eda clase final[1]

Dr. Felix Takami Angeles

Gastroenterólogo Pediatra

Hospital nacional Hipolito Unanue

ENFERMEDAD DIARREICA

AGUDA

Anatomía fisiología

epidemiología etiología

patogenia clínica

Deposiciones líquidas en mayor frecuencia (3 o más/día)

y volumen (> 10g/kg/día) .

Incremento en frecuencia y volumen de las deposiciones,

con disminución en la consistencia de las mismas.

Desequilibrio entre proceso de secreción y absorción

intestinal.

DEFINICION

Aguda ≤ 14 días

Persistente 15 – 30 días

Crónica > 30 días

OMS: 1300 millones de episodios de EDA/año en < 5a.

Países Desarrollados: 1 a 2 episodios/niño/año.

Países Pobres: 6 a 7 episodios/niño/año.

Principal contribuyente de Malnutrición.

Mortalidad Anual: 3 millones

- En el 50 a 70% a por Deshidratación.

Mortalidad:

- Perinatal (23%).

- EDA (15%).

- IRA(8%).

EPIDEMIOLOGIA

MUNDIAL

0 a 6m

6 a 12m

12 a 18m

18 a 24m

24 a 30m

30 a 36m

EDAD

EPISODIOS/NIÑO/AÑO

0 2 4 6 8 10 12

LM

INCIDENCIA DE DIARREA SEGÚN

EDAD

CANTOGRANDE LIMA PERU 1987

RUTAS DE TRANSMISION

FECAL ORAL

ANIMAL

INFECTADO

PERSONA

INFECTADO

NIÑO

SUSCEPTIBLE

ALIMENTO AGUA

DE COMPORTAMIENTO:

Malas prácticas de lactancia.

Prácticas inadecuadas de higiene

personal y de alimentos.

AMBIENTALES:

Contaminación fecal del agua y

alimentos.

Cohabitación con personas o animales

infectados.

FACTORES QUE FAVORECEN

TRANSMISION

Fisiologia del Aparato

Digestivo

Anatomía e Histología del Intestino

Mucosa

Submucosa

Muscularis

Serosa

Oral 2.0 L

Saliva 1.5 L

Estomago 2.5 L

Bilis 0.5 L

Páncreas 1.5 L

Intestino 1.0 L

TOTAL 9.0 L

% Absorción: 9L – 8.8 L = 95%

Secreción Endógena 7 L

INGESTA DIARIA Y

SECRECIONES DEL APARATO DIGESTIVO

Yeyuno 3 a 5 L

Ileon 2 a 4 L

Colon 1 a 2 L

Absorción 8.8 L Heces 200 ml

Alimento

Secrecion

Digestion

Absorcion

Vaso Sanguineo

Motilidad

Existen 3 mecanismos para Absorción de Na y agua y 1 para secreción

ABSORCION

SECRECION

VELLOSIDAD

CRIPTA

MIGRACION

DIFERENCIACION

UNIDAD CRIPTO VELLOSIDAD

1er Mecanismo: Na acoplado a Cl

(Afectado en Diarrea Toxigénica)

K+

Cl-

Na+

Cl-

LUMEN

Enterocito

Enterocito Tight Junction

K+ Na+Na+

2do Mecanismo: Entra 1 Na y sale 1 H

K+

H+

Na+

LUMEN

Enterocito

Enterocito Tight Junction

K+

Na+Na+

H+

3er Mecanismo: Cotransporte de Na y Glucosa

Base de la eficacia de la TRO.

Patógenos alteran otros mecanismos sin afectarlo

Enterocito

Enterocito

K+

Na+Na+

Glucosa

LUMEN

Na+

Glucosa

Secreción de gua y Electrolitos

Na+

K+

Cl-

Na+

K+Cl-

Na+

H2O

LUMEN

Enterocito

Enterocito Tight Junction

K+

Movimiento del H20 en Intestino

delgado

Comida hipertónica

Cl-

HCO3-

NaCl

Movimientos del H20 en Colon

NaCl

AGUA

OSMOLARIDAD

Fisiopatología de la diarrea:

Clasificación

Alteración de la absorción ( )

Osmótica

Alteración de la secreción ( )

Secretora

Alteración de la motilidad ( o )

Inflamación de la mucosa intestinal

Inflamatoria

DIARREA OSMOTICA

Comida hipertónica

Cl-

HCO3-

NaCl

Fisiopatología de la diarrea osmótica

Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).

Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular

Disminuye la osmolaridad intraluminal.

Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).

CEDE CON EL AYUNO

Características Clínicas

Diarreas acuosas (esteatorreicas)

CEDEN CON EL AYUNO.

Ph fecal es bajo (<5.5) por la fermentación bacteriana.

Sustancias reductoras (+).

Existe tendencia a la hipernatremia.

Causas

Exógenos

Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)

Antiácidos (Mg+2 )

Alimentos (azucares)

Endógenos

Enfermedades malabsortivas (congénitas o

adquiridas)

HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)

Malabsorción de Hidratos de carbono:

digestión y absorción

Almidon Oligo o disacaridos

Sacarosa Glucosa y fructosa

Lactosa Glucosa y galactosa

Maltosa Glucosa y glucosa

Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)

Amilasa pancreática y salival

Disacaridasas (ribete en cepillo) Monosacaridos

SACARASA

LACTASA

MALTASA

Disacaridos

Malabsorción de hidratos de carbono

principales mecanismos

fisiopatológicos.

Deficiencia de amilasa pancreática

Alteración de disacaridasas en el

intestino LACTASA

Alteración de la superficie intestinal

absortiva

DIARREA SECRETORIA

CL-

HCO3-

NaClAgonistas de la

secreción

VELLOSIDADES

Cripta

Vellosidad

ENTEROCITO

AMPc

CL-

HCO3-NaCl

NO CEDE CON EL AYUNO

Mecanismos

Mediados por AMP cíclico (la mayoría)

Enterotoxinas bacterianas

Ácidos orgánicos (OH)

Prostaglandinas

Medicamentos

VIP

Mediado por sustancias neuroendocrinas

Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes, etc.

Causas según el tipo de agente clínico

Exogenas

Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)

Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,etc)

Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos)

Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc)

Alergia intestinal sin inflamación

Endógenas

Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )

Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)

Tumores productores de hormonas

Características Clínicas

Diarreas Acuosas, suelen ser voluminosas

No cesan a pesar ayuno

Ph fecal > 6

ETEC, Shiguella, V.cholerae, C.difficile, Stafilococo

Actúa en el intestino delgado

DIARREA INFLAMATORIA

Daño del enterocito e inflamación asociada de grado

variable.

Infecciosa es un buen ejemplo

Colonización y adherencia.

Invasión o entrega de citotoxinas.

Respuesta inflamatoria

Célular

Humoral

Fagocítica

Fisiopatología

secreción intestinal

motilidad.

Daño al epitelio (enterocitos)

Alteración de la permeabilidad.

Daño grave exudación desde vasos y capilares.

Intestino delgado

Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas

Colon

Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas

Causas

Infecciosas

Invasoras (bacterias, virus, parasitos)

Producción de citotoxinas (bacterias)

Inflamatorias (autoinmunes)

Tóxicas

Vasculares

Características Clínicas

Diarreas con moco y sangre.

A nivel colonico.

DIAGNOSTICO

Historia clínica:

- Características de las evacuaciones: comienzo, duración y severidad.

- Síntomas concomitantes: náuseas, vómitos,

dolor abdominal, fiebre, tenesmo, urgencia fecal.

Viral:

- Intestino delgado.

- Evacuaciones líquidas,

abundantes.

- Dolor abdominal menos

intenso.

- Ausencia de leucocitos en

muestra fecal.

Bacteriana:

- Colon.

- Evacuaciones frecuentes y

en escaso volumen.

- Tenesmo. - Fiebre.

- Dolor abdominal intenso.

- Presencia de leucocitos y

sangre en materia fecal.

TIPOS DE DIARREA

URO INSN 1991

ACUOSA

DISENTERICA

96.5%

3.5%

¿etiologia?

Bacteria

Desconocido Rotavirus

Calicivirus

Rotavirus

E. coli

Parásitos

Otrasbacterias

Países Desarrollados

AdenovirusCalicivirusAstrovirus

AdenovirusAstrovirus

Desconocido

Países Menos Desarrollados

Distribución de patógenos causantes de

gastroenteritis infantil

Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.

Etiologías de Diarrea Aguda Infantil

A. Agentes más frecuentemente aislados:

1- Rotavirus * (30 – 50%)

2- Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 – 40%)

3- Campylobacter jejuni

4- Shigellæ sp

5- Salmonellæ sp

6- Cryptosporidium sp

7- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

Agentes aislados con menos frecuencia:

1- Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)

2- Giardia lamblia

3- Entamoeba histolytica

4- Yersinia enterocolitica

5- Adenovirus entéricos

6- Virus Norwalk

(*) patógenos más frecuentemente aislados en niños hospitalizados con

diarrea agua

Prado V, O'Ryan ML.: Acute gastroenteritis in Latin America. Infect Dis Clin North

Am. 1994; 8:77-106.

0

20

40

60

80

100

0 6 12 18 24 30

Edad en meses

Po

rce

nta

je

12 meses 54% 24 meses 90%6 meses 18%

‘GSK Biologicals Epi Study 203 - presented at Vaccines for Enteric Diseases congress,Montego Bay, Jamaica, April 28-30 2004’

El 95% de los niños serán infectados para los 3 a 5 años,independiente de su clase social

Transmisión de Rotavirus

Ruta fecal - oral es el modo de transmisión predominante

Gran número de partículas virales excretadas en heces

fecales

Contamina objetos, mantiene su infectividad por varios días

La excreción comienza antes de los síntomas y persiste

después de la enfermedad (hasta 2 sem)

La transmisión ocurre independientemente de las condiciones

sanitarias

La propagación de persona a persona es a través de las manos

contaminadas

Parashar et al, Emerg Infect Dis 1998 4 561–570

Aspectos Clínicos Relevantes

Período de Incubación: 1–3 días

Inicio brusco

Fiebre (30%–50%)

Vómitos (80%–90%)

Diarrea aguda acuosa sin moco ni sangre (5–10

camaras/día)

30 a 50 % sintomas respiratorios concomitantes

Deshidratación leve severa

Duración: 3–5 días

CALICIVIRUS

Los Calicivirus constituyen la tercera causa de Diarrea

aguda infantil de origen viral

Suelen presentarse en forma de brotes epidémicos.

Su frecuencia relativa occila entre 0.2 a 6.6%.

Diarrea aguda explosiva – brote familiar

Duración 24 a 48 hrs.

Menos frecuente en niño y adolescente

90 % de brotes epidémicos.

NOROVIRUS

Todo grupo etáreo.

Transmisión fecal oral

Peack en invierno

Incubación 24 a 48 hrs

Inicio abrupto o gradual : cólico abdominal asociado a

náuseas, vómitos y diarrea

Sint sistémicos: mialgia, malestar, cefalea

Fiebre 38.3 a 38.9 º C (50% de casos)

Duración 48 a 72 hrs rapida recuperación

Diarrea moderada 4 a 6 v/día acuosa.

ASTROVIRUS

En 42% se detectó coinfección con otros patógenos.

Transmisión fecal oral, comida, personas

Peack invernal en zonas tropicales

Predominio en niños (3 a 9 % de diarreas infantiles)

Clinica: diarrea, náuseas, vomitos, fiebre baja, malestar

Incubación 3 a 4 días

Duración 2 a 4 días

Fisiopatologia: disminución de actividad enzimática de

ribete en cepillo (menos severo que el Rotavirus)

Pediat Infect Dis J. 1998;17:723-7

ADENOVIRUS

Los Adenovirus entéricos representan la segunda causa de

diarrea aguda grave en los niños.

Los Adenovirus son virus cuyo genoma esta constituido

por DNA.

3 a 7 % de gastroenteritis pediátricas

Predominio climas templados

Cuadro clinico similar a rotavirus

Transmisión persona a persona

Incubación 8 a 10 días

Bacterias

Vía de contagio:

Salmonella: huevos, leche, pollo

Shigella: agua, verdura,leche

Campilobacter jejuni: Carne, leche

E. Coli enteroinvasivo: agua,leche,alimentos.

E. Coli enterohemorrágico: Hamburguesa, agua.

DOSIS MINIMAS PATOGENAS

SHIGUELLA 101

SALMONELLA 105

E COLI 108

V CHOLERAE 108

Fisiopatología

Diarrea infecciosa: Vía fecal – oral.

Agente supera

Acido gástrico

Peristaltismo

Flora saprófita supresora

Ig A secretoria y tejido linfoide

PATOGENIA DE LA DIARREA DEBIDA A ENTEROTOXINAS:

INGESTIÓN DE LA TOXINA

INGESTIÓNDELMICROORGANISMO

COLONIZACIÓN DEL INTESTINO

ADHERENCIA DE LA TOXINA EN LOS

RECEPTORES DE LA MUCUOSA

PRODUCCIÓN DE LIQUIDO

A) INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN

B) AUMENTO DE LA SECRECIÓN

DIARREA

PATOGENIA DE LA DIARREA INVASIVA:

INGESTIÓN DEL MICROORGANISMO

COLONIZACIÓN DEL INTESTINO

FACTOR DE ADHERENCIA BACTERIANA A

RECEPTORES INTESTINALES

INVASIÓN DE LA MUCUOSA

INFLAMACIÓN AGUDA

ESTIMULACIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO

SECRECIÓN ACTIVA

DIARREA

Mecanismos

TOXINAS:

Toxinas preformadas: Bacilus cereus, clostridium

perfringens, staphylococcus aureus

Enterotoxinas: Aeromonas Sp., Enterotgoxigenic E.

Coli, Vibrio Cholerae,

Citotoxinas: Clostridium difficile, E. Coli O157:H7

ENTEROADHERENCIA:

Giardia lamblia, criptosporidium.

INVASIVAS:

Campylobacter, shiguella, salmonella, entamoeba

histolitica.

09/07/2009 diarrea aguda 66

09/07/2009 diarrea aguda 67

Diapositiva 15 de 37

Notas:

15: D iapos itiva 15

1) ENTERO ADHERENTE (EAEC)

- Intestino delgado

2) ENTERO AGREGATIVA (EAgEC)

- Países pobres común, diarrea persistente

- Diarrea con moco y sangre 30%

3) ENTEROPATOGENA (EPEC)

-Países pobres: común, diarrea persistente

4) ENTEROTOXIGENICA (ETEC)

- Países desarrollados: común

- Países pobres: muy común

E COLI CLASES MECANISMO

5) ENTERO HEMORRAGICA (EHEC)

-Países desarrollados frecuente

- Países pobres raro

- Intestino grueso

- Diarrea con sangre 90%

- Síndrome urémico-hemolítico

6) ENTEROINVASIVO (EIEC)

- Países desarrollados: raro

- Países pobres: endémico

- Ileo distal y colon

E COLI CLASES MECANISMO

REACCIÓN INFLAMATORIA:

En los casos graves, dudosos o complicados está

indicado el examen microscópico de las heces para

detectar glóbulos rojos y leucocitos.

Su presencia confirma la existencia de una diarrea de

origen inflamatorio (exudativa) mientras que su

ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora

u osmótica.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Determinación de leucocitos fecales

(Reacción Inflamatoria):

Sensibilidad 73% y especificidad

84%.

Mayor a 20 a 30 leucocitos

polimorfonucleares por campo, son

muy sugestivos de que los agentes

bacterianos.

Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

PRUEBAS PARA VIRUS:

En la investigación de las diarreas por virus se usan la

inmunolectrofóresis, las pruebas de fijación del

complemento, radioinmunoanálisis (RIA),

inmunofluorescencia y Elisa, en especial para

rotavirus.

Cultivo

Inmunoensayo

PCR

* < 15 % de Reacción Inflamatoria (+)

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

COPROCULTIVO:

Estudio indispensable de

sospecharse etiología bacteriana

asociada a reacción

inflamatoria positiva.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

COPROFUNCIONAL:

El estudio químico de las heces es útil, puesto que si

hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a

5,5 y aparecen azúcares reductores por encima de 0,5

g/dl.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Pruebas de laboratorio

Examen parasitológico.

Determinación de antígenos (Giardia, Crytosporidium,

Rotavirus).

Tinciones especiales (Crytosporidium, microsporidium)

Lactoferrina:

- Marcador leucocitario.

- Campylobacter, salmonella y shigella.

- Sensibilidad 92% y especificidad 79%.

ELISA para toxinas A y B de Clostridium dificile.

Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003

Cryptosporidium parvum

(Modified acid fast)

Isospora belli

(Kinyoun stain)

Cyclospora cayetanensis-oocyst

(modified acid fast)

ROTAVIRUS

mEq/l

Sodio 37

Potasio 38

Cloruro 22

Citrato 6

Glucosa 0

E COLI ENTEROTOXIGENICA

mEq/l

Sodio 53

Potasio 37

Cloruro 24

Citrato 18

Glucosa 0

ELECTROLITOS EN DIARREA AGUDA

COLERA

mEq/l

Sodio 88

Potasio 30

Cloruro 86

Citrato 32

Glucosa 0

DIARREA

PERSISTENTE

EPISODIOS/NIÑO/AÑO

0 20 40 60 80 100

LM

EPISODIOS

MUERTES

PREVENIBLES TRO

PREVENIBLES

80%

23%

35%

5%

80%

15%

10%

DISENTERIA

100%

95%

50%

90%

AGUDA

ACUOSA

PROPORCION DE EPISODIOS Y MUERTES

POR TIPOS DE DIARREA

GRACIAS!!!!!

SRO

Absorcion de proteinas

Enterocito

K+Na+

Na+

H+Na+

H+

LUMEN

ASTROVIRUS CALICIVIRUS

NORWALK ADENOVIRUS

“Medicina es un arte y una ciencia,

donde un ser humano depende de otro,

y este depende de su criterio ,

conocimiento y honestidad”

H2O