patología de la exposicion aguda a la altura
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Patología de la exposicionaguda a la altura
1. Contra-indicaciones a la exposicion a las grandes alturas
2. La intolerancia a la altura
3. Consecuencias de la estadia en las grandes alturas
J-P Richalet
Contra-indicationes a permanecera grandes alturas
1. Cardiovasculares :- hipertension arterial pulmonar- insuficiencia coronaria inestable, arteritis- hipertension arterial sistémica no equilibrada- transtornos del ritmo y/o conduccion- malformaciones congénitas
2. Pulmonares :- insuficiencia respiratoria de cualquier etiologia- antecedente de edema agudo de pulmon
3. Hematologicas :- anemia (parasitosis, ferripriva, talasemia, drepanocitosis, etc...)- antecedente de trombosis
4. Neurologicas :- epilepsia- transtornos neuro-psiquiatricos mayores
5. Metabolicas :- diabetes- obesidad
Intolerancia a la altura1. Factores determinantes de la susceptibilidad individual
a la hipoxia- sensibilidad de los quimioreceptores ?- otros ?
2. Es congénita o adquirida ?
3. Es posible de detectarla ?- anamnesis : intolerancia a la altura- test de respuesta ventilatoria y cardiaca a la hipoxia
4. Qué métodos existen para combatirla ?- aclimatacion a la altura, estrategia de ascenso y descenso- entrenamiento fisico ?- medicamentos : acetazolamida, bloqueadores del Ca,
sildenafil- modificacion artificial del medio ambiente
Consecuencias de la exposicion a la altura1. Exposicion aguda :
- mal agudo de montana ("soroche", "puna") de gradosdiversos
2. Exposicion intermitente :- mejoria (adaptacion)o disminucion de la tolerancia (desadaptacion) a la altura,sobretodo al esfuerzo
3. Exposicion cronica :- poliglobulia y sus consecuencias- trombosis
Patología de las grandes alturas
Mal agudo de montaña benigno (MAM)
Edema localizado de la altura (ELA)
Mal de montaña complicado- Edema agudo de pulmón de la altura (EAPA)- Edema cerebral de altura (ECA)
Enfermedades hemorrágicas y tromboembólicas en la altura- Hemorragias retinianas de las grandes alturas- Accidentes tromboembólicos
Poliglobulia crónica de la altura (Enfermedad de Monge)
Frecuencia del MAM en funcion de la altura
0
20
40
60
80
100
1000 2000 3000 4000 5000 6000
Altura (m)
r = 0.85
Les différentesphases d ’adaptationà la haute altitude
… en fonctionde l ’altitude.
Mal agudo de montaña
Circunstancias de aparición
- altura variable según los individuos: 1800-3500 m
- lapso de tiempo: entre 4 a 8 horas de la llegada
- evolución: durante 3 a 4 díasmás intenso por la noche y al despertarse
MAM
Mal agudo de montañaSignos clínicos
- cefalea- naúsea o anorexia 1 punto- insomnio- vértigos
- cefalea resistente a laaspirina, paracetamol. 2 puntos
- vómitos
- disnea de reposo- cansancio anormal o muy intenso 3 puntos- disminución de la diuresis
Entre 1 y 2 puntos : MAM discreto.Entre 4 y 6 puntos : MAM moderado.
Más de 6 puntos : MAM severo.
MAM
MAM – edema localisado de altura
Mal agudo de montañaFactores favorizantes
- altura elevada- desnivel importante- ejercicio intenso- deshidratación (diarrea)- ansiedad ?
Factores predisponentes
- pobre quimio-sensibilidad a la hipoxia- edad (< 18 años)- sexo (femenino más sensible al MAM discreto,
menos al MAM severo).- obesidad
MAM
Mal agudo de montaña
Tratamiento preventivo
- aclimatación mediante un ascenso progresivo< 400 m de desnivel / nochedurante 2 días consecutivospor encima de 3000m
- acetazolamida : 125 mg x 2 / día desde la víspera:en individuos "malos respondedores" a la hipoxiasi la aclimatación progresiva es imposible
MAM
Mal agudo de montaña
Tratamiento curativo
- antiálgicos simples (aspirina, paracetamol)- reposo- descenso / cámara de recompresión si MAM severo- (acetazolamida: 250 mg x 2 / día).
a evitar: sedativos, alcohol, "oxigenadores"a prohibir : furosemida
MAM
EAPA Edema agudo de pulmón de altura
Principales características (Schoene, 1985)
- Puede ser fatal- Ocurre en jóvenes sanos- Existe una gran susceptibilidad individual- La remisión es rápida con tratamiento.- Nadie debería morir de EAPA
EAPA Edema agudo de pulmón de altura
Factores favorizantes
- altura elevada- desnivel importante- ejercicio intenso, frío- deshidratación (diarrea)
Factores predisponentes
- pobre quimio-sensibilidad a la hipoxia- exagerada respuesta presora pulmonar a la hipoxia- edad (< 18 años)
EAPA Edema agudo de pulmón de alturaSignos clínicos
iniciales :- disnea anormal, intensa astenia
- tos seca- MAM asociado a veces
fase de constitución : - cianosis
- disnea de reposo- estertores pulmonares- taquicardia- fiebre- expectoración típica
evolución :- deceso en 44% de casos no tratados
- curación rápida y sin secuelas si el descensose efectúa rápidamente
EAPA Edema agudo de pulmón de altura
Circunstancias de aparición
- altura variable entre 2000 y 7000 m
- durante los 3 primeros días en 63% de casos- entre el 4° y 10° días en 25 % - después de 10 días en 12%
- a menudo al atardecer o por la noche despuésde un intenso ejercicio .
Edema pulmonar de altura 1
Chamonix, J+0
Chamonix, J+2
Edema pulmonar de altura 2
La Plagne, J+0
La Plagne, J+2
Edema pulmonar de altura 3
Tignes, J+0
Tignes, J+4
Edema pulmonar de altura 4
Ladakh, J+0
Ladakh, J+2
Ladakh, J+4
EAPA Edema agudo de pulmón de altura
Tratamiento preventivo
- detectión de los sujetos " malos respondedores" a la hipoxia- ascenso progresivo en la altura- evitar los ejercicios intensos durante la fase de aclimatación.
eventualmente :- acetazolamida (250 mg / 12 horas)- bloqueadores del calcio : nifedipina (10-20 mg SL + 20 mg LP, luego 20 mg / 6 horas),nicardipina, isradipina.
- dexametasona 4 mg /6 horas.- sildenafil: 100 mg /dia
EAPA Edema agudo de pulmón de alturaExámenes complementarios
- gases en sangre : hipoxemia- ECG : sobrecarga derecha- Rx pulmonar : opacidades alveolares difusas
("patchy distribution")- Hemodinámica : P cap bloqueada normal
aumento de la PAP Sin insuficiencia ventricular izquierda
- Lavado bronco-alveolar : proteínas +++glóbulos blancosleucotrienos,tromboxanofragmentos del Complemento= edema de permeabilidad
EAPA Edema agudo de pulmón de altura
Diagnóstico diferencial
- Insuficiencia cardiaca izquierda y edema de orígen cardiaco- individuos jóvenes, auscultación asimétrica, Pcap normal
- Infecciones pulmonares bacterianas o virales
TODO SIGNO RESPIRATORIO IMPORTANTE QUE ACONTECE ENLA ALTURA DEBE SER CONSIDERADO COMO EL INICIO DE UN
EAPA Y TRATADO COMO TAL
EAPA Edema agudo de pulmón de altura
Formas clínicas
- formas subagudas
- formas crónicas
- formas asociadas a ECA
- edema de "re-ingreso"
- edema de medianas alturas
EAPA Edema agudo de pulmón de altura
Tratamiento curativo :
- DESCENSO precoz
- De lo contrario : oxigenoterapiabolsa de recompresión portableventilación a presión positiva al final de la espiración CPAP / PEEP
- Medicamentos : bloqueadores del calcio: nifedipina 20 mg / 8 hcorticoides dexametasona 4mg / 6 horassildenafil 50 mg/ 8 horas
Camara de recompresion portatil CERTEC
-220 mbar4,8 kg
Utilización de NO en el tratamiento del EAPA?
Interés :– potente vasodilatador pulmonar– inactivado por la hemoglobina, sin acción sistémica.
Inconveniente :– administrado mediante inhalación: dificultades prácticas– determinación de la posología delicada.
(Vollenweider et al. Lake Louise, 1995)
Transferencia de fluides dentro de los pulmones
Capilar
Alvéolo
CE P IILimfaticos
Alvéolo
EAPA - Fisiopatologia
Effect of hypoxia on pulmonary vascular leak in rats
0
1
2
3
Saline
Normoxia
Saline DEX0.005
DEX0.05
DEX0.5
n = 13 n = 13 n = 13 n = 9 n = 4
* * *
Hypoxia ( Pb 380 / 48h )
Redrawn from Stelzner et al. J. Clin. Invest. 82 : 1840-47, 1988
* = p < 0.05 fromsaline hypoxia
mg.kg -1
Prot
ein
leak
inde
x
Epithélium alvéolaire et transports ioniques
AANa Na
Pi
ATP
Ouabaïne K K
ATP
K K
Na Na
NaNa
H2O
Amiloride
Interstitium
HAlvéole
membrane basolatérale
membrane apicale
** **
*
12 24 48
300
200
100
0
Exposure time (hours)
* p < 0.05 ** p < 0.01
NormoxiaHypoxia 5 % O2
TIME-DEPENDENT EFFECT OF HYPOXIC EXPOSUREON Na,K-ATPASE ACTIVITY
Oua
bain
-sen
sitiv
eR
bin
flux
(nm
oles
/mg
prot
/10
min
)
EFFECT OF NIFEDIPINE ON HYPOXIA-INDUCED DECREASE OF Na,K - ATPASE ACTIVITY
0
100
200
300
0 1 10
Nifedipine (µM)
*
NormoxiaHypoxia 24 h
5 % O2
Oua
bain
-sen
sitiv
eR
bin
flux
(nm
oles
/mg
prot
/10
min
)
250
125
00 60 120
Time following hypoxia (min)
Normoxic cells + normoxic cells supernatant
Hypoxic cells + Hypoxic cells supernatant
Normoxic cells + Hypoxic cells supernatant
Hypoxic cells + Normoxic cells supernatant
TIME COURSE OF RECOVERY AFTER A24 HOURS HYPOXIC EXPOSURE
Oua
bain
-sen
sitiv
eR
bin
flux
(nm
oles
/mg
prot
/10
min
)
Aumento de la
Hipoxiaalveolar, tisular
InhibiciónNa,K ATPasa
del PIIAumento de la presiónhidrostática
transvascularAumento de la permeabilidad
epitelialEdema intersticial
Mayorperfusión
de algunasáreas
permeabilidadendotelial
HIPOXIA
Liberación de mediadores
Rupturaal estiramiento
Activaciónde células
endoteliales
Vasoconstricciónpulmonar
inhomogénea
HVR bajaEjercicioSueño
Obstrucciónlocal,
trombosis
ALTURA
Edema alveolar
Ejercicio InfeccionVAS
PAPPAPSAPSAP
*
**
***
*
12.512.5 2525 505000
--1010
--4040
--3030
--2020
--5050
--6060
% C
hang
e in
PA
P or
SA
P%
Cha
nge
in P
AP
or S
AP
Sildenafil [mg]�Sildenafil [mg]�
BaselineBaseline BaselineBaselinePlaceboPlacebo SildenafilSildenafil
Sa0Sa02 2 (%) :(%) : 99.1±199.1±1 62±11.262±11.2 62±11.262±11.2
00
1010
2020
3030
4040
5050
Systolic SystolicSystolic Systolicmean mean mean mean
**
**
Pulm
onar
yPu
lmon
ary
arte
rial
arte
rial
pres
sure
(pr
essu
re ( m
mH
gm
mH
g ))
99.1±199.1±1
Edema cerebral de alturaECA
Circunstancias de aparición
Dos tipos de circunstancias (Clarke, 1988) :- fase de aclimatación (3500-5000 m)- a grandes alturas, después de la aclimatación(6000-7000 m)
Factores favorizantes y predisponentes :idem EAPA
Evolución :- deceso en 60% de los casos con pérdida de conocimiento- recuperación total si DESCENSO precoz y rápido
Edema cerebral de alturaECA
Signos clínicos
MAM que se agrava fundamentalmente con :- signos neuro-psiquiátricos- cuadro de hipertensión intracraneana
A veces :- cambios de humor: irritabilidad / entorpecimiento- diplopía, transtornos de la elocución, convulsiones,parálisis.
Examen clínico :- Ataxia cerebelosa, estado de ebriedad- Transtornos de la consciencia
Edema cerebral de alturaECA
Tratamiento curativo
- DESCENSO precoz
- De lo contrario : - oxigenoterapia- bolsa de recompresión portable- ventilación a presión positiva al final de laespiración CPAP / PEEP
- Medicamentos: corticoides
- COMA : intubación y ventilación si posible
Edema cerebral de altura
Népal, J+3
Népal, J+24
Edema cerebral de alturaECA
Tratamiento preventivo
- detectión de los sujetos " malos respondedores" a la hipoxia- ascenso progresivo en la altura- evitar los ejercicios intensos durante la fase de aclimatación.
eventualmente
- acetazolamida (250mg / 12 horas)- dexametasona 4 mg / 6 horas.
Hemorragias retinianas de altura
Accidentes isqemicos transitorios
Emboli theoryEmboli theoryVasoconstriction theoryVasoconstriction theory
HH
YY
PP
OO
CC
AA
PP
NN
II
AA
TRANSCIENTTRANSCIENTCEREBRALCEREBRALISCHEMIAISCHEMIA
HighHigh intrathoracicintrathoracicpressure in effortspressure in efforts
withwith blocked glottisblocked glottis
Decrease insegmentedbrain blood
flow,migraine
Decreasein global
brainbloodflow
PathophysiologyPathophysiology of of transienttransient neurologicalneurological disordersdisorders
ShuntShunt
Gas Emboli(quick variation
of pressure)
Pulmonary hypertensionPulmonary hypertension
Clot emboliHigh hematocrit
Mitralvalve
prolapse
Persistentforamen
ovale
LeftLeftatriumatrium
RightRightatriumatrium
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