páncreas endo

BIOQUIMICA ENDOCRINOLOGICA

HORMONAS PANCREATICAS

DOCENTE: Dra.Luz Chacaltana Ramos

HORMONAS PANCREÁTICAS

• Insulina.- Es una hormona anabólica por que estimula la síntesis de componentes macromoleculares de las células activas (el almacenaje de la energía en exceso).

• Glucagón.- Es una hormona catabólica, limita la síntesis de macromoléculas y causa la liberación de nutrientes almacenados.

INSULINA

• Promueve la entrada de glucosa al músculo y tejido adiposo por canales Glut-4

• Actúa vía fosfoproteina fosfatasa. (regulación covalente)

• Glucólisis:– Promueve actividad FFQ-II de la enzima tándem

• (fructosa 2, 6 bifosfato activa la FFQ-I / inhibe fructosa -1,6 -bifosfatasa)

– Activa la piruvato quinasa– Activa a la enzima deshidrogenasa pirúvica

• Glucógenogénesis: – Activa enzima glucógeno sintasa Ia– Desactiva enzima glucógeno fosforilasa

• Lipogénesis:– Activa acetil-CoA carboxilasa (genera el malonil-CoA)

• (inhibición alostérica de CAT-I por malonil-CoA)– Activa la diacilglicerol aciltransferasa (DAG pasa a TAG)– Inhibe la TAG lipasa

• Colesterogénesis: – Activa la HMG-CoA reductasa

GLUCAGÓN• Actúa vía proteína kinasa (regulación covalente)

• Gluconeogénesis:– Promueve actividad fructosa- 2, 6- bisfosfatasa de la enzima tándem

• (fructosa 2, 6 bifosfato activa la FFQ-I / inhibe fructosa -1,6- bifosfatasa) – Inhibe la piruvato quinasa – *(acetil-CoA activa la carboxilasa pirúvica que pasa el PIR a OAA (ver lipogénesis)

• Glucógenolisis:– Activa enzima glucógeno fosforilasa ( vía fosforilasa quinasa)– Desactiva glucógeno sintasa d (b)

• Lipolisis:– Inhibe la acetil-CoA carboxilasa ( acetil-CoA)

• (CAT-I deja de estar inhibida por malonil-CoA)– Aumenta B-oxidación en el hígado

• (acetil-CoA activa la carboxilasa pirúvica)– Activa la TAG lipasa en tejido adiposo

• Colesterol: – Inhibe la HMG-CoA reductasa

• (permite uso de HMG-CoA para Cetogénesis)

TIPOS DE CÉLULAS PANCREÁTICAS

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

• La glucosa ingresa a las células β por medio de un transportador de glucosa (GLUT2) y de esta manera permite una respuesta graduada a la captación de glucosa.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA INSULINA

• La insulina cumple su efecto al unirse a los receptores de insulina que están presentes en el hígado, músculo y la grasa.

DIABETES TIPO II

• Secreción inadecuada de insulina y la resistencia a ésta, o sea secretan cantidades menores en respuesta a la glucosa y además tienen “resistencia a los efectos de la insulina” por una lesión primaria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES AGUDAS

• Hiperglucemia. • Cetoacidosis

Diabética. • Coma

Hiperosmolar.• Hipoglicemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES AGUDAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES CRÓNICAS

• Enfermedades Microvasculares:• Retinopatía (proliferativa, no

proliferativa)• Nefropatía

Rearreglo deAmaderi

Aldimina

(Base de OOOO)

Proteina – NH2 + glucosaH2O

Proteina (N)+

Cetoamina(producto Amaderi)

HbA1C

Proteína glucocilada estable

HbA

La HbA1C glucosilada, sirve como indicador del control glucémico durante los dos a tres meses precedentes; en los diabéticos los vasos grandes y pequeños muestran una acumulación continua de proteínas plasmáticas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES CRÓNICAS

• Enfermedades Macrovasculares:• Enfermedad coronaria• Enfermedad Cerebrovascular• Enfermedad vascular periférica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES CRÓNICAS

• Enfermedades Neuropáticas

• Polineuropatía periférica sintética

• Neuropatías autonómicas• Macroneuropatías• Úlcera de pie• Infecciones

PIE DIABETICO• Se presenta por

asociación de otras complicaciones

• Micro y/o macroangiopatía

• Neuropatía• Retinopatía

Pie Diabético• SE DEFINE EL PIE

DIABÉTICO, • como una

alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglicemía mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

Pie diabético Mal perforante plantar

Una complicación devastadora de la diabetes mellitus

Complicación de una ulcera Curación

Complicación de una ulceraCuración

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NEUROPATIA DIABETICA

HIPOINSULINISMO HIPERINSULINISMO

ANTICUERPOS PARA LA INSULINA

• La inyección repetida de insulina causa la producción de niveles bajos de un anticuerpo para la insulina en todas las personas diabéticas o no, después de 2 o 3 meses de tratamiento.

MUCHAS GRACIAS