poliparasitismo pediatria

Parasitosisintestinal en

pediatría

Dr. Pedro Cuases

Definiciones• Parásito: Organismo animal o vegetal que vive

sobre otro o dentro de él y a sus expensas. • Parasitismo: Modo de vida y tipo de asociación

propia de los parásitos.

• Parasitosis: Enfermedad producida por Parásitos.

DEFINICIÓN

Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos, con lo que las podemos clasificar según el tipo de parásito y la afectación que provoquen en los distintos órganos y sistemas

Las parasitosis intestinales - problema de salud pública.

3.5 millardos infectados – 450 millones enfermas edades y sexos - primeros años de vidao No hábitos higiénicoso no ha desarrollado inmunidad frente a los

diferentes tipos de parásitos El hombre es el principal reservorio de parásitos,

debido a que la mayoría de los parásitos que lo afectan pasan de hombre a hombre; aunque también intervienen los vectores como moscas o cucarachas .

factores ambientales: fallas en la disposición de excretas disposición de la basura la calidad del agua potable niños y adultos de poblaciones con necesidades

básicas insatisfechas ausencia de conocimiento sobre transmisión y

prevención de las enfermedades parasitarias antecedentes de parasitosis en familiares

La mayoría de las parasitosis intestinales suelen ser asintomáticas

La sintomatología en las parasitosis intestinales es inespecífica:

dolor abdominal, diarreas, pérdida del apetito, decaimiento, prurito anal y nasal; ocasionalmente se presenta palidez de piel y mucosas, trastornos de conducta, nerviosismo, alteraciones en la absorción intestinal y, a veces, tos.

• Protozoos: microscópicos, unicelulares, Eucariota, que viven en ambientes húmedos o directamente en medios acuáticos.

CLASIFICACION

•Helmintos:  son mucho más complejos que los protozoos, sus células se agrupan formando órganos y tejidos

GIARDIASIS

Ciclo vital de la Giardiasis

EnfermoElimina

quistes en heces.

Quistes contaminan

agua y alimentos.

Hombre sano ingiere agua y/o

alimentos contaminados

con quistes.

En duodeno y yeyuno proximal

cada quiste libera 2

trofozoítos.

En tracto GI, los trofozoítos se enquistan

Sintomatología muy variada

Giar

diasis cr

ónica:

Cua

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de

mala

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diarrea cr

ónica reci

diva

nte.

CLÍNICA

Diagnóstico de Giardiasis

Sospecha clínicaDiagnóstico definitivo:

Identificación de trofozoítos o quistes

en heces.en el cuadro agudocon deposiciones

acuosas.

--Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal.

--Detección del antígeno por ELISA.

---Enterotest (cápsula de gelatina

con un hilo de 90-140 cm obtención del fluído duodenal )

Prevención de GiardiasisLavado de manos

Hervir el agua

Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.

Purificar el agua (cloración, sedimentación

y filtración).

No beber agua de piscinas, pozos, lagunas,

ríos, fuentes.

Tratamiento de enfermos

Medidas preventivasmaterna

Tratamiento de Giardiasis

• Metronidazol tab. 250 -500mg susp 250mg 5cc Dosis: 20 – 30 mg/kg/día C/8h x 3 dias

• Tinidazol tab 500mg susp 250 mg 1cc Dosis 50 mg/kg/día c/dia x 2 dias

Amebiasis intestinal.

• Parasitosis de amplia distribución mundial 500 millones infectados en el mundo 50 millones padecen la enfermedad invasora 40 -110 mil mueren cada año

Amebiasis intestinal.

Entamoeba histolytica: patógena

Entamoeba dispar: no patógena, pero

más frecuente.

Amebiasis intestinal.

Trofozoito o forma invasiva.

Quiste o forma infectante: Es resistente a la acción

de agentes físicos

externos y a los

jugos gástrico

s.

Forma de transmisión: fecal-

oral.

Amebiasis intestinal.

-Intraluminal-Asintomática -90-99% de los infectados

ENTAMOEBA

DISPAR:

-Quistes-Trofozoitos: rara vez-Trofozoitos hematófagos: ausentes-Colonoscopia: mucosa intestinal normal

Diagnostico

Amebiasis intestinal sintomática.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

De mayor tamaño y movilidad

Hematófagos

Poseen enzimas , proteasas, mucopolisacaridasas,colagenasas, hialuronidasas

Enterotoxinas con efecto citopatico, enterotoxico

Patogénesis

quiste

Intestino delgado

Ameba multinucleada

trofozoitos

Migran al colon

Producción de enzimas citolíticas

Fagocitosis de cel lisada

Invasión de mucosa, muscular de la mucosa, submucosa

Lesión del epitelio intestinal

Hemorragia, ulceración, lesion de los plexos nerviosos

Amebiasis intestinal sintomática.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Invade la mucosa – inflamación local, erosión.

10% de las personas infectadas producen sintomatología

Invasión portal alcanzan hígado

Amebiasis intestinal sintomática

CLÍNICA

Evacuaciones líquidas abundantes

inicialmente

Disminución del volumen

posteriormente

Disentería (moco y sangre).

Pujo.

Tenesmo rectal.

CLÍNICA

Deposiciones con pus.

Dolor tipo cólico: aparición brusca-

desaparición rápida.

Otros: Febrícula, debilidad,

anorexia, nauseas

Adulto: sangre oculta

Niños: Hemorragia

rectal

COMPLICACIONES

Absceso hepático

amebiano

Ameboma

Megacolon Tóxico 0.5% de

los casos tto

inadecuado

corticosteroides

Perforación intestinal

Amebiasis intestinal

Ameboma

Es la forma más rara.

Síntomas de cuadro

obstructivo o semiobstructi

vo del intestino grueso.

En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa

ilíaca derecha.

Complicaciones

Amebiasis extraintestinalComplicaciones

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Se observan 3 síndromes:

Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso,

cefalea, deshidratación.

Síndrome digestivo: diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo,

edema de la pared abdominal.

Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática.Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes. El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular.

megacolon tóxicoComplicaciones

Cuadro clínico grave e infrecuente. La tasa de mortalidad es alta.• Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta.

Complicaciones: peritonitis, perforación.

Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo.

Rectosigmoidoscopia , mucosa intestinal edematosa, frágil, con

ulceras en botón de camisa.

Coprocultivo.

DIAGNOSTICOAmebiasis

El examen de las heces de al menos tres muestras no diferencia entre amebas patógenas y no patógenas.

Cuadro hemático revela eosinofilia y en ocasiones

anemia

TAC Y RX tórax absceso hepático

Tratamiento

Acción luminal Etofamida 200mg (10ml) Dosis 60 mg/kg c/8h x 3 dias Teclozán Dosis 30 mg/kg c/8h x 5 dias

Nitroimidazoles acción tisular

Metronidazol susp 250mg/5cc dosis 40 mg/kg/día c/8h x 8 dias

Tinidazol dosis 50 mg/kg/día c/día x 3 dias

Secnidazol dosis 30 mg/kg/día DU

CRIPTOSPORIDIOSIS cryptosporidium parvum, 1976 Protozoo, grupo Coccidia, intracelular Contacto animal-humano Indirecta/ agua, alimentos

contaminados

Esporozoito: I. Delgado – Trofozoitos intrc - Esquizontes y Merozoitos - Ooquiste

Ooquiste – 9 meses, dest cong y ebulli Colombia, 2.5 a 4% inmunocompet 110 SIDA 3.6% post Colombia 54.3% con SIDA y con

dearrea.

CRIPTOSPORIDIOSIS

3-7 Días diarrea profusa acuosa deshidratación

Dañan vellosidades del yeyuno e íleon

Invaden enterocito

CRIPTOSPORIDIOSISClínica

Diarrea secretora sin moco, leucos, eritrocitos.FiebreDolor abdominalAnorexiaNauseas, vómitoSíndrome de mala absorción

CRIPTOSPORIDIOSIS DISEMINACIÓN

Todo intestino. Otros órganos, colangiohepatitis, colecistitis, pancreatitis

Diagnostico

Ooquistes en materia fecal: Giemsa o Ziehl neelsen

Tratamiento Sede espontáneamente 3-4 semanas, terapéutica de sostén con rehidratación oral o intravenosa Inmunocomprometidos, Desnutridos, diarrea crónica más de un mes,

rehidratación, corrección de desequilibrio HE, controlar la dearrea. (Nitazoxanida 100-200mg/día/3dias ) ( antirretroviral)

HELMINTOS

ASCARIASIS

Ascaris lumbricoides

Etapa infecciosa es el huevo que contiene la larva

madura

Ovalado, cubierta externa

mamelonada

Expulsados con las heces de

personas infectadas

EPIDEMIOLOGIA

frecuente en áreas tropicales. La prevalencia es más alta cuando hay malas

condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes.

La tasa es más alta en pre-escolares y escolares. Forma infectante: huevo fértil. Vía de transmisión: mano – boca, también por

ingesta de fruta y vegetales crudos. Los huevos son viables hasta 2 años.

Las larvas son liberadas de los huevos

Atraviesan la pared intestinal

antes de migrar a los pulmones

se abren paso a través de los tejidos

pulmonares a los espacios alveolares

Enfermedad gastrointestinal:

colelitiasis Pancreatitis

Obstrucción intestinal

Ciclo vital de la ascariasis

MANIFESTACIONES CLINICAS

Neumonitis estacional

Molestias vagas: dolor y

distensión abdominal

Niños de 1 a 6 años

Comienzo súbito Dolor abdominal

intenso tipo cólico Vómitos teñidos

de bilis Evolución rápida

Similar a la obstrucción

intestinal aguda de cualquier

etiología

Niños muy infectados

Comienzo agudoDolor abdominal

tipo cólicoNauseas VomitoFiebre

Rara vez ictericia

DIAGNOSTICO

Observación de

parásitos adultos

Examen de heces: huevos fertiles

En esputo larvans migrans

TRATAMIENTO

ALBENDAZOL • 400 Mg Via oral DU

mebendazol

• 100 mg/Kg 2 veces dia durante 3 dias

• 500 mg una sola vez

Pamoato de pirantel• 11 mg/kg una sola vez, max 1

gramo VO

• Fármacos de elección en casos de obstrucción intestinal o biliar:

• Sales de piperazina (citrato, adipato o fosfato)• Causan parálisis neuromuscular del parasito• Piperazina: VO 50-75 mg/ kg durante dos dias.• Tratamiento quirúrgico raro; casos obstructivos graves

ENTEROBIASIS

OXIUROS; ENTEROBIUS

VERMICULARIS

Frecuente en niños

Infección inocua

Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico.

Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.

Epidemiología

ETIOLOGIALos huevos

eclosionan en el estomago y las

larvas migran a la región cecal

Maduran transformándose

en vermes adultos

E. Vermicularis son gusanos

blancos y pequeños

Las hembras grávidas migran por la noche a

la región perianal a depositar masas de

huevos

Los huevos son asimétricos aplanados por una cara 30x60 micras

El hombre es el único huésped natural de E. vermicularis

5-14 años

PATOGENESIS

prurito

Irrita la

zona perian

al

Hembra pone

huevos

Manifestaciones

clínicas

DIAGNOSTICO

Los huevos pueden detectarse con cinta de celofan adhesivo que se presiona sobre la region

perianal en horas de la mañana

Test de graham

• 400 mg VO repetir dosis a las dos semanas

ALBENDAZOL

• 100 mg VO repetir dosis a las dos semanas

MEBENDAZOL

• 11 mg/ kg VO repetir dosis a las dos semanas

• Dosis maxima 1 gr

PAMOATO DE PIRANTEL

TRICURIASIS

Trichuris trichiura o

verme tricocéfalo

El cuerpo esta dividido en una porción anterior semejante a un

látigo

Parte posterior abultada

Mide aprox 40 mm

Ingestión de huevos del

parasito

Expulsados en las heces de personas

infectadas

Maduran en 2-4 sem

Eclosionan y las larvas penetran en las

vellosidades del intestino delgado (3-

10 días)

Vermes adultos descienden por el

intestino hasta llegar a ciego y colon

ascendente

Los vermes permanecen anclados en el intestino por la porción anterior

de su cuerpo a la mucosa intestinal

Deposito de huevos por las hembras

maduras empieza 1-3 meses después de la

infección

CICLO VITAL

Mayoría asintomático

s

Molestias abdominales

vagasCólicos

Distensión abdominal

Tricuriasis infantil masivaSuccion aprox

0.005 ml sangre/ verme/

diaAnemia leve

Diarrea sanguinolenta

Rara vez prolapso rectal

DIAGNOSTICO

EXAMEN DE HECES

IDENTIFICACION DE HUEVOS EN MATERIA FECAL

Infestación masiva si se cuentan mas de 20000 huevos en gr de materia

fecal

TRATAMIENTO

MEBENDAZOL• 100 mg 2 veces

día durante 3 días

• 500 mg dosis única

• VO

ALBENDAZOL• 400 mg

En infecciones graves dar

albendazol por tres dias

UNCINARIASIS

etiologia

Ancylostoma duodenale

Necator americanus

Las larvas infectan a los seres humanos

penetrando a través de la piel o por

ingestión

Experimentan una migración extra intestinal por la circulación venosa y los pulmones antes de

ser deglutidas

Ingeridas pueden sufrir migración

intestinal o permanecer en el tubo

digestivo

Las larvas que regresan al I. delgado

se convierten en machos y hembras

1-5 años, se aparean y

producen huevos

Las hembras maduras de A.

duodenale producen 30.000 huevos/24 hrs

N. Americanus 10.000/24 hrs

CICLO VITAL

PATOGENIALas uncinarias adultas

se adhieren a la mucosa y submucosa del I. delgado proximal

Rompen los capilares de la lamina propia,

provocando extravasacion de sangre

Parte es ingerida, estas anticoagulan la

sangre liberando péptidos

A. Duodenale causa una perdida

estimada de 0,2 ml de sangre diarios

Anemia ferropeniaHipoalbuminemia

Edema anasarca

CLÍNICA

A. Duodenale: tos, larigotraqueobronquiolitis, faringitis

Infx intestinal: dolor, anorexia, diarrea

Anemia ferropenica malnutrición, clorosis (palidez de color amrillo verdoso)

DIAGNOSTICO

• Historia clínica adecuada• CH. Hb 3-4 gr Eosinofilia, reticulocitosis, • Ext. De sangre periférica: anemia Hipocromica• Coprológico: Visualización de las larvas o huevos.• Sangre oculta en heces

albendazol

• 400 mg VO dosis unica

mebendazol

• 100 mg 2 veces dias x 3 dias

• 500 mg DU

TENIASIS

• Céstodo• Tenia solium• Tenia saginata• Parasitosis intestinal• Miden Hasta 10 mts

• El ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o definitivo. El paciente enfermo elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata).

• Se forman cisticercos en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocida. Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos.

T. SOLIUM CICLO

• Huésped humano • Ingestión del huevo

– El huevo llega a int. delgado – Eclosiona y libera un hexacanto– Penetra la pared intestinal – Alcanza vasos sanguíneos

• Tejido celular subcutáneo• Tejido muscular• Sistema nerviosos central, ojo

– Evoluciona a la forma larvaria se produce la cisticercosis

CICLO VITAL

CUADRO CLÍNICO

signos• eliminación de proglótides• urticaria, signos de

hipersensibilidad• complicaciones

obstructivas (poco frecuentes

síntomas • meteorismo, plenitud

intestinal• dolor abdominal, nausea ,

diarrea • nerviosismo y angustia• prurito anal

DIAGNOSTICO

• anamnesis – antecedentes epidemiológicos

• examen de proglótidas y o escólex • Coprológico seriado • TAC si se sospecha infección SNC

TRATAMIENTO

• Antiparasitarios– Niclosamida 50mg/kg

• oral, no se absorbe• inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del

parásito • Praziquantel tab 600 mg dosis 5 mg/kg/día x 14 dias vo

• aumenta la permeabilidad de calcio del parásito, lo que le produce una contracción generalizada

ESTRONGYLOIDES ESTERCOLARIS

• Helminto• Hembra es la infectante• Propia de zonas rurales• Único parásito capaz de producir invasión tisular local.

CICLO VITAL

CUADRO CLÍNICO

• Prurito localizado en piel de pies• Prurito y lesiones anales• Nauseas, vómito, dolor epigástrico• Diarrea• Grave: Sx de mala absorción

DIAGNOSTICO

Cultivo de larvas en materia fecal Biopsia de duodeno CH eosinofilia > 20 – 30%

TRATAMIENTO

• Albendazol tab 200 mg dosis recomendada: 400 mg/día c/12h x 3 dias

• Flubendazol tab 300 y 500 mg dosis de 300 mg/día x 2 dias

Para < de 2 años, se utiliza la mitad de las dosis anteriores

GRACIAS