presentación ave

ACCIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS

Estudiante:Jorge Juica Navea

Asignatura: NeurofisiologíaDocente: Dr. David Urrutia

Tillería

Contenidos GENERALIDADES DEL ACCIDENTE VASCULAR

ENCEFÁLICO PRINCIPALES ARTERIAS CLASIFICACIÓN FACTORES DE RIESGO EPIDEMIOLOGÍA ACCIDENTE VASCULAR ISQUEMICO INFARTOS CEREBRALES ACCIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO HIPERTENCION INTRACRANEANA

Generalidades AVE

ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)

Es una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al encéfalo y ocurre cuando un vaso que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coágulo u otra partícula y debido a esto parte de la masa cerebral no consigue el flujo de sangre que necesita y como consecuencia las células nerviosas del área afectada no reciben suficiente oxígeno por lo que no pueden funcionar y se deterioran en transcursos de minutos.

ACCIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS (AVE)

Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 65 años.

Lo que caracteriza a los AVE es que manifiestan signos clínicos de desarrollo rápido de tipo focal de la función cerebral afectada, por lo general si la manifestación es de tipo isquémica dura más de 24 horas y no hay una perdida abrupta de la conciencia, en cambio cuando es de tipo hemorrágico hay perturbación abrupta de la conciencia y por lo general la persona cae en estado de coma inmediatamente.

PRINCIPALES ARTERIAS DE LA BASE DEL ENCÉFALO

Polígono de Willis

El encéfalo esta irrigado por arterias carótidas internas izquierda y derecha y por arterias vertebrales. Estas arterias se anastomosan para formar el polígono de Willis

Imagen extraída atlas de anatomía Prometheus

A.C. Anterior: Irriga a la cara medial del lóbulo frontal y parietal en sus regiones corticales y subcorticales, y al cuerpo calloso y parte del núcleo caudado.

A.C. media: Irriga a la cara externa del lóbulo frontal , parietal y temporal, en sus regiones corticales y subcorticales.

A.C. Posterior: Irriga a la región occipital y parte de la parietal, en regiones corticales y subcorticales.

Clasificación de los AVE

Clasificación de un AVE

Imagen extraída de “Netter Neurología Esencial “ Pág. 211

20 % 20 % 20 % 1 – 2 % 20 %

Epidemiología

Es una de las mayores causas de muerte en Chile y represento el año 2010 el 9% de todas las muertes del año en Chile.

La prevalencia en Chile se estima que es de 140/100.000 Habitantes.

El AVE constituye la 3° causa de muerte en el mundo y la 1° causa de incapacidad no traumática.

Casi 8900 personas fallecieron en Chile el 2010, víctimas de un AVE.

ES UNA ENFERMEDAD PREVENIBLE

El 33% de las víctimas de AVE fallece antes de un año del accidente – Otro 33% de las víctimas queda incapacitado y con secuelas.

Factores de riesgo

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CARDIOPATÍAS OBESIDAD

DIABETES

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON HIPERCOAGULACIÓN

TABAQUISMO

HIPERLIPIDEMIA

Factores modificables

ALTERACIONES DE LA VISCOCIDAD

SANGUÍNEA

ANEMIA

EDAD RAZA GENÉTICA

Factores NO modificables

AVE Isquémico

Accidentes Vascular Isquémico

El Accidentes vascular isquémico es una zona de necrosis del tejido neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria.

Etiopatogenia

AVE isquémico

Causado por :

Obstrucción

Se produce Privación del aporte sanguíneo

Lo que trae

Deficiencia de O2 en el territorio tisular al no llegar flujo sanguíneo

Provocando

Necrosis Tisular

Fisiopatologicamente demanda energéticas depletadas trae consigo

Acumulación de lactato e iones de hidrogeno (ambiente acido)

Cambios en estado acido-base tisular

Clasificación

Desde el punto de vista patogénico, el accidente cerebrovascular isquémico se clasifica en trombótico, embólico, lacunar y por último de causa desconocida.

Cada uno representa un 20% de los ACV El otro 20% corresponde a hemorragias.

Accidente cerebro vascular trombotico

Un accidente cerebrovascular trombótico generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro está bloqueada por un coágulo sanguíneo formado como resultado de la ateroesclerosis, o del endurecimiento de las arterias

Con el transcurso del tiempo, se forman capas de colesterol que se acumulan en las paredes de las arterias y lentamente van aumentando su espesor, reduciendo el lumen de las arterias hasta que el flujo sanguíneo se torna muy reducido : esto se conoce como ESTENOSIS

Un coágulo sanguíneo o trombo se forma sobre la placa grasa, bloqueando completamente la arteria ya reducida de amplitud, cortando el suministro de oxígeno a una parte del territorio cerebral.

Accidente cerebro vascular embólico

Un accidente cerebrovascular embólico generalmente es causado por un coágulo sanguíneo desalojado que ha viajado a través de los vasos sanguíneos hasta que se encaja en un sitio en una arteria del territorio.

En cerca de 15% de todos los accidentes cerebro vasculares, los émbolos son coágulos sanguíneos que originalmente se formaron en el corazón como resultado de un trastorno del ritmo conocido como fibrilación atrial.

Los émbolos también se pueden originar como coágulos sanguíneos en el sitio de válvulas artificiales del corazón, después de un ataque cardíaco o como resultado de los trastornos de la válvula o de una insuficiencia cardiaca.

Accidente cerebro vascular lacunar

La patogenia en los accidentes vasculares lacunares es en la gran mayoría de los casos, la oclusión de una arteria penetrante pequeña por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre.

Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal, es decir, su territorio a irrigar no tiene colaterales, se produce un infarto también pequeño, de hasta 15 mm. de diámetro.

En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial .

Infartos cerebrales

Infarto cerebralVasos que se afectan generalmente:

arteria cerebral media. anterior y posterior . sistema vertebro basilar. arterias penetrantes relacionadas con AVE lacunares , venas y senos venosos.

Características clínicas: - Hemiparesia - Perdida sensitiva unilateral . - Ataxia de la marcha. - Ataxia de los miembros. - Afasia. - Inatención. - Alteración motora ocular.

Tratamiento

Tratamiento agudo.

Tratamiento a largo plazo.

- Agentes tromboliticos, anticoagulantes.- Presión arterial.- Monitoreo cardiaco.- Tratamiento medico general.

- Rehabilitación.- Tratamiento antitrombotico.

Rehabilitación

Fisioterapia.

Terapia ocupacional.

Tratamiento con logopedia.

Infarto en el territorio de la arteria cerebral media

Características clínicas: Hemiparesia contra

lateral Perdida de la sensibilidad. Lesiones en hemisferio

izquierdo dan deficit en el lenguaje.

Lesiones hemisferio derecho causan inatención.

Estudios de laboratorio: - Tomografía computada. - Resonancia magnética. - Angiografía.

Infarto en el territorio de la arteria cerebral anterior

Suelen ser tromboticos. El infarto va a causar disfunción principalmente en la

parte media del lóbulo frontal.

Estudios de laboratorio:- Tomografía computada.

Características clínicas:- Debilidad en la pierna contra lateral. - Desinhibición - Apatía

Infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior

Cuadro clínico: Hemianopsia déficit de la memoria. Infarto bilateral de la

arteria cerebral posterior van a causar ceguera cortical y dificultades importantes de la memoria, a menudo con fabulación (síndrome de anton)

Estudios de laboratorio:- Tomografía computada.- Angiografía

Curso clínico:La hemianopsia no suele mejorar y al confusión debida a un infarto unilateral generalmente mejora, pero los déficit adquiridos luego de un infarto bilateral tienden a persistir permanentemente .

Infarto en el territorio vertebrobasilar

Es un infarto que ocurre en el territorio de distribución de la las arterias vertebrales o basilares.

Características clínicas:- Ataxia que puede afectar a la marcha y a los miembros.- las dificultades oculares motoras pueden consistir en parálisis de la mirada, oblicuidad de la mirada, parálisis aisladas de los pares craneales oculares y anisocoria.- la debilidad puede afectar a uno a ambos lados del cuerpo.- son frecuentes la disartria y la disfagia.

Infarto venoso La oclusión del sistema venoso es menos frecuente que

la del sistema arterial , los pacientes pueden presentar un componente hemorrágico asociado al infarto.

Cuadro clínico: •Debilidad.•Déficit sensitivo.•Déficit del lenguaje.• disminución del nivel de conciencia.•Nauseas y vómitos.

Diagnóstico y exámenes complementarios.

Diagnóstico de un AVE El AVE es caracterizado por un déficit neurológico agudo, con signos y síntomas como : Hemiparesia, afasia, disminución del estado de conciencia, perdida del conocimiento, , cefalea y vómito.

Escala de Cincinnati: - ¿Paciente tiene trastornos del lenguaje? - ¿Paciente tiene asimetría facial? - ¿Paciente tiene pérdida de fuerza o caída de un brazo?

En la actualidad se ha ampliado el criterio con 5 síntomas fundamentales para el diagnóstico de un AVE: - BRUSCA dificultad para hablar o confusión. - BRUSCA pérdida de la sensibilidad y/o fuerzas de un hemicuerpo . - BRUSCA dificultad para ver en uno o ambos ojos. - BRUSCA incoordinación de la marcha o pérdida del equilibrio. - BRUSCA cefalea sin causa aparente.

Esquema extraído de “Netter Neurología Esencial “ Pág. 213

Diagnóstico de un AVE

Imágenes de AVE por TCAVE ISQUÉMICO AVE HEMORRÁGICO

Diagnóstico de un AVE

Con la historia clínica del paciente se obtienen datos de importancia, por Ej: Paciente con antecedentes de angina de pecho puede indicar existencia de arterioesclerosis , la cual hay predisposición de trombos en grandes vasos.

Diagnóstico de un AVE

La presencia de un soplo revela que hay flujo turbulento en el interior de la estructura vascular. El flujo turbulento se produce por un aumento anormal de la velocidad circulatoria, debido a una estenosis significativa en la luz vascular.

Exámenes complementarios

Resonancia Magnética TC cerebral Punción Lumbar

Angiografía Eco cardiografía

Búsqueda de pulsos

El pulso carotideo : se palpa en el cuello, por delante del borde anterior del músculo ECOM.

Exploración de pulsos se lleva a cabo mediante la palpación.

El pulso supra orbitario se palpa en el ángulo superior interno de la órbita.

El pulso temporal superficial se percibe por delante del trago de la oreja.

Si al palpar una arteria esta es rígida y de pulso violento puede indicar arterioesclerosis.

Fondo de ojo

En esta imagen se muestra un examen de fondo de ojo, donde hay una daño a la retina por hipertensión

Este examen es importante para una patología neurovascular para resaltar: •Imágenes de deterioro para resaltar signos de angioesclerosis (adelgazamiento). •Extravaciaciones para ver signos de hipertensión arterial (hemorragias)•Embolias de colesterol (de la bifurcación carotidea). •Embolias cardiogénicas •Signos de edema de papila (borramiento de los borde de esta).

HE

MO

RRAG

IA

INT

RAPEREN

QUI

MA

TOS

A

ETIOPATOGENIA

Hipertensión arterial

Anomalias vasculares como Angiomas o Aneurismas

Diátesis hemorragicas

hemorragias sobre metástasis o tumores vascularizados

hemorragias asociadas a consumo de fármacos o drogas como cocaína, anfetaminas, etc.

aumento de flujo en zonas previamente isquémicas, cuyos vasos están afectados por esta lesión

AVE hemorrágico

Hemorragia

de parénquima

Causada por factores

Presión arterial alta

Arterioesclerosis

Presión excesiva sobre el vaso sanguíneo

Sangramiento súbito sobre el área

Hemorragia subaracnoidea

Aneurisma

Debilidad del vaso

Puede ser producida por:

FISIOPATOLOGÍA

Proceso Patológico

Formación y crecimiento de la hemorragia

Lesiones

secundarias

• Formacion de edema perihematoma

• Isquemia cerebral• Herniaciones cerebrales• Posible hidrocefalia

CUADRO

CLÍNICO

Cefaleas

Alteración del nivel de conciencia y vómitosDéficit sensitivo-motores y alteración de pares craneales

Ataxia, nistagmos y dismetría

Aparición de convulsiones

Fiebre

Signos meníngeos

CUADRO

CLÍN

ICO

http://www.elinternista.es/accesoindefinido/directorio/temario/temario_archivos/neuro/neuro_hip.pdf

DIAGNOSTICO

Tomografía axial computarizada Resonancia magnética

Angiografía cerebral

TRATAMI

ENTO

• Asegurar vía aérea• Control de la presión arterial• Control de la temperatura• Hiperventilación• Control de la elevación de la

presión intracraneana• Control de convulsiones• Control en la alteración de la

coagulación

• Craneotomía:Recomendada: Hemorragias lobares Hemorragias Cerebelosas Lesión estructural

No recomendadas: Pequeñas hemorragiasPacientes con escalas de Glasgow menor a 4

• Cirugía mínimamente invasiva:

PRO

NOS

TICO

• El volumen del hematoma superior a 50 ml eleva la mortalidad a más del 85%, mientras que volúmenes menores de 30 ml se asocian a una mortalidad inferior al 5%

• Es importante el nivel de conciencia al inicio del cuadro, de forma que GCS por debajo de 9 implican una mortalidad al mes del 90%.

• La localización del hematoma subcortical y cerebeloso se asocia a un mejor pronóstico que los hematomas profundos.

HEMOR

RAGIA

SUBARAOI

DEA

ETIOLO

GÍ

A

• Aneurismas• Traumatismo cefálico• Hipertensión • Malformaciones vasculares• Consumo de drogas• Extensión desde otro lugar• Otras causas no aparentes

FISIO

PATO

LO

GÍ

A

Disfunción cerebral

Incremento de la presión intracraneana y el efecto toxico de la sangre en el espacio subaracnoideo

Aneurismas Disparan presión intracraneana y generan perdida de conocimiento en algunos pacientes

Hemorragia subaracnoidea

Isquemia focal o global (dependiendo del tamaño de la hemorragia

CUA

DRO

CLÍNICO

• Cefaleas• Nauseas• Vómitos• Alteración del estado de

conciencia• Irritación meníngea• Defectos neurológicos

focales• Coma súbito

DIA

GN

OSTIC

O

Tomografía axial computada Punción lumbar

Angiografía

DIAGNÓSTICO

TRATAM

IEN

TO

Medidas generales:• Vía aérea

despejada• Control del dolor• Anticonvulsivantes

Medida quirúrgica:• Grado I – III solo dentro de las

72 primeras horas• Grado IV y V solo después de 2

semanas y con evolución positiva

TRATAM

IEN

TO

PRONÓSTICO

Hunt y Hess I y II

75-90% de buena recuperación5-15% de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess III55-75% de buena recuperación15-30% de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess IV30-50% de buena recuperación35-45% de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess V5-15% de buena recuperación75-90% de mortalidad y estado vegetativo

Conclusión

La enfermedad vascular cerebral y sus secuelas son una causa importante de morbilidad y mortalidad en los adultos mayores. Aunque las modificaciones del estilo de vida pueden reducir el riesgo de desarrollar un derrame cerebral, para muchas personas, los medicamentos forman parte de su régimen de reducción de riesgos. Sin embargo, queda mucho investigación todavía por hacer para promover el mejor nivel de recuperación neurológica después de un accidente cerebrovascular.