respuesta metabólica al estrés

Respuesta metabólica al

estrés

Rosario Rodríguez UristaL. N. Noé González Gallegos

Respuesta metabólica al estrés

A. Fase de choque

B. Fase catabólica

Fase de choque

Tipos de choque

Hipovolémico:

- Gasto energético

bajo (precarga

reducida) - Hemorragia

Obstructivo: Baja contractibilidad y carga reducida:

Taponamiento hemorrágico por traumatismo en el tórax.

Cardinógeno: -Gasto energético disminuído (baja contractibilidad miocárdica ) - Infarto agudo al miocardio.

• Restablecer el

volumen intravascular.

• Uso de inotrópicos.

• Liberación de la

obstrucción.

Alteraciones metabólicas en la fase de choque

Resistencia periférica

• Vasodilatación excesiva súbita con alteraciones en la viscosidad de la sangre o abertura de cortocircuitos arteriovenosos.

Presión arterial

Pérdida de la presión arterial media (60-

130 mmHg) señala pérdida de la homeostasia.

Baja perfusión tisular

Disfunción de órganos:

Disminución de volúmenes urinarios

Translocación bacteriana, de

hongos y toxinasAlteraciones

neurológicas,

Transporte de oxígeno

Alteraciones en la disponibilidad del O2

Disponibilidad O2 Consumo O2

Aerobia

Anaerobia

Lactato Acidosis

Evolución

Mecanismos compensadores: • Incremento de la frecuencia

cardiaca .• Reducción súbita de la

presión arterial.• Disminución de los

volúmenes urinarios. • Alteraciones del estado de

alerta.• Amplitud de los pulsos

periféricos.• Hipotermia distal.• Taquipnea.• Diaforesis.

Mecanismos compensadores

Zonas prioritarias (irrigación): - cerebro- corazón

Incrementan el tono venular y arterial:-catecolaminas-vasopresina-Angiotensina (retención de sal)

Zonas menos prioritarias (irrigación): - músculo esquelético- lecho esplénico- piel

Alteraciones de la difusión celular

Disoxia

Disminución de potenciales

de acción

Fallo de bomba de protones

Déficit de complejos de alta

energía

Acumulación de Na

Salida de K y Mg Edema intracelular

Crecimiento del retículo

endoplasmático

Proteínas se desnaturalizan

Fractura de la membrana plasmática

Fase catabólica

Catabólica: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Fase catabólica

Curación del sujeto

Estado intermedio: complicaciones agregadas al problema inicial que pueden incrementar la hipercatabolia

Sistema nervioso central

• La liberación del cortisol y catecolaminas

Ambiente macroendocrino

• Epinefrina: - Incrementa la frecuencia cardiaca y el gasto energético.- Estimula la lipólisis.- Induce resistencia a la insulina.- Estimula la producción de glucosa en el hígado.- Disminuye la liberación de insulina.

Ambiente macroendocrino

• Cortisol: - Retención del sodio.-Favorece la producción de glucosa inhibiendo la acción de la insulina.

Glucagón e insulina:- Ambas se encuentran aumentadas (consecuencias: gluconeogénesis y lactato)

Ambiente macroendocrino

• Hormona de crecimiento: - Favorece la respiración celular

• Hormonas elevadas (Hipófisis)Adrenocorticotropa, prolactina, hormona del crecimiento y hormona estimulante de tiroides

• Hormonas disminuidas: Hormona luteinizante y folículo estimulante

Ambiente macroendocrinas

• Andrógenos: – Dehidroepiandrosterona y el sulfato de

dehidroepiandrostendiona están disminuidos.

• Hormonas tiroideas:– Las concentraciones de T3 y T4 se

encuentran disminuidas por inhibición de sus proteínas transportadoras.

Ambiente microendocrino

Mediadores inflamatorios:

Hormonas: estímulos de neuronas

Citocinas:actúan directamente en la célula

Mediadores lipídicos: factor activador de plaquetas, tromboxanos A2, leucotrieno B4 y prostraglandina E2.

Respuesta hemodinámica

• Gasto cardiaco bajo.• Reducción súbita de las resistencias

periféricas.• Presión capilar pulmonar disminuida.• Baja extracción de O2 (depende de la

patología).• Bajo consumo de O2 a nivel celular

(depende de la patología).

Efectos metabólicos

Hidratos de carbono:

• La gluconeogénesis se incrementa.

• La glucosa exógena no puede reducir la tasa de gluconeogénesis y lipólisis.

• La depuración de lactato disminuye de manera progresiva.

Efectos metabólicos

La gluconeogénesis se dirige para que ocurra un flujo de carbón hacia el lactato, alanina y aminoácidos.

Efectos metabólicos

Lípidos

Lipólisis:- Incremento de oxidación.

Conforme avanza la enfermedad, la depuración de triglicéridos se reduce gradualmente.

Efectos metabólicos

Proteínas • La síntesis proteica esta disminuida en

algunos tejidos.• A nivel de hígado hay mayor síntesis.• Incremento de la ureapoyesis y producción de

amonio• Liberación de cromo.• Generación de ácido úrico.

Proteínas

Fase tardía:

La síntesis reduce el flujo de aminoácidos en el hígado para la formación de tejidos dañados.

• Redistribución de la masa de nitrógeno.

• Incremento en la oxidación de aminoácidos de preferencia de cadena ramificada.

Efectos metabólicos

Bibliografía

Brugada RM. Respuesta metabólica al estrés. En: Robles JG. Nutrición en el paciente críticamente enfermo. México D.F.: McGraw Hill; 1996. p. 31-37.