presentación ave
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ACCIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS
Estudiante:Jorge Juica Navea
Asignatura: NeurofisiologíaDocente: Dr. David Urrutia
Tillería
Contenidos GENERALIDADES DEL ACCIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO PRINCIPALES ARTERIAS CLASIFICACIÓN FACTORES DE RIESGO EPIDEMIOLOGÍA ACCIDENTE VASCULAR ISQUEMICO INFARTOS CEREBRALES ACCIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO HIPERTENCION INTRACRANEANA
Generalidades AVE
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)
Es una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al encéfalo y ocurre cuando un vaso que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coágulo u otra partícula y debido a esto parte de la masa cerebral no consigue el flujo de sangre que necesita y como consecuencia las células nerviosas del área afectada no reciben suficiente oxígeno por lo que no pueden funcionar y se deterioran en transcursos de minutos.
ACCIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS (AVE)
Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 65 años.
Lo que caracteriza a los AVE es que manifiestan signos clínicos de desarrollo rápido de tipo focal de la función cerebral afectada, por lo general si la manifestación es de tipo isquémica dura más de 24 horas y no hay una perdida abrupta de la conciencia, en cambio cuando es de tipo hemorrágico hay perturbación abrupta de la conciencia y por lo general la persona cae en estado de coma inmediatamente.
PRINCIPALES ARTERIAS DE LA BASE DEL ENCÉFALO
Polígono de Willis
El encéfalo esta irrigado por arterias carótidas internas izquierda y derecha y por arterias vertebrales. Estas arterias se anastomosan para formar el polígono de Willis
Imagen extraída atlas de anatomía Prometheus
A.C. Anterior: Irriga a la cara medial del lóbulo frontal y parietal en sus regiones corticales y subcorticales, y al cuerpo calloso y parte del núcleo caudado.
A.C. media: Irriga a la cara externa del lóbulo frontal , parietal y temporal, en sus regiones corticales y subcorticales.
A.C. Posterior: Irriga a la región occipital y parte de la parietal, en regiones corticales y subcorticales.
Clasificación de los AVE
Clasificación de un AVE
Imagen extraída de “Netter Neurología Esencial “ Pág. 211
20 % 20 % 20 % 1 – 2 % 20 %
Epidemiología
Es una de las mayores causas de muerte en Chile y represento el año 2010 el 9% de todas las muertes del año en Chile.
La prevalencia en Chile se estima que es de 140/100.000 Habitantes.
El AVE constituye la 3° causa de muerte en el mundo y la 1° causa de incapacidad no traumática.
Casi 8900 personas fallecieron en Chile el 2010, víctimas de un AVE.
ES UNA ENFERMEDAD PREVENIBLE
El 33% de las víctimas de AVE fallece antes de un año del accidente – Otro 33% de las víctimas queda incapacitado y con secuelas.
Factores de riesgo
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CARDIOPATÍAS OBESIDAD
DIABETES
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON HIPERCOAGULACIÓN
TABAQUISMO
HIPERLIPIDEMIA
Factores modificables
ALTERACIONES DE LA VISCOCIDAD
SANGUÍNEA
ANEMIA
EDAD RAZA GENÉTICA
Factores NO modificables
AVE Isquémico
Accidentes Vascular Isquémico
El Accidentes vascular isquémico es una zona de necrosis del tejido neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria.
Etiopatogenia
AVE isquémico
Causado por :
Obstrucción
Se produce Privación del aporte sanguíneo
Lo que trae
Deficiencia de O2 en el territorio tisular al no llegar flujo sanguíneo
Provocando
Necrosis Tisular
Fisiopatologicamente demanda energéticas depletadas trae consigo
Acumulación de lactato e iones de hidrogeno (ambiente acido)
Cambios en estado acido-base tisular
Clasificación
Desde el punto de vista patogénico, el accidente cerebrovascular isquémico se clasifica en trombótico, embólico, lacunar y por último de causa desconocida.
Cada uno representa un 20% de los ACV El otro 20% corresponde a hemorragias.
Accidente cerebro vascular trombotico
Un accidente cerebrovascular trombótico generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro está bloqueada por un coágulo sanguíneo formado como resultado de la ateroesclerosis, o del endurecimiento de las arterias
Con el transcurso del tiempo, se forman capas de colesterol que se acumulan en las paredes de las arterias y lentamente van aumentando su espesor, reduciendo el lumen de las arterias hasta que el flujo sanguíneo se torna muy reducido : esto se conoce como ESTENOSIS
Un coágulo sanguíneo o trombo se forma sobre la placa grasa, bloqueando completamente la arteria ya reducida de amplitud, cortando el suministro de oxígeno a una parte del territorio cerebral.
Accidente cerebro vascular embólico
Un accidente cerebrovascular embólico generalmente es causado por un coágulo sanguíneo desalojado que ha viajado a través de los vasos sanguíneos hasta que se encaja en un sitio en una arteria del territorio.
En cerca de 15% de todos los accidentes cerebro vasculares, los émbolos son coágulos sanguíneos que originalmente se formaron en el corazón como resultado de un trastorno del ritmo conocido como fibrilación atrial.
Los émbolos también se pueden originar como coágulos sanguíneos en el sitio de válvulas artificiales del corazón, después de un ataque cardíaco o como resultado de los trastornos de la válvula o de una insuficiencia cardiaca.
Accidente cerebro vascular lacunar
La patogenia en los accidentes vasculares lacunares es en la gran mayoría de los casos, la oclusión de una arteria penetrante pequeña por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre.
Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal, es decir, su territorio a irrigar no tiene colaterales, se produce un infarto también pequeño, de hasta 15 mm. de diámetro.
En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial .
Infartos cerebrales
Infarto cerebralVasos que se afectan generalmente:
arteria cerebral media. anterior y posterior . sistema vertebro basilar. arterias penetrantes relacionadas con AVE lacunares , venas y senos venosos.
Características clínicas: - Hemiparesia - Perdida sensitiva unilateral . - Ataxia de la marcha. - Ataxia de los miembros. - Afasia. - Inatención. - Alteración motora ocular.
Tratamiento
Tratamiento agudo.
Tratamiento a largo plazo.
- Agentes tromboliticos, anticoagulantes.- Presión arterial.- Monitoreo cardiaco.- Tratamiento medico general.
- Rehabilitación.- Tratamiento antitrombotico.
Rehabilitación
Fisioterapia.
Terapia ocupacional.
Tratamiento con logopedia.
Infarto en el territorio de la arteria cerebral media
Características clínicas: Hemiparesia contra
lateral Perdida de la sensibilidad. Lesiones en hemisferio
izquierdo dan deficit en el lenguaje.
Lesiones hemisferio derecho causan inatención.
Estudios de laboratorio: - Tomografía computada. - Resonancia magnética. - Angiografía.
Infarto en el territorio de la arteria cerebral anterior
Suelen ser tromboticos. El infarto va a causar disfunción principalmente en la
parte media del lóbulo frontal.
Estudios de laboratorio:- Tomografía computada.
Características clínicas:- Debilidad en la pierna contra lateral. - Desinhibición - Apatía
Infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior
Cuadro clínico: Hemianopsia déficit de la memoria. Infarto bilateral de la
arteria cerebral posterior van a causar ceguera cortical y dificultades importantes de la memoria, a menudo con fabulación (síndrome de anton)
Estudios de laboratorio:- Tomografía computada.- Angiografía
Curso clínico:La hemianopsia no suele mejorar y al confusión debida a un infarto unilateral generalmente mejora, pero los déficit adquiridos luego de un infarto bilateral tienden a persistir permanentemente .
Infarto en el territorio vertebrobasilar
Es un infarto que ocurre en el territorio de distribución de la las arterias vertebrales o basilares.
Características clínicas:- Ataxia que puede afectar a la marcha y a los miembros.- las dificultades oculares motoras pueden consistir en parálisis de la mirada, oblicuidad de la mirada, parálisis aisladas de los pares craneales oculares y anisocoria.- la debilidad puede afectar a uno a ambos lados del cuerpo.- son frecuentes la disartria y la disfagia.
Infarto venoso La oclusión del sistema venoso es menos frecuente que
la del sistema arterial , los pacientes pueden presentar un componente hemorrágico asociado al infarto.
Cuadro clínico: •Debilidad.•Déficit sensitivo.•Déficit del lenguaje.• disminución del nivel de conciencia.•Nauseas y vómitos.
Diagnóstico y exámenes complementarios.
Diagnóstico de un AVE El AVE es caracterizado por un déficit neurológico agudo, con signos y síntomas como : Hemiparesia, afasia, disminución del estado de conciencia, perdida del conocimiento, , cefalea y vómito.
Escala de Cincinnati: - ¿Paciente tiene trastornos del lenguaje? - ¿Paciente tiene asimetría facial? - ¿Paciente tiene pérdida de fuerza o caída de un brazo?
En la actualidad se ha ampliado el criterio con 5 síntomas fundamentales para el diagnóstico de un AVE: - BRUSCA dificultad para hablar o confusión. - BRUSCA pérdida de la sensibilidad y/o fuerzas de un hemicuerpo . - BRUSCA dificultad para ver en uno o ambos ojos. - BRUSCA incoordinación de la marcha o pérdida del equilibrio. - BRUSCA cefalea sin causa aparente.
Esquema extraído de “Netter Neurología Esencial “ Pág. 213
Diagnóstico de un AVE
Imágenes de AVE por TCAVE ISQUÉMICO AVE HEMORRÁGICO
Diagnóstico de un AVE
Con la historia clínica del paciente se obtienen datos de importancia, por Ej: Paciente con antecedentes de angina de pecho puede indicar existencia de arterioesclerosis , la cual hay predisposición de trombos en grandes vasos.
Diagnóstico de un AVE
La presencia de un soplo revela que hay flujo turbulento en el interior de la estructura vascular. El flujo turbulento se produce por un aumento anormal de la velocidad circulatoria, debido a una estenosis significativa en la luz vascular.
Exámenes complementarios
Resonancia Magnética TC cerebral Punción Lumbar
Angiografía Eco cardiografía
Búsqueda de pulsos
El pulso carotideo : se palpa en el cuello, por delante del borde anterior del músculo ECOM.
Exploración de pulsos se lleva a cabo mediante la palpación.
El pulso supra orbitario se palpa en el ángulo superior interno de la órbita.
El pulso temporal superficial se percibe por delante del trago de la oreja.
Si al palpar una arteria esta es rígida y de pulso violento puede indicar arterioesclerosis.
Fondo de ojo
En esta imagen se muestra un examen de fondo de ojo, donde hay una daño a la retina por hipertensión
Este examen es importante para una patología neurovascular para resaltar: •Imágenes de deterioro para resaltar signos de angioesclerosis (adelgazamiento). •Extravaciaciones para ver signos de hipertensión arterial (hemorragias)•Embolias de colesterol (de la bifurcación carotidea). •Embolias cardiogénicas •Signos de edema de papila (borramiento de los borde de esta).
HE
MO
RRAG
IA
INT
RAPEREN
QUI
MA
TOS
A
ETIOPATOGENIA
Hipertensión arterial
Anomalias vasculares como Angiomas o Aneurismas
Diátesis hemorragicas
hemorragias sobre metástasis o tumores vascularizados
hemorragias asociadas a consumo de fármacos o drogas como cocaína, anfetaminas, etc.
aumento de flujo en zonas previamente isquémicas, cuyos vasos están afectados por esta lesión
AVE hemorrágico
Hemorragia
de parénquima
Causada por factores
Presión arterial alta
Arterioesclerosis
Presión excesiva sobre el vaso sanguíneo
Sangramiento súbito sobre el área
Hemorragia subaracnoidea
Aneurisma
Debilidad del vaso
Puede ser producida por:
FISIOPATOLOGÍA
Proceso Patológico
Formación y crecimiento de la hemorragia
Lesiones
secundarias
• Formacion de edema perihematoma
• Isquemia cerebral• Herniaciones cerebrales• Posible hidrocefalia
CUADRO
CLÍNICO
Cefaleas
Alteración del nivel de conciencia y vómitosDéficit sensitivo-motores y alteración de pares craneales
Ataxia, nistagmos y dismetría
Aparición de convulsiones
Fiebre
Signos meníngeos
CUADRO
CLÍN
ICO
http://www.elinternista.es/accesoindefinido/directorio/temario/temario_archivos/neuro/neuro_hip.pdf
DIAGNOSTICO
Tomografía axial computarizada Resonancia magnética
Angiografía cerebral
TRATAMI
ENTO
• Asegurar vía aérea• Control de la presión arterial• Control de la temperatura• Hiperventilación• Control de la elevación de la
presión intracraneana• Control de convulsiones• Control en la alteración de la
coagulación
• Craneotomía:Recomendada: Hemorragias lobares Hemorragias Cerebelosas Lesión estructural
No recomendadas: Pequeñas hemorragiasPacientes con escalas de Glasgow menor a 4
• Cirugía mínimamente invasiva:
PRO
NOS
TICO
• El volumen del hematoma superior a 50 ml eleva la mortalidad a más del 85%, mientras que volúmenes menores de 30 ml se asocian a una mortalidad inferior al 5%
• Es importante el nivel de conciencia al inicio del cuadro, de forma que GCS por debajo de 9 implican una mortalidad al mes del 90%.
• La localización del hematoma subcortical y cerebeloso se asocia a un mejor pronóstico que los hematomas profundos.
HEMOR
RAGIA
SUBARAOI
DEA
ETIOLO
GÍ
A
• Aneurismas• Traumatismo cefálico• Hipertensión • Malformaciones vasculares• Consumo de drogas• Extensión desde otro lugar• Otras causas no aparentes
FISIO
PATO
LO
GÍ
A
Disfunción cerebral
Incremento de la presión intracraneana y el efecto toxico de la sangre en el espacio subaracnoideo
Aneurismas Disparan presión intracraneana y generan perdida de conocimiento en algunos pacientes
Hemorragia subaracnoidea
Isquemia focal o global (dependiendo del tamaño de la hemorragia
CUA
DRO
CLÍNICO
• Cefaleas• Nauseas• Vómitos• Alteración del estado de
conciencia• Irritación meníngea• Defectos neurológicos
focales• Coma súbito
DIA
GN
OSTIC
O
Tomografía axial computada Punción lumbar
Angiografía
DIAGNÓSTICO
TRATAM
IEN
TO
Medidas generales:• Vía aérea
despejada• Control del dolor• Anticonvulsivantes
Medida quirúrgica:• Grado I – III solo dentro de las
72 primeras horas• Grado IV y V solo después de 2
semanas y con evolución positiva
TRATAM
IEN
TO
PRONÓSTICO
Hunt y Hess I y II
75-90% de buena recuperación5-15% de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess III55-75% de buena recuperación15-30% de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess IV30-50% de buena recuperación35-45% de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess V5-15% de buena recuperación75-90% de mortalidad y estado vegetativo
Conclusión
La enfermedad vascular cerebral y sus secuelas son una causa importante de morbilidad y mortalidad en los adultos mayores. Aunque las modificaciones del estilo de vida pueden reducir el riesgo de desarrollar un derrame cerebral, para muchas personas, los medicamentos forman parte de su régimen de reducción de riesgos. Sin embargo, queda mucho investigación todavía por hacer para promover el mejor nivel de recuperación neurológica después de un accidente cerebrovascular.