enfermedad vascular cerebral hemorrágica

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICALi Holguín, Wuinny Aylent

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA• En la etiología de ictus son mucho menos frecuentes que

los isquémicos: 10%• Presenta una letalidad de 50%.• Factor predisponente importante: Edad, su incidencia se

duplica por décadas hasta los 80 años.

Ruptura de un vaso intraparenquimatoso: Hematoma en el espesor del tejido cerebral

Ruptura de un vaso directamente en el espacio subaracnoideo

HTAAneurismas

del Polígono de

Willis

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS

ETIOLOGÍAHT

A60% casosLesión vasos perforantes

H. lo

bare

sAngiopatía mieloideMalformacionesCoagulopatíasVasculitisAneurismas micóticos

NM

Tumores malignos muy vascularizados

Anatomía patológica

Tamaño y localización: 60% en G.B: 40% putamen y 20% en tálamo. 20% sustancia

blanca. 20% tronco cerebral y cerebelo

Hemorragia hipertensiva: Aneurismas de Charcot y Bouchard. Por la necrosis fibrinoide mas no por el aneurisma en sí.

Hemorragias múltiples: Pacientes con enfermedades hematológicas, aneurismas micóticos y angiopatía amiloidea

FISIOPATOLOGÍA

HTE

Hematoma

Edema

Isquemia

Hidrocefalia

CUADRO CLÍNICO• Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos

inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA, retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca.

Hemisféricas grandes.- CC similar (lenticular, capsulotalámica, lobar)- Hemiplejía flácida- Hemianestesia- Afasia- Trastornos de consciencia- Vómitos- Respiratorio

Hemisféricas pequeñas.- - Capsular o lenticular:

Hemiplejía- Tálamo: Sensitivo- H. de encrucijada

parietoccipital izq: Sd. afásico – apráxico. Derecho: Trastorno en orientación espacial y negligencia visual

CUADRO CLÍNICO• Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos

inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA, retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca.

Del tronco cerebral.- - Pequeños: CC similar al de

isquemia de las A. Perforantes

- Grandes (protuberancia)- Cuadriplejia- Estupor- Coma- Descerebración- Alt. Respiratorias y

vegetativas- Pupilas puntiformes

Del cerebelo.- Muy inespecífico- Cefalea- Vómitos- Rigidez de nuca- Estupor

DIAGNÓSTICO

1. TAC inicial.AGUDO: Imagen hiperdensa en TAC que se va atenuando por su evolución, por el Fe.SUBAGUDO: salida de desoxihemoglobina al espacio extracelular y su transformación a metahemoglobina.CRÓNICA: Anillo hipodenso.2. Angio-TC: d/ aneurisma

PRONÓSTICO DE FASE AGUDA

Mortalidad global en la presentación del cuadro: 50%

Correlación

• Tamaño grande del Hematoma

• Inundación ventricular

• ECG: <8

DEPENDE del: Crecimiento y tamaño absoluto. Nivel de metaloproteasas. Localización y grado de atrofia cerebral.

NIVELES DE GRAVEDADH. hemisféricos: 50 mlH. talámicos: 15 mlH. cerebelosos: 40 ml

TRATAMIENTO

• General y sintomático:1. Reposo absoluto y en 30°2. Buena ventilación y oxigenación3. Sedación suave, analgésicos (cefalea), antipiréticos y

anticonvulsivantes.4. Control de hiperglucemia5. Control de HTA: 140 mmHg labetalol

CASO ESPECIAL: Paciente con tratamiento fibrinolítico.- Interrumpir rt-PA, TAC urgente y 6 – 8 unidades de crioprecipitado y plaquetario.

TRATAMIENTO

• Quirúrgico:1. Colocación de monitor PIC2. Derivación ventricular3. Evacuación de hematoma

H. Cerebelo 2-3 cm + desplazamiento IV ventrículo, hidrocefalia, compresión troncocerebral o diminución de consciencia.H. supratentorial: Lobares o lenticulares (30-60 ml) que ingresan con buen estado neurológico y se deterioran rápidamente.H. Caudado y tálamo: Inundación ventricular.

HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS

EPIDEMIOLOGÍA

• Es relativamente rara en relación con las otras causas de ictus:

1-2% del total.• 2-6 casos por 100 000 habitantes al año.• Personas de edad avanzada, más frecuente en mujeres.• Gran morbimortalidad.• HTA, tabaquismo y alcohol.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• La mayoría se produce por ruptura de un aneurisma de Arteria base de cráneo.

• Factores de riesgo.- Displasia fibromuscular, coartación de la aorta y riñón poliquístico.

Localización aproximada de los aneurismas cerebralesCirculación anterior Carótida interna Comunicante anterior-cerebral anterior Cerebral media

Circulación posterior

90-95%40%30%20%

5-10%

Herencia

Defectos congénitos de la pared

Anomalías de MEC

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Tamaño:• Pequeños.- 10 mm• Medianos.- 10-25 mm• Grandes.- 25 mm

• Dolico-mega arterias: Por ateroesclerosis.

• Riñón poliquístico y coartación de aorta.

Aneurismas micóticos.- Múltiples, en las ramas distales de la A.c.m por endocarditis.Aspergillus fumigatusMixoma

Aneurisma sacular

• Pared arterial adelgazada

• Tejido fibroso

• Sólo íntima y adventicia

• Sin componente muscular

• Disgregación y ruptura de capas elásticas

CUADRO CLÍNICO

• Saculares: Sintomático sólo si comprime un P.C.• Gigantes: Comprimen cerebro, PC, quiasma óptico o cisternas. PC

más afectado: III – Parálisis de pupila• Aneurisma en A. carótida interna: ceguera monocular brusca.• “Cefalea centinela” thunderclap

Sintomatología propia del aneurisma y de alarma

• TRÍADA: Cefalea brusca, vómitos y rigidez de nuca

Ruptura – HSA

CUADRO CLÍNICO

• Sintomatología menos intensa: Cefalea, Sd. meníngeo, HIC, vasoespasmo.

• Otro:• Parálisis del III P.C• Parálisis del VI P.C• Obnubilación y confusión• Hemiparesia en A. c. media• Disfasia• Hemorragia vítrea: paciente ciego, no se ve el fondo de ojo,

midriasis.

Ruptura – HSA

DIAGNÓSTICO

TAC cerebral en las primeras 24h y Angiografía por cateterismo intrarterial

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO PRECOZ

10%40%15%35%

Muertos, moribundos o mueren por hemorragia inicial en primeras 24hMortalidad por nueva hemorragia o vasoespasmo

Con secuelasSe recupera completamente

Factores predictivos de mal pronóstico: (1)Estado neurológico

de ingreso(2)Resangrado(3)Sangre en TAC(4)Aneurisma en A.c.m(5)Edad avanzada,

hematoma o inundación ventricular en TAC y aneursima en A.c.a

DETERIORO ISQUÉMICO Y VASOESPASMO• Contracción musculatura lisa arterial +

verdadera arteritis inflamatoria toxicoquímica.

• Días después de la HSA• Empeoramiento del cuadro clínico

• Pre: confusión y letargo• Signos focales neurológicos y Nivel de consciencia• SPECT o PET, Doppler transcraneal, angiografía.

• Cambios patogénicos por productos de degradación de la sangre. 4%

20%30%50%

4h10 – 14 días1° mes1° año en no tratados

TRATAMIENTO

• Médico:• EstabilizaciónHant y Hens: I-II Sedación ligeraIII-IV Intubación y ventilación mecánicaLa mayoría ingresan con HTA – labetalol: PA 100-140 mmHg• Decisión de tratamiento quirúrgico o endovascular en las primeras 24h

OBJETIVOSDisminuir riesgo nueva hemorragiaAbordar el tratamiento del vasoespasmo y complicacionesTener el aneurisma ocluido

TRATAMIENTO

• Médico:• Vasoespasmo

HemodiluciónHipervolemiaLigera hipertensión

TRATAMIENTO

• Quirúrgico o endovascular

• En todos los pacientes con dilatación ventricular por Tac y disminución del nivel de consciencia

• PIC 20 mmHg• Falla? Derivación ventricular o ventriculostomía

HSA

• Coils• Clip

Aneurisma

TRATAMIENTO

• Aneurismas sin romper• Menor 5 mm .- Vigilancia• Mayor 5 mm en pcte menor 60 años.- Tratamiento• Mayor de 10 mm en pcte menor 70 años.- Tratamiento• Aneurisma gigante.- Individualizar

• Aneurismas micóticos.- Sospechar en todo paciente con endocarditis – TAC y PL• Único aneurisma.- Resección o embolizar antes de su ruptura• Múltiples.- Esperar resolución con ATB

MALFORMACIONES VASCULARES NO

ANEURISMÁTICAS

MALFORMACIONES VASCULARES NO ANEURISMÁTICAS• De baja incidencia.• Esporádicas.• Forman parte de Sd. determinados

genéticamente.• Tipos: MAV y Malformaciones venosas.

• Angioma corticomeníngeo parietoccipital capilar

Sd. Sturge Weber

• Telangiectasias cerebrales

• Fístulas a-v pulmonares

Sd. Rendu Osler

• Malformaciones fosa posterior

Dandy Walker

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

1. Tipos: Fístulas directas Nido de vasos normales: pequeño y

compacto o grande y difuso.

2. Cuadro clínico: Epilepsia focal Hemorragia Soplo en hemisferio cerebral

(“Gigantes”) Signos de deterioro focal por robo de

sangre parenquimal

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento.

Embolización

4 cm, sangrado, con aneurismas, 1

sola vena de drenaje o nido

difuso

Radiación estereotáxicaPequeño tamaño y sin drenaje profuso

No accesibles por cirugía

Escisión quirúrgica

Cura radical

Técnica cruenta

Riesgos intraoperatorios

MALFORMACIONES VENOSAS

• En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y tronco cerebral.

• Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia.• Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC.• Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran.

• Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico.

• Venas mayor calibre que convergen en una vena gruesa de drenaje.

• Asintomáticos• Se inyectan bien en la angio.

Angiomas venosos

• En forma de mora.• Frecuentes• No se inyectan bien en la angio.Cavernomas

MALFORMACIONES VENOSAS

• En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y tronco cerebral.

• Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia.• Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC.• Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran.

• Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico.

MALFORMACIONES VASCULARES

a. Telangiectasia capilarb. Angioma venosoc. Angioma cavernosod. Malformaciones

arteriovenosas