exp. coagulacion

HOSPITAL GENERAL REYNOSAJOSÉ MARÍA CANTÚ GARZA

COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA

PRESENTA: Dra. Esther Baruch Aguilar Residente de 2o año MEDICINA INTERNA

COAGULACIÓN

• HEMOSTASIA: Prevención de la pérdida de sangre.

Proliferación final de tejido fibroso

Espasmo vascular

Formación de coágulo por coagulación de la

sangre

Formación del tapón de plaquetas

HEMOSTASIA

Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.

FUNCIONES DE CÉLULAS SANGUÍNEAS

Proporcionar factores esenciales para la hemostasia

Proporcionar superficie de ensamblaje

Concepts of Hemostasis. Implications for Therapy 2004

Vasoconstricción

ACONTECIMIENTOS EN LA HEMOSTASIA

• Espasmo Vascular• Formación del Tapón Plaquetario• Formación del coagulo sanguíneo

ESPASMO VASCULAR

La contracción es resultado de:

1.) un espasmo miógeno local2.) Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos

traumatizados y de las plaquetas sanguíneas 3.) Los reflejos nerviosos

Cuanto mas gravemente se ha traumatizado un vaso mayor es el grado de espasmo vascular

Martínez-Murillo C. Bases de la hemostasia y trombosis. Gac Med Mex 2003

HEMOSTASIA

PRIMARIAINTERACCIÓN ENDOTELIO PLAQUETA

SECUNDARIA

FACTORES DE COAGULACIÓN SOBRE

SUPERFICIE CATALÍTICA

Hoffman M. A cell-based model of coagulation in the role of factor VIIa. Blood Rev 2003

PLAQUETASPLAQUETAS

GLÓBULOSROJOS

FASE PLAQUETARIAUltraestructura de la plaqueta:

a) Citosol: sistemas de fibras en varios estados de polimerización b) Zona periférica:capa externa, membrana trilaminar, zona submembranosa.

ORGANELASGránulos gruesos

Finos gránulos de glucógeno

mitocondrias

Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.28 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2012

METABOLISMO Las plaquetas logran su energía a partir del ATP

ATP= Bombea Na fuera de la célula

ATP Y ADP Depósito metabólico depósito de almacenamiento

LAS PLAQUETAS PUEDEN SINTETIZAR GLUCÓGENO Y ÁCIDOS GRASOS

Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.28 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2012

Hemostasia Primaria

ADHESIÓN PLAQUETARIA1. Lugares de unión para las plaquetas

2. Presencia en el plasma de VW

3. Lugar de unión para factor de VW

TROMBOSPONDINAFIBRONECTINA

COLÁGENO

Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.28 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2012

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

ACOPLAMIENTO

MODULACIÓN SENSIBILIDAD

ACTIVACIÓN ADENILCICLASA

INHIBICIÓN FOSFODIESTERASA

INTRODUCCIÓN A LA HEMATOLOGIA 2008

FORMACOHESIÓN

SUSTANCIAS LIPÍDICAS REORGANIZACIÓN

CONTRACCIÓN SECRECIÓN GRÁNULOS

RESPUESTAS PLAQUETARIAS

Introducción a la hematología 2da edición Rapaport

IMPORTANCIA DE MECANISMOS PLAQUETARIOS PARA CERRAR

AGUJEROS VASCULARES

• El taponamiento plaquetario cierra roturas diminutas en varios vasos sanguíneos varias veces al día

• Las plaquetas se funden con las células endoteliales y forman membranas celulares endoteliales

Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006

Mecanismos de coagulación de la sangre

• Teoría básica:

Proc

oagu

lant

es

Favo

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n

Antic

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Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.

FACTORES DE COAGULACIÓN EN LA SANGRE Y SUS SINÓNIMOS FACTOR DE COAGULACION SINONIMO

FIBRINOGENO Factor I

PROTROMBINA Factor II

FACTOR TISULAR Factor II

CALCIO Factor IV

FACTOR V Proacelerina

FACTOR VII Factor Antiemofílico A

FACTOR IX Factor Antiemofílico B

FACTOR X Factor Stuart-Prower

FACTOR XI Factor de Hageman

FACTOR XII Factor Estabilizador de la firbrina

PRECALICREÍNA Factor de Fletcher

CININÓGENO DE MASA MOLECULAR ALTA

Factor de Fitzgerald

Factor Nombre Nivel en plasma (mg/dl)I Fibrinógeno 250-400II Protrombina 10-14

III Factor tisular de tromboplastina

IV Ion Calcio 4-5V proacelerina (leiden) 1

VI Variante activada del factor V --

VII Proconvertina 0.05VIII:C Factor antihemofílico 0.1-0.2VIII:R Factor Von WillebrandIX Factor Christmas 0.3X Factor Stuart-Prower 1

XITromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma

0.5

XII Factor Hageman --

XIII Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand 1-2

Precalicreína Factor Fletcher --quininógeno de alto peso molecular

Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams --

Guytton Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.

Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006

Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.

REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009

REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009

REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009

ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COAGULACIÓN

SANGUÍNEAProceso que se da después de formarse el coagulo sanguíneo

• Pueden invadirlo los fibroblastos formando así tejido conjuntivo

• Puede diluirse

Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006

FIBRINA

Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006

PROTROMBINA Y TROMBINA

La protrombina Alfa 2-globina, su peso molecular es de 68.700, en el plasma

se presenta en una concentración

aproximadamente 15 mg/dl

La trombina tiene un peso molecular de

33.700

La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado

CONVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA

El fibrinógeno esencialmente se produce en el hígado, tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la sangre hacia el liquido intersticial pero cuando hay un gran permeabilidad de los capilares este se filtra y puede causar coagulación de los líquidos tisulares el plasma y la sangre completa

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia

ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR FIBRINA

La trombina que es una enzima actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales se unen 4 de estos y forman fibras de fibrina dando como resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor estabilizador

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia

FIBRINOLISISRespuesta de depósito fibrina en vivo

PLASMINÓGENOProteína, cadena polipeptídica únicaElaborada en hígadoPasma 200mcg/ml

Introducción a la Hematología 2da edición Rapaport

PROCESOS TROMBO-EMBÓLICOS EN EL SER HUMANO

Trombo: Todo coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo

Émbolo: Todo coágulo arrastrado por el flujo sanguíneo que fluye libremente

Las causas de los procesos T.E. pueden ser dobles1) por rugosidad de la superficie endotelial2) Flujo sanguíneo lento

Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.

Gracias…

ANTICOAGULANTES PARA USO CLÍNICO

Anticoagulación

Función

Uso

Retraso en el proceso de coagulación

Heparinacumarinas

Jorge Antonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.

HEPARINA:• Cadena de polisacáridos con peso molecular entre 4 y 40

kDa. Biológicamente actúa como cofactor de la antitrombina III, que es el inhibidor natural de la trombina.

• Es un glucosaminoglucano formado por la unión de ácido-D-glucorónico o ácido L-idurónico más N-acetil-D-glucosamina, con una repetición de 12 a 50 veces del disacárido, y se encuentra naturalmente en pulmones, hígado, piel y células cebadas (mastocitos).

Jorge Antonio Aldrete, Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.

Actúan potenciando el

efecto de

Por bloqueo de centro activo

Las proteínas activas

(trombina)

• Antitrombina III

• Es de forma lenta• Puede acelerarse por

cambios alostéricos de la Antitrombina III

• Para su inactivación necesitan ser ligadas a la heparina

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HEPARINAS:

Jorge Antonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.

MECANISMO DE ACCIÓN

Jorge Antonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.

ENOXAPARINA

Heparina de bajo P.M. (4.500Da)

No modifica la agregación plaquetaria

No influye negativamente sobre test de coagulación

No modifica la fijación de

fibrinógeno a las plaquetas

Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno

• Biodisponibilidad• Rápida y completa• Proporcional a dosis

administrada en intervalo 20-80 mg

FARMACOCINÉTICA

• 100%• Actividad máxima en 3 a 4

hrs • Activida anti –Xa presente en

plasma durante 16 a 24 hrs.

ABSORCIÓN

Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno

INDICACIONES

• Profilaxis de trombosis venosa en pacientes quirúrgicos sometidos a cx ortopédica o cx gral., ó en pacientes no quirúrgicos inmovilizados.

• Prevención de coagulación en circuito de circulación extracorpórea en hemodiálisis.

• Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida

• Tratamiento de la angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q, administrada conjuntamente con aspirina.

Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno