afecta a las venas profundas
de miembros inferiores
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La hipoalbuminemia, proteinuria, valores de antitrombina III menor al 75%,
hipovolemia, alteración en la cascada de coagulación y en la fibrinólisis,
así como estasis venosa, explican el mecanismo de la trombosis
Insuficiencia Renal Aguda
Reducción del filtrado glomerular relacionado con la
fusión de los podocitos y el descenso del cociente de
ultrafiltración.
• En la histología es muy relevante la existencia de
necrosis tubular isquémica acompañando a la lesión
glomerular
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Etiología de la Insuficiencia renal aguda:
• Hipovolemia.
Volumen plasmático efectivo – perfusión renal
Necrosis tubular aguda de origen isquémico
• Edema intersticial; que puede provocar colapso tubular y fallo
renal.
Otras causas serían: trombosis bilateral de la vena renal, sepsis,
administración de IECA junto a diurético. 16
Infecciones Principalmente en niños, las afecciones más frecuentes son
la peritonitis primaria, sobre todo en niños con hipovolemia,
principal causante S. pneumoniae; celulitis a partir de lesión
cutánea a causa de S. B hemolítico
Los factores que condicionan la susceptibilidad:
• Déficit de IgG
• Alteraciones en el complemento, falla en la opsonización
• Carencias de transferrina y zinc inmunidad celular alterada
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Evaluación clínica inicial
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Datos de laboratorio
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La biopsia renal se realiza a menudo en adultos con síndrome nefrótico idiopático
donde después del manejo inicial se sospecha de alguna enfermedad renal
primaria
Tratamiento general del síndrome nefrótico
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HiperlipidemiaDietas bajas en colesterol, ejercicio razonable y pérdida de peso
Fármacos de elección Estatinas
Complicación TrombóticaIniciar tratamiento con heparina, seguida de anticoagulación oral
prolongada, al menos 6 meses y después mantener la anticoagulación
hasta que la albúmina sérica sea > 2 gr/dl
Complicación InfecciosaAntibioticoterapia profiláctica y vacunación frente al neumococo en
pacientes de alto riesgo
Administración IV de IgG
Bibliografía1. Nefrología clínica; L. Hernando Avedaño, 2da edición,
Capítulo 7.4 Síndrome nefrótico, fisiopatología y tratamiento
general.
2. Diagnóstico clínico y tratamiento; Maxine Papadakis; 50
edición, capítulo 22 Síndrome nefrótico.
3. Tratado de fisiología médica, Guyton & Hall, 10ma edición,
capítulo 26 Filtración glomerular
4. .Principios de medicina interna, Harrison Vol. 2, capítulo
283 Glomerulopatías.
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