hemostasia secundaria

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HEMOSTASIA SECUNDARIA. HEMOSTASIA. Evitar pérdida de sangre por extravasación Elementos que inhiben el efecto procoagulante o trombogénico Equilibrio en personas homeostáticamente normales. Espasmo vascular. 1 Sistema vascular 2. Plaquetas 3. F de la coagulación - PowerPoint PPT Presentation

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HEMOSTASIA SECUNDARIA

• Evitar pérdida de sangre por extravasación

• Elementos que inhiben el efecto procoagulante o trombogénico

• Equilibrio en personas homeostáticamente normales

HEMOSTASIA

HEMOSTASIAIntegridad de:

Espasmo vascular

Tapón plaquetario

Formación -estabilización

Restaura circulación

1 Sistema vascular

2. Plaquetas

3. F de la coagulación

4. Factores de la fibrinolisis

HEMOSTASIA

Compuesta por tres sistemas

• Hemostasia primaria: Vasos y plaquetas

• Hemostasia secundaria: Factores de coagulación

• Fibrinolisis e inhibidores naturales

1.Hemostasia primaria

TAPÓN PLAQUETARIO:

FvW

GpIbGpIIbIIIa

ACTIVACION ADHESION

AGREGACION

2. HEMOSTASIA SECUNDARIA

COMPUESTO POR PROTEASAS SERICAS Y SUS COFACTORES.

F XII HAGEMANF XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTÍNICO DEL PLASMA.F X STUAR- POWERF IX FACTOR DE CRITSMASF VIII ANTIHEMOFÍLICO AF VII PROCONVERTINAF V FACTOR LÁBILF II PROTROMBINAF I FIBRINÓGENO PRECALICREINAS Y QUININÓGENOS DE ALTO PESO MOLECULARF XIII ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

Sistema de la coagulación

Grupos según propiedadesGrupo del

fibrinógeno

I

V

VIII

XIII

Grupo de la protrombina o

dependientes de la vitamina k

II

VII

IX

X

Proteina C

Proteina S

(Proteínas anticoagulantes)

Grupo de Contacto

XII

XI

Precalicreina

Cininógeno de alto peso molécular.

F. VII

F. X

F. V

F. II

F. I

F. XII

F. XI

F. IX

F. VIII

HEPARINA

A.

ORAL

Deficiencia

o

Inhibidores

Deficiencia o

Inhibidores

TTPA

T DE P

3. SISTEMA FIBRINOLÍTICO

Activadores Plasminógeno Inhibidores• Intrínsecos PAI - 1

F XII-Calicreínas PAI - 2• Extrínsecos

AtP-urocinasa • Exógenos

Espreptoquinasa

Plasmina

2-Antiplasmina

2-Macroglobulina

Fibrina PDFna/Fgno

MECANISMO HEMOSTÁTICO

• 1. INICIACIÓN O ACTIVACIÓN

Diferentes activadores: Intrínsecos o extrínsecos

• 2. AMPLIFICACIÓN:

Formación de trombina por diferentes vías

• 3. REGULACIÓN O MODULACIÓN:

Inhibidores naturales y fibrinolisis

CASCADA DE LA COAGULACIÓN - FACTORES

XII XIIa

XI XIa

X Xa

II IIaI Ia

FLCa+2

FLCa+2

VIIaFACTOR TISULAR

Vía intrínseca Vía extrínseca

COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA

COMPLEJO PROTROMBINASA

Ca+2

Va V

XIIIa

XIII

IX IXaVIIIa

VIII

INHIBICIÓN O REGULACION DE LA HEMOSTASIA

1. INHIBIDORES NATURALES:

• ANTITROMBINA• PROTEINA C• PROTEÍNA S

2. MECANISMO FIBRINOLÍTICO

INHIBICIÓN DE LA COAGULACIÓN

TFPI

AT III

XII XIIa

XI XIa

X Xa

II IIaI Ia

FLCa+2

FLCa+2

VIIaFACTOR TISULAR

Vía intrínseca Vía extrínseca

COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA

COMPLEJO PROTROMBINASA

Ca+2

Va V

XIIIa

XIII

IX IXaVIIIa

VIII

IIaPC

PCA

2

TM

NH

COOH

PS

SISTEMA DE LA PC

IIa

La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA, un enzima proteolítica del plasma.

La plasmina se encuentra circulando en forma de precursor inactivo: PLASMINOGENO

La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. Ambas ocurren en un equilibrio fisiológico.

FIBRINOLISIS

FIBRINOLISIS

COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA

Vía intrínseca Vía extrínseca

Xa

II IIaI Ia

FLCa+2

Complejo protrombinasa

Va V

XIIIa

XIII

Plasminógeno

PDFPlasminaPlasmina

MODULACION 2MODULACION 2

PLASMINOGENOPLASMINOGENO

At-UK

PAI-1

2 AP

PLASMINA FIBRINA

FXIIIaTAFI

LISIS

DIMERO DDIMERO D

ANAMNESIS- HEMORRAGIA

Localización de la hemorragia:

Local causa local

Generalizada proceso sistémico

Enfermedades que inciden sobre la hemostasia

Trombocitopenia - Trombopatía

Trastornos hepáticos - Deficiencia genética de

factores – Def de Vit K

Mutaciones - inhibidores

Uremia – LES - Enf de base

ANAMNESIS

Historia de hemorragia o hematomas

Aparición reciente adquirido

Aparición en la infancia congénito

Tratamiento con fármacos

Historia familiar

Lesiones hemorrágicas en pielPetequiasPúrpura – Hematomas en sitios de punciónEquímosis y Hematomas

Lesiones hemorrágicas en mucosasEpistaxisGingivorragiasHematuriaHemoptisisMelenas y rectorragias

EXAMEN FÍSICO- ALTERACION EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA

Hemorragias articulares y muscularesSon CASI siempre afectadasIndicativas de coagulopatía severa

Hematomas grandes y solitarios

Hemorragias quirúrgicas y traumáticas

Hemorragias postparto y en el puerperio

EXAMEN FÍSICO-ALTERACIÓN EN LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

PRUEBAS DE LABORATORIO

Recuento de plaquetasManual, automáticoPseudotrombocitopenia

Morfología plaquetaria

Fragilidad capilar

Tiempo de sangría

Agregación plaquetaria: ADP, Colágeno, epinefrina y ristocetina

Hemostasia primaria:

RECUENTO DE PLAQUETAS

> 50.000 no manifestaciones hemorrágicasManual, automáticoPseudotrombocitopenia

Conviene siempre descartar pseudotrombocitopenia

Revisar morfología y volumen plaquetario

Etiología:

Aumento de destrucción

Disminución de producción

Plaquetas disminuidas

Examen extendido de sangre periférica

Pseudo-trombocitopenia

Muestra inadecuada

Aglutinación por EDTA

Aglutinación por frío

Plaquetas gigantes

Satelitismo plaquetario

Trombocitopenia

Con anomalías morfológicasplaquetarias

Sin anomalías morfológicasplaquetarias

Trombopatía

Síndrome Bernard-Soulier

Síndrome Plaqueta gris

Estudio médula ósea

Normal Anormal

Aumento destrucción

No inmune Inmune

Déficit producciónpor causas diversas

CID

PTT

Vasculitis

Otras

Inducidapor fármacos

Isoinmune Autoinmune

Neonatal

Postransfusión

PTI

Secundaria

TIEMPO DE SANGRIA

Correcta estandarización y entrenamiento

Conviene valorarlo con una cifra de PLQ superior a 100.000

Puede encontrarse alargado por:

EvW

Fármacos ( ASA)

Trombopatías (EvW, TG. BS. EPP)

Trombocitopenias o trombocitosis

Vasculopatías: Cushing, amiloidosis, conectivopatías

ALARGAMIENTO TIEMPO DE SANGRÍA

INGESTA DE FÁRMACOS

SUPRESIÓNDEL FÁRMACO

REPETIR TS

NORMAL ANORMAL

DESCARTAR ALTERACIÓN

DESCARTAR ENFERMEDAD ASOCIADA(RENAL, HEPÁTICA, SÍND. MIELOPROLIFERATIVO, OTRAS)

AUSENTE PRESENTE

TROMBOPATÍASECUNDARIA

TESTS DIAGNÓSTICOS EVW

POSITIVOS

EVW

NEGATIVOS

TROMBOPATÍA CONGÉNITA

REALIZAR ESTUDIOSESPECÍFICOSDIAGNÓSTICO

NO

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

Tiempo de protrombina

Tiempo de trombina

Tiempo de reptilasa

Dosificación de factores

PRUEBAS DE LABORATORIO - FACTORES

Coagulación :

Pruebas de laboratorio

Tiempo de protrombina (TP) :

PlasmaNormal

t Ca2+

Tromboplastina

Mide FVII y los comunes: FX, FV, FII y Fibrinógeno

Cascada de la coagulación

XII XIIa

XI XIa

X Xa

II IIaI Ia

FLCa+2

FLCa+2

VIIaFACTOR TISULAR

Vía intrínseca Vía extrínseca

Coágulo estable de fibrina

Complejo protrombinasa

Ca+2

Va V

XIIIa

XIII

IX IXaVIIIa

VIII

TP:Alargado en: Tto con Anticoagulantes orales Inhibidor frente FVII

Pruebas de laboratorio

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) :

PlasmaNormal

FL

FL, Ca2+

PCA

t

tPCA

Dahlbäck

Ca2+

Mide FXII, FXI, FIX, FVIII y los comunes FX, FV, FII y Fibrinógeno

Cascada de la coagulación

XII XIIa

XI XIa

X Xa

II IIaI Ia

FLCa+2

FLCa+2

VIIaFACTOR TISULAR

Vía intrínseca Vía extrínseca

Coágulo estable de fibrina

Complejo protrombinasa

Ca+2

Va V

XIIIa

XIII

IX IXaVIIIa

VIII

TTPA:Alargado en: Hemofilia A y B Tto con Heparina Inhibidor frente FVIII, IX, XI

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