manejo del paciente con tce

Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio

brusco de energía mecánica.

• Mayoría de estudios reportan alrededor de 200-300 casos anuales por cada 100.000 habitantes.USA incidencia anual es de 132 a 200 por 100.00 habitantes. 1,5 millones sufren TCE/año.

230.000 hospitalizados80.000 – 90.000 secuelas2.000 estado vegetativo

50.000 fallecen

CALI incidencia de 676 casos anuales por cada 100.000 habitantes. Mortalidad global 20%. 1

MEDELLIN en niños, TCE con o sin fractura es causa mas importante de mortalidad, 29,25% por cada 100.000 habitantes. Mayor incidencia en países en vía de desarrollo

1,Gutiérrez M, Velásquez M, Levy A. Epidemiología del trauma craneoencefálico en Cali, Colombia. Informe preliminar. Colombia Médica,1992; 23: 75-78.

Mecanismo de trauma.

USA 1 de cada 7 personas muere antes de recibir atención médica.

Mortalidad para casos moderados 10%

Mortalidad para casos severos 30%

En el grupo de pctes con trauma sistémico y TCE moderado doble mortalidad.

Elemento % Volumen cranealCerebro 70%

Liquido cefalorraquídeo 20%

Volumen sanguíneo cerebral 10%

Interactúan para mantener presiones dentro del sistema entre 100 y 180 mm

de agua o 10-15mmHg

Cerebro75-80% agua

Componente intracelular

Componente extracelular

• Sustancia gris• Sustancia blanca

Capa fina similar al LCR

Se puede reducir el volumen por perdida de agua extracelular ante aumentos lentos y crónicos de presión.

LCR Plexos coroideos

Amortiguador para mantener PI

Desplazando su volumen hacia espacios de reserva, principalmente

localizados en el espacio espinal

Espacio que ocupa la sangre dentro de la vasculatura cerebral

Volumen sanguíneo Cerebral

No es directamente proporcional al flujo sanguíneo cerebral

(FSC)

Puede haber aumento del VSC con un aumento de la PIC

Condiciones Extremas

Disminución del FSC

Presión de perfusión cerebral (PPC) y flujosanguíneo cerebral (FSC)

PPC = diferencia entre PAM y PIC PPC = PAM - PIC

FSC = cantidad de sangre que pasa por cada 100 gr de tejido

FSC no varia si la PAM va de 50 a 150mmHg

Por fuera de este intervalo la FSC se hace dependiente de la PAM

El valor normal del FSC en adultos es de 50 ml/100 gr/minuto.

Trauma Fase de hipoperfusión 32ml/100gr/minuto

diferencia arterioyugular de oxígeno (DayO2) y velocidad de la sangre en arteria cerebral media normales.

1 FASE1 FASEHIPOPERFUSIOHIPOPERFUSIONN

FSC

Velocidad de la sangreDayO2

2. FASE HIPEREMIA

Final del 1er día hasta el 3er día

FSC

DayO2 Velocidad de la sangre3. FASE VASOESPASMO

A partir del 4to día

Es la que determina la presentación clínica inicial del paciente con TCE y la magnitud de esta lesión es un factor determinante del resultado último que tenga el paciente.

Primarias

Secundarias

los efectos inmediatos y/o irreversibles de la disipación de energía en la sustancia delcerebro.

resultado de complejos procesos iniciados por la lesión inicial, como isquemia reperfusión, hipoxia, edema, hemorragia o hipertensión endocraneana; lo que agrava el daño primario

Representa los efectos inmediatos e irreversibles de la disipación de energía en la sustancia del cerebro.

Autolimitada, dependiente del mecanismo de trauma, y teóricamente irreversible.

Características

Lesión primaria

Lesión difusa

Lesión focal

Fuerzas de aceleración y desaceleración de la cabezaGolpes directos en el cráneo, llevando a contusiones, laceraciones cerebrales y hemorragias

Lesión difusa Conmoción cerebral, lesión axonal difusa, isquemia global, hipoxia sistémica, edema difuso, lesión vascular difusa.

Lesión focalFracturas, hematomas traumáticos, contusiones, laceraciones, daño localizado secundario a masa expansiva, herniaciones y distorsiones del cerebro.

Daño difuso de los axones en los hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso, el tallo cerebral y el cerebelo; usualmente se acompaña de lesiones hemorrágicas focales múltiples.

• Leve: inconciencia 6-24hrs• Moderado: >24hrs• Severo: coma días…

Producción un efecto de masa que puede llevar a desplazamiento cerebral, herniación y compresión del tallo cerebral.

Área cercana al impacto

disrupción estructural, rodeada de áreas dañadas pero sin destrucción del tejido rodeada de lesiones tardías

Lesión focalHematomas subdurales, epidurales, intraparenquimatosos o contusiones hemorrágicas.

HTE, reducción FSC y disminución del Volumen Sanguíneo Cerebral

Arteria Meníngea Media 85%

H. Subdural Factores de mal pronostico:•Edad mayor de 65 años•Cirugía tardía (>4hrs)•Glasgow menor de 6•PIC alta refractaria postoperatoria

Principal factor es la ISQUEMIA por déficit neto del aporte de oxigeno y otros nutrientes.

Áreas mas propensas son zonas de corteza localizada en las fronteras de los territorios vasculares.

Respuesta secundaria susceptible de tto.

Tipos fisiopatológicos:•Edema vasogénico por disrupción de la BHE.•Edema citotóxico, consecuencia de isquemia.•Edema hidrostático, descompresión súbita de hematoma o perdida de autorregulación cerebral.•Edema osmótico

3 aumentan de volumenTCE LCR tiende a ser desplazado hacia espacio

espinal

Desplazamiento total de LCR

Distensibilidad intracraneal

Presión del sistema

VSC

Reserva venosa afectadaNo se reabsorbe LCR

TCE severo PIC>20mmHg

Si sigue aumentando la PIC Presión de perfusión cerebral

Hipoxia cerebral Edema citotóxico

Volumen del parénquima cerebral

PIC

Vasodilatación cerebral

Volumen sanguíneo cerebral

Se usan todos los espacios de reserva el cerebro se desplaza por diferencia de presiones y hay herniación cerebral.

1. Mecanismo de trauma2. Fecha y hora3. Perdida o no del conocimiento4. Evolución del estado de conciencia5. Historia de ingesta de tóxicos6. Si hay cefalea, confusión, vomito y

convulsiones.

• C. Ordóñez MD, R. Ferrada MD, R. Buitrago MD. CUIDAD. O INTENSIVO Y TRAUMA, Distriburna editorial. 2da Ed. 2009.

• GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY. 3erd Edition, 2007, avaiable online on www.braintrauma.org