fisiopatología de la enfermedad
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7/28/2019 Fisiopatología de la enfermedad
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INTRODUCCIÓN A LA FISIOPATOLOGÍA
Bases biológicas de la Enfermedad
7/28/2019 Fisiopatología de la enfermedad
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moléculas
moléculas
comp. celulares
c
moléculas
comp. celulares
células
c
moléculas
comp. celulares
células
tejidos
c
moléculas
comp. celulares
células
tejidosórganos
c
moléculas
comp. celulares
células
tejidosórganos
sistemas
c
moléculas
comp. celulares
células
tejidosórganos
sistemasindividuo
c
moléculas
comp. celulares
células
tejidosórganos
sistemasindividuo
sociedad
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Estudio de la Patología
• Nivel celular:
–
Lesión – Adaptación
– Muerte celular
– Neoplasia
• Nivel tisular:
– Ateroma
– Edema
– Inflamación
– Cicatrización
•
Nivel sistémico: – Fisiopatología respiratoria, cardíaca, neurológica, etc.
• Nivel individuo
• Nivel sociedad *
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Conceptos generales
Lesión celular
Disfunción
BlancosEtiologíaFisiopatología
Adaptación celular
AtrofiaHipertrofia
HiperplasiaMetaplasia
Neoplasia
Respuestas tisulares
EdemaAteromaInflamaciónCicatrizaciónReparación
Bases biológicas de la enfermedad
Muerte celular Necrosis y Apoptosis
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Conceptos generales
SaludUn estado de completo bienestar físico, mental y social,y no solamente la ausencia de enfermedad o dolencia
EnfermedadPérdida total o parcial del completobienestar físico, mental y social
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Noxas
Factoresambientales
Individuo
Salud
Enfermedad
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Factores ambientales
Condiciones de vida
NutriciónClimaEducación y CulturaMedicina preventiva
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Espectativa de vidaal nacer
1910 – 2000(OMS-WHF)
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Mayores de 60 añosen % de la población. WHO-OMS 2002
0 10 20 30
>60a %
Italia
JapónEspaña
Portugal
Inglaterra
FranciaUSA
Argentina
China
India
México
Perú
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Algunos factoresconsiderados
según desarrollo
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Noxas
Factoresambientales
Individuo
Salud
Enfermedad
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Gran variabilidad biológica
No hay enfermedades,
sino enfermos
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Conceptos generales
Terminología
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FISIOPATOLOGÍA
• Etiología• Etiopatogenia• Anatomía patológica
– macroscópica – microscópica
• Fisiopatología• Semiología• Clínica
– Prevención – Diagnóstico – Tratamiento *
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Lesión celular
DisfunciónBlancosEtiologíaFisiopatología
Adaptación celular
AtrofiaHipertrofiaHiperplasiaMetaplasia
Bases biológicas de la enfermedad
Muerte celular Necrosis y Apoptosis
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célula
normal
equilibriohomeostático
situacionesfisiológicas
estímulos oagresiones
lesión
reversible
irreversible
adaptación
necrosis
apoptosis
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Disfunción celular
• Situación en que la célula no cumple total oparcialmente con su función específica.
• Fenómeno dinámico y progresivo.
• Alteraciones tempranas funcionales, citoquímicas yultraestructurales.
• Alteraciones tardías al microscopio óptico.
• Etiologías más frecuentes:
• isquemia
• lesión química
• infecciones *
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Factores
etiológicos
(en general)
Idiopáticos
Adquiridos
Congénitos
Factores
etiológicosEn particular
En general
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Factores etiológicos(en particular)
• Hipoxia• Agentes químicos• Agentes biológicos• Agentes físicos• Alteraciones genéticas• Reacciones inmunológicas• Desequilibrios nutricionales• Acumulación intracelular de substancias• Envejecimiento• Fármacos•
Alteraciones psicosomáticas• Otros y asociaciones *
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Etiopatogenia
Los mecanismos mediante los cuales elagente causal origina la enfermedad
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Respiración aeróbica: fosforilación oxidativa y prod. de ATP
Membranas: equilibrio osmótico e iónico
Síntesis proteica: de proteínas estructurales y enzimáticas
Aparato genético: secuencias y localizaciones
Blancos celulares
N
I
V
E
L
E
S
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Alteración de la respiración aeróbica
Alteración de la bomba de sodio
Alteración del equilibrio de agua e iones
Alteración de síntesis proteica
Reacciones en cascada Disfuncióncelular
Disminución de producción de ATP
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Hipoxia: disminución de O2
El O2 no llega o no se aprovecha
Falta o dism. de sangre: ISQUEMIA ArterioesclerosisTromboembolismoAumento de resistencia arteriolar Alteraciones de microcirculaciónDisminución de la presión de perfusión
Menor contenido de O2:Atmósfera pobre en O2 AnemiaIntoxicación por monóxido de carbono (CO)
No captación celular de O2: Venenos
Gl
Glucosa
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Glucosa
O2
Ciclo deKrebs
Glucosa
Piruvato
Citoplasma Glucólisis
Mitocondria
Cadenarespiratoria
Respiracióncelular
sin O2Acidoláctico
producción
de 2 ATP
producciónde 36 ATP
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CO2 + H2O
Mitocondria
ATP
ADP O2
Acetil CoA
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Hipoxia
Disminuye ATP
Altera membranas
Disfuncióncelular
Consecuencias de la hipoxia a nivel celular
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Agentes químicos y fármacos
• Venenos: Bloquean las cadenas respiratorias
• arsénico, mercurio, etc.
• Contaminantes ambientales• insecticidas, herbicidas, desechos industriales, etc.
• Estímulos sociales:• alcohol, tabaco, psicodrogas
• Riesgos ocupacionales:• Sílice, asbesto, carbón, etc.
• Fármacos: Automedicación e Iatrogenia
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Agentes químicos
• Alteran la permeabilidad de la membrana:
Alteración de fosfolípidos
Unión con radicales de membrana
Alteración de enlaces fosfolípidos - proteínas
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Bacterias
liberan toxinas al morir
producen y liberan antígenos
secretan toxinas
Agentes biológicos: Bacterias - Virus
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síntesis proteicaVirusalteran
ADN y ARN
neoplasiadivisióncelular
parásitos intracelulares
Agentes biológicos: Bacterias - Virus
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Etiopatogenia
Los mecanismos mediante los cuales elagente causal origina la enfermedad
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Lesióncelular
Alteraciones al microscopio óptico
Alteraciones ultraestructurales
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Alteracionesultraestructurales
• Alteración de membranas
• Cambios mitocondriales
• Alteraciones en el retículo endoplásmico
• Daños cromosómicos
Lesión celular
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Alteracionesal
microscopioóptico
Edema celular
Degeneración grasa
Aumento de eosinofilia
Disminución de glucógeno
Cambios nucleares
Autólisis
Calcificación celular
Lesión celular
equilibrioh táti
situacionesfisiológicas
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célula
normal
homeostáticofisiológicas
estímulos oagresiones
lesión
reversible
irreversible
adaptación
necrosis
apoptosis
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muerte
celular
Necrosis
Apoptosis
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Necrosis
• Etiología: Generada por estímulospatológicos (hipoxia, hipertermia, virus,etc.)
• Daño en la membrana plasmática y restode membranas celulares.
• Las enzimas de los lisosomas se vuelcanen el espacio extracelular originando unarespuesta inflamatoria.
• El ADN se fragmenta tardíamente por acción lítica. *
Radiation Oncology Research
Laboratory of UCSF
Apoptosis
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p p
• Etiología: generada bajo condiciones fisiológicasnormales y anormales.
• Condiciones normales: desarrollo embrionario,recambio celular normal, desarrollo del SNC,disminución de secreción hormonal, etc.
•
Condiciones anormales: agentes biológicos, físicos,químicos, linfocitos T citolíticos, etc.
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Necrosis y apoptosis
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Radiation Oncology Research
Laboratory of UCSF
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Necrosis Apoptosis
Alcanza Punto de no retorno.
Cambios morfológicos tardíos.
Mecanismo:
Perdida de integridad de
membrana plasmática
Digestión enzimática de la
célula
Reacción inflamatoria del
huésped.
Muerte Celular programada.
Cambios morfológicos
tempranos.
Mecanismo:
Membrana plasmática
intacta.
Autólisis enzimática de DNA,
proteínas núcleo y citoplasma
Fagocitosis
Ausencia de respuesta
inflamatoria.
Necrosis
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necrosis.avi
Radiation Oncolog
Research
Laboratory of UCS
Apoptosis
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celldeath.avi
Radiation Oncology
Research
Laboratory of UCSF
injuria
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muerte
celular
Necrosis patológicacon inflamación
Apoptosis fisiológica opatológica sin inflamación
injuriaestímulo
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Muertecelular
por necrosis
Balan
ce calcificación
coagulación proteica
lisis proteica
Adaptación celular
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p
Atrofia disminución de tamaño
Hipertrofia aumento de tamaño
Hiperplasia aumento de número
Metaplasia cambio de tipo celular
Atrofia celular
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Concepto: Menor tamaño celular por disminución de componentes
Etiología: isquemia - inmovilización - menopausia - denervación
Etiopatogenia: < producción y/o > degradación de componentes
Fisiopatología: disminuye la función celular
Hipertrofia celular
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Concepto: Mayor tamaño celular por aumento de componentes
Etiología: mayor trabajo o función (útero grávido, estenosisvalvular, ejercicio, etc.)
Etiopatogenia: > producción y/o < degradación de componentes
Fisiopatología: aumenta la función celular
Hiperplasia celular
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Concepto: Aumento en el número de células
Etiología: estímulo hormonal (útero grávido, piel, hepatocito, etc.)
Etiopatogenia: duplicación del ADN y mitosis
Fisiopatología: más células realizan la función
Metaplasia celular
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Concepto: Cambio de células adultas por otro tipo celular, tambiénadulto (ej. cilíndrico ciliado a plano estratificado)
Etiología: agresiones crónicas (epitelio traqueal del fumador,mucosa gástrica)
Etiopatogenia: la agresión a las células desencadena los cambioscomo mecanismos de defensa
Fisiopatología: se pierde la función normal del epitelio(ciclíndrico ciliado, mucoso, etc.)
Displasia (no es una adaptación)
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Concepto: Variación en tamaño, forma y organización de células adultas
Etiología: agresiones crónicas que llevan a inflamación crónica.
Etiopatogenia: la agresión a las células modifica el tipo celular.NO ES UNA ADAPTACION. Puede ser un estado preneoplásico
Fisiopatología: se pierde la función normal del tejido.
Bases biológicas de la enfermedad
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Neoplasia
Respuestas tisulares
EdemaAteroma
InflamaciónCicatrizaciónReparación
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