sindrome icterico rn

SINDROME ICTERICO EN R/N

Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y Especialista en

Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

SINDROME ICTERICO

Etiología

Factores pre disponentes

causas

Criterios diagnósticos

DX Laboratorio

Complicaciones

Prevención

Tratamiento

Pronostico

Se encuentran todos los procesos que producen ictericia.Afección caracterizada por altos niveles bilirrubina en sangre. Que ocasiona color amarillo en la piel y tegumentos.

En adultos y niños mayores esta coloración se encuentra cundo la bilirrubina esta por arriba de 2mg/dl y en recién nacidos hasta que rebasa 5mg/dl.Uno de los signos mas comunes del R.N.

1.- FACTORES FISIOLOGICOS:menor vida media del eritrocito.Inmadurez hepática.2.- FACTORES INFLUYEN EN HEMOLISIS:exceso de sangre recibida por al placenta.Isoinmunizacion materno fetal por incompatibilidad sistema ABO, RH y subgrupos.Hemorragias.Cefalohematomas.Equimosis.Deglución de sangre materna.Anomalías congénitas del eritrocito (esferocitosis).Deficiencia congénita enzimática: gluc 6 fosfato deshidrogenasa,hexoquinasa, galactosemia.Anemia por drogas por deficiencia enzimática (vit. K)Infección.3.- FACTORES QUE RETARDAN LA CONJUGACION DE LA BILIRRUBINA:Metabólicos (hipoxia,hipoglucemia,hipotiroidismo).Inhibición de glucoroniltransferasa por pregnano-3-alfa-20-betadiol por la leche materna.Novobiocina.Crigler-Najar.4.- FACTORES QUE IMPIDEN EXCRECION DE BILIRRUBINA CONJUGADA:hepatitis viral, bacteriana, parasitaria o agentes tóxicos.Atresia de vías biliares.Colestasis intrahepatica.

ETIOLOGÍA

PrematurezMasculinoAsfixia perinatalS. Distres RespiratorioTapón meconialHijo de madre diabéticaAyunos prolongados Poliglobulia Aumento de la circulación entero hepática Disminución de la conjugación hepáticaAumento de la producción de la bilirrubina

FACTORES DE RIEZGO

1.- Glóbulos rojos fuera de la circulación aumentados.2.- Hígado sobrecargado o dañado.3.- Incapacidad de movilizar bilirrubina procesada desde el hígado al tracto biliar e intestinos.

PREHEPATICA: (B.I. no conjugada) su aumento por hemolisis, isoinmunizacion materno fetal, anomalías del eritrocito,

deficiencia enzimática, talasemia (hemoglobinopatías), sepsis, acidosis, hipoxia, deficiencia de conjugación hepática.

POSTHEPATICA: (B.D. conjugada) su aumento esta dado por: colestasis (hepática o post hepática), hepatitis, TORCH, atresia

de vías biliares extra hepática.

CAUSAS

1.- La magnitud de la bilirrubina.Bilirrubina circulante con la edad del paciente cuando cumple el siguiente criterio:Mas de 4mg/dl BI------en sangre de cordón umbilical.Mas de 6mg/dl BI------en las primeras 12 hrs de vida.Mas de 10mg/dl BI-----en las primeras 24 hrs de vida.Mas de 13mg/dl BI-----en las primeras 48hrs de vida.Mas de 15mg/dl BI-----en cualquier momento.La existencia de hiperbilirrubinemia en el neonato obliga la vigilancia continua su estudio clínico y de laboratorio que determinara la causa y Tratamiento.

2.- Su origen.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Citología hematica completa.Cuenta de reticulocitos.Dosificación de bilirrubinas séricas al ingreso y cada 6-8hrs, espaciándolas al iniciar y al descenso.Clasificación de los grupos sanguíneos A B O y RH del niño, madre, padre y determinación de anticuerpos de la madre.Prueba de Coombs directa.PFH y colesterol.TP.USG abdominal.Biopsia hepática.Urobilinogeno en heces.

LABORATORIALES

KERNICTERUS:Signos tempranos:rechazo al alimento o regurgitación.Moro, succión y deglución disminuidos.

Hipertonía:Signos tardíos:Opistotonos, rotación interna y abducción de los brazos.Apnea y cianosis.Convulsiones.

Encefalopatía por hiperbilirrubinemia:Estadios:1.- Estupor, letargo, hipotonía.2.-Hipertonia de los músculos extensores del tronco, fiebre.3.- Disminución de la hipertonía después de la primeras semanas.

COMPLICACIONES

1.- Alimentar al bebe frecuentemente evitar deshidratación.

2.- Con ictericia es importante prevenir el Kernicterus (niveles tóxicos de bilirrubinas que se acumulan en le cerebro).

3.- El niño pre termino es poco frecuente que se presenten los signos tardíos.

PREVENCIÓN

FOTOTERAPIA: (Exposición a la luz ultravioleta durante unas horas a diario) La luz descompone la bilirrubina de manera que el hígado del bebe pueda procesar y excretar.

EXANGUINEOTRANSFUSION: (En riesgo de encefalopatía por hiperbilirrubinemia en prematuros menores de 1,500-2 000Kgr entre 16 y 18 mg/dl).

TRATAMIENTO

Todos deberán tener un seguimiento el primer año con

énfasis en el desarrollo neurológico, así como estudios

especiales para detectar secuelas por hiperbilirrubinemia

sordera.

Existen nuevas guías para tratamiento. La meso morfina

promete ser un medicamento que ayude a prevenir

eficazmente la producción de hiperbilirrubinemias y mejorar

el pronostico para estos pacientes.

PRONÓSTICO

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