oftalmología 1

Dra. Erika Fernández Muñoz

Asociación para Evitar la Ceguera en México

Médico Adscrito

Oftalmología Curso de Educación a Distancia

Orbita

Anatomía

Orbita

Orbita: Cavidad que aloja globo ocular y tejido celular subcutaneo.

Techo: Hueso frontal y ala menor del esfenoides que contiene f. óptico.

Pared medial: Etmoides (lámina papiracea) Maxilar

Lagrimal Esfenoides (pequeña parte del cuerpo)

Pared mas delgada de órbita Infección en senos etmoidales puede infectar órbita

Orbita

Pared lateral: Zigomático Ala mayor del esfenoides

Piso: Maxilar superior Zigomático Palatino

Fractura de piso: puede ocasionar atrapamiento

de recto inferior.

Innervación de Orbita

• Motora: VII

• Sensitiva: V Rama oftálmica

Irrigación y drenaje de Orbita

• Arteria oftálmica. Rama de carótida interna. Ramas:– Músculos extraoculares– Arteria central de la retina.– Ciliares posteriores.

DrenajeVena oftálmica superior – Vena oftálmica inferior

Seno cavernoso

Orbita

Patología

Orbita

Patología

Quiste dermoide

• Congénito

• Generalmente “cola de la ceja”

• Interior con material sebaceo y pelos

• Tx: Observación vs quirúrgico

Orbitopatía distiroidea

• Causa mas frecuente de proptosis. • 80% bilateral.• Retracción palpebral: Aumento tono Muller• Causa: Aumento de grasa orbitaria

engrosamiento muscular.• Puede: Neuropatía Óptica.

Celulitis

• Preseptal

Edema, hiperemia, dolor.

Infección tejido celular subcutaneo sec a orzuelo generalmente.

Tx: Fomentos tibios; ampi+dicloxa;

tobra+ esteroide tópico.

Celulitis

Orbitaria• Proptosis• Limitación movs. oculares• Quemosis• Causa mas frecuente:

Sinusitis etmoidal Menores de 5 años: H.

influenzae Adultos: orgs variables

• BH: Leucos>10 000• CultivoTx: iniciar ceftriaxona

1 gramo 3 días

Celulitis orbitaria

• Causa mas frecuente de proptosis en niños.

• Usualmente sec a sinusitis.

• Complicaciones: Abscesos subperióstico,trombosis seno cavernoso.Extensión intracraneal causando ceguera o

muerte.

Tumores de la órbita

• Benigno de infancia: Hemangima capilar.

• Maligno de infancia: Rabdomiosarcoma.

• Benigno de adultos: Hemangioma cavernoso.

• Maligno de adultos: Melanoma.

++ Tumores orbitarios mas frecuentes.

Trombosis del seno cavernoso

• Exoftalmos.

• Edema párpados.

• Reflejos pupilares disminuidos.

• Disminución AV.

• Papilitis (Edema de cabeza del NO)

• Limitación movs. oculares.

Párpados. Anatomía.

1. PIEL

2. CAPA MUSCULAR

3. TARSO

Anatomía de párpados

1. PIELPiel mas delgada del organismo.Anexos igual al resto de la piel.Pestañas::: atrapan partículas gl anexas a folículos pilosos:

Zeiss sebáceasMoll sudoríparas

Poco adherida a planos profundos, por ello

fácil acumulo de líquidos en insuficiencia cardíaca yenfermedades renales

Anomalías en petañas

Distriquiasis: Toda la hilera se dirige hacia conjuntiva y cornea.

Triquiasis: Algunas pestañas se dirigen hacia adentro, pueden lastimar cornea. Depilar o laser en folículo.

Anatomía de párpados2. Capa muscularMúsculo orbicular

Protractor (Cierre),esfínter• VII nervio

Músculo de Muller:Retractor (Apertura)

• III nervio

Músculo elevador del

párpado:

Retractor (Apertura)

• III nervio; parálisis causa ptosis

Anatomía de párpados

3. Tarso• Glándulas de Meibomio: Sebáceas.

Detrás de hilera de pestañas:

• Cuerpo situado en espesor de párpado.

• 40 por cada párpado.

• Producen porción oleosa de lágrima impidiendo evaporación.

Párpados: variantes congénitas

Epicanto

• Pliegue cutáneo vertical desde párpado superior a inferior. Raza oriental.

• Niños menores de 3 años: pseudoestrabismo .

Epiblefaron

• Pliegue cutáneo en párpado inferior -Puede ocasionar distriquiasis

--Mejora con el crecimiento--CX: solo cuando existe desepitelización corneal.

Párpados: Patología

Meibomitis o Blefaritis

• Infamación generalizada de las glándulas

de meibomio.

• Se observa aumento de secreción grasa

transparente o turbia.

• Factores ambientales

u hormonales.

Meibomitis

Tratamiento:

• Aseo de párpados con shampoo p/bebé

• Antibiótico tópico (sulfacetamida c/8 7-14 d)

Orzuelo Interno

Absceso de 1 o mas glándulas de meibomio;

contenido purulento; S aureus o S epidermidis

Glándula no drena, se tapa y luego infecta

Dolor, enrojecimiento.

Orzuelo Externo

Pequeño absceso estafilocóccico agudo

del folículo de una pestaña y su gl asociada

de Zeiss o Moll.

OrzuelosTratamiento

1. Fomentos tibios.

2. Antibiótico tópico + dexametasona tópica c/6 14 días (sulfa o tobramicina)

3. Inflamación muy intensa:

dicloxacilina VO

AINE VO

Chalazión• Etapa tardía posterior a orzuelo

interno (gl meibomio) (mas de 1 mes no resuelto)• No inflamación,no dolor • Lesión quística con paredes gruesas• A la palpación: bien delimitada, “dura”• Puede contener grasa o

secreción purulentaTx: Drenaje si mas de 3 meses

Blefaritis por demodex

• Demodex foliculorum alojado en f. pilosos.

• Asociado a perros y alfombras.

• Tx: Aseo párpados durante 1 mes.

Pil 1% durante 1 mes.

Tumores

• Carcinoma basocelular:

Frecuencia: 76.6%

Factores de riesgo: Sol

Placas pigmentadas

Ulceración, pérdida de anexos

Tx: Resección total de la lesión

Vía Lagrimal

Anatomía Fisiología y Patología

Vía lagrimal• Puntos lagrimales:

mediales a última pestaña.

• Canalículos lagrimales superior e inferior.

• Conducto lagrimal.• Saco lagrimal.• Conducto

nasolagrimal: Drena a meato inferior.

Obstrucción vía lagrimal• Obstrucción alta: lagrimeo crónico• puntos, canalículos, conducto lagrimal• Tx: Dacriointubación cerrada.

• Obstrucción baja: secreción; • saco lagrimal, conducto nasolagrimal: clave:

saco retenedor.Dacriocistitis aguda: Edema, hiperemia, dolor; sepuede drenar en consulta.Dicloxacilina; Ungüento: Tobra+dexa.Dacriocistitis crónica: No inflamación: DCR.

Obstrucción congénita

• Falta desarrollo adecuado de válvula de Hasner: Conecta conducto nasolagrimal con meato inferior.

• Ojo “pegajoso”• Desde el nacimiento• Moco amarillento seco en las pestañas• Lagrimeo• Saco retenedor• Masajes; antibióticos• Si no cede a 6 meses: DIC

Estrabismos

Músculos extra oculares

Rectos: Medial; Inferior; Superior III Recto externo: VIOblicuo inferior: III Oblicuo superior: IV

Cada uno irrigado por 2 arteriasRecto Externo 1 arteria.

Exploración

Siempre con lámpara de bolsillo:

Reflejo corneal: Sobre pupila AO o aun lado

• PPM: ortoposición, exotropia, endotropia.

Pantelleo: Cuantificar grado– Ojo tapado se desvía al no ver la luz.

Estrabismos

Endotropia congénita:

Desviación medial alternante

desde nacimiento.

Tx: Quirúrgico:

• Esperar a los 6 meses de edad

Objetivo: Evitar ambliopía.

Estrabismos

Endotropia acomodativa:

• Desviación medial alternante desde 3 años

• Hipermetrópía mayor o igual a 2D.

Tx: Anteojos

Residual: Quirúrgico.

Estrabismos

Exoforia-tropia:

Paciente en otrotposición

• Desviación ocasional hacia fuera de uno u otro ojo. Desviación mas común de población general.

• No requiere corrección qx a menos que se deteriore a una exotropia.

Estrabismos

Exotropia:• Desviación alternante de uno u otro ojo

hacia fuera. Siempre esta desviado un ojo u otro.

• Generalmente es consecuencia de exoforia-tropia.

Ambliopía estrábica

• Desarrollo de vía visual se da hasta los 7 años

• AMBLIOPIA: Visión menor a 2 líneas de diferencia en comparación al otro ojo.

Cualquier estrabismo no corregido antesde los 7 años puede causar ambliopía.

Tx ambliopía

Ambliopía se puede evitar antes de 7 años de edad.

• Tratar ametropía desde infancia

• Oclusión de ojo dominante 4-8 hrs diarias durante 4 meses

Estimula vía visual de “ojo flojo”

Globo ocular• Se encuentra en la cavidad orbitaria.

• Mide 22-24 mm de diámetro.

• Segmento anterior: 1/6

Cornea, cámara anterior, iris, cristalino

Limbo esclerocorneal: Unión entre cornea y esclera.

• Segmento posterior: 5/6

Vítreo, retina y coroides.

Anatomía del globo ocularTúnicas o capas

1. Externa: Conjuntiva, cornea y esclera.

2. Media o tracto uveal: iris, cuerpo ciliar y coroides.

3. Interna: Retina.

Conjuntiva

Conjuntiva: Anatomía

• Recubrimiento superficial globo y tarso.

• Límite anterior con cornea.

• Carúncula: elevación en unión de párpados, contiene gl sebáceas y lagr accesorias.

• Epitelio columnar estratificado.

• Sustancia propia: Tejido conectivo.

• Vasos linfáticos.

Enfermedades de Conjuntiva

Conjuntivitis viral• Adenovirus• Inicia unilateral• Paciente puede tener gripa.• Puede afectar ojo contralateral.• Ojo muy rojo, quemosis.• Lagrimeo.• Dolor o ardor.• Puede amanecer ojo “pegado”• Puede haber párpados edematosos o violaceos• Adenomegalias submaxilares, pre o

retroauriculares.

Conjuntivitis viral

• Infiltrados numulares corneales

• Tx Esteroides tópicos

Conjuntivitis bacterianaAGUDA• Menos frecuente que

viral• Inicia bilateral• Ojo rojo• Secreción

mucopurulenta espesa (amarilla o verde)

• Ligero edema párpados

Conjuntivitis bacteriana

CRÓNICA

• Ligera-moderada hiperemia conjuntival

• Escamas en base de pestañas

• S. AUREUS glándulas de meibomio

• Tx: Sulfas Aminoglucósidos (tobramicina)

Clamydia trachomatis

• Bacteria Gram –

• Intracelular obligada

• Se encuentran en citoplasma dentro de cuerpos de inclusión Prowazek

Conjuntivitis por Clamydia trachomatis

Conjuntivitis por cuerpos de inclusión– Contaminación de conjuntiva con secreciones

genitales que contienen C.trachomatis D,E,F,G,H,J y K.

– Cualquier edad.– Ardor, fotofobia, hiperemia conjuntival– Conjuntivitis purulenta.– Folículos superiores en un inicio,

posteriormente papilas.

Conjuntivitis por Clamydia trachomatis

Tracoma– C. trachomatis A,B, C.– Conjuntivitis folicular.– Línea de Artl en conj tarsal superior.

– Si se afecta cornea puede causar ceguera.

Conjuntivitis por Clamydia trachomatis

Doxiciclina 100 mg c/12 hrs 3 semanas

Conjuntivitis neonatal

• Por clamidia– Mas común.– A la semana-15 días del nacimiento.– Secreción mucopurulenta moderada-

abundante.– Madre con infección vaginal.– Dx: Inclusiones intracitoplasmáticas.– Tx: Eritromicina (12.5mg/Kg VO o IV c/8 14 días)

– También a la madre

Conjuntivitis neonatal

• Por gonococo:• Mas severa; menos de 1%

– Inicia a los 2-4 días posteriores al nacimiento.– Secreción mucopurulenta abundante.– Madre con infección genital.– diplococos intracelulares.

gram negativos con

polimorfonucleares.

Tx: Ceftriaxona IV o IM 25-50 mg/Kg 1 dosis

Gran riesgo: perforación corneal.

Conjuntivitis alérgica

• Prurito intenso.

• Mas común en niños.

• Forma primaveral: Exacerbaciones

• Puede ulcera corneal – Tx: antihistamínicos tópicos (ketotifeno)

cromoglicato de sodio.

Si hay cuadro muy agresivo o baja visual: REFERIR AL OFTALMÓLOGO

Pingüécula

Degeneración

elastótica de

conjuntiva

Factores: Sol y polvo

Pterigión o “carnosidad”

• Relacionado con sol y polvo• Indicaciones Cx: invade eje visual

px le molesta estéticamente

astigmatismo• Tiende a recidivar posterior a Cx 40%

Carcinoma epidermoide

Diagnóstico diferencial con pterigiónMucha relación con solExpansión a tejidos intraocularesTx: Resección ampliaRaro metástasis sistémicas

Película lagrimal

Película lagrimalComposición

• pH=7.3• Tres componentes:

– Mucoso: células caliciforme (“goblet”): conjuntiva bulbar

– Acuoso: gl. Lagrimales accesorias (Wolfring y Krause): conjuntiva tarsal y fondos de saco secreción basal

gl. lagrimal principal: Fosa lagrimal secreción refleja (estímulos ambientales y emocinales)

– Oleoso: gl. de Meibomio

Disfunción de película lagrimal

• SENSACION DE CPO EXTRAÑO y ARDOR

• Aumento de componente oleoso: Meibomitis

• Disminución de componente mucoso por disminución de estrógenos: Climaterio

• Disminución de componente acuoso: Queratoconjuntivitis sicca

Queratoconjuntivitis sicca

Atrofia de tejido lagrimal:

• Resulta de una infiltración destructiva de células mononucleares:

1. QCS pura: solo se afectan glándulas lagrimales

2. Sjogren primario: asociado a boca seca

3. Sjogren secundario: asociado a enf. sistémica: AR, Lupus.

Queratoconjuntivitis siccaPruebas:

1. Tiempo de desaparición de película lagrimal: normal: 10 segundos.

2. Tinción con floresceína: cornea con desepitelización: Puntilleo o zona redondeada

3. Prueba de Schirmer: Papel filtro 5 minutos.

15 mm sin anestesia; 10 mm con anestesi

4. Rosa de bengala: afinidad por células muertas y moco.

Tratamiento

Lubricantes: Hidroxipropilmetilcelulosa

Hipromelosa.

Oclusión de puntos lagrimales con tapones

de silicón.

Ciclosporina: Inhibe respuesta inmunológica.

Cornea

Anatomía

Cornea:• Cubre 1/6 anterior• Innervada por V nervio• Poder queratométrico promedio: 44 D• Eje vertical mas curvo (0.5 D)Grosor central 550 micrasGrosor periférico 600 micrasCapas: Epitelio Capa de Bowman

Estroma Membrana de Descemet Endotelio

Enfermedades de la cornea

Queratocono

• Cornea cónica y adelgazada

• Miopía+Astigmatismo muy alto

• Signo de munson• Tx: LDC

– Transplante de cornea en

etapas muy avanzadas

Queratitis herpética epitelialUlcera dendrítica

• Herpes virus tipo 1• Paciente con ojo rojo• Ojo rojo que no cede

con otros tratamientos

• Tx: Aciclovir tópico

Queratitis herpética disciforme

• Se puede observar opacidad en cornea a simple vista

• Reacción inmunológica en estroma corneal

• Tx con esteroide tópico

Herpes zoster

• Herpes virus tipo 3• Vesículas en región

oftálmica de trigémino• Lesiones en punta de

nariz: signo de Hutchtinson>riesgo de queratouveitis herpética

Otras patologías

• Es anormal observar cornea color grisaseo: Causas:

Herpes

Ulceras

Queratocono muy avanzado

Posoperados de catarata

Distrofias

Esclera

Esclera. Anatomía.

• Formada por fibras elásticas

• Cubre 5/6 posteriores

• Estructura rígida

• Se insertan músculos extra oculares

• Parte posterior: Se adelgaza y adquiere fenestraciones llamándose lámina cribosa

Escleritis

• Dolor intenso que despierta al paciente

• Ojo rojo con intenso dolor a palpación

• Investigar:– Granulomatosis de

Wegener– Artritis reumatoide

Vasculitis

• Lupus: microvasculatura de retina

• Granulomatosis de Wegener: se acompaña de sinusitis

• Sx antifosfolípidos

Wegener

Tracto uveal

Iris

• Porción mas anterior de la túnica vascular.

• Pupila: orificio anterior.

miosis: luz midriasis: Oscuridad.

• Divide el espacio anterior al cristalino en 2 cámaras.

IrisAngulo iridocornealSe encuentra entre cornea e iris.

• Contiene trabéculo: Malla de fibras de colágeno; drena humor acuoso hacia venas epiesclerales y luego a seno cavernoso (canal de Schlem: canal principal)

• Si trabéculo se tapa o se cierra aumenta presión intraocular .

Cuerpo ciliar

• Pars Plana: A partir de ora serrata

• Pars Plicata: Procesos ciliares 70 Vasos sanguíneos Produce humor acuoso

• Origina el iris• Contiene al músculo ciliar

Coroides

• Delgada membrana

vascular pigmentada• Desde nervio óptico

hasta ora serrata• Contiene fibras

elásticas y melanocitos

Uveitis anterior

Inflamación de iris

Puede acompañarse de inflamación del cuerpo

ciliar

Uveitis anterior

SOSPECHAR:• Hiperemia notoriamente predominante en el limbo. • Dolor.• Baja visual.• Al examen con lámpara hendidura: H ACUOSO

turbio con células inflamatorias y proteínas• Causa inmunológica:

– Aislada o asociada con Espondilitis anquilosante o artitis reumatoide; Sx de Reiter (uretritis +ulceras orales)

• No quemosis.

Uveitis posterior: Coroiditis

• Inflamación en coroides

• Puede ser infecciosa o inmunológica

• Vogt Koyanagi Harada: DR seroso, anticpos vs melanocitos

• Sífilis,TB

Cristalino

Cristalino

Lente de 15 a 24 dioptrías• Posterior al iris y anterior al vítreo.• Suspendido por la zónula de Zinn que lo

une al cuerpo ciliar.• Cuando músculo ciliar está relajado, zónula

está tensa y cristalino está estirado.

Cristalino

• EstructuraCápsula anterior

Epitelio (anterior)

Corteza

Núcleo

Cápsula posterior

Cristalino

Zónula: Fibras que van desde parte posterior de los procesos ciliares y toda la pars plana al ecuador del cristalino.

Catarata

• Opacificación de cristalino– Causas:

• Edad: Esclerosis nuclear

• Diabetes: deformación colágeno por entrada y salida agua x sorbitol

– Cortical– OSCP

• Alteraciones congénitasCausa de leucocoria

Catarata

• Esclerosis nuclear: Peroxidación lípidos.

• Opacidad subcapsular posterior.

• Opacidades corticales.

Se gradúan en 1 a 4 cruces.

Catarata

• Tratamiento–Quirúrgico

•Extracción extracapsular•Facoemulsificación

Glaucoma

Nervio óptico

• Formado por los axones de las células

ganglionares.

• Los axones pasan por fenestraciones de

lámina cribosa.

Angulo iridocornealSe encuentra entre cornea e iris.

• Contiene trabéculo: Malla de fibras de colágeno; drena humor acuoso hacia venas epiesclerales y luego a seno cavernoso (canal de Schlem: canal principal)

• Si trabéculo se tapa o se cierra aumenta presión intraocular.

Glaucoma

Dinámica normal del humor acuoso

Se produce en procesos ciliares, pasa por pupila hacia cámara anterior y finalmente drena por trabéculo.

Via uveoescleral

Glaucoma

• Muerte de las fibras del nervio óptico generalmente por aumento de la presión intraocular o alteraciones en la irrigación.

• El paciente inicia con pérdida progresiva de la visión periférica y finalmente central.

Glaucoma

• EVALUACIÓN:• Excavación papilar• Campos visuales• PIO normal: 9-21 mmHg (tonómetro Goldman)

• CLASIFICACIÓN:Angulo abierto: trabéculo dañado Angulo cerrado: iris contra cornea

Glaucoma neovascular

Farmacología del glaucomaGPAA

1.Análogos de prostaglandinas

Aumentan vía de salida uveoescleral

2.Beta bloqueadores*• Timolol (puede usarse proongado)

3. Alfa adrenérgicos*• Brimonidina• (Apraclonidina (casos urgentes))

Bloqueadores de anhidrasa carbónica*• dorzolamida

*Disminuyen producción HA: (vasoconstricción en procesos ciliares)

• GCACIridectomías1. Análogo de prostaglandinas2. Beta bloqueador3. Alfa agonistaGCAC agudizado (bloqueo pupilar)• Alfa agonista: APRACLONIDINA• Bloqueador de anhidrasa carbónica VO(acetazolamida)

Tx quirúrgico

• Si existe progresión a pesar del tratamiento:– Trabeculectomía

– Implante de válvula

Vítreo y Retina

Vítreo

Colágeno tipo: II y formas híbridas de V,IX,XI• Consistencia gelatinosa, incoloro (clara de huevo)

• Centro corre canal hialoideo que en feto era arteria hialoidea.

• Base del vitreo: adherencia a 1.5 mm. delante de ora serrata.

• Adherido también alrededor de NO.

Retina

Histológicamente es tejido nervioso

3 tipos de células nerviosas:

1. Visuales (conos y bastones)

2. Bipolares: 1ª neurona sensorial

3. Ganglionares: 2ª neurona sensorial

Retina

CAPAS: (después de coroides)1. Epitelio pigmentado2. Capa de conos y bastones3. Membrana limitante externa: Fenestrada,

pasan conos y bastones4. Capa nuclear externa: Núcleos conos y

bastones5. Capa plexiforme externa: Sinapsis entre

conos y bastones y células bipolares

Retina

CAPAS: (después de coroides)6. Capa nuclear interna: Células bipolares; n. células de

Muller.7. Capa plexiforme interna: Sinapsis entre células bipolares

con células ganglionares.8. Capa de células ganglionares: Semejantes a neuronas9. Capas de fibras nerviosas: Axones células ganglionares10. Membrana limitante interna: Contacto con hialoides.

Mácula

• Depresión

• Células ganglionares mas numerosas.

• Fovea y foveola: Predominan conos sobre bastones:

La mejor definición visual

Retina

Irrigación:

Carótida interna

Arteria oftálmica

Arteria central de la retina

Retina

Drenaje:Vena central de la retina

Vena oftálmica

Seno cavernoso

Relación grosor arteria/vena 2/3

Retinopatía hipertensiva

•

Retinopatía hipertensivaClasificación de Puig Solanes

• 1. Angiopatía: angiotónica: estrechamiento uniforme de arteriolas (1/3)

angiospástica: constricción focal

angiosclerótica: aumenta brillo arteriolas

vénula cortada en lápiz

• 2. Retinopatía• 3. Neurorretinopatía

Retinopatía hipertensiva

2. Retinopatía:

• Angiotónica: hemorragias intrarretinianas redondas o en flama

• Angiospástica: exudados cerúleos

• Angiosclerótica: exudados blandos

3. Neurorretinopatía: Edema de papila

Termina en atrofia papilar.

Oclusiones vasculares

Oclusión de vena central de retina

• Hemorragias en flama abundantes en el trayecto venoso

• Factor es de riesgo: HAS, diabetes mellitus, hiperlipidemia, vasculitis, insuficiencia renal crónica, síndrome de hiperviscosidad y tabaquismo.

• Tx: – Control TA– esperar recuperación– vigilar GNV (FCPR)

Oclusión de arteria central de retina

• Disminución AV súbita

• Retina pálida; mancha rojo cereza en fóvea

• Por placa de colesterol

Despredimiento de retina

Regmatógeno DRR

Traccional DRT

Seroso

DRR

Factores de riesgo: Miopía elevada; traumatismosSíntomas de desgarro o agujero:FotopsiasMiodesopsiasTx: Fotocoagulación

DRR: Además de lo anterior “Cortina” Baja de AV

Sin Mácula::::::::::¡URGENCIA!

DRR

Siempre abolsado

Superior la > de las veces

Buscar desgarro o agujero

Tx: Retinopexia (banda 360º)

DR seroso

• Fenómenos inflamatorios (VKH) Exudado

Coroidopatía serosa central: Idiopática

NO QUIRURGICA

Esperar. Si es inflamatorio: Esteroides

Degeneración macular relacionada a la edad

Alteración en m. de Bruch

Seca: Drusas: lesiones puntiformes amarillas

Húmeda: Formación de membrana Neovascular

Disminución progresiva AVIrreversible

Mayores de 60 años

Retinitis

Retinitis

• Causa infecciosaZonas de necrosis en retina con o sin hemorragiasPueden tener vasculitis

• Toxoplasmosis: puede ser congénita o adquiridadeja cicatriz con pigmento

• Herpes• Citomegalovirus (sospechar HIV)

Retinopatía diabética

Retinopatía Diabética

Definición: Disfunción progresiva de la vasculatura retiniana causada por hiperglicemia crónica.

Retinopatía Diabética

Mejor predictor: duración de DM DM110-20 años: 71-90%20-30 años: 95%

DM2 11-13 años: 23% >16 años: 60%

Retinopatía Diabética

Fisiopatologia

Arterosclerosis de pequeños vasos

Glucosilación de hemoglobina

Muerte de pericitos por hipoxia

Factores vasoproliferativos: VEGF inducido por hipoxia

Viscosidad de la sangre

Retinopatía Diabética

Manifestaciones oculares:Microaneurismas: primera lesión detectable.

Capas medias de la retina. Son puntiformes

Hemorragias:

• Redonda u oval

• En flama

• Numerosas hemorragias en flama: checar TA

Rubesosis en iris y glaucoma neovascular

Retinopatía Diabética

Manifestaciones oculares:Exudados duros: Lípidos en plexiforme externa

Exudados blandos: Infarto fibras nerviosas: por isquemia

Arrosariamiento venoso: Circulación venosa torpe. AMIR: Capilares dilatados

funcionan como vasos colaterales.

Retinopatía DiabéticaDiagnóstico

Clasificación:

1. Retinopatía Diabética NO Proliferativa Leve: Microaneurismas (Ma)

Moderada:H y Ma en al menos un cuadrante y exudados duros oblandos escasos

Severa:

H y Mø en los 4 cuadrantes

Exudados duros y blandos

Arrosariamiento venoso

AMIR

Retinopatía DiabéticaDiagnóstico

2. Retinopatía Diabética Proliferativa

Cualquiera de los siguientes:

Neovasos en papila o en retina

Hemorragia vítrea

Hemorragias subhialoideas

Iris y ángulo con neovasosPuede llegar a GNV

Retinopatía DiabéticaDiagnóstico

Clasififación: Edema macular

Edema macular aparente: Exudados duros o

engrosamiento

Leve: Lejos de fovea

Moderado: Cerca de fovea

Severo: En fovea

Opthtlalmology, Vol 110, No.9, Sept 2003

Retinopatía DiabéticaDiagnóstico

– Diagnósticos diferenciales:

Retinopatía por radiación

Retinopatía hipertensiva

Oclusiones venosas

Anemia

Leucemia

Retinopatía DiabéticaSeguimiento

Revisión por oftalmólogo:

– RDNP leve: cada año– RDNP moderada: 6 a 8 meses– RDNP severa: 3 a 4 meses– RDP: 2 a 3 meses

Retinopatía DiabéticaTratamiento

• Manejo sistémico:

– Control “estricto” de la glicemia

– Control de la tensión arterial sistémica

– Controlar los niveles lipídicos séricos

– Control pre-natal

Retinopatía DiabéticaTratamiento

Fotocoagulación panrretiniana

Mecanismos de acción:

1. Destruye retina hipóxica y estímulo proliferativo

2. Estimula producción antiangiogénicos por EPR

3. Adelgaza retina aumentando perfusión O2

Retinopatía DiabéticaTratamiento

Fotocoagulación panrretiniana

Indicaciones

– RDNP severa y RDP

– Rubeosis iris

– Glaucoma neovascular

– En caso de EMCS asociado, realizar primero tx selectivo

• Vitrectomía ( indicaciones):

– Hemorragia vítrea densa que no aclara

– Desprendimiento de retina traccional que

implica la mácula

– Proliferación fibrovascular severa progresiva

Retinopatía DiabéticaTratamiento

Causas de Leucocoria

Causas de leucocoria

• Catarata congénta

• Retinoblastoma

• ROP

• Hiperplasia primaria del vítreo

Retinoblastoma

• Mutación genética espontánea o heredada

• Gen autosómico dominante

• 25% Pacientes pueden presentar Sx de deleción de cromosoma 13

• Disminución de visión

• Estrabismo

Retinoblastoma

• Metástasis son raras y pueden ocurrir a SNC y ganglios regionales

• Radiografías manifiestan calcificaciones intraoculares

• Tx: Enucleación

ROP

• Retina inmadura sin vascularización completa se desprende.

• Niño prematuro con peso menor 1250 gr.

• Oxigenoterapia.

Vitreo primario hiperplásico

• 90% unilateral• Pupila dilatada• Procesos ciliares

aparentes y traccionado por tejido fibroso hacia el cristalino opaco

• Iris puede tener vasos prominentes

• Tx: controversial la cirugía de catarata y disección de membrana hialodea anterior

Ametropías

• Agudeza visual: Visión lejana (6m)

Cartillas: Snellen; Márquez; Allen (niños)

Escalas:

Estenopeico: Concentra los rayos luminosos

• Capacidad visual: Se logra con la máxima corrección óptica (anteojos).

Sistema óptico del ojo

• Cornea

• Humor acuoso

• Cristalino

• Vítreo

Emetropía

• Estado refractivo en el que los rayos de un objeto lejano (6 m) se enfocan sobre la retina. El paciente la observa de manera nítida.

• Se dice que el paciente es emétrope.

• El poder del sistema óptico corresponde al eje anteroposterior del ojo, por lo tanto las imágenes se proyectan sobre la retina.

Ametropías

Ausencia de emetropía. Estado refractivoen el que los rayos del objeto lejano caenDelante y/o detrás de la retina.Siempre mejoran o corrigen totalmente conestenopeico.

Clasificación:1. Miopía2. Hipermetropía3. Astigmatismo

Miopía

• El sistema óptico tiene mayor poder del que se necesita para proyectar la imagen sobre la retina, por lo tanto se proyecta antes.

• Eje AP grande.

• Cornea con mayor curvatura (>44 D)

Hipermetropía

• El sistema óptico tiene menor poder del que se necesita para proyectar la imagen sobre la retina, por lo tanto se proyecta detrás.

• Eje AP pequeño.

• Cornea con menor curvatura (<44 D)

Lentes

Lente con poder positivo: Corrige hipermetropía• Aumenta convergencia. • Enfoca el objeto mas cerca de la lente.

Lente negativo: Corrige miopía• Ocasiona divergencia. • Enfoca imagen mas lejos del lente.

Astigmatismo

Ametropía en la que algunos rayos seenfocan delante, detrás y/o en la retina.Está dado por una diferencia entre lasqueratometrías corneales (vertical y horizontal)Ejemplo: V=44.00 H=43.50 Astigmatismo=0.50 D

El astigmatismo fisiológico (menor a 0.75 D) esbien tolerado.

Astigmatismo

Los astigmatismos simples corrigen con

lentes cilíndricas: Solo tienen poder en un eje.

Los astigmatismos compuestos y mixto se corrigen con lentes esferocilíndricas.

Un lente esferocilíndrico tiene mayor poder

dióptrico en un meridiano que en otro.

Presbicia

Visión cercana

Reflejo sinquinético: Se desencadena con

cercanía de los objetos: Dado por III nervio– Convergencia: Ojos hacia el centro

– Miosis– Acomodación: Músculo ciliar se contrae

Zónula se relaja

Cristalino aumenta eje AP

Cristalino mas gordo mayor poder mayor convergencia

Conforme se acerca el objeto, cristalino aumenta eje AP

Presbicia

“Vista cansada”

Por esclerosis de cristalino, paciente no

puede enfocar las imágenes cercanas.

Cristalino ya no puede acomodar

Máximo + 3.00

• Lentes esféricos

• Bifocales

Trauma ocular

Siempre revisar Agudeza y Capacidad Visaul PRIMERO.

Manejo y pronóstico es muy diferente si está NPL.

Trauma ocularContuso: • Hematoma en párpados• Ptosis: por traumatismo de músculo elevador• Hemorragia en ángulo hasta hipema• Recesión angular (ruptura de trabéculo)• Uveitis anterior (Tx esteroide tópico)• Catarata • Facodonesis hasta subluxación cristalino• Contusión retiniana• Desgarros• Hemorragias retinianas y/o macular• Edema macular

Recesión angular

• Riesgo de desarrollar glaucoma.

• Conducta: Observación y monitorizar PIO y nervio óptico cada 6 meses.

Trauma ocular

Penetrante:

Si no logramos ver fondo de ojo siempre pedir ecografía ocular para descartar cuerpo extraño intraocular y DR

Advertir de endoftalmitis.

Suturar hx lo mas pronto.

Trauma ocular

Penetrante: Por cornea o esclera

• Uveitis anterior siempre.

• Catarata.

• Facodonesis hasta subluxación o luxación cristalino.

• Desgarro o DR (dependiendo de profundidad de penetración)

Trauma ocular

Penetrante: Por cornea o esclera

• AB tópico.

• AB vía oral.

• Referir al cirujano oftalmólogo para cierre de herida.