seminario esofago definitivo

HOSPITAL CENTRAL DR. URQUINAONAPOSTGRADO CIRUGIA GENERAL

MC.Luís Gerardo Antequera Velásquez

R3. CIRUGÍA GENERAL

Epitelio y Glándulas: Endodermo

Músculo estriado:Mesénquima de los Arcos Bronquiales

Músculo Liso: Mesénquima Esplácnico

HistologíHistologíaa

ESÓFAGO

AnatomíaAnatomía

FISIOLOGíFISIOLOGíAA

FISIOLOGIFISIOLOGIAA

SEMIOLOGíSEMIOLOGíAA

SINTOMATOLOGÍA

TRASTORNOS TRASTORNOS MOTORES DEL ESóFAGO MOTORES DEL ESóFAGO

TRASTORNOS MOTORES TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO DEL ESOFAGO

Se denominan trastornos motores esofágicos a las anomalías de la

motilidad esofágica causadas por un alteración de los mecanismos de control

neurohuumoral o muscular del cuerpo esofágico y/o sus esfínteres. El progreso

en su conocimiento esta ligado a la introducción de la manomenometría

intraluminal esofágica .

ACALASIAACALASIA Trastorno motor esofágico mas frecuente

Perdida del peristaltismo en el cuerpo esofágico e incapacidad del EEI para relajarse en respuestas deglutorias, lo que determina dilatación esofágica (mega esófago) con estasis de alimento

Incidencia anual: 0.5 - 1/100 mil habitantes

Edad de aparición: 20-50 años

Afecta por igual a hombres y mujeres

ACALASIAACALASIA

Actualmente se considera consecuencia de una denervación del músculo esofágico, con conservación de las células argirófogas (productoras de acetilcolina) que aumenta la presión del EEI

Reducción de la síntesis de oxido nítrico y péptido intestinal

vasoactivo (mediadores de la relajación del LES)

Se ha postulado la posibilidad de un virus neurotropo o

procesos auto inmunes.

Etiopatogenia

ACALASIAACALASIA

FISIOPATOLOGÍA

Características Macroscópico Dilatación del cuerpo esofágico, que termina en un segmento distal estrecho. Se observan alteraciones mucosas

con signos de inflamación crónica y en ocasiones ulceraciones

Características Microscópicas Mucosa esofágica con lesiones de tipo inflamatorio por retención de alimentos. Lesiones

histopatológicas del sistema neuromuscular a 4 niveles diferentes: núcleos vágales centrales, fibras vágales, plexos esofágicos intramurales y fibras musculares por degeneración de las fibras o disminución de las células ganglionares

ACALASIAACALASIAAnatomía Patológica

ACALASIAACALASIASintomatología

Disfagia no progresivaSensación de alientos atrapados

Regurgitación alimentos no digeridos Pirosis

Dolor retroesternal Aspiración traqueobronquial Tos crónica Neumonía por aspiración Pérdida de peso

DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS MOTORES

Imágenes radiológicas

Rx de esófago con contraste simple

Rx de esófago con doble contraste

Fluoroscopia Radioisótopos

Tienen capacidad cuantitativa

Diagnóstico

Esófago baritado: Dilatación del cuerpo esofágico con afilamiento de la UEG (imagen en “cola de ratón”, “punta de lápiz”). Ausencia de aire en cámara gástrica.

ACALASIAACALASIA

Diagnóstico

Rx de tórax: Ensanchamiento mediastínico, doble sombra

pericárdica derecha (mega esófago)

ACALASIAACALASIA

Diagnóstico

Manometría

(Gold Estándar)

Dr. Kelvis Prado

ACALASIAACALASIA

Diagnóstico

ACALASIAACALASIA

Endoscopia: Dilatación de cuerpo esofágico, fruncimiento cardial, aperistalsis

Diagnóstico

ACALASIAACALASIA

Tratamiento Relajantes musculares de fibra lisa:

Nitritos de acción prolongada (isosorbide),Antagonistas del calcio (nifedipina) = 10 mg SL

antes de las comidas o cuando aparezca dolor torácico

Toxina botulínica: Disminuyen la liberación de acetilcolina en las

terminaciones nerviosas20 – 25 Uds. Transitorio ancianos con enfermedad de base.

ACALASIAACALASIA

Tratamiento

Dilataciones: Mejoría clínica en el 80% Cirugía:

Miotomía de Heller (1914)

Fundoplicaturas: parciales post de 270º (Toupet) o anterior de 90º (Dor) Resultado satisfactoria 80-90% de los casos

ACALASIAACALASIA

Miotomía de Heller

Divertículos Divertículos EsofágicosEsofágicos

Divertículos Divertículos EsofágicoEsofágico

Pueden definirse como evaginaciones de la luz del esófago

recubiertas completamente por epitelio esofágico y en cuya pared

intervienen una o varias capas de la pared del esófago.

Divertículos Divertículos EsofágicoEsofágico

Divertículo faringoesofágico Divertículo faringoesofágico (zenker)(zenker)

Son los divertículos esofágicos mas frecuentes

Ocurre entre el 7 y 8 decenio de la vida

Se considera enfermedad adquirida

Surgen por aumento de la presión dentro de la faringe por alteración de la

propagación y relajación del esfínter esofágico superior

Son trastornos del esfínter esofágico superior y debilidad de las fibras

musculares posteriores de la unión faringoesofagica.

CLINICA:

Disfagia orofaringea Sensación de líquido en la nasofaríngea Crisis de tos y asfixia con la deglución Halitosis Regurgitaciones Masa cervical blanda que aumenta con las maniobras

de valsalva Pérdida de peso por imposibilidad de ingerir alimentos

Esófagograma:

Saco diverticular y defecto de reflexión por alimento retenido

Endoscopia: Innecesaria y peligrosa, solo en caso de sospecha maligna

Manometría: Trastornos motores subyacente

Diagnostico

Tratamiento

CIRUGÍA

TratamientoMétodo operatorio:

Método cervical abiertoMétodo peroral (Endoscópico)

Diverticulectomia VS Diverticulopexia Miotomía cricofaríngea

Tratamiento

Complicaciones:

Mortalidad menos de 1%

Fistula esofagocutánea 6 – 20%

Otras: (1-6%)

Infección de tejidos blandos

Mediastinitis

Lesión del laríngeo recurrente

Hematoma y estenosis Tardía

Divertículos Cuerpo esofágicosDivertículos Cuerpo esofágicos

Son divertículos de propulsión

No son divertículos verdaderos

Pueden ser asintomáticos

Se producen por presión intraluminal alta consecutiva a obstrucción

distal (acalasia)

El recurso mas útil es la manometría y la endoscopia

Tratamiento:

Diverticulectomia con engrapadora mas esófagocardiomiotomía mas

técnica antirreflujo.

Tratamiento

Preoperatorio

Postoperatorio

Hernia hiatalHernia hiatal

Protrusión de cualquier estructura no esofágica a través del

hiato esofágico, cuyo contenido abdominal está cubierta por un saco

peritoneal (generalmente de naturaleza adquirida). Las posibles causas

incluyen aumento de la P.I.A que empuja los órganos hacia el tórax,

atrofia o debilidad de los pilares diafragmáticos y de la membrana freno

esofágica o una combinación de ambos factores

Mittal R.K.: Hiatal hernia: Myth or Reality? Am J Med. November 24, 1997; 103(5A): 33S-39S.

Hernia de hiato Es una protrusión anormal de una porción del

estómago hacia el interior del tórax a través del diafragma

La causa de la hernia de hiato generalmente es desconocida; puede tratarse de un defecto congénito o ser consecuencia de una lesión.

HERNIA DE HIATO

Por deslizamiento

Paraesofágica Vólvulo gástrico

CLÍNICA: No son uniformemente sintomáticas Se descubren de manera incidental en Rx de tórax o endoscopia.

Saciedad temprana

Meteorismo

Dolor postprandial

Disfagia

Pirosis y regurgitación

Dolor retroesternal

Disnea

Dolor intenso - Vólvulo e incarceración

Neumonía – aspiración pulmonar silenciosa recurrente

Anemia por sangrado recurrente

DIAGNÓSTICO

Rx de tórax: imagen en burbuja aérea o un nivel hidroaéreo, superpuesta a la silueta cardiaca

Transito baritado: Es fundamental para el diagnóstico nos informa la localización de la UEG

DIAGNÓSTICO

Tratamiento No existe tratamiento conservador eficaz Cirugía en todos los casos sintomáticos

siempre que el riesgo quirúrgico sea aceptable

El abordaje puede ser por vía torácica o abdominal: Procedimiento anti reflujo

Se reduce el contenido herniario a la cavidad abdominal, se extirpa el saco si es posible y cierre de la puerta herniaria.

Utilización de prótesis.

TIEMPO TORÁCICO

TIEMPO ABDOMINAL

ABORDAJE LAPAROSCOPICO

Diagnostico:

PERFORACIÓN ESOFAGICAPERFORACIÓN ESOFAGICA

Baron wassenaer almirante de Holanda

Vomito intenso – Dolor abdominal – Muerte en 24 hrs

Maingot’s Abdominal Operations by Michael Zinner McGraw-Hill Professional | 2006 | ISBN: 007144176X | Page: 223

Solución de continuidad que afecta a todas las capas de

la pared esofágica supone la puesta en contacto del contenido

esofágico con el ambiente celuloadiposo que envuelve al esófago.

Es la mediastinitis o infección cervical subsiguiente el factor

responsable de la extraordinaria gravedad de toda perforación del

esófago considerando todos los tipos y causas una mortalidad del

15 – 20% en los casos tratados 24 horas antes del inicio del

cuadro y del 40 – 50 % si se tratan después.

Causas:

REVIEW BRINSTER ET AL Ann Thorac SurgMANAGEMENT OF ESOPHAGEAL PERFORATION 2004;77:1475–83

•En 559 pacientes.

•Lesion yatrogenica 59%

•Perforaciones espontaneas 15%

•Cuerpos extraños (12%)

•Traumatismo (9%),

•Lesión operatoria (2%),

•Perforacion tumoral (1%),

Causas:

Perforación Esofágicaa) Clasificación Etiológica

Roturas espontáneas

Roturas traumáticas

Roturas patológicas

• Por distensión brusca

del Esófago• Cuerpos extraños• Esofagoscopia• Dilataciones• Prótesis

• Esofagitis caústica

grave• Ca esofágico

b) Clasificación Topográfica Cervicales Torácicas Abdominales

CLINICA:

Las lesiones cervicales

Disfagia u Odinofagia.

Dolor de cuello aumenta con la flexión

Regurgitación sanguinolenta

Enfisema subcutáneo,

CLÍNICA:

Las lesiones en la porción Torácica

Antecedentes. Dolor retroesternal intensoTaquipneaTaquicardiaFiebre.Shock (hipotensión) y cianosis Muerte en 24 Hrs

Intrathoracic perforations rapidly contaminate the mediastinum.

MICHEL L y colab.: .Operative et non operative managementof esophageal perforations Operative and non operative managementof esophageal perforation. Ann Surg. 1981; 194: 57-63.

Diagnostico Clínico y antecedentes patológicos Hidroneumotorax, neumomediastino y

enfisema subcutáneo cervical. Rx con contraste (hidrosoluble): fuga de

contraste. Usar bario si fracasa el hidrosoluble TAC tórax con contraste: Identificar la

perforación, su nivel y complicaciones. Endoscopia: contraindicada Toracocentesis: líquido seroso, o con gran

contenido digestivo, purulento.

Figura 1. Tele de tórax: enfisema subcutáneo infra y supraclavicularbilateral.

Figura 2. Rx Lateralde cuello: enfisemaen cuello

Figura 3. Tac. de tórax que demuestra el enfisema.

Figura 4. Extravasación del medio de contraste vía oral por perforaciónde esófago.

Radiografías con contraste

Hidrosoluble: Detectara 50% de las lesiones cervicalesDetectara 75% de las lesiones torácicas Bario diluidoDetectara 60% de las lesiones cervicalesDetectara 90% de las lesiones torácicas

Confirmadas por exploración quirúrgica

Útil para diagnostico, nivel exacto de lesión y extensión.

Sin embargo es necesario ser cauto porque la insuflación de aire durante el examen puede extender desgarros pequeños, lo que fuerza a practicar una intervención quirúrgica de lo que podría manejarse de forma no operatoria

Los criterios para el manejo conservador fueron propuestos inicialmente por Cameron en 1979, siendo actualizados por Altorjay en 199731 e incluyen: 1.Perforaciones intramurales.2.Perforación detectada en forma precoz, o si es en forma tardía, que esté circunscrita.3. Perforación transmural que no está ubicada en el abdomen, que está contenida en el mediastino y que drena sin alteraciones al esófago. 4. Perforación que no está asociada con obstrucción esofágica o cáncer. 5. Síntomas mínimos y sin evidencia clínica de sepsis. 6. Contar con exámenes radiológicos en forma expedita (radiología contrastada y TAC). 7.Contar con el apoyo de un cirujano especialista con experiencia en el tema.

31. Altorjay A, Kiss J, Voros A, Bohak A. Nonoperative management of esophageal perforations. Is it justified? Ann Surg 1997; 225: 415-21.

Algorithm for management of esophageal perforación.

Tratamiento Tratar repercusión de la mediastinitis

Sepsis: antibióticos de amplio espectro Hipovolemia: sangre, líquidos. Hipoventilación: tubo torácico

Cierre de la lesión esofágica mediante I/Q Evolución inferior a las 12-24 horas: sutura primaria (tejido

no desvitalizado) más plastia con colgajo gástrico, pleura, pericardio, músculo intercostal, diafragma.

Evolución mayor de 12-24 horas: tejido desvitalizado más mediastinitis intensa: Exclusión bipolar del esófago.

ANTES DE 24 HORAS

DESPUES DE 24 HORAS

Tratamiento Exclusión bipolar del esófago:

Aislamiento del esófago en la zona rotaEsofagostomía cervical terminalGastronomía o yeyunostomía (para

alimentación)Ligadura (cierre) del esófago craneal y distal

a la ruptura.Segundo tiempo: esofagoplastia con

estómago o intestino por vía retroesternal (meses después ⇒ mediastinitis)

Introducción de tubo en T: con la intención de crear una fístula esofágica externa controlada.

Rotura Esofágica Cervical En el caso de mínimas repercusiones clínicas:

tratamiento conservador (Dieta absoluta más antibióticos)

Intervención quirúrgica: se prefiere por el aumento en la proporción de abscesos

Incisión a lo largo del esternocleidomastoideo izq. a menos que el esofagograma demuestre fuga del lado derecho.

Sutura primaria más drenaje del área periesofágica Si no se observa el sitio de la rotura: Drenaje de la

zona con drenes tubulares para aspirado. Pronóstico bueno Mortalidad 5%.

Perforación Abdominal

Se plantea el mismo tratamiento que cualquier perforación de víscera hueca abdominal

Reparación inmediata del sitio de la roturaSi la perforación es mínima: tratamiento conservadorSi la perforación es grande: cirugía exerética o de exclusión esofágica

Perforación instrumental

Síndrome de Mallory Weis Síndrome de Mallory Weis

Desgarro longitudinal de la mucosa de la unión esófago gástrica, aunque puede prolongarse por el tercio distal del esófago. Su longitud oscila entre 0.5 y 6 cm y su anchura entre 2 y 6 mm

Síndrome de Mallory Weis Síndrome de Mallory Weis

Las laceraciones de la mucosa del esófago se pueden presentar durante el esfuerzo del vómito.

Pueden ser causa de hemorragia digestiva.

Síndrome de mallory Weis Síndrome de mallory Weis

Guía clínica cirugía esofagogastrica, AEC,pag : 109

DIAGNOSTICO:

•El dato clínico mas frecuente (75%) Hematemesis precedida de vomito alimentarios o arcadas

• (5%) sangrado grave y Shock Hipovolemico

El diagnósticoEl diagnóstico se establece por esofagoscopia o mediante una arteriografía

Guía clínica cirugía esofagogastrica, AEC,pag : 108

TratamientoTratamiento. Se resuelven por sí mismos, pero en ocasiones

un cirujano debe suturar o ligar la arteria sangrante.

Reparación quirúrgica inmediata del esófago por rafia convencional

REFLUJO GASTROESOFAGICOREFLUJO GASTROESOFAGICO

El reflujo Gastroesofagico es el paso de contenido gástrico o

duodenal hacia el esófago a través del cardias, fuera del eructo o el

vomito. Es un acontecimiento fisiológico que ocurre principalmente en

el periodo postprandial. Cuando episodios de RGE se hacen mas

frecuentes y prolongados, dando lugar a síntomas clínicos y / o

lesiones de la mucosa esofágica aparece la llamada enfermedad por

reflujo gastroesofágico (ERGE).

Es multifactorial, compleja y no bien conocida. Entre los

factores involucrados se encuentra la eficacia de los mecanismos

antirreflujo (EEI hipotónico), el aclaramiento esofágico, el vaciamiento

gástrico, la naturaleza del material refluido la resistencia de la mucosa

esofágica , Hernia hiatal, esclerodermia, cirugía previa a nivel de

PATOGENIA.PATOGENIA.

ESOFAGITIS

Es una inflamación esofágica producida por el contacto del

contenido refluido de la mucosa esofágica y se caracteriza por una

destrucción epitelial seguida de cicatrización.

CONSECUENCIAS DE ERGECONSECUENCIAS DE ERGE

ESOFAGITIS

CONSECUENCIAS DE ERGECONSECUENCIAS DE ERGE

ESOFAGITIS

NISSEN

TOUPET

DOR BELSEY

HILL COLLIS

NISSEN

Presencia de metaplasia columnar de cualquier

longitud en el esófago distal, siempre que sea visible

endoscópicamente y que la biopsia demuestre

metaplasia.

ESOFAGO DE BARRETTESOFAGO DE BARRETT

Etiopatogenia

Patología

Epitelio esofágico normal

Metaplasia cardial

Metaplasia fundida Metaplasia

intestinal

DiagnosticoESOFAGO DE BARRETTESOFAGO DE BARRETT

BARRET CORTO BARRET LARGO

0,5% anualmente desarrollan Adenocarcinoma

ESOFAGITIS POR CÁUSTICOESOFAGITIS POR CÁUSTICO

Inflamación de la pared esofágica por un agente

corrosivo que actúa desde la luz del esófago. Las lesiones

pueden limitarse a la mucosa o afectar todo el espesor de la

pared esofágica con participación incluso de tejidos

periesofágicos

EtiologíaCAUSTICOS HABITUALES

Cáusticos Toxicidad Producto comercial que lo contiene

Alcalis-Hidróxido sódico y potásico-Hidróxido de amonio- Hipoclorito sódico y calcico-Carbonato sódico-Perborato sódico

+++++++++++++

Detergentes, cosmeticos, jabones, pilasDesinfectantesDetergentes, agentes blanqueadoresAgentes blanqueadoresAgentes blanqueadores

Ácidos-Ácido clorhidirico-Ácido sulfurico-Ácido nítrico-Peroxido de hidrógeno-Ácido fosfórico-Ácido acético-Ácido férrico

++++++++++++++++++++

Limpia sanitarios, limpia piscinaLimpia sanitarios, bateriasTintes textilesDesinfectantes, agentes blanqueadoresDetergentesDisolventes, reactivos de fotografíaTintas de escritura

Grado de lesión: Pronostico Primer Grado: Afecta solo mucosa

Segundo grado: afecta la submucosa y muscular, del 17-30% de los casos produce estenosis significativa

Tercer grado: necrosis de toda la pared, periesofagitis, perforación o estenosis completa.

Valoración Diagnostica Hemograma y gases en sangre: repercusiones

generales y respiratorias

Laringoscopia: valora cavidad oro faríngea y laringe

Rx simple de tórax: alteraciones pulmonares, perforación esofágica o gástrica

Endoscopia: Grado, intensidad y extensión de la lesión y perforación gástrica asociada.

Esofagograma: Indicado solo en sospecha de perforación no demostrado con el estudio radiológico, obligada realizar antes de la endoscopia. Contraste hidrosoluble

Complicaciones Precoces: Insuficiencia renal aguda

Perforación esofágica o gástrica, Fístula traqueo esofágica, Hemorragia masiva, Peritonitis, mediastinitis

Mediano plazo: Estenosis crónica cicatricial esofágica o gástrica

Largo plazo: Retracción longitudinal del esófago por fibrosis

Hernia del hiato por deslizamiento, Ca. epidermoide originado en el epitelio

escamoso de un (2-7%) Tiempo de latencia 10-70 años.

Tratamiento Período agudo: Uso de agua o leche en

forma inmediata

Contraindicado en lavado gástrico sonda nasogatrica e inducción del vómito

Tratamiento sintomático previo a endoscopia: analgesia, sedación, dieta absoluta, reposición HE, asistencia respiratoria.

Tratamiento por Grado Lesión de primer grado:

Dieta absoluta, líquido a las 24h, alta precoz Antibióticos y corticoides durante la primera semana:

prednisona o dexametasona 40-60 mg/día x 3 semanas

3-6 semana: tránsito baritado →normal →alta

Lesión de segundo grado: Dieta absoluta Nutrición parenteral por más de una semana y luego

dieta líquida Antibióticos de amplio espectro y corticoides IV

durante 3-6 semanas 3 semana →tránsito baritado → normal →se repite a

las 6 semanas, tres meses, 6 meses y un año.

Tratamiento por Grado

Lesión de tercer grado: Sonda nasogástrica: para prevenir el cierre

total del estómago por 3 – 4 semana para iniciar dilataciones

Stems de Silastic: para prevenir la estenosis cicatricial en lesiones graves, durante 3 semanas

Fracaso: luego que de un año de tratamiento: esofagoplastia con colon izq. Isoperistáltico por vía retroesternal: cervicotomía y laparotomía

Tratamiento por Grado Lesión de tercer grado:

Vigilancia estricta por el riesgo de perforación

Perforación: No corticoides

Nutrición parenteral y dieta absoluta durante dos semanas

Antibioticoterapia

3 – 6 semana: transito baritado

Sospecha de perforación: cirugía inmediata esofagostomía cervical más gastronomía o yeyunostomía para alimentación

VÁRICES ESOFÁGICAS

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas Conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas en el extremo inferior del esófago, agrandadas y en el extremo inferior del esófago, agrandadas y tumefactas como consecuencia de la hipertensión portaltumefactas como consecuencia de la hipertensión portal

VÁRICES ESOFÁGICASPATOGENIA

flujo sanguíneo o de la resistencia a este flujo intra o extrahepático → HT portal

Desarrollo de colaterales para desviar la sangre de este sistema porta a la circulación general

Su mayor prominencia se ubica entre 2-3 cms de la unión gastroesofágica

Pueden extenderse cefálicamente hacia el tercio

VÁRICES ESOFÁGICASCLASIFICACIÓN DE PAQUETCLASIFICACIÓN DE PAQUET

GRADO I: Mínima protrusión de la pared esofágica o telangiectasias e hipervascularización capilar

GRADO II: Presencia de nódulos o cordones moderadamente protruyentes que ocupan como máximo ¼ de la luz esofágica

GRADO III: Protrusión de várices que invaden hasta la mitad de la luz esofágica

GRADO IV: Várices tan gruesas que ocupan más de la mitad de la luz esofágica

TÉCNICAS DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO EscleroterapiaEscleroterapia

No deteriora la función hepatocelularPuede aplicarse varias vecesFácil aprendizajeEs muy económicaNo impide cirugía derivativa ni transplantes

posterioresBuenos resultados

LigaduraLigadura

INDICACIONES

Hemorragia aguda por várices Hemorragia aguda por várices esofágicasesofágicas

Hemorragia recurrente por várices Hemorragia recurrente por várices esofágicasesofágicas

Como medida temporal para controlar el Como medida temporal para controlar el sangrado previo a cirugía de derivaciónsangrado previo a cirugía de derivación

Pacientes con hemorragia varicosa que Pacientes con hemorragia varicosa que no son candidatos a cirugíano son candidatos a cirugía

CONTRAINDICACIONES

Pacientes que no cooperen Alteraciones en los factores

de coagulación Resangrado posterior a 2

sesiones consecutivas de esclerosis

LIGADURA DE VÁRICES ESOFÁGICAS

DEFINICIÓNDEFINICIÓN Es la colocación endoscópica de Es la colocación endoscópica de

bandas elásticas sobre las várices bandas elásticas sobre las várices esofágicas, mediante la aspiración de esofágicas, mediante la aspiración de las mismas hacia el interior de un las mismas hacia el interior de un cilindrocilindro

VENTAJAS Y DESVENTAJAS

Induce lesiones menos profundas en la Induce lesiones menos profundas en la pared esofágicapared esofágica

Menos efectos colaterales y Menos efectos colaterales y complicacionescomplicaciones

Igualmente eficazIgualmente eficaz Usada en la obliteración electiva en Usada en la obliteración electiva en

pacientes con o sin hemorragiapacientes con o sin hemorragia

Ofrece menos campo visualOfrece menos campo visual

Tumores Benignos de Esófago

ClasificaciónClasificaciónSegún sus células de origenSegún sus células de origen:: EpitelialesEpiteliales No epitelialesNo epitelialesSegún su localización en relación con la Según su localización en relación con la

luz esofágicaluz esofágica IntraluminalIntraluminal IntramuralIntramural

Tumores BenignosTUMORES EPITELIALESTUMORES EPITELIALES

PapilomasPapilomas PóliposPólipos AdenomasAdenomas QuistesQuistes

TUMORES NO EPITELIALES TUMORES NO EPITELIALES Miomas Leiomiomas Fibromiomas Lipomiomas Fibromas Vasculares Hemangiomas Linfangiomas Mesenquimales Reticuloendoteliales Lipomas Células gigantes

TUMORES INTRALUMINALES Papiloma de células escamosas Tumores de células granulosas Pólipos fibrovasculares Pólipos fibromatosos inflamatorios

TUMORES INTRAMURALESTUMORES INTRAMURALES Leiomiomas Hemangiomas

Cáncer de Esófago

Gastro esofágico

Clasificación

Esofágico

Cáncer Gastro Esofágico

Clasificación de Siewert

Cáncer Gastro Esofágico

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESOFAGO

Epidemiología Más frecuente en China, Irán y Africa Incidencia similar en hombres y mujeres Incidencia anual de 3-4 casos por cada

100.000 personas Más frecuente en la 6º-7º década de la

vida Más frecuente en la raza negra, con una

tasa de mortalidad 3 veces mayor que en los caucásicos

Factores de riesgo

Compuestos con N- nitroso

Alcohol

Té caliente

Tabaco

Mascadura del fruto del betel

Estenosis crónicas

Infección crónica

Fúngica

Viral (VPH)

Esofagitis crónica

Antecedente de patología maligna de cabeza y cuello

Acalasia

Tilosis

Enfermedad celíaca

Antecedente de gastrectomía

Antecedente de radioterapia

Patología

Características macro y microscópicasTumores en estadíos tempranos.

Macroscópicamente Muy pequeños Levemente elevados Sésiles Polipoides Epitelio denudado

Patologia

Microscópicamente Intraepitelial (ca in situ) Intramucoso Submucoso

Tumores en estadíos avanzadosMacroscópicamente

Fungosos Ulcerativos Estenóticos Polipoideos

Diseminación y metástasis

Variantes del carcinoma epidermoide Carcinoma verrugoso Carcinoma de células fusiformes

Diagnostico de Cáncer Epidermoides de Esófago Historia natural Manifestaciones clínicas Diagnóstico Laboratorio Rayos X de tórax Rayos X con bario del esófago Endoscopia TAC RM Ecoendoscopia

Tratamiento

Cirugía abiertaCirugía abierta

Esofagectomía transtorácicaEsofagectomía transtorácica

Esofagectomía transhiatalEsofagectomía transhiatal Cirugia endoscopicaCirugia endoscopica RadioterapiaRadioterapia QuimioterapiaQuimioterapia

MANEJO ENDOSCÓPICO

Mucosectomía endoscópica para el carcinoma esofágico temprano

Terapia endoscópica con láser Terapia fotodinámica Electrocoagulación bipolar Dilatación endoscópica Prótesis esofágicas Terapia inyectable

Modalidad Ventajas Desventajas

Dilatación

Inyección

Láser

Terapia fotodinámica

Prótesis

Disponibilidad inmediataBajo costo en equipamientoPermite completar el diagnóstico de enfermedad gastroesofágicaBrinda alivio inmediato de la disfagiaDesbrida tejido luego de la TEL, la terapia fotodinámica, BICAPDisponible universalmenteBajo costo en equipamientoIdeal para tumores circunferencialesCostos relativamente bajosPortátilIdeal para tumores no circunferenciales, cortos y exofíticos

Ideal para tumores largos (>10 cm) ubicados cerca del cricofaríngeo y de áreas de angulaciónIdeal para las fístulas de la vía aérea, tumores largos y para la terapia en “un tiempo” de la compresión extrínseca

Eficacia de corta duración (días a semanas)Ineficaz para tumores extrínsecosPuede agrandar la fístula

Técnicas no estandarizadasEficacia de corta duración (1 mes)Inapropiados para tumores no circunferenciales y submucosos

Costos de equipamientos altosNo portátilDificultad para operar cerca de áreas de angulación y del cricofaríngeoCostos de equipamientos altosFotosensibilidad

Gastos en tutores de metalAlta morbilidad con los tutores de plástico

ADENOCARCINOMA

Epidemiología y etiología Representa el 50% de todos los Ca.

esofágicos Más frecuente en la 6º década de la vida Sin antecedentes alcohólicos o tabáquicos Más frecuente en hombres (5:1) Más frecuente en caucásicos Más frecuente en pacientes con esófago

de Barrett (46.5%)

Algoritmo de Tratamiento

Clasificación por TMN T1: Tumor invade la lámina propia o la

submucosa T2: Tumor invade la muscularis propia T3: Tumor invade la túnica adventicia T4: Tumor invade las estructuras adyacentes

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: No pueden evaluarse ganglios linfáticos regionales

NO: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales

N1: Metástasis a los ganglios linfáticos regionales

Clasificación por TMN Metástasis distante (M) MX: No puede evaluarse metástasis distante M0 No hay metástasis distante M1: Metástasis distante

Tumores del Esófago torácico inferior M1a: Metástasis a los ganglios linfáticos celiaco M1b: Otras metástasis distantes

Tumores del esófago torácico medio M1a: No se aplica M1b: Metástasis a los ganglios linfáticos no regionales y/u otras

metástasis distantes

Tumores del esófago torácico superior M1a: Metástasis a los ganglios linfáticos cervicales M1b: Otras metástasis distantes

Clasif icación por Etapas

Estadio 0: Tis N0 M0 Estadio I: T1 N0 M0 Estadio IIa: T2 N0 M0 T3 N0 M0 Estadio IIb: T1 N1 M0 T2 N1 M0 Estadio III: T3 N1 M0 T4 N0 -1 M0 Estadio IV: Cualquier T, cualquier N M1 Estadio IVa: Cualquier T, cualquier N M1a. Estadio IVb: Cualquier T, cualquier N M1b.

OPCIONES DE TRATAMIENTO

ETAPA 0. Generalmente no se ve; la cirugía se ha utilizado

con éxito

ETAPA I. Cirugía. En evaluación clínica quimioterapia.

ETAPA II Cirugía Quimioterapia + Radioterapia con cirugía posterior

o sin ella.

OPCIONES DE TRATAMIENTO

ETAPA III. Quimioterapia + Radioterapia con cirugía

posterior o sin ella. Recepción quirúrgica de lesiones.

ETAPA IV. Radioterapia con intubación y dilatación

intraluminal o sin ella Braquiterapia intraluminal puede aliviar la

disfagia. Destrucción del tumor endoluminal con láser:

Electrocoagulación. La quimioterapia ha producido respuesta

parcial

TÉCNICAS QUIRÚGICAS SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL TUMOR

GENERALIDADES

Tumores relativamente raros.3ª.-5ª. década de la vida. No sexo.Mundial 1/ 100 000 personas.Edad y localización y sintomatologia

proporciona orientación diagnóstica.Nuevos avances en el diagnóstico y

tratamiento.Se debe conocer la histología y EC ???25% son malignos

DeVita. Principles and Practice of Oncology, 7th. Ed.

MEDIASTINO

DEFINICIÓN

ESPACIO ENTRE LAS

PLEURAS

MEDIASTINALES

RELOJ DE ARENA

CLASIFICACIÓN DE SABISTON (1980)

ANTEROSUPERIOR : esternón – superficie anterior de corazón y grandes vasos

MEDIA (visceral): grandes vasos – tráquea. POSTERIOR (surcos paravertebrales

bilaterales). dorsalmente

ANATOMÍA DEL MEDIASTINO

ÁNGULO DE LOUIS

CONTENIDOANTERIOR

Timo A y V

mamarias int Ganglios

linfáticos y grasa.

MEDIO Pericardio Aorta A y T Venas cavas A y V

braquiocefálicas Nervios frénicos Nervio vago,

troncos superiores Traquea y

bronquios Ganglios A y V pulmonares

POSTERIOR Aorta descendente Esófago Conducto torácico Vena ácigos y

hemiácigos Ganglios linfáticos Cadena simpática.

RX de tórax

Historia clínica. Signos y síntomas. Estudios de imagen. Pruebas serológicas,

bioquímicas. Pruebas diagnosticas

invasivas.

Lancet Oncol 2004;5:107-118Ann Thorac Surg 2003;75:1086-1890

CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS

DIAGNÓSTICO: OBJETIVOS

Diferenciar masas primarias de similares apariencias radiológicas

Reconocer manifestaciones sistémicas preop. OBTENER HISTOLOGIA..¡?? Evaluar compresión Vs infiltración TBQ,AP o

VCS Determinar si existe compromiso cordal. Ver criterios de resecabilidad.

Ann Thorac Surg 44: 229-237, 1987

MASA MEDIASTINAL Rx tórax AP y Lat 50%

TOMOGRAFIA

BIOPSIA, MT, IRM

MEDICINA NUCLEAR

TRATAMIENTO.

Cx Qt Rt

INVASIVAS

MEDIASTINOSCOPIAMEDIASTINOSTOMIAVASTTORACOSCOPIATORACOTOMIA.

LocalizacionHistologia

No biopsiaVascularNeumonectomiaSangrado..

Abeloff clinical oncology 3er. Ed 2007 cap 76

Rx TóraxEsencial para diagnóstico

TCEstandar de oro en la evaluación no invasivaVascular Vs quisticas. Establece el compartimento involucrado.Define invasión a estructuras adyacentes.Biopsia

RMNPost y sup mediastino, pared torácica, diafragmaTumor adyacente a columna y cuerpo vertebral. Define masas intracardiacasVista coronal y sagitalFibrosis Vs residual...

Abeloff clinical oncology 07 3ed.cap 76

Evaluación diagnóstica

OBJETIVOS QUIRÚRGICOS EN MEDIASTINO

Diagnóstico Terapéutico

Tumores primariosTumores secundarios Enfermedad residualRecurrenciasComplicaciones

1. Mediastinoscopía cervical estándar2. Mediastinoscopía infraesternal3. Mediastinoscopía cervical extendida4. VATS (toracoscopía video-asistida) 5. Abordaje quirúrgico terapéutico

1.Mediastinoscopia Cervical Estándar Carlens en 1959.Método de elección para explorar el

mediastino.SUPRAESTERNAL 3 cm Plano de disección digital. Pretraqueal

,paratraqueal, subcarinalS 80%, E 90%,

Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723

1.Mediastinoscopia Cervical Estándar

Indicaciones (diagnóstica)Biopsia de gangliosBiopsia de tumores Biopsia de órganos ectópicos

ContraindicacionesArtritis cervical severaCuello cortotraqueostomia

Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723Lung cancer 2004 45 2 :555-561Ann Thorac Surg 2006;82:2004-2009

Indicaciones (terapéutica)Timectomia en miastenia gravisAdenoma paratiroideo ectópicoQuistes de mediastinoDrenaje (sangre, pus, quilo).

Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723Ann Thorac Surg 2006;82:2004-2009

ComplicacionesHemorragiaInfeccionesLesiones nerviosasLesiones de vía aéreaNeumotóraxQuilotóraxImplante tumoral en herida

Menos del 2%

Lung Cancer 2004;45:s55-s61Ann Thorac Surg 2002;73:250-252

2. Mediastinoscopia infraesternalKido 1999

No selectividad pulmonar.

Baja reserva pulmonar.

Tumores por debajo de Vena Imnominada.

T 2-9 cm.

Visualiza ambas pleuras.

4 cm por debajo xifoides..

Permite realizacion extendida.

Tiempo qx 270 min.Morbilidad 0%Conversion: 10%Mortalidad 0.5%

Sur Endosc 2004 18:843-846

3. Mediastinoscopia Cervical Extendida

Descrita por Kirschner 1975 Alternativa segura para el diagnóstico de

lesiones en mediastino anterior Provee información

Adenopatías ventana aorto-pulmonarRegión subaortica y paraorticos.

Ann Thorac Surg 2002;73:250-256Curr Opin Pulm Med 2001;7:226-233

3. Mediastinoscopia Cervical Extendida

MEDIASTINOSCOPIA CERVICAL EXTENDIDA

Ginsberg 1987

Disección entre la arteria innominada y la carótida

El endoscopio por delante del arco aórtico

3. Mediastinoscopia Cervical ExtendidaMuzzafer et al. 2002

Segura, efectiva en el diagnóstico< estancia hospitalaria< neumotórax

Ann Thorac Surg 2002;73:250-256

4. Abordaje Paraesternal Descrito en 1966 ( Maxwell

Chamberlain) Dos modalidades

MediastinoscopioCielo abierto

anestesia local

Lung Cancer2004;45:s55-s61Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723

4. Abordaje Paraesternal Indicaciones

insición 2 do y 3er. EIC izq.Biopsias y resección de tumores

pequeños en mediastino anterior.Estadiaje en cáncer pulmonarAdenopatías parahiliaresTumores por debajo del hilio

pulmonarComplemento de la

mediastinoscopia

Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723

De Giacomo, et al.46 pacientes

ConclusionesMejor control y exposición del tumorMaterial suficiente para diagnóstico100% diagnósticaMenor estancia hospitalariaMorbilidad menor (infecciones, neumotórax)

Ann Thorac Surg 2006;82:2004-9

5. Toracoscopia video-asistida (VATS)

Diagnóstico y terapéutico

Diagnóstico definitivo 96% Indicaciones

Biopsia de gangliosBiopsia de TMResección de T. pequeñosResección de quistesInformacion adicional: Invasión, carcinomatosis, derrame

Chest 2000;117:1179.1183Surg Endosc 2001;15:1167-1170

5. Toracoscopía video-asistida (VATS) Resultados

Adecuada exposicion de todo el mediastino Adecuado diagnóstico y estadiaje Mejor evaluación anatómica del tumor. Menor sangrado Menor tiempo quirúrgico Retiro de sonda pleural temprano Adecuada cosmesis Menor estancia hospitalaria REDUCCION DEL TRAUMA QUIRURGICO E 90%, s 100%,

Surg Endosc 2001;15:1167-1170Surg Clin North Am 2000;80:1511-1533

CHEST june 2000 1787-1792

1. Incisión Cervical Transversa

2. Mediastinostomia anterior

3. Toracotomia anterior

Surg Clin North Am 2000;80:1511-1533

Abordajes Quirúrgicos Terapéuticos

Complicaciones 10%Perdida de la sensibilidadDolor inestabilidad torácicaCicatriz hipertrófica

Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723Surg Clin North Am 2000;80:1511-1533

Esternotoracotomia bilateral(Clamshell)

J surg Oncol 1992;50:105Surg Clin North Am 2000;80:1511-1533

Toracotomia

Ann Thorac Surg 2003;76:1650-4Surg Clin North Am 2000;80:1511-1533

NEUMOMEDIASTINO

ENFISEMA MEDIASTÍNICO(NEUMOMEDIASTINO)

ES LA PRESENCIA DE AIRE EN EL ESPACIO MEDIASTÍNICO.

ETIOLOGÍA

PUEDE SER:

. PERFORACIÓN TRAQUEAL, BRONQUIAL

Ó ESOFÁGICA . HERIDAS DE FARINGE . RUPTURA DE ALVEOLOS PULMONARES . DEL ESPACIO RETROPERITONEAL ( RUPTURA DE VISCERA HUECA ABDOM

SE HALLA ASOCIADO A :

. HERIDAS PENETRANTES DE TÓRAX

. FRACTURAS COSTALES O VÉRTEBRAS

. AUMENTO EXCESIVO DE PRESIÓN DURANTE ANESTESIA GENERAL CON PRESIÓN POSITIVA

. TRAQUEOSTOMÍA

FISIOPATOLOGÍA

POSTERIOR A LA RUPTURA ALVEOLAR, EL AIRE DISECA EL TRAYECTO DE LOSVASOS PULMONARES, ALCANZA HILIO,PENETRA LOS PLANOS MEDIASTÍNICOS,EL MEDIASTINO: PRESIÓN NEGATIVALA PRESIÓN SE HACE POSITIVA Y LASVENAS CAVAS PUEDEN COLAPSARDISMINUYE EL RETORNO AL CORAZÓN(MAYOR FRECUENCIA CAUSA TRAUM.)

CLÍNICA

. DOLOR : BRUSCO, RETROESTERNAL, IRRADIADO

A CUELLO, ESPALDA, M.S.I.

. DÍSNEA : EN RELACIÓN AL AIRE CONTENIDO EN

LOS TEJIDOS CERVICALES

. CIANOSIS: DE ACUERDO A LA MAGNITUD

. EDEMA : AUMENTO DE VOLUMEN DE CARA, CUELLO, REG. SUPRACLAVICULAR, SUPRAESTERNAL

CLASIFICACIÓN

LEVE : SE INSINÚA EN HUECO SUPRAES-

TERNAL, SUPRACLAVICULAR

MODERADO : TODO EL ROSTRO INFLADO

PARÓTIDAS

GRAVE : HENDIDURAS PALPEBRALES, LABIOS, CUELLO (HAY DIFICULTAD RESPIRATORIA)

EXAMEN CLÍNICO

. CREPITACIÓN : ZONAS DE MAYOR NIVEL

REG. CERVICAL= LEJARS

PALPAR OROFARINGE (AGUDO)

. SIGNO DE HAMMAM : SINCRONISMO ENTRE

CREPITACIÓN Y LATIDO CARD. ..

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

EXISTENCIA DE AIRE DENTRO DE LOS PLANOS MEDIASTÍNICOS CON DISECCIÓN A CUELLO, PECTORALES, ETC.

TRATAMIENTO

. OBSERVACIÓN : L - M - G

. HIDRATACIÓN : L - M - G

. TERAPIA RESPIRATORIA : M - G

. INSERCIÓN DE AGUJAS Nº 18

. SEDACIÓN

. OXÍGENO

. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO : RUPTURA DE TRÁQUEA, BRONQUIO .

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

REALIZAR LA CORRECCIÓN QUIRÚRGICA DE LA RUPTURA DE TRÁQUEA, BRONQUIO, ETC .

MEDIASTINITIS

ES EL PROCESO INFLAMATORIO DE LOS TEJIDOS CONECTIVOS DEL

MEDIASTINO.

PRESENCIA DE MATERIAL PURULENTO EN EL ESPACIO MEDIASTÍNICO

EL CENTRO DE CONTROL Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES (CDC) DEFINE ESTA INFECCIÓN NOSOCOMIAL :

INFECCIÓN DE TEJIDO Ó ESPACIO SUBYACENTE AL CELULAR SUBCUTÁNEO QUE SE ASOCIA A UNO DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS :

T. Evidencia de mediastinitis comprobada en la reoperación.

II. Cultivo positivo del líquido o tejido mediastínico.

III. Inestabilidad esternal y hemocultivos positivos.

IV. Inestabilidad esternal y cultivo positivo del drenaje mediastínico.

V. Inestabilidad esternal y secreción purulenta del drenaje mediastínico.

VI. Dolor torácico y hemocultivos positivos.

VII. Dolor torácico y cultivo positivo del drenaje mediastínico.

VIII. Dolor torácico y débito purulento del drenaje mediastínico.

IX. Fiebre mayor de 38º y hemocultivos positivos.

X. Fiebre mayor de 38º y cultivo positivo del drenaje mediastínico.

XI. Fiebre mayor de 38º y débito purulento por el drenaje mediastínico.

Presencia de dos o más de los siguientes hallazgos en ausencia de otra causa

reconocida Existencia de microrganismos o

leucocitos en la tinción de Gram del líquido aspirado del mediastino.

Cultivo positivo del material obtenido por punción subxifoidea.

Evidencia radiológica de infección. Dehiscencia esternal que requiere

reoperación.

MEDIASTINITIS AGUDA

ES UN TRANSTORNO GRAVE, CON MANIFESTACIONESCLÍNICAS IMPRESIONANTES. POCO FRECUENTE.

ES UNA COMPLICACIÓN SEVERA QUE TIENE GRAN IMPACTO SOBRE LA MORBIMORTALIDAD

LA MORTALIDAD DESCRITA OSCILA ENTRE EL 14% Y EL 42%

ETIOLOGÍA

ABSCESO DENTAL Ó RETROFARÍNGEO CUERPO EXTRAÑO EN ESÓFAGO PERFORACIÓN DE ESÓFAGO (TRAUMAT -

ESOFAGOSCOPÍA - CA) PERFORACIÓN TRAQUEOBRONQUIAL DEHISCENCIA DE SUTURA ESOFÁGICA HERIDAS PENETRANTES DE TÓRAX PROPAGACIÓN POR CONTIGUIDAD :

PULMÓN- PLEURA P-OP DE CIRUGÍA CARDÍACA

CLÍNICA

• ESPECTACULAR• INICIO SÚBITO• FIEBRE ELEVADA Y SOSTENIDA (PCTE. TÓXICO)• TAQUICARDIA• DÍSNEA• DOLOR RETROESTERNAL Ó EN CUELLO (PERFORACIÓN ESOFÁGICA)• ENFISEMA SUBCUTÁNEO

EXAMEN FÍSICO

• TUMEFACCIÓN DOLOROSA

• CREPITACIÓN AÉREA (ENFISEMA SUBCUTÁNEO)

• SIGNOS COMPRESIVOS ( ARTERIAS - VENAS ESÓFAGO - TRAQUEA )

EXAMEN FÍSICO

SIGNOS : SENSIBILIDAD DE LA PARED TORAC SUPURACIÓN DE LA HERIDA INESTABILIDAD DE LA PARED

TORÁCICA EN PACIENTES QUE HAN SIDO SOMETIDOS A CIRUGÍA CARDIACA RECIENTE

RADIOLOGÍA

• ENSANCHAMIENTO MEDIASTINO SUPERIOR

• ENFISEMA

• COLECCIÓN CON NIVEL HIDROAÉREO

SE APRECIA CON MAYOR NITIDEZ Y DETALLE LOS SIGNOS DE MEDIASTINITIS

DIAGNÓSTICO

FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO Y DEBE SER PRECOZ.

FiebreSecreción purulenta

Dolor esternal exquisito

TRATAMIENTO

• HIDRATACIÓN• DIETA HIPERCALÓRICA E HIPERPROTEICA• DRENAJE PRECOZ : MEDIASTINOSTOMÍA TORACOTOMÍA• ANTIBIOTICOTERAPIA : CEFALOSPORINAS AMINOGLUCÓSIDOS METRONIDAZOL QUINOLONAS• LAS MEDIASTINITIS ANTERIORES POR ESTERNITIS, VAN A LIMPIEZA QUIRÚRGICA

CRÓNICA

MEDIASTINITIS CRÓNICA

• DE EVOLUCIÓN LENTA

• LA LESIÓN DEL TEJIDO MEDIASTÍNICO , ES EN LA MAYORÍA DE CASOS SECUNDARIA A LESIÓN DE UN ORGANO MEDIASTÍNICO.

• LA ESCLEROSIS DEL TEJ. MEDIAST. ORIGINA LA SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA

INFECCIÓN CRÓNICA PROGRESIVA :

AFECTACIÓN DIRECTA Ó COMPRESIÓN DE DIVERSOS TEJIDOS ADYACENTES A LOS GANGLIOS MEDIASTÍNICOS QUE PRODUCIRÁ OBSTRUCCIÓN EN VCS – ESÓFAGO - TRÁQUEA - BRONQUIO PRINCIPAL

ETIOLOGÍA

GRANULOMATOSA TBC SIFILIS CARCINOMA MICOSIS

CLÍNICA

LOS SINDROMES DE COMPRESIÓN VENOSA SON LOS MÁS FRECUENTES (PARED DELGADA, BAJA PRESIÓN)

SIND. VCS RELAC. LAS MED.ANTSUP SIND. VCI RELACIONADO CON LAS

PERICARDITIS ESCLEROSAS, TBC LAS COMPR. NERV. SE RELACIONAN

CON MEDIASTINITIS NEOPLÁSICA

RADIOLOGÍA

FRONTAL : EL ENSANCHAMIENTO DEL MED. SUP. BILATY SIMÉTRICO ES CASI SIEMPRE DISCRETO.LATERAL : LA DESAPARICIÓN DEL ESPACIO CLARO RETROESTERNAL ES UN BUEN SIGNO (INCONSTANTE)

ESOFAGOGRAFÍA : DESCARTAR NEOPLASIAS

ANGIOGRAFÍA : IMPORTANTE CUANDO HAY SIND.VCS. LAS ESTENOSIS INCOMPLETAS, RIGIDECES LOCA-LIZADAS SON SIGNOS TÍPICOS DE NEOPLASIA

TRATAMIENTO

• TORACOTOMÍA: EXÉRESIS DE LOS BLOQUES FIBROSOS

• TRANSTORNOS CIRCULATORIOS : LIBERACIÓN DEL CORAZÓN Y GRANDES VASOS

COMPLICACIONES DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN A

LAS ESTRUCTURAS CIRCUNDANTES AL CORAZÓN :

GRANDES VASOS - PULMONES DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN AL

TORRENTE SANGUÍNEO CICATRIZACIÓN

DEL MEDIASTINO

AFECCIONES NO TUMORALES DEL MEDIASTINO

VASCULARES

ESÓFAGICAS

ANEURISMA DEL CAYADO DE LA AORTA

ORIGEN : ATEROMATOSO

SIFILÍTICO (FASE TERCIARIA)

SÍNTOMAS : VOZ RONCA Ó BITONAL

DOLOR INTENSO - NEURALGIA INTERCOSTAL

DÍSNEA ( COMPRESIÓN TRAQUEAL Ó

BRONQUIAL )

• EXAMEN : PULSOS CUANDO LA ECTASIA SE ENCUENTRA ENTRE EL TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO Y LA SUBCLAVIA IZQUIERDA ( RETRASO ENTRE PULSO RADIAL IZQ. EN RELACIÓN AL DERECHO). CUANDO LA ECTASIA SE ENCUENTRA DELANTE DE LA SUBCLAVIA IZQ. HAY UN RETRASO DE LOS PULSOS FEMORALES EN RELACIÓN A LOS RADIALES.

•AUSCULTACIÓN : SS - CHASQUIDO APERTURA SIGNOS DE COMPRESIÓN MEDIASTÍNICA Y AORTITIS ES TÍPICA DE ANEURISMA DE AORTA

RX : F Y LAT. CONFIRMAMOS LA IRREGULARIDAD Y LA PÉRDIDA DEL PARALELISMO DE LOS BORDES DE LA AORTA

RADIOSCOPÍA : INDISPENSABLE. EN TODAS LAS POSICIONES ES PULSÁTIL Y EXPANSIVO

ECOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA : PERMITE VER TAMAÑO, LÍMITES DEL ANEURISMA Y LA PRESENCIA DE TROMBOS EN SU INTERIOR

TAC : IMPORTANTE. NOS DA LAS CARACTERÍSTICAS DEL ANEURISMA Y SI ESTÁ DISECADO Ó NO

RESONANCIA MAGNÉTICA : MAYOR RESOL.

ESOFÁGICAS

SOLO POR EXCEPCION LOS TUMORES

DE ESÓFAGO SE PTAN. COMO T.M. LOS LEIMIOMAS: SUELEN SER VOLUMINOSOS

Y DIFUSOS, TOMAN ASPECTO DE TUMOR DENSO,

DE CONTORNOS DEFINIDOS, SE DESCUBRE EN EL

EXAMEN SISTEMÁTICO Ó POR SIGNOS DE COMPRE-

SIÓN BRONQUIAL

ESOFAGOGRAMA : TÍPICO, FONDO DE HUEVERO

TRATAMIENTO : QUIRÚRGICO

SINDROMES MEDIASTÍNICOS

SIND. MEDIAST. SUPERIOR SIND. MEDIAST. MEDIO SIND. MEDIAST. INFERIOR SIND. MEDIAST. POSTERIOR

SIND. MEDIAST. SUPERIOR

COMPRESIÓN DE LA VCS CIANOSIS ABOTAGAMIENTO FACIAL QUEMOSIS CONJUNTIVAL EDEMA EN ESCLAVINA CIRCULACIÓN COLATERAL

SIND. MEDIAST. MEDIO

COMPRESIÓN TRAQUEOBRONQUIAL COMPRESIÓN NERVIO

RECURRENTE COMPRESIÓN DEL NERVIO FRÉNICO OCASIONAN :

DÍSNEA - TIRAJE - TOS QUINTOSA

DIPLOFONÍA RECURRENCIAL

HEMIPARESIA DIAFRAGMA - HIPO

SIND. MEDIAST. INFERIOR

COMPRESIÓN DE LA VCI ORIGINA :

HEPATOMEGALIA

ESPLENOMEGALIA

ASCITIS

EDEMA DE M. INFS.

CIRCULACIÓN COLATERAL

SIND. MEDIAST. POSTERIOR

DISFAGIA DOLORES

INTERESCAPULOVERTEBRALES AFECTACIÓN DEL SIMPÁTICO

SIND. CLAUDE-BERNARD.HORNER OPRESIONES TORÁCICAS

SEUDOANGINOSAS

16% Posterior16% Posterior

59% Anterior59% Anterior

29% Medio29% Medio

Chest, 2005.128 ;4: pp 2893-2909

Distribución y FrecuenciaAdultos Niños

Timo 31 % 28 %Neurogénico

15 % 47 %

Linfomas 26 % 9 %Germinales 15 % 9 %Vascular 1 % 6 %Varios 13 % 2 %

Adultos Niños

Anterior 54-59 % 43%

Medio 20-29 % 18%

Posterior 16-26% 40-46%

TIMOMA

40-60 Años Mediastino anterior 35-50% Miastenia gravis 15% con MG con timoma Cortical, Medular y Mixto Pronóstico relacionado con Estadio y

Resección completa

Estadio y Sobrevida

MasaokaI. Encapsulado macroscópicamente y

microscópicamente sin invasión capsular.II. 1. Invasión macroscópica en tejido

graso adyacente o a pleura mediastinal. 2. Invasión microscópica a la cápsula

III. Invasión macroscópica dentro de órganos vecinos. (pericardio, G vasos o pulmón)

IV a. Diseminación pericárdica o pleural.

IV b. Metástasis hematógena o linfática

Estadio SV a 5 años

II 86%

III 70%

IV 50%

Clasificación (OMS)

TIPO DESCRIPCIÓN SV 10a (%)

A Timoma medular100

AB Timoma mixto100

B1 Predominio cortical, linfocítico 83

B2 Timoma cortical 83

B3 Carcinoma tímico, atípico, bien dif 36

C Carcinoma tímico 28 82

Tratamiento T. Definitivo de los Timomas es la resección

Qx. De todos los Tumores posibles.

C. Toracoscopia video-asistida (CTAV)Diagnóstico y terapéuticoDiagnóstico definitivo 96%Indicaciones

– Biopsia de ganglios– Biopsia de TM– Resección de T. pequeños– Resección de quistes– Informacion adicional: Invasión,

carcinomatosis, derrame

Timomas en estadio II, se Trata con Resección Qx. Completa seguida de RT

En Fases avanzadas responden bien a QT con platino y corticoesteroide

volver

CARCINOMA TÍMICO

Enfermedad poco frecuente.T. De alto grado y de bajo grado.Bajo Grado: Características bien diferenciadas

de Cell. Escamosas, mucoepidermoide o basaloide

Alto Grado: propiedades linfoepiteliales, de Cell. Neuroendocrinas pequeñas, sarcomatoides, así como indiferenciados o anaplásicos.

Resección completa puede ser curativa La mayoría hay recurrencia y es refractaria a la

QT. El pronóstico es malo

Tomografía de tórax en paciente con carcinoma tímico

Fotografía de la pieza quirúrgica de un carcinoma tímico

LINFOMA

Son lesiones malignas más comunes en el mediastino.

50% de pacientes Hodgkin o no H. el mediastino es el sitio primario.

Más frecuente en el compartimento anterior. 90% curativo con QT o RT en Hodgkin

Temprano y 60% en Fases más avanzadas.

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES Son la enfermedad Maligna más común en

Varones jóvenes (15- 35 a) 2-5% de TCG extragonadales

2/3 en mediastino

Tipo histológico como factor pronóstico

TERATOMA Son el tipo más común de Tumores de Cell germinales del mediastino

(60- 70% de los canceres de Cell germinales en está localización)

DX: TC aspecto típico, tumor quístico multiloculado y encapsulado, con líquido, Ca o grasa en interior.

Teratoma maduro (benigno)Cx. Tratamiento de elección.Excelentes resultados en la SV a largo plazo.Justificada la resección de estructuras involucradas.Qt/Rt no juega ningún papel en el tratamiento.

Teratoma inmaduroPotencial maligno.Pronóstico influenciado por sitio anatomico, edad, fracción del tumor.Qt previo a la cirugía.

Tomografía de tórax en un paciente con teratoma originado en mediastino anterior.

SEMINOMA Altamente curables La mayoria sufre enfermedad avanzada en el

momento del Dx. Y sintomas de compresión local: sind. Vena cava sup. Disnea o molestias en tórax.

QT en fases avanzadas: Cisplatino, bleomicina, etopósido o vinblastina.(75% Rpta).

Ablación Qx de masas residuales tras QT.

NO SEMINOMAS Carcinoma de cell embrionarias,

coriocarcinoma, T. del seno endodermico . TAC:malformaciones voluminosas e

irregulares con areas de atenuación por necrosis, hemorragia o formacíon de quistes.

Niveles elevados de DHL, AFP y hGc QT tratamiento primario: Cisplatino,

bleomicina y etopósido ( Sv :67% a 2 años y 60% a 5 años)

RT en masas residuales irresecables

GLÁNDULAS ENDOCRINAS ECTÓPICASLesiones tiroideas 5%La mayor parte de estos tumores corresponden a extensiones

simples de masas tiroideas.Más de 95% se puede resecar de manera total a través de vía

cervical.Lesiones de las paratiroides 10 -20% Debido a que el timo y las glándulas paratiroides inferiores

derivan de la tercera bolsa faríngea no es raro encontrar paratiroides ectópicas en el mediastino anterosuperior próximas al timo o incluidas en el seno de este órgano.

Lógicamente en estas paratiroides pueden desarrollarse adenomas que producen un agrandamiento del timo y un cuadro de hiperparatiroidismo.

TUMORES DEL MEDIASTINO POSTERIOR

QUISTE BRONCOGENICOSe forman durante el desarrollo embrionario como florecimiento anómalo del surco laringotraqueal.

Estos quistes están revestidos con ciliadas, pseudoestratificado, epitelio columnar, y contienen glándulas bronquiales y las placas de cartílago

No existe relación con la raza, sexo o recurrencia familiar.

Los quistes pueden ser únicos, múltiples o multiloculados.

generalmente se localizan del lado derecho

LOCALIZACIÓN

PARANQUIMATOSOS

MEDIASTINALES 86%

Tercio distal de la tráquea o proximal al bronquio principal

Pericarinales (42%) Paratraqueales (19%) Paraesofágicos (15%) Retrocardiacos (10%)

CLINICA

Los síntomas se presentan desde la infancia, aunque pueden presentarse en cualquier edad, siendo asintomáticos y aproximadamente un 40% de los quistes son sintomaticos. Los síntomas respiratorios: tos, estridor y sibilancias: compresión de la vía aérea.

Los síntomas se exacerban al comer o llorar, algunos niños hiperextienden el cuello para liberar la vía aérea

Al explorar el tórax : incremento en la frecuencia espiratoria, retracción supraesternal, tiraje subcostal, estertores difusos bilaterales.

Signos de condensación pulmonar en el caso de proceso infeccioso agregado, además puede manifestarse fiebre, expectoración y dolor torácico.

IMÁGENES

Masa redondeada (flecha) que desplaza el bronquio principal derecho superiormente

Quiste de líquido-líquido debido a la infección

TIPOTIPO II IIII IIIIII

FrecFrec 50%50% 40%40% 10%10%

CaractCaract Únicos o Únicos o múltiplesmúltiples

MultiplesMultiplesAgenesia o disgenesia renal

ÚnicosÚnicos

TamañoTamaño 2 a 10 cm2 a 10 cm 2cm2cm 0.5-3cm0.5-3cm

HISTOLOGIAHISTOLOGIA Columnar o pseudoestratificado; células mucogénicas

Cuboidal o columnar

Ausencia de células mucogénicas

CLASIFICACION : STOKER

TRATAMIENTO

NIÑOS: Recomienda la resección debido a que se presenta complicaciones graves: obstrucción de vías respiratorias, infección, rotura o en menos ocasiones, transformación maligna: TORACOTOMIA POSTEROLATERAL.

.ADULTOS: Más de la mitad se identifican de manera accidental durante el estudio por algún problema distinto o durante algún procedimiento de vigilancia, pero es evidente que muchos de ellos no causan problemas clinicos.

En un estudio se revelo que se mantenian asintomaticos un 78% de los casos seguimiento más integral se encontró que hasta un 68% desarrollaban sintomatología al final

Quistes pequeños con adherencias mínimas es posible la valoración y resección :TORASCOPIA

QUISTE ENTEROGENOS Son quistes dorsales y pueden contener tejido gastrico o pancretico. Se pueden encontrar adjuntos a la pared esofágica:12%

May: asintomáticos, riesgo de hemorragia o rotura del quiste de secreciones mucosas.

Radiográficamente, puede ser difícil de distinguir de los quistes broncogénicos, aunque son más a menudo calcificadas.

La presencia de cartilago sugiere la presencia de un quiste broncogénico.

La mayoría de los quistes deben ser extirpados quirúrgicamente, y videoasistidas de cirugía torácica es el tratamiento de elección.

LINFAGIOMASLinfangiomas son raras las anomalías congénitas de los vasos linfáticos.

Normalmente, son solitarias masas aisladas, pero pueden ser más generalizada o asociados a anomalías cromosómicas.

Estas lesiones son de carácter benigno y se encuentran en la región cervical del 75% del tiempo.

En el 10% de los casos, los quistes se extienden hacia el mediastino y se asocian con quilotórax y hemangiomas.

Aunque estos tumores son comúnmente identificado antes de la edad de 2 años.

Síntomas incluyen dolor en el pecho, tos y disnea

Resección total es óptimo, sin embargo, en los casos complicados por quilotórax, hay algunas pruebas que sugieren que la radioterapia adicional puede ser de algún beneficio.

Linfangiomatosis visto en las mujeres jóvenes es generalmente una forma más progresiva de la enfermedad en la que se encuentran los tumores múltiples e invaden las estructuras de múltiples órganos, incluyendo el de pulmón, el corazón y los huesos.

Tumores Neurogénicos

En los adultos actualmente constituyen el 15-25%.

Existe una mayor incidencia entre la 3ra. y 4ta década de la vida, sin preferencia de sexo y amplia prevalencia de las formas benignas ( 70-80%).

Alrededor del 90% de los tumores se originan en los nervios intercostales y la cadena simpática tb se hallan en el mediastino medio, por su origen en los nervios vago y frénico, o tejido paraganglionar aórtico

CLÍNICA

El síntoma más común es el dolor, que puede ser sordo y leve o neurálgico, más frecuente es las variedades malignas.

Los voluminosos, sobre todo los malignos, pueden provocar pleural, paralisis frénica,

50% son asintomáticos, generalmente portadores de tumores benignos descubiertos en una Rx. de rutina.

Si el tumor síntomas y signos por invasión: tos, disnea, disfagia, derrame se origina en el nervio neumogástrico se manifesta por algún grado de disfonía.

Cuando el tumor se introduce el canal raquídeo presenta síntomas neurológicos por compresión medular.

* Neurofibromatosis de von Recklinghausen :

El 75-80% de los tumores neurogénicos son benignos: el neurilemoma (Schwannomma) y el neurofibroma son los más frecuentes.

Los tumores benignos son en su mayor parte son asintomáticos y hallazgos de Rx. de control, los malignos son casi siempre sintomáticos.

La TAC es el método de elección para el estudio de estos tumores, la RNM define con mayor precisión la extensión hacia el canal medular.

La resección de los tumores benignos no requiere otro tratamiento, es curativa en el 100% de los casos.

Los tumores malignos, aun con resección completa requieren tratamiento adyuvante, radiante y/o quimioterápico.

El neurilemoma maligno es de prónostico muy pobre; el ganglioneuroblastoma y el neuroblastoma con tratamientos combinados pueden alcanzar supervivencias mayores.

Los tumores malignos del sistema paraganglionar tienen mal pronóstico

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