fluidoterapia neonatos

CAMBIOS EVOLUTIVOS EN LA COMPOSICION

CORPORAL Y EN LOS COMPARTIMIENTOS DE

LOS LIQUIDOS

CAMBIOS DURANTE EL DESARROLLO INTRAUTERINO

Composición corporal se caracteriza por la elevada proporción ACT.

Avanza la gestación con el rápido crecimiento celular.

La formación de reserva grasa se produce una disminución gradual ACT.

Fetos 16 semanas ACT 94% peso corporal.

RN término ACT solo es 75% del peso corporal total.

Los lactantes prematuros , excesiva cantidad de ACT comparación RN término.

CAMBIOS DURANTE EL PARTO Y EL ALUMBRAMIENTO

Presión arterial de sangre pocos días antes del alumbramiento.

Presión arterial Ambiente hormonal del feto Durante el

parto Leve hipoxia

Período postnatal regulación en la producción de hormonas.

El movimiento del líquido permite mantener el volumen intravascular durante las primera 24 – 42 horas.

Factor importante que afecta al volumen de sangre circulante total

Si se clampea 3-4 minutos después del alumbramiento, se trasfunden 25-50 ml/kg

CAMBIOS EN EL PERIODO POSTNATAL

En el período de transición el recién nacido pierde peso debido a la contracción del compartimiento de LEC

Al permeabilidad de la membrana capilar favorece la absorción del líquido intersticial al intravascular.

MADURACIÓN DE LOS ÓRGANOS QUE REGULAN LA COMPOSICIÓN CORPORAL DE LOS LÍQUIDOS

Maduración del sistema cardiovascular

Miocardio inmaduro < cantidad de elementos

contráctiles

Inervación simpática incompleta

Limita la capacidad de regular el volumen del compartimiento extracelular

Se requiere mantener un volumen efectivo de sangre circulante

Maduración de la función renal

Nefrogénesis se completa semana 34 o 36

< # de glomérulos y hay aumento d l flujo renal y

filtrado glomerular

Inmadurez tubular se manifiesta

Excreción de Na, HCO3 Y H2O

< Concentración renal

Maduración de la piel

Inmadurez de la epidermis

Permite la difusión de agua por la piel inmadura

Producto de las pérdidas

transepidérmicas

Elevadas en los primeros

días

depende

Edad gestacional

Hormonas relacionadas con el equilibrio hidroelectrolítico

Sistema renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina Péptido auricular natriurético Dopamina Noradrenalina

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Flujo renal capilar y del aporte de Na

Secreción de renina

Producción de angiotensina

Vasoconstricción

Reabsorción de Na y H2o Liberación de aldosterona

Secreción de K reabsorción de Na en túbulo

distal

Protege el volumen del

compartimiento extracelular

Mantiene una adecuada

perfusión de los tejidos

Proceso regulado por:

prostaglandinas

Vasopresina

Mantiene la osmolaridad del compartimiento extracelular

Aumenta la reabsorción de agua por loa canales del epitelio tubular y del conducto colector

Provoca:- Cardiovascular: vasoconstricción periférica- Redistribución de flujo Responsable de la diuresis disminuida en el

primer día de vida

Péptido auricular natriurético

Se libera por estiramiento de la pared auricular por aumento de volumen de

sangre circulante

Dopamina regula el volumen extracelular, incrementando el flujo renal y excreción de Na

Noradrenalina y Adrenalina ejercer efectos opuestos a nivel vascular y tubular

Prostaglandinas: ejerce efectos opuestos a nivel vascular y tubular de la renina-angiotensina-aldosterona

PÉRDIDAS INSENSIBL

ES

Pérdidas Insensibles (Agua a través de la piel).

Determinadas por:

• Los prematuros extremos (24 – 26 sem) pierden 15 veces más que los RNaT.

Edad gestacional:

Factores microambientales.

Pérdidas Insensibles (Agua a través de la piel).

Factores microambientales.

• Humedad: un 20 – 80% de humedad en la incubadora disminuye las pérdidas transepidérmicas en un 75%

• Cuna Térmica: pierde el doble.• Fototerapia: - en un 30%.• Actividad: • Flujo de aire:• Tratamiento prenatal con esteroides.

Pérdidas Insensibles (Agua a través de la piel).

Tracto respiratorio:

• Depende de humedad, temperatura de la mezcla del gas respiratorio inspirado, FR, volumen tidal y del espacio muerto ventilatorio.

PÉRDIDAS SENSIBLES

PÉRDIDAS SENSIBLES:

•Lactantes pretérmino sin hipotensión pierden: •30 – 40 ml/Kg/día de agua al 1er día.•120 ml/Kg al 3er día.

Orina:

•Por inmadurez renal, hay tendencia a producir orina diluida, que - pérdidas.

Lactantes pretérmino - 28 sem: 90 – 150

ml/Kg/día.

PÉRDIDAS SENSIBLES:

Heces:

Pretérmino: 7 ml/Kg.

A Término: 10 ml/Kg.

Depende del tipo de alimento y de la frecuencia de defecaciones.

SITUACIONES CLÍNICAS QUE SE

ASOCIAN CON ALTERACIONES

HIDROELECTROLÍTICAS

PREMATURIDAD GRAVE•Entre 23 – 27 sem, en cuna térmica sin pantalla de plástico pierden entre: 150 – 300 ml/Kg/día de agua libre durante los 3 – 5 días de vida.

•Hay aumento de la presión osmótica en el LEC y en el LIC.

•En el SNC hay la formación de Aminoácidos osmoprotectores (osmoles idiogénicos), que aumentan la osmolalidad intracelular y evitan la pédida de agua y volumen.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO

Por déficit de surfactante, se forman atelectasias con - de la

distensión pulmonar y un menor drenaje linfático lo que

ocasina edema intersticial.

Si no se administra surfactante, las funcions pulmonares mejoran al 3er o 4to día de vida.

Por lo que hay poliuria y - de TFG, mejorando el

drenaje linfático y recuperando el endotelio

pulmonar.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIOLa sintomatología mejora con la administración de esteroies prenatales y postnatales que aceleran la maduración de los órganos.

El surfactante no altera el ritmo ni el cierre del ductus arterioso.

Para evitar el edema se sebe restringir el Na y Agua los primeros días.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

EPC

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

FACTORES FAVORECEDORES

< Edad gestacional y bajo peso al

nacer*

La no administración

prenatal de corticoides*

EMH con la toxicidad del

O2PCA

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Después de EMH, continúa reteniendo líquido

por proceso inflamatorio

• Aumenta permeabilidad capilar.• Aumenta presión hidrostática.• Disminuye presión oncótica.• Disminuye drenaje linfático.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

APORTE DE LÍQUIDOS MENOS

ESTRICTO DURANTE 1MES

Beneficiosa,*>

Supervivencia sin DBP*

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

• Lactantes con DBP.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

MEDIDAS PARA DISMINUIR EL

EDEMA INTERSTICIALFurosemida

Orina Na, K, Cl, Ca y P.

Hiponatremia e hipocloremia

K en sangre normal*

K en sangre normal*

Alcalosis metabólica.

Na: 130 – 135 mEq/L

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

PCA.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

• PCA aumenta morbilidad en lactantes pretérmino de muy bajo peso al nacer.

FACTORES FAVORECEDORES:• Hipoxemia.• Aumento del volumen extracelular.• Aumento síntesis de Pg. Del ductus.• El estado cardiovascular.• Deterioro agudo.

Tratamiento:

Oxigenación estable. Restringir líquidos. Indometacina*

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

RECIÉN NACIDO

Nivel elevado de Hs. Vasoconstrictoras renales que retiene Na y Agua.

Riñón.

Aumenta producción de prostaglandinas vasodilatadoras

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

Indometacina.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

Aumenta creatinina en sangre.Oliguria.

Hiponatremia.

• Aumenta cretainina en sangre.• Oliguria.• Hiponatremia. Expansión del volumen extracelular hipotónico.

EQUILIBRIO ACIDO-BASICO

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN

RN mantener pH extracelular dentro de un rango estrecho

pH normal correcto funcionamiento de proceso enzimáticos buen funcionamiento de órganos y sistemas

RN a situaciones de estrés pueden afectar su equilibrio ácidobásico

Prematuros: capacidad limitada para compensar estas alteraciones.

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN pH concentración de hidrógeno (LE:

35-45 mEq/l) pH se define: logaritmo negativo de la

concentración de H VN: 7.35-7.45

pH 7.45 ALCALOSIS

pH 7.35 ACIDOSIS

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN Existen sistemas que regulan rápidamente

cualquier desequilibrio ácidobásico: Tampones intra y extracelulares Pulmones Riñones

TAMPóN: sustancia que minimiza los cambios del pH cuando se añade un ácido o una base al sistema. Extracelulares: sistema bicarbonato-ác.

carbónico, fosfatos y proteínas Intracelulares: hemoglobina, fosfatos orgánicos.

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN

básico ácido

TAMPÓN BICARBONATO-CARBÓNICO

HCO3 H2CO3

Regulado: RIÑONES

Regulado: PULMONES

H + HCO3 H2CO3 H2O + (CO2)

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN

Si por alguna razón la concentración de

H aumenta:

H se une HCO3

Aumento de la producción de

H2CO3 y de CO2

CO2 atraviesa la memb. hematoencefálica:

estimila los quimioreceptores

Aumenta la ventilación alveolar =

disminución de la concentración de CO2

Esta respuesta inicia a los pocos seg. y

termina a las 12 -24 h.

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN

Dsiminuye la concentración de iónes H

Disminuye el HCO3

Disminuye la ventilación alveolar

Aumento del CO2

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN

Los riñones tienen una respuesta mas lenta a los cambios a/b

Controlan la excreción de H2CO3 El túbulo proximal y el túbulo colector

son las dos regiones del riñón encargadas de acidificar la orina

Túbulo proximal: 1er mecanismo

Túbulo proximal: 2do mecanismo Producción de amoníaco (NH3) dentro de

las células tubulares NH3 es secretado a la luz tubular

NH4 amonio

H+

Túbulo colector

En esta región: secreción de H suficiente para combinar cualquier HCO3 o anión filtrado (fosfato, sulfato).

Tanto el fosfato y el sulfato hidrogenados acidez de la orina

La secreción de ácidos por el riñón en condiciones normales debe ser igual a la producción total de ácido proveniente de la dieta y del metabolismo que no se excrete por los pulmones (CO2)

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN RN: son capaces de compensar el

desequilibrio a/b con estos mecanismos Respuesta renal limitada para la carga

de ácidos Especialmente los prematuros 34 sem La capacidad de reabsorción de HCO3 en

el túbulo proximal y de acidificación de la orina en el colector también están disminuidas

Su maduración depende de la edad gestacional

FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN Conclusión: - Para conseguir una optima regulación del pH, el H+ generado en forma de H2CO3 (volátil) es excretado por los pulmones en forma de CO2 - El H+ generado en forma no volátil es rápidamente taponado por el HCO3 extracelular y mas lentamente por los tampones intracelulares- El HCO3 es luego regenerado por los riñones a travéz de la rabsorción de HCO3 filtrado y por la excreción de H+ en la orina

ALCALOSIS METABOLICA

ALCALOSIS METABOLICA

HCO3 pH > 7.45

RN perdida de H y ganancia de HCO3, o depleción del volumen extracelular > de Cl

Perdida de H por el cuerpo

Frecuente

•Aspiración naso gástrica•Vómitos persistentes•Tratamiento diurético

Menos frecuente

•Diarrea congénita•Hiperplasia suprarrenal•Hiperaldosteronismo•Posthipercapnia

Por ganancia de HCO3 administración de HCO3

Por perdida de liquido extracelular alcalosis por contracción

Por limitación de excreción renal de HCO3

ALCALOSIS RESPIRATORIA

PCO2 pH

Causa HIPERVENTILACION

SEPSISRETENCION DE

LIQUIDOSNEUMONIA POR

ASPIRACION

ACIDOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABÓLICADescenso del pH por retención de ácidos distintos

al H2CO3 en el líquido extracelular

Pérdida de HCO3 disponible

Pérdida de HCO3 de los líquidos corporales

ACIDOSIS METABÓLICA

HIATO ANIÓNICO: Refleja la presencia de aniones, cationes no medibles del líquido extracelular.

ANIONES NO MEDIBLES: Proteínas séricas, sulfatos y fosfatos.

CATIONES: Potasio,, calcio y magnesio. Hiato aniónico valores normales: (8 - 6

mEq/L)

HIATO ANIÓNICO ELEVADO (>18)

Acidosis láctica debida a hipoxia de los tejidos

Insuficiencia Renal

Aporte de toxinas (alcohol bencilo)

ACIDOSIS METABÖLICA

CAUSAS

Distres Respirator

io

SepsisEnfermedad Cardíaca congénita

Pérdida de sangre o de

volumen

ACIDOSIS METABÖLICA

TRATAMIENTO: Bicarbonato Sódico es el tampón más

utilizado Dosis de NaHCO3(mEq)= Déficit de

bases(mEq/l) x peso (kg) x 0,3 TromethaminaDosis inicial: 1-2 mEq/kg o de 3.5 a 6

ml/kg IV con un ritmo de administración que no sobrepase el 1ml/kg/min

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Aumento primario de

la PaCO2

Empeoramiento de la

ventilación alveolar

Induce un pH < 7,35

ACIDOSIS RESPIRATORIA

CAUSAS

Enfermedad de

membrana hialina

Conducto arterioso

persistente con edema de

pulmón

Naumotoráx

Neumonía por

infección o aspiración

Derrame Pleural

ACIDOSIS RESPIRATORIA

TRATAMIENTO: Mejorar la ventilación alveolar Tratar el trastorno subyacente RN enfermos la ventilación adecuada se

logra con ventilación mecánica Tromethamina para aumentar el pH

CALCIO

400 mg/kg -- lactantes950 mg/kg -- Adultos

Coagulación de la sangreComunicación celularLa exocitosisLa contracción muscularTransmisión neuromuscular

Crecimiento normal y mineralización del esqueleto

Calcio sérico

Determinación del calcio sérico

Calcio ionizado mas relevante que la concentración total de calcio

Entre el 45-48%

Ca unido a proteínas

10% restante

Citrato Fosfatosulfato

El calcio total ofrece una proporción satisfactoria del calcio total pero no en

hipoalbuminemia

La alcalosis produce una mayor unión y la acidosis una menor

unión

Administración de bicarbonato para corregir la

acidosis

El aumento del pH disminuye el calcio ionizado y produce

síntomas

Regulación del Calcio

Absorción

Duodeno y yeyuno

L. Materna -- 300 mg/lFormula – 530 mg/lL. Vaca – 1200 mg/l

Absorción pasiva

Trasporte activo

1,25-dihidroxivitamina D

PTH

Luz ultraviolet

a

Piel

Síntesis de

vitamina D

RIÑÓN

25-hidroxivitamina D

1,25-hidroxivitamina D

Osteoclastos

Paratiroides

Ca

G. Tiroides

CALCITONINA

OSTEOCLASTOS

EXCRECIÓN

HIPERCALCEMIA

HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia

Importancia

Laringoespasmo

Convulsiones

Hipocalcemia verdadera

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Hipocalcemia

Mas frecuente en neonatos.

Causa más frecuente de convulsiones.

Inversamente proporcional con la edad gestacional.

Descenso máximo a las 24 horas.

Hipoclcemia Precoz

Madres diabéticasPartos distócicosRCI

Interrupción del paso a través de la placenta

Hipoparatiroidismo relativo

Calcitonina – estrés por anoxia

Incidencia alta en neonatos

Bicarbonato Na IV

Menos sintomatología en RNPT

Hipoalbuminemia

Acidosis

Hipocalcemia Tardía

Aparece a los 5 a 10 días de vida y esta relacionada con una ingesta excesiva de fosforo principalmente

en pacientes alimentados con formula

Excreción ineficiente de Fosforo FG.

Fosfato cálcico

PTH

Inmadurez de la paratiroides

Leche materna – 140mg/lLeche de vaca – 956 mg/l

Hipercalcemia materna

secundaria a hiperparatiroidism

o

Hipoparatiroidismo prolongado en el neonato

Tetania Primeras 3 semanas

Obtención de Ca

materno

Déficit de vitamina D

Déficit de absorción intestinal

Se activan mecanismos compensatorios

La mayoría de niños con vitamina D inadecuada recibe atención medica por raquitismo antes de desarrollar hipocalcemia.Hay PTH y FA elevados y el fosforo sérico por lo general esta bajoPuede deberse a una ingesta pobre combinada con una inadecuada exposición a la luz ultravioleta

Manifestaciones Clínicas

TETANIA

Espasmo carpopedal

Laringoespasmo

Convulsiones

Hiperventilación

Recién Nacido

No espasmo carpopedal

Convulsiones

Irritabilidad, contracciones musculares, temblores

Signo de ChvostekAl percutir el nervio facial por delante del CAE se produce una contractura del labio superior o de toda la boca. Falsos negativos muy frecuentes en neonatos

Signo de Trousseau

Si infla un manguito de presión arterial ligeramente sobre la PA sistólica por mas de 3 minutos y si hay hipocalcemia se produce un espasmo carpopedal como resultado de la isquemia de los nervios motores

Diagnóstico

Historia Clínica

Niveles séricos de FA, PTH, Fosforo, magnesio

Niveles de 1,25 dihidroxivitamina D

TRATAMIENTO

NEONATOS CON SINTOMATOLOGIA

100-200 mg/kg de gluconato de calcio (1-2 ml/kg de solución al 10%; 9-18 mg de Ca elemental)

c/6-8h

H.N.T.

Disminución de aporte de fosforo

Pasado el Periodo Neonatal

100-200 mg /kg gluconato de Ca en 5-10 min.

Monitoreo

cardiaco

La vitamina D oral constituye un tratamiento apropiado. La corrección el déficit nutricional de vitamina D requiere por lo general unas 5000 UI/24h. Alternativamente se puede dar

una dosis de 600.000

1,25-dihidroxivitamina D: Dosis de inicio es de 0.01-0.08 ug/kg/24horas

Hipercalcemia

Trastorno electrolítico poco frecuente y con manifestaciones clínicas bastante inespecíficas

El hueso es una fuente potencial de Ca.

Paratiroidismo Primario

Aporte excesivo de Ca.

Hiperparatiroidismo Neonatal

Ausencia de receptores sensibles al calcio

Trastorno autosómico recesivo

Ambos padres genes defectuosos

Manifestaciones Clínicas

Ligera < 12 mg/dl

Moderada < 12-15

Grave > 15

Lactantes

Vomito, retraso del crecimientoArritmias ventricularesAlcalosis metabólica

Síntomas psiquiátricos

Confusión, desorientación, depresión, alucinaciones

Diagnóstico

Historia Clínica

Aporte de calcioEnfermedades adyacentesFunción renalFármacos

PTHFosforo

Vitamina D

Tratamiento

El pilar en la terapia de la hipercalcemia es el tratamiento intensivo con suero fisiológico

Diuréticos de ASA

Leve-Moderada

Prednisona 1mg/kg/ 24h

Vitamina D

Calcitonina

Mas Grave

FLUIDOTERAPIA PARENTERAL

• PERIODO POSNATAL INMEDIATO• CORREGIR HIPOVOLEMIA Y EVITAR HIPOGLICEMIA

ESTABILIZACIÓN48hs

ESTABILIZACIÓN 48hs

RNAT 60-70cc/kg RNPT 70-80cc/kg RNPE (<1500g) 80-90cc/kg

EJEMPLO:PRIMER Y SEGUNDO DÍA

RN1500g 1.5 X 80 = 120cc/día

TRANSICIÓN 3-7día

A la inicial aumentar 10 – 20% cada día, hasta el séptimo día. 10% en RNAT 20% en RNPT

Electrolitos Na. mEq en bolo para corregir K cuando empieza la

diuresis.

Déficit Na = Na deseado-Na actual X 0,75 peso Kg

MANTENIMIENTO >7 día

RNAT 120cc/kg RNPT 150cc/kg RNPE (<1500g) 180cc/kg

Aumentar del 10-20%

Así: RN1500g + fototerapia1.5 X 180 = 270cc/día+27 =

297cc/día Electrolitos

Na 3-4-5mEq/kg K 2-3mEq/kg

Cálculo inicial de líquidos

DISMINUYE INCREMENTA

MONITOREO DE LA FLUIDOTERAPIA

PESO DIARIO Perdida diaria 1-

3% Refleja cambios

rápidos de vol de agua corporal

Na sérico Natremia estable

(135-145mEq/L) Indicador confiable

de la osmolaridad

I/E líquidos Oliguria inicial y

diuresis profusa en el periodo de transición

K sérico Hipercalemia

común en primeros 3 días

Resultando en baja de FG

MONITOREO DE LA FLUIDOTERAPIA

Concentración de orina Osmolaridad

urinaria deseable 75-300mOsm/L

Excreción fraccional de NA Indicador de cambios

de la hidratación <1% depleción de

volemia >3% expansión de

volemia, disfunción tubular, excesiva cantidad de NA

En prematuros, valores elevados pueden señalar inmadurez renal y no disfunción tubular.

Recién nacido pretermino, femenino de 2000g, con signos evidentes de dificultad respiratoria, con ventilación mecánica (humedad 70%), al tercer día es sometido a fototerapia por 48hs por presentar un ligero tinte ictérico, al cuarto día se registra un Na sérico de 120mEq/L.

a.Calcular la hidratación inicial (24 y 48 hs).b.Calcular la hidratación 4° día y el

requerimiento de Na.c.Calcular la hidratación al 7° día +

electrolitos de mantenimiento (Na y K).

METABOLISMO HIDROCARBONADO El feto utiliza la glucosa como fuente

energética principal Concentración glucosa será 70-80% del

correspondiente a la madre Durante el tercer trimestre de gestación

se empieza a almacenar glucosa En el nacimiento la interrupción abrupta

del aporte de glucosa

ADAPTACIÓN AYUNO Entre los sistemas metabólicos

involucrados tenemos:1. Glucogenólisis2. Gluconeogénesis Sistema hormonal de regulación El RN en un buen estado mostrará una

concentración de glucosa en sangre de 50-70mg/100 ml

IMPORTANTE:

La glucosa es la fuente energética mas importante del recién nacido

Glucosa tiene funciones esenciales a nivel del cerebro, por el elevado metabolismo del neonato.

Cerebro utiliza de 5-7 mg/kg/min de glucosa en su metabolismo.

DEFINICIÓN

Es la presencia de valores plasmáticos de glucosa menores de 40 mg/dl, independientemente de la edad gestacional y peso.

Cuando hay signos clínicos compatibles, un solo valor de glucemia inferior a 40mg/d es suficiente para dg.

Si es asintomático es conveniente corroborar el valor unos min después.

INCIDENCIA

4% de los RN a término

15% de los RN prematuros

CRITERIOS DIAGNÓSTICO

Hay dos formas para medir la glucosa en sangre:

Laboratorio Tirillas de glucosa

CLINICA

Los signos de hipoglucemia son inespecíficos y con frecuencia se observa varios de ellos simultáneamente en un mismo paciente.

Lo habitual es que la sintomatología aparezca de forma insidiosa con temblores, letargia, rechazo del alimento y en ocasiones crisis de cianosis e hipotonía.

TEMBLORESESTUPORRECHAZO ALIMENTOEPISODIOS DE APNEACONVULSIONESCIANOSIS

HIPOTERMIAHIPOTONÍALLANTO AGUDOSUDORACIÓNICPARO CARDIACO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. •Hipoglucemias transitorias

2. •Hipoglucemias persistentes

CLASIFICACIÓN

Hipoglucemias transitorias

RCIU Prematurez

Hijo de madre

diabética

HipotermiaExanguinotr

ansfusión

Drogas administradas

a la madreClorpropamida

Causas Iatrogéni

cas

Hipoglucemias persistentes

Déficit hormonales

Hiperinsulinismo

DéficitHereditario del metabolismo

hidrocarbonado

RCIU

RN (BPEG)Gemelos≠

peso > 25%

Primeras horas24-72 horas

Persistir 5-7 día

•Reservas de glucógeno↓•>requerimiento energético del cerebro•Retraso en la inducción enzimática

Prematurez

Tercer trimestre

•Primeras horas •Asintomática •De corta duración •Responde rápidamente al aporte de glucosa.

Otras causas

FRÍO

Mayor secreción de

noradrenalina

HIPOTERMIAEXANGUINOTRANSFUSI

ÓN

Con sangre ACD

RN reaccione liberando insulina

2-3 horas posteriores

Drogas administradas a

la madre

Atraviesan la placenta y producen

hiperplasia de las células beta del páncreas

Tolbutamida y Clorpropamida

Sepsis Neonatal

Ingesta calórica inadecuadaMetabolismo energético ↑

Gluconeogénesis ↓

Asfixia Intrauterina

Hipoxia SNC= alteración en la

producción > Utilización glucosa

por el cerebro