equilibrio Ácido-base

Ana Paola Barroeta Gómez

Introducción Ácido: cap para perder ión HidrógenoBase: cap para ganar ión protonIngerimos ac y bases

El metabolismo: ác. Débiles y Fuertes

pH= logaritmo – de [H+] libres Si [ ] ------- > pH

Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

IntroducciónBuffer: primera línea de defensa contra

cambios de pHPulmones y riñonesriñones

Sistema Buffer bicarbonato-ácido-carbónico

CO2

Pulmón

CO2 + H2O ----- H2CO3 H+ + HCO3-

Anhidrasa Carbónica


Ecuación Henderson y HasselbachpH = pK + log [(H2CO3-)(H2CO3)]

pK = 6.1pK = 6.1

Ecuación Kaiser y Bleich

pH = 24 + PCO2/HCO3


Buffers PlasmáticoHCO3Hb (se une al H y transporta CO2)CO2P i (urinario)P o (intracelular)


HCO3

80%80%

1515%%

= 5 000 mEq= 5 000 mEq


Excreción H +

Se combina con buffers (P’s y NH4+)En orina (activo)

AMONIO (TCP) Glutamina glutamato alfacetoglutarato

CO2En orina (pasivo)

H2O

Glutamina

Entra HCO3


Mecanismos electrolíticosCationes: Na+ y K+ (Ca2 y Mg2)Aniones: Cl – y HCO3- (prot, P’s, sulfatos, ac

orgánicos)

Anion gap: diferencia entre aniones y cationes séricos no medidos

(Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)

Nl= 12 +/- 4


K+

H+

K+


Valores gasometría arterialpH 7.35-7.45

PCO2 35-45 mmHg

PO2 72-105 mmHg

HCO3 22-25 mmol/L

Acidosis MetabólicaCHO’S y Grasas CO2 + H2O

15 000 mmoles CO2 (ácido volátil)

Oxidación incompleta –> lactato

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

Acidosis Complicaciones Contractibilidad cardiaca diminuídaBloqueo activación de receptores

adrenérgicosSe inhibe actividad de enzimas.


Anion gapCationes no medibles K, Ca, Mg

Na

140

Cl

105

HCO3

25

Normal gap 10

Na

140

Cl

105

HCO3 10

Normal gap 10

Na

140

Cl

120

HCO3

10

Normal gap 10

Lactato 20

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Fórmula AGNA – ([Cl-] + [HCO3]) (plasma)

10 +/- 2 mEq/L

Corrección con hipoalbuminemia por cada 1 g/dl

AG c = AG + 2.5 mEq/L


Causas de Anion Gap AcidosisAcidosis láctica

Tipo ATipo BAcidosis D-láctica

CetoacidosisDMAlcoholInanición

Toxinas/DrogasMethanolEtilenglicolSalicilato

Daño renal(de filtración)


ACIDOSIS LÁCTICAGLICÓLISIS: Metabolismo anaeróbico de la

glucosa extramitocondrialIntermediario piruvato

Glicólisis Glicólisis

2 mol lactato

2 mol de ATP

ATP ADP + H+ + Pi

HIPOXEMIA


Gluconeogénesis

Niveles < 1 mmol/LSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Acidosis Láctica Tipo ALa demanda de oxígeno es mayor.2.0-2.5 mmol/L (mal pronóstico)Hipoperfusión permite su acumulaciónMecanismos de compensación:

Aumenta: CO, céls rojas Disminuye: afinidad de Hb por O2

O2


Etiología:Crisis convulsivas generalizadasEjercicio ShockBajo COAnemi severaHypoxemia severaEnvenamiento por CO2


Acidosis Láctica Tipo B

Si llega O2 pero hay fosforilación oxidativa excesiva.


Etiología SepsisDef. tiaminaDM descontroladaHypoglicemiaDrugas

Etanol, metformina, zidovudina, didanosina, tavudina, lamivudina, zalcitabina, salicilatos, propofol, niacina, isoniazida, nitroprusiato, catecolaminas, cocaína, acetoaminoafen, sorbitol/frutuosa, malaria

Errores innatos del metabolismoSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Tratamiento Quitar la causaOxigenación (mecánica en sepsis)HCO3- ?Tris-hidroximetil aminometano (THAM)

0.3 X PC(Kg) X HCO3- (disminuído mmol/L)


Cetoacidosis diabéticaDebut de DMResultado de la def de insulina y aumento de

glucagon, epinefrina y cortisolCéls no pueden usar glucosa, hay oxidación

para obtener energíaAcidosis hiperclorémica

Con buena función renal se excretan rápidamente en lugar de Cl-


Tratamiento de la CD1ro --- >LíquidosInsulinaCorregir K

Si glucosa en 250 se cambia solución


Cetoacidosis alcohólicaPosterior a ingesta de alcohol presenta

náusea y vómito (deja de comer)Niveles de alcohol bajos posterior a 24-48 hrsDolor abdominalDepleción de reservas hepáticas.B-hidroxibutirato


Tratamiento VolumenGlucosaCorrección electrolíticaThiamina (encefalopatía de Wernicke)

Acidosis resuelve con aumento de insulina por infusión de glucosa administrada.


Intoxicación alcohólicaEtinil glicol y metanol

Metabolizadas por dehidrogenasa alcohólica

Tx. Etanol (10% solución en 5% dextrosa)Tx: 4-metilpirazol (inhibidor competitivo)


Causas de Anion Gap AcidosisAcidosis láctica

Tipo ATipo BAcidosis D-láctica

CetoacidosisDMAlcoholInanición

Toxinas/DrogasMethanolEtilglicolSalicilato

Daño renal(de filtración)


Acidosis tubular Renal

< 5.5

> 5.5

+

_

K

K

K

KInfusión bicar

HipoaldosteronismoCausa hiperkalemia

y AMHipoaldosteronismo

hiporeninémico (tipo IV)

Primaria

Enfermedad de Addison

Congénitos

Drogas: heparina, IECA, Bloq recep angiotensina

Hipoaldosteronismo hiporeninémico tipo IV

Pseudohipoaldosteronismo I (AD) resistencia a mineralocorticoide


Causas de acidosis tubular renalproximalProblemas de reabsorción de HCO3-

Inhibidores de la anhidrasa carbónica o su deficiencia Acetozolamida Topiramato

Síndrome de Fanconi

Defectos en el transporte del TCP Cistinosis Enf. De Wilson Sx de Lowe Galactosemia Mieloma múltiple Amiloidosis Def de Vit D


Causas de acidosis tubular renal distalFamiliar

Defecto en el transportador HCO3- Cl- (AE1) (AD)

Defecto H+--ATPasa (AR)EndémicoDrugas: amphotericina, toluene, litio,

itosfamide, foscarnet, vanadium, desorden sistémico, sx de Sjorgen


Causas de acidosis tubular renal distal con HiperkalemiaNephritis lúpicaNefropatía obstructivaDefectos del voltaje

Familiar: PHA tipo I (AR) PHA tipo II (AR)Drogas: amiloride, triamterene, trimetroprim,

pentamidine.


Acidosis tubular mixtaTipo 3No hay absorción de HCO3 proximalNo hay secreción de H- en el distal

Mutación en la anhidrasa carbónica


Causas extrarrenales de acidosis metabólica hiperclorémicaPerdida de bases por diarrea

Exceso de laxantesFístula pancreática


Alcalosis MetabólicaGanancia de HCO3- o pérdida de acído no

volátil (HCl) del extracelularVómitoRiñón no compensa

Hiperaldosternismo hyperreninémico secundario

Tx: administrar solución salina y corregir el K+


Hipocloremia hipokalemia

FGR

HCO3-

K+-


Diagnósticos diferenciales1.- Status de volumen extracelular2.- Presión arterial3.- Cantidad de K+ en sangre4.- Sistema Renina-angiotensina


Causas de Alcalosis MetabólicaIngresos de HCO3- ExógenoVEC= nl + normotensión + hipokalemia

+ hiperaldosteronismo hiperreninémicoOrigen GI: vómito, aspiración gástrica,

cloridorrea congénita, origen renal, adenoma velloso

Crónico: estados edematosos, hypercalcemia (hipoparatiroidismo), recuperación de acidosis láctica, síndrome de Bartter (pérdida por mut Cl-), síndrome de Gitelman (mut Na+/Cl-)


Causas de Alcalosis MetabólicaVEC= aum+ HAS + hipokalemia +

hiperaldosteronismo hiperreninémicoAsociado con alta de renina: estenosis arterial

renal, tumor secretor de renina, terapia estrogénica

Asociado a bajo renina: aldosteronismo primario, adenoma, hiperplasia, carcinoma, supresión de glucocorticoide.

Deficiencias enzimáticas adrenales: 11-B hidroxilasa, 17-a hidroxilasa

Enfermedad de CushingSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Diagnóstico de alcalosis metabólicaBaja [Cl-] < 10

mEq/LNormotenso

Vómito, aspiración NG, diuréticos, poshipercapnia, terapia con bicarbonato, def de K+

Hipertenso: Síndrome de Liddle

Alta o normal [Cl-] 15-20 mEq/L

HipertensivoAldosteronismo primario,

síndrome de Cushing, estenosis renal, falla renal + terapia con base

NormotensoDef de Mg2+, def severa

K, Síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, diuréticos


Síntomas de alcalosis metabólicaConfusión mentalPredisposición a convulsionesParestesiasTetaniaCalambres muscularesComplicación de arritmiasEn EPOC hpoxemiaHipocalemia e hipofosfatemia


Tratamiento Corregir el origen

Pérdida renal de HCO3-: acetozolamida250 mg –ivFunción renal preservadaExacerba hipokalemia


Acidosis RespiratoriaHipercapnia primariaPCO2 > 45 mmHg en reposo y ANMCausado por:

Producción aumentada de CO2Disminución ventilación alveolarAmbas


Causas con VA normales y pulmonesDepresión del SNC

Anestesia generalSobresedaciónTCEEVCApnea del sueñoEdema cerebralTumor cerebralEncefalitis

Disfunción neuromuscularAnestesia generalLesión en espinaSx Guillan-BarréEstatus epilépticoBotulismo, tétanosCrisis MGMiopatía hipokalémicaaUso de drogas (curare,

succinilcolina, aminoglucósidos)


Causas con VA normales y pulmonesRestricción

ventilatoriaFrac de costillasNeumotóraxHemotóraxDisfunción diafrag

Eventos iatrogénicosMala colocación de

cánula durante intubación

Broncoscopía (hipoventilación)

Aumento de producción de CO2 con ventilación mecánica


VA anormalObstrucción VA

Coma inducidoAspiración de vómitoLaringoespasmo,

angiodemaApnea obstructiva

del sueño

Obstrucción de VA inferiorBroncoespasmoCrisis asmáticaBronquiolitisNeumonía bilateralSx de Distress respiratoriaEdema pulmonar severo

•Defecto de perfusión Pulmonar•Arresto cardiaco•Falla circulatoria•TEP masiva•Émbolo graso o de aire


Manifestaciones ClínicasHipercapnia hipoxemiaSíntomas???

Encefalopatía por Hipercapnia: imposibilidad de concentrarse, apatía, irritabilidad, dolor de cabeza, incoherencia, alucinaciones, delirium, psicosis transitoria…coma > 100 mmHg

Disminución de la contracción cardiacaSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

< 7.2VasodilataciónAumento flujo sanguíneo directamente proporcionalVasoconstricción en circulación pulmonar y renal

(R-A)Aumento d COTA normal o aumentadaTaquiarritmia supraventricular

No por hypercapniaSi por desórdenes electrolíticos, hipoxemia y descarga

simpática

Retención sal y agua


TerapéuticaVentilación .- puntas--- intubaciónAdminitración de bicarbonato de Na??

Regulación pH deprime ventilación+ CO2 por descomposiciónExpansión de volumen

Agonistas B-adrenérgicos


Metas en intubaciónVolumen tidal menor a 6 mL/Kg peso

corporalPresión Plateau < 30 cm H2O


Alcalosis RespiratoriaHipocapnia < 35 mmHg --- Hiperventilación

RESPUESTA PRIMARIA

Hipoxemia mayor estímulo alveolar pO2 < 60 mmHgQuimioreceptores (carotídeo y aórtico)Cerebro

RESPUEST SECUNDARIA

Hipocapnia disminuye HCO3* Hipofosfatemia (translocación dentro de célula

por hipocapnia )Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Etiología alcalosis respiratoriaHipoxia (tisular)

Menor O2 inspirado Alta altitudNeumonía Aspiración de comidaLaringoespasmoEnfermedad cianóticaHipotensión*Falla circulatoria

severa*Edema pulmonar

Estimulación de receptores torácicosPneumoníaAsmaPneumotóras,

hemotóraxFalla cardiacaDistres respiratorioTEPEnfermedad

intersticialSaunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Etiología Estimulación SNC Drogas u hormonasVoluntarioDolorAnsiedadPsicosisFiebreHemorragia subaracnoideaEVCMeningoencefalitisTumorTrauma

Salicilatos, catecolominas, doxapram, angiotensina II, agentes vasopresores, progesternona, nicotina.

Embarazo Sepsis Falla hepática Hiperventilación mecánica Exposición a calor Recuperación de acidosis

metabólica

Misceláneos


Manifestaciones hipocapniaEn fase crónica: Parestesias en las

extremidades, Confusión, Tetanea….Coma Disociación oxihemoglobina, hipocalcemia,

hipokalemiaCO y TA mínimos cambios (hiperventilación)Dolor torácico (angina de Prinzmetal) Cambio en la onda T y segmento ST


Diagnóstico Patrones respiratorio anormalSe confunde hipocloremica

hipobicarbonatemia en acidosis metabólica con anion Gap normal

Sx de hiperventilación ansioso

Acetazolamida


Cambios y adaptacionesDesorden primario

pH [H+] [HCO3-]

pCO2 Límites de adaptación

Acidosis M P S PCO2 no < 10 mmHg

Alcalosis M

P S PCO2 no > 55 mmHg

Acidosis R

Agudo S P [HCO3-] no > 30 mmEq/L

Crónico S P [HCO3-] no > 45 mmEq/L

Alcalosis R

Agudo S P [HCO3-] no <17-18 mmEq/L

Crónico S P [HCO3-] no <12-15 mmEq/L


equilibrio Ácido-base

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