hemostasia
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Patología clínica
HEMOSTASIA, PRUEBAS DE FUNCIÓN PLAQUETARIAS, TIEMPO DE TROMBOPLASTINA, PRUEBA DE COAGULACIÓN.
HEMOSTASIA
El termino significa prevención de la perdida de sangre.
Mantenimiento de la integridad vascular, evitando una excesiva perdida de sangre; frente a una lesión.
Este proceso se lleva a cabo por 4 mecanismo o fases:
Vasoconstricción en el área vascular (espasmo). Adhesión y agregación plaquetaria (tapón). Fibrinoformación (coagulo). Proliferación de tejido fibroso y eliminación.
ESPASMO VASCULAR
Traumatismo en la pared del vaso => el musculo
liso se contraiga => disminuye el flujo
sanguíneo.
Factores de contracción:
Espasmo miógeno local.
factores autacoides locales de plaquetas y tejidos (tromboxano
A2).
Reflejos nerviosos.
TAPÓN PLAQUETARIO
Contacto con la superficie
dañada.
Cambio en la estructura de las plaquetas. Se adhieren al colágeno y al
factor VW.
Liberan factores
agregantes y contráctiles.
De características
laxas. Y bloquea la perdida de
sangre.
COAGULO SANGUÍNEO
15 a 20 seg., 1 a 2 minutos.
Sustancias activadoras de las plaquetas y
proteínas inician el proceso.
El coagulo llena la brecha y después se
retrae.
ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COAGULO
Invasión de fibroblastos y forman tejido conjuntivo en todo el coagulo.
El coagulo se fibrosa en una o dos semanas.
Disolución del coagulo en zonas no aptas para los coágulos.
HEMOGRAMA
Recuento plaquetario.
150000-350000/ul.
Trombocitosis y trombocitopenia
TROMBOCITOSIS
Trombocitosis reactivas:
Hemorragia reciente, anemia ferropénica, infecciones agudas, postoperatorio, tumores, enfermedades autoinmunes, síndrome de Cushing, radioterapia y quimio.
Trombocitosis primaria: sindrome mieloproliferativo cronico (TEH).
> 600000/ul. Episodios tromboticos como hemorrágicos.
TROMBOCITOPENIA
TROMBOCITOPENIA CENTRAL:
Amegacariocíticas: ausencia de megacariocitos.
infecciones, radiación, anemia aplásica, mielofibrosis, hereditarias, T(cíclicas).
Megacariocíticas: trombopoyesis ineficaz.
Anemia perniciosa, sindrome de wiskott-aldrich, sindrome gray enfermedad de bernard.soulier, alcoholismo.
TROMBOCITOPENIAS PERIFÉRICAS
Por destrucción excesiva o prematura.
De origen inmunológico: carácter idiopático, PTI, secundario a procesos infecciosos, fármacos (quinidina heparina), conectivopatias, leucemia, VIH, trasplante, etc.
De origen no inmunológico: hiperesplenismo, sepsis, microangiopatias tromboticas, sindrome de kassabach-merrit, hemodialisis.
PRUEBAS DE
COAGULACIÓN
TIE
MPO
DE
CO
AG
ULA
CIÓ
N
Mide la cantidad de tiempo que su sangre
toma para coagular”Poco sensible e
inespecífica”V N 5-11 min.”
3 tubos idénticos precalentados a 37º C
Sangre de jeringa (1
ml)Observar coagulación
en tubo 1 y 2Medir tiempo de coagulación en tubo 3 Causas de Valores
Alterados Deficiencias severas de
factores Presencia de Heparina
SIN ANTICOAGULANTE Tiempo de Coagulación
37°C
Sangre VenosaCoagulo
NORMAL 5 – 10 ‘
Factores HeparinaAc. Contra
VIIIVII - XIII
Déficit
Excepto
¿Por
qué s
e
nece
sita
est
e
exam
en? Sospecha de enfermedad o de
toxicidad”efectividad de un medicamento mejora
o empeora
TIE
MPO
DE
REC
ALC
IFIC
AC
ION
Es el tiempo de coagulación medido en
plasma citratado tras la
adición de calcio.” Tiene el mismo
significado que el tiempo de coagulación”
Más sensible”Se considera patológico cuando supera los 3 min.”
RETRA
CC
ION
DE
CO
AG
ULO
Se da al poco rato de
formase el coagulo”Retraccion total es a
las 3 h.”Volumen 55%”Plaquetas < 100000/ul”Fibrinogeno, factor XIII
y de la masa eritrocitaria”
SIN ANTICOAGULANTE Retracción del Coagulo
Valora Número de Plaquetas
Influye en el resultado Fibrinógeno Hematocrito Temperatura
TrombocitopeniaTromboastenia
Trombocitopatías
3.0 ml - 100 %1.8 ml - X
NORMAL 40 al 60 %
En la Policitamia hay aumento del tamaño del Coágulo y disminución de la retractibilidad
3 tubos graduados precalentados
a 37º C Sangre de 2º jeringa (1 ml) +
espiral de cobreDejar coagular 2 hs.
Medir el volumen de suero
remanenteValores de Referencia
40 a 60 % Causas de Valores Alterados
Alteraciones plaquetarias (cuali-
cuantitativas) Alteraciones de Fg (cuali
cuantitativas) Hematocrito
TIE
MPO
DE
PR
OTR
OM
BIN
A
Tiempo de coagulación del plasma citratado, tras
la adición de un exceso de tromboplastina tisular
y calcio”Sirve para medir por
vía extrínseca la coagulación, así como
la vía común”
Al plasma se le añade
trombina y se ve cuanto tarda en aparecer el coágulo (normal <15 seg).”
Valora la disponibilidad
de fibrinógeno o la presencia de inhibidores de la
trombina.” Se utiliza en pacientes
heparinizados”
Se encuentra alterado en :
Deficiencia congénita de los
factores, cuali o cuantitativa
Hepatopatías Deficiencia de Vitamina K
Anticoagulación por vía oral
Deficiencia de Fg < 50 mg/dl
Disfibrinogenemia Inhibidor específico de
factores
Tiempo de tromboplastina
• Es una prueba de sangre que examina el tiempo de coagulación de la sangre.
• Puede ayudar a establecer si uno tiene problemas de sangrado o de coagulación.
Mide el tiempo de coagulación del plasma citratado
Mide la vía intrínseca y la vía común
En contacto con Ca++ y Fosfolipidos
Sirve para monitorizar el efecto de la heparina no fraccionada
• Para activar la vía intrínseca, el plasma sanguíneo se mezcla con un fosfolípido, un activador (silicato, kaolín, ácido elágico) y calcio (para revertir el efecto anticoagulante del citrato)
• Entonces se mide el tiempo hasta que se forma un coágulo.
• Este test se denomina "parcial" debido a la ausencia de factor tisular en la mezcla reactiva.
Fosfolipido Ca++
Kaolín(activador)
tiempo
Sangre Citratada
25-34 seg
APTT
Valor Normal 25-34 seg.
Interpretación
Un tiempo de aPTT corto tiene poca relevancia clínica.
Un tiempo prolongado de aPTT puede indicar:• Uso de heparina (o contaminación de la muestra)• presencia de un anticuerpo antifosfolípidos (en el
lupus anticoagulante) • Una deficiencia en un factor:
Específica (ejm, F VIII en la hemofilia de tipo A) General (carencia en vit. K).
Para distinguir, se realizan pruebas de mezclado, en los que se mezcla el plasma del paciente (inicialmente en una dilución 50:50) con plasma normal.
Si la anormalidad no desaparece:
La muestra contiene un "inhibidor" (heparina, anticuerpos antifosfolípidos o inhibidores específicos de los factores).
Si la anormalidad se corrige:• Deficiencia en un factor (VIII, IX, XI y XII)• Deficiencia vit. K (provoca una deficiencia en
factores II, VII, IX y X, simultáneamente un alargamiento del tiempo de protrombina)
FibrinógenoFibrinógeno (I) y factor XIII• Están relacionados con la formación de fibrina, por
la actuación de la trombina. • El fibrinógeno es uno de los mayores
constituyentes del plasma. Circula entre 2 fuerzas: Trombina coágulo
• Plasmina disolución• La trombina actúa enzimáticamente sobre
fibrinogeno, divide:• fibrinopéptido A • fribrinopéptido B Monómeros de fibrina
Es más activa bajo la acción del factor XIII,
estabilizando el coágulo.
• Normal 150 - 350 mg/dl
• Hipofibrinogenemia• Disfibrinogenemia (anomalía funcional del
fibrinógeno)• Afibrinogenemia
Vida Media Plaquetaria
• Mediante la utilización de plaquetas marcadas con 51Cr o 111In.
• Los valores normales son de 8-10 días. • La vida plaquetaria se encuentra disminuida
en los pacientes con trombocitopenias periféricas.
Tiempo de Hemorragia
El tiempo que tarda en dejar de sangrar un corte estándar de la piel de determinada profundidad y
longitud.
Método de Ivy
Método de Duke
Método de Duke
Limpiar con suavidad el lóbulo de la oreja utilizando una pieza de algodón
embebida en éter.
Hacer una incisión en el lóbulo dela oreja de cierta profundidad y 2mm de longitud y al
mismo tiempo cronometrar. La sangre deberá fluir libremente sin que se necesite
exprimir el lóbulo de la oreja
Después de 30 segundos, recogemos la primera gota de sangre en una
esquina del papel secante. No tocar la piel con el papel
Esperamos otros 30 segundos y recogemos la segunda gota de
sangre con el papel secante, un poco más adelante de la primera.
Cuando las gotas de sangre dejen de fluir, detener el cronómetro y anotar el tiempo transcurrido
ObservacionesSi el tiempo de sangrado se prolonga examinar una extensión de sangre teñida según el método de Romanowski para observar si las plaquetas son escasas.Interpretación del resultadoSe considera normal hasta 5 min.
Método de Duke
Consiste en una incisión de 1 cm de largo y 1 mm de profundidad en la cara anterior del antebrazo aplicando mediante un esfigmomanómetro una presión constante de 40 mmHg. El tiempo de hemorragia normal es inferior a 9-10 min.
El tiempo de sangrado se alarga en pacientes con: Trombocitopenia Enfermedad de von Willebrand Trombastenia de Glanzmann Síndrome de Bernard-Soulier Enfermedad del pool de almacenamiento
Para que el tiempo de sangrado sea normal se requiere fibrinógeno y factor V; entonces el tiempo de sangrado
puede alargarse en pacientes con deficiencia de fibrinógeno o de factor V; o en pacientes con
enfermedades renales, disproteinemias, o trastornos vasculares.
El tiempo de hemorragia ha sido sustituida por el test de función
plaquetaria mediante el autoanalizador PFA-100, que
resulta más rápido y mas reproducible.
Consiste en hacer atravesar sangre total a través de dos discos que contienen agonistas plaquetarios (colágeno-adrenalina y colágeno-ADP). Se mide el tiempo que tarda en cerrarse el orificio del disco (tiempo de obstrucción). VN:
<160 s para colágeno-adrenalina <125 s para el disco con el colágeno/ADP.
Test de Función Plaquetaria
La prolongación del tiempo de obturación con colágeno-adrenalina se observa en pacientes que consumen aspirina u otros antinflamatorios no esteroideos,
La prolongación del tiempo de obturación con colágeno-ADP se observa en pacientes que consumen antiagregantes inhibidores del ADP (clopidogrel, dipiridamol), asi como en la enfermedad de von Willebrand.
Agregación Plaquetaria
Se basa en la observación de las variaciones de la densidad óptica del plasma rico en plaquetas agitado constantemente en presencia de ADP y
otros inductores de la agregación agitado constantemente en presencia de ADP y otros inductores de la agregación plaquetaria como
adrenalina, colágeno o acido araquidónico.
Se hace un seguimiento de los cambios de densidad óptica; que refleja el grado de agregación plaquetaria inducida por uno de varios agonistas.
La densidad óptica se observa usando un agregómetro conectado a una grabadora de gráficos.
PrecaucionesPacientes que consumen aspirina; se debe dejar de consumir 10 días previo a la prueba.
Antihistamínicos, antibióticos y antidepresivos.
Los quilomicrones, no se debe realizar la prueba después de comer una comida con grasas.
Existen muchos otros constituyentes dietarios “normales”, como alcohol, cebollas, ajo, pimientos y jengibre
Agentes de Agregación
Los reactivos se adhieren a determinados receptores en la membrana plaquetaria,
activando las plaquetas que las plaquetas experimenten un cambio de forma, se
contraigan, se movilicen, liberen constituyentes granulares y por último se adhieran entre sí,
produciéndose la agregación plaquetaria.
Los cinco agentes de agregación
ADP (Difosfato de Adenosina)
Adrenalina (Epinefrina)
Colágeno
Ritocetina
Acido Araquidónico
Patrones de Reacción
PRP del pacientePPP del paciente
Plaquetas del pacientePPP normal
Plaquetas normalesPPP del paciente
Agregación Sin respuesta Agregación = EvW 2B
Agregación Agregación espontánea Sin respuesta = EvW plaquetaria
PRP: plasma rico en plaquetasPPP: plasma pobre en plaquetas
Resultados de la agregación plaquetaria en varios trastornos
Trastorno ADP Colágeno Ristocetina1,25 mg/ ml
Ristocetina0,5 mg/ ml
Ácidoaraquidónico Adrenalina
EvW tipo 1 y 2ª N N A N N N
EvW tipo 2B N N RE N N N
Síndrome de Bernard-Soulier N N A N N N
Trombastenia de Glanzman A A A A A A
Tesaurismosis de agregación P/N R/N A R/N R/N P/N
Alteración de laciclooxigenasa* R/N N A R R R/N
N = Normal; A = Ausente; R = Reducido; RE = Respuesta elevada; P = Solo onda primaria* O por efecto de la aspirina ** Puede ser normal en la EvW de tipo 1 leve
Adhesión plaquetaria
• Consisten en dejar contactar durante cierto tiempo la sangre a una superficie de micro esferas de vidrio, y realizar recuentos de plaquetas antes y después del contacto.
• Por lo general, la retención de plaquetas en un individuo normal, con amplias variaciones, es de un 50%.
PRUEBAS DE EVALUACIÓN DE LA FIBRINOLISIS
Lisis de las euglobulinas (test de von Kaulla)
• Mide la actividad fibrinolítica. • Mide el tiempo que tarda el plasma del
paciente en destruir fibrina ya constituida. • Normalmente el tiempo es superior a las 2
horas. Cuando este tiempo es inferior, indica activación de la fibrinólisis.
• Prueba bastante inespecífica.
Dímero-D
• Se forma por acción de la plasmina sobre la fibrina estabilizada por el factor XIII.
• Se realiza mediante partículas de látex o por ELISA.
• Las concentraciones están aumentadas en procesos fibrinolíticos secundarios, pero están ausentes en la hiperfibrinolisis primaria.
• Es una herramienta más en los algoritmos diagnósticos del tromboembolismo venoso.
Productos de degradación del fibrinógeno
• VN: 10 pg/ml.• Su elevación indica un aumento de la actividad
fibrinolítica en la sangre. • Aumenta en hiperfibrinolisis primaria como en
la secundaria (CID, tromboembolismo venoso, neoplasias, cirrosis hepática, infarto agudo de miocardio, accidentes obstétricos).
FACTOR V LEIDEN
HIPERHOMOCISTEINEMIA
VALORES PLASMÁTICOS DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN
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