equilibrio Ácido-base
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Ana Paola Barroeta Gómez
Introducción Ácido: cap para perder ión HidrógenoBase: cap para ganar ión protonIngerimos ac y bases
El metabolismo: ác. Débiles y Fuertes
pH= logaritmo – de [H+] libres Si [ ] ------- > pH
Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504
IntroducciónBuffer: primera línea de defensa contra
cambios de pHPulmones y riñonesriñones
Sistema Buffer bicarbonato-ácido-carbónico
CO2
Pulmón
CO2 + H2O ----- H2CO3 H+ + HCO3-
Anhidrasa Carbónica
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Ecuación Henderson y HasselbachpH = pK + log [(H2CO3-)(H2CO3)]
pK = 6.1pK = 6.1
Ecuación Kaiser y Bleich
pH = 24 + PCO2/HCO3
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Buffers PlasmáticoHCO3Hb (se une al H y transporta CO2)CO2P i (urinario)P o (intracelular)
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HCO3
80%80%
1515%%
= 5 000 mEq= 5 000 mEq
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Excreción H +
Se combina con buffers (P’s y NH4+)En orina (activo)
AMONIO (TCP) Glutamina glutamato alfacetoglutarato
CO2En orina (pasivo)
H2O
Glutamina
Entra HCO3
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Mecanismos electrolíticosCationes: Na+ y K+ (Ca2 y Mg2)Aniones: Cl – y HCO3- (prot, P’s, sulfatos, ac
orgánicos)
Anion gap: diferencia entre aniones y cationes séricos no medidos
(Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)
Nl= 12 +/- 4
Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504
K+
H+
K+
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Valores gasometría arterialpH 7.35-7.45
PCO2 35-45 mmHg
PO2 72-105 mmHg
HCO3 22-25 mmol/L
Acidosis MetabólicaCHO’S y Grasas CO2 + H2O
15 000 mmoles CO2 (ácido volátil)
Oxidación incompleta –> lactato
Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504
Acidosis Complicaciones Contractibilidad cardiaca diminuídaBloqueo activación de receptores
adrenérgicosSe inhibe actividad de enzimas.
Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504
Anion gapCationes no medibles K, Ca, Mg
Na
140
Cl
105
HCO3
25
Normal gap 10
Na
140
Cl
105
HCO3 10
Normal gap 10
Na
140
Cl
120
HCO3
10
Normal gap 10
Lactato 20
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Fórmula AGNA – ([Cl-] + [HCO3]) (plasma)
10 +/- 2 mEq/L
Corrección con hipoalbuminemia por cada 1 g/dl
AG c = AG + 2.5 mEq/L
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Causas de Anion Gap AcidosisAcidosis láctica
Tipo ATipo BAcidosis D-láctica
CetoacidosisDMAlcoholInanición
Toxinas/DrogasMethanolEtilenglicolSalicilato
Daño renal(de filtración)
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ACIDOSIS LÁCTICAGLICÓLISIS: Metabolismo anaeróbico de la
glucosa extramitocondrialIntermediario piruvato
Glicólisis Glicólisis
2 mol lactato
2 mol de ATP
ATP ADP + H+ + Pi
HIPOXEMIA
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Gluconeogénesis
Niveles < 1 mmol/LSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108
Acidosis Láctica Tipo ALa demanda de oxígeno es mayor.2.0-2.5 mmol/L (mal pronóstico)Hipoperfusión permite su acumulaciónMecanismos de compensación:
Aumenta: CO, céls rojas Disminuye: afinidad de Hb por O2
O2
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Etiología:Crisis convulsivas generalizadasEjercicio ShockBajo COAnemi severaHypoxemia severaEnvenamiento por CO2
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Acidosis Láctica Tipo B
Si llega O2 pero hay fosforilación oxidativa excesiva.
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Etiología SepsisDef. tiaminaDM descontroladaHypoglicemiaDrugas
Etanol, metformina, zidovudina, didanosina, tavudina, lamivudina, zalcitabina, salicilatos, propofol, niacina, isoniazida, nitroprusiato, catecolaminas, cocaína, acetoaminoafen, sorbitol/frutuosa, malaria
Errores innatos del metabolismoSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108
Tratamiento Quitar la causaOxigenación (mecánica en sepsis)HCO3- ?Tris-hidroximetil aminometano (THAM)
0.3 X PC(Kg) X HCO3- (disminuído mmol/L)
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Cetoacidosis diabéticaDebut de DMResultado de la def de insulina y aumento de
glucagon, epinefrina y cortisolCéls no pueden usar glucosa, hay oxidación
para obtener energíaAcidosis hiperclorémica
Con buena función renal se excretan rápidamente en lugar de Cl-
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Tratamiento de la CD1ro --- >LíquidosInsulinaCorregir K
Si glucosa en 250 se cambia solución
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Cetoacidosis alcohólicaPosterior a ingesta de alcohol presenta
náusea y vómito (deja de comer)Niveles de alcohol bajos posterior a 24-48 hrsDolor abdominalDepleción de reservas hepáticas.B-hidroxibutirato
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Tratamiento VolumenGlucosaCorrección electrolíticaThiamina (encefalopatía de Wernicke)
Acidosis resuelve con aumento de insulina por infusión de glucosa administrada.
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Intoxicación alcohólicaEtinil glicol y metanol
Metabolizadas por dehidrogenasa alcohólica
Tx. Etanol (10% solución en 5% dextrosa)Tx: 4-metilpirazol (inhibidor competitivo)
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Causas de Anion Gap AcidosisAcidosis láctica
Tipo ATipo BAcidosis D-láctica
CetoacidosisDMAlcoholInanición
Toxinas/DrogasMethanolEtilglicolSalicilato
Daño renal(de filtración)
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Acidosis tubular Renal
< 5.5
> 5.5
+
_
K
K
K
KInfusión bicar
HipoaldosteronismoCausa hiperkalemia
y AMHipoaldosteronismo
hiporeninémico (tipo IV)
Primaria
Enfermedad de Addison
Congénitos
Drogas: heparina, IECA, Bloq recep angiotensina
Hipoaldosteronismo hiporeninémico tipo IV
Pseudohipoaldosteronismo I (AD) resistencia a mineralocorticoide
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Causas de acidosis tubular renalproximalProblemas de reabsorción de HCO3-
Inhibidores de la anhidrasa carbónica o su deficiencia Acetozolamida Topiramato
Síndrome de Fanconi
Defectos en el transporte del TCP Cistinosis Enf. De Wilson Sx de Lowe Galactosemia Mieloma múltiple Amiloidosis Def de Vit D
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Causas de acidosis tubular renal distalFamiliar
Defecto en el transportador HCO3- Cl- (AE1) (AD)
Defecto H+--ATPasa (AR)EndémicoDrugas: amphotericina, toluene, litio,
itosfamide, foscarnet, vanadium, desorden sistémico, sx de Sjorgen
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Causas de acidosis tubular renal distal con HiperkalemiaNephritis lúpicaNefropatía obstructivaDefectos del voltaje
Familiar: PHA tipo I (AR) PHA tipo II (AR)Drogas: amiloride, triamterene, trimetroprim,
pentamidine.
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Acidosis tubular mixtaTipo 3No hay absorción de HCO3 proximalNo hay secreción de H- en el distal
Mutación en la anhidrasa carbónica
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Causas extrarrenales de acidosis metabólica hiperclorémicaPerdida de bases por diarrea
Exceso de laxantesFístula pancreática
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Alcalosis MetabólicaGanancia de HCO3- o pérdida de acído no
volátil (HCl) del extracelularVómitoRiñón no compensa
Hiperaldosternismo hyperreninémico secundario
Tx: administrar solución salina y corregir el K+
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Hipocloremia hipokalemia
FGR
HCO3-
K+-
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Diagnósticos diferenciales1.- Status de volumen extracelular2.- Presión arterial3.- Cantidad de K+ en sangre4.- Sistema Renina-angiotensina
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Causas de Alcalosis MetabólicaIngresos de HCO3- ExógenoVEC= nl + normotensión + hipokalemia
+ hiperaldosteronismo hiperreninémicoOrigen GI: vómito, aspiración gástrica,
cloridorrea congénita, origen renal, adenoma velloso
Crónico: estados edematosos, hypercalcemia (hipoparatiroidismo), recuperación de acidosis láctica, síndrome de Bartter (pérdida por mut Cl-), síndrome de Gitelman (mut Na+/Cl-)
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Causas de Alcalosis MetabólicaVEC= aum+ HAS + hipokalemia +
hiperaldosteronismo hiperreninémicoAsociado con alta de renina: estenosis arterial
renal, tumor secretor de renina, terapia estrogénica
Asociado a bajo renina: aldosteronismo primario, adenoma, hiperplasia, carcinoma, supresión de glucocorticoide.
Deficiencias enzimáticas adrenales: 11-B hidroxilasa, 17-a hidroxilasa
Enfermedad de CushingSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108
Diagnóstico de alcalosis metabólicaBaja [Cl-] < 10
mEq/LNormotenso
Vómito, aspiración NG, diuréticos, poshipercapnia, terapia con bicarbonato, def de K+
Hipertenso: Síndrome de Liddle
Alta o normal [Cl-] 15-20 mEq/L
HipertensivoAldosteronismo primario,
síndrome de Cushing, estenosis renal, falla renal + terapia con base
NormotensoDef de Mg2+, def severa
K, Síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, diuréticos
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Síntomas de alcalosis metabólicaConfusión mentalPredisposición a convulsionesParestesiasTetaniaCalambres muscularesComplicación de arritmiasEn EPOC hpoxemiaHipocalemia e hipofosfatemia
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Tratamiento Corregir el origen
Pérdida renal de HCO3-: acetozolamida250 mg –ivFunción renal preservadaExacerba hipokalemia
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Acidosis RespiratoriaHipercapnia primariaPCO2 > 45 mmHg en reposo y ANMCausado por:
Producción aumentada de CO2Disminución ventilación alveolarAmbas
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Causas con VA normales y pulmonesDepresión del SNC
Anestesia generalSobresedaciónTCEEVCApnea del sueñoEdema cerebralTumor cerebralEncefalitis
Disfunción neuromuscularAnestesia generalLesión en espinaSx Guillan-BarréEstatus epilépticoBotulismo, tétanosCrisis MGMiopatía hipokalémicaaUso de drogas (curare,
succinilcolina, aminoglucósidos)
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Causas con VA normales y pulmonesRestricción
ventilatoriaFrac de costillasNeumotóraxHemotóraxDisfunción diafrag
Eventos iatrogénicosMala colocación de
cánula durante intubación
Broncoscopía (hipoventilación)
Aumento de producción de CO2 con ventilación mecánica
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VA anormalObstrucción VA
Coma inducidoAspiración de vómitoLaringoespasmo,
angiodemaApnea obstructiva
del sueño
Obstrucción de VA inferiorBroncoespasmoCrisis asmáticaBronquiolitisNeumonía bilateralSx de Distress respiratoriaEdema pulmonar severo
•Defecto de perfusión Pulmonar•Arresto cardiaco•Falla circulatoria•TEP masiva•Émbolo graso o de aire
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Manifestaciones ClínicasHipercapnia hipoxemiaSíntomas???
Encefalopatía por Hipercapnia: imposibilidad de concentrarse, apatía, irritabilidad, dolor de cabeza, incoherencia, alucinaciones, delirium, psicosis transitoria…coma > 100 mmHg
Disminución de la contracción cardiacaSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108
< 7.2VasodilataciónAumento flujo sanguíneo directamente proporcionalVasoconstricción en circulación pulmonar y renal
(R-A)Aumento d COTA normal o aumentadaTaquiarritmia supraventricular
No por hypercapniaSi por desórdenes electrolíticos, hipoxemia y descarga
simpática
Retención sal y agua
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TerapéuticaVentilación .- puntas--- intubaciónAdminitración de bicarbonato de Na??
Regulación pH deprime ventilación+ CO2 por descomposiciónExpansión de volumen
Agonistas B-adrenérgicos
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Metas en intubaciónVolumen tidal menor a 6 mL/Kg peso
corporalPresión Plateau < 30 cm H2O
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Alcalosis RespiratoriaHipocapnia < 35 mmHg --- Hiperventilación
RESPUESTA PRIMARIA
Hipoxemia mayor estímulo alveolar pO2 < 60 mmHgQuimioreceptores (carotídeo y aórtico)Cerebro
RESPUEST SECUNDARIA
Hipocapnia disminuye HCO3* Hipofosfatemia (translocación dentro de célula
por hipocapnia )Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108
Etiología alcalosis respiratoriaHipoxia (tisular)
Menor O2 inspirado Alta altitudNeumonía Aspiración de comidaLaringoespasmoEnfermedad cianóticaHipotensión*Falla circulatoria
severa*Edema pulmonar
Estimulación de receptores torácicosPneumoníaAsmaPneumotóras,
hemotóraxFalla cardiacaDistres respiratorioTEPEnfermedad
intersticialSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108
Etiología Estimulación SNC Drogas u hormonasVoluntarioDolorAnsiedadPsicosisFiebreHemorragia subaracnoideaEVCMeningoencefalitisTumorTrauma
Salicilatos, catecolominas, doxapram, angiotensina II, agentes vasopresores, progesternona, nicotina.
Embarazo Sepsis Falla hepática Hiperventilación mecánica Exposición a calor Recuperación de acidosis
metabólica
Misceláneos
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Manifestaciones hipocapniaEn fase crónica: Parestesias en las
extremidades, Confusión, Tetanea….Coma Disociación oxihemoglobina, hipocalcemia,
hipokalemiaCO y TA mínimos cambios (hiperventilación)Dolor torácico (angina de Prinzmetal) Cambio en la onda T y segmento ST
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Diagnóstico Patrones respiratorio anormalSe confunde hipocloremica
hipobicarbonatemia en acidosis metabólica con anion Gap normal
Sx de hiperventilación ansioso
Acetazolamida
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Cambios y adaptacionesDesorden primario
pH [H+] [HCO3-]
pCO2 Límites de adaptación
Acidosis M P S PCO2 no < 10 mmHg
Alcalosis M
P S PCO2 no > 55 mmHg
Acidosis R
Agudo S P [HCO3-] no > 30 mmEq/L
Crónico S P [HCO3-] no > 45 mmEq/L
Alcalosis R
Agudo S P [HCO3-] no <17-18 mmEq/L
Crónico S P [HCO3-] no <12-15 mmEq/L
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