dr. patricio guerra sanlés urgencia hblt. 2013 · condición por la cual se pierde sangre por ......

Dr. Patricio Guerra Sanlés Urgencia Hblt.

2013

Definición: Condición por la cual se pierde sangre por extravasación.

Clasificación:

• Origen: Arterial Venoso

Capilar •Naturaleza: Externas

Internas: Intersticiales Cavitarias

Orificios Naturales

Clasificación: •Etiología: Rexis, Diabrosis

Diapédesis •Volumen de Perdida : Leve 10%

Grave 10-30% Muy grave 31-60% Shock-Muerte > 60%

Se define como una serie de mecanismos bioquímicos y fisiológicos que tienen como finalidad detener el sangrado que se presenta cuando los vasos sanguíneos son lesionados.

Esta comprende cuatro mecanismos:

1. Vasoconstricción Local 2. Formación de Tapón Hemostático Primario: Adhesión y Agregación Plaquetaria. 3. Formación de Tapón Hemostático Segundario: Fibrina (Cascada de la Coagulación) 4. Disolución del Coagulo: Fibrinólisis

Factores de Coagulación:

La interpretación del proceso de coagulación publicada por MacFarlane en 1964 (Cascada de MacFarlane) Habría dos vías, la extrínseca formada por el factor tisular y el F. VII y la intrínseca, en la que participan los factores XII, XI, IX, VIII y V. Ambas vías convergen para activar el F. X y continuar conjuntamente el proceso de transformación de la protrombina en trombina y a través de esta, de fibrinógeno, en fibrina. Por otra parte, la agregación plaquetaria se consideraba un proceso independiente.

Inhibición Natural de la Coagulación

Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada. (TTPA) Tiempo de Protrombina.(TP) International Normalized Ratio. (INR) Tiempo de Trombina.(TT)

Evalúa el mecanismo intrínseco y vía común. Valores Normales = 23 – 32 segundos. TTPA = T (seg)Paciente / T (seg) control = 1 Alterado en deficiencias de factores, inhibidores de factores, CID y tratamiento con heparina.

Evalúa el mecanismo extrínseco y la vía común. Valores Normales = 10 – 12 segundos. TP = seg. Paciente / seg control = 1 +- 0,2 Porcentaje de Protrombina 70 – 100% INR =INR = (TP problema / TP del plasma control)ISI

Alterado en deficiencias de factores, hepatopatías, CID y tratamiento con anticoagulantes orales. Herramienta eficaz para evitar Hemorragia Iatrogénica

Evalúa la vía común. Valores Normales = 15 – 20 segundos. Alterado en disfibrinogenemias y tratamiento con heparina.

La elevada prevalencia de enfermedades tromboembólicas ha generalizado en las dos ultimas décadas el uso de estos fármacos, que son capaces de inhibir cada uno de los procesos implicados en la hemostasia: Agregación Plaquetaria (Agentes Antiagregantes Plaquetarios) Coagulación Sanguínea (Agentes anticoagulantes) Fibrinólisis (Agentes fibrinolíticos) La utilización de estos compuestos en la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa, de la trombosis coronaria y cerebral ha disminuido de forma notable tanto la morbilidad como la mortalidad de estas patologías

Se utilizan en la prevención de la trombosis arterial en casos de cardiopatía Isquémica, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular arterial periférica, retinopatía diabética, preeclampsia, etc. Son compuestos de diversa estructura química y su efecto en la primera fase de la coagulación sanguínea como antiagregante se lleva a cabo por diferentes mecanismos.

Según mecanismo de acción se clasifican en tres grupos:

I. Bloqueadores de la activación de receptores plaquetarios (ADP y GP IIb/IIIa)

II. Potenciadores de mecanismos antiagregantes endógenos, aumentando la concentración de (AMPc) intraplaquetario.

III. Inhibidores de enzima Cox plaquetaria.

I.Bloqueadores de la activación de receptores plaquetarios (ADP y GP IIb/IIIa): Los preparados mas conocidos son: Ticlopidina 250 mg(Oral) Clopidogrel 75 mg(Oral) Abciximab 10 mg/5ml (Ev) Eptifibatida 75 mg/100ml (Ev) Tirofiban 0.05/ml (250-500 ml) EV Alteran el Tiempo de Sangría VN = Hasta 10 min.

TICLOPIDINA (PLAQUETIL) Mecanismo de Acción: Es una tieropiridina que inhibe la agregación plaquetaria inducida por el ADP y bloquea de forma selectiva e irreversible su receptor en la superficie de la plaqueta. Uno de los efectos de esta inhibición es evitar la activación del receptor de la GP IIb/IIIa, que representa el paso final de la agregación plaquetaria.

Farmacocinética Se metaboliza en el hígado y se excreta por el riñón. Con una administración continua, pic de actividad entre los 3 - 5 días y vida media de 7 a 10 días

CLOPIDOGREL (PLAVIX)

Mecanismo de Acción: Idéntico a la ticlopidina.

Farmacocinética : Es un producto inactivo in vitro que se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal alto y se oxida en el hígado, convirtiéndose en el metabolito activo. La acción antiplaquetaria se observa a las pocas horas de la toma oral de una sola dosis, una inhibición constante y estable se alcanza a los 8 días de administración de 75 mg/día. Con una vida media de 5 días. Se elimina por las heces y la orina.

ABCIXIMAB (Uso Intrahospitalario)

Mecanismo de Acción: Gran afinidad por el receptor de la GP IIb/IIIa y potencia AAP. Farmacocinética :

La máxima inhibición plaquetaria se alcanza a las 2 h de la administración del bolo y se recupera a las 12-48 hrs. después de finalizar la infusión del fármaco. Este anticuerpo monoclonal circula y se une a nuevas plaquetas hasta 14 días después de su administración. Para revertir su efecto es necesaria la transfusión de plaquetas.

EPTIFIBATIDA: (Uso Intrahospitalario)

Mecanismo de Acción:

Es un heptapéptido cíclico sintético modelado a partir del veneno de serpiente. Es un inhibidor altamente competitivo del receptor de la GP IIb/IIIa. Farmacocinética: Tiene una vida media de 90-120 min. Se excreta por el riñón y el grado de antiagregación depende de la dosis del fármaco y de su concentración plasmática.

TIROFIBAN: (Uso Intrahospitalario)

Mecanismo de Acción: Es un peptidomimético no peptídico con una intermedia afinidad por el receptor y un potente antagonista de la unión del fibrinógeno a la GP IIb/IIIa. Farmacocinetica: Tiene una vida media de 2 h y se excreta predominantemente por vía renal, y por las heces.

II. :Potenciadores de mecanismos antiagregantes endógenos, aumentando la concentración de (AMPc) intraplaquetario. Los preparados mas conocidos son: Dipiridamol: 75mg PERSANTIN

Vasodilatador con efecto antiagregante moderado y de corta duración 24 horas.

Prostanglandina I2

Iloprost

Uso intrahospitalario endovenoso, en tratamiento de vasculopatia arterial periferica, presentan una vida media de 3 hrs.

III. Inhibidores de enzima Cox plaquetaria. Los preparados mas conocidos son: ACIDO ACETILSALICILICO: 75 - 80 -150mg OTROS AINES que inhiban en forma potente COX-1 (En forma reversible)

ACIDO ACETILSALICILICO: Mecanismo de Acción: El ácido araquidónico se libera de las membranas fosfolipídicas por la acción de la fosfolipasa A2 que se activa por diversos estímulos. El ácido araquidónico se puede convertir en múltiples prostanoides, entre los que destacan el tromboxano A2 y la prostaciclina, tras la activación de las enzimas ciclooxigenasa-1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2)

ACIDO ACETILSALICILICO: Mecanismo de Acción: La aspirina inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa, a través de su difusión en el canal de la COX, que conecta la membrana celular con la bolsa catalítica de la enzima. La aspirina se une al residuo de arginina-120 (el punto de unión de los fármacos antiinflamatorios no esferoidales) y acetila una serina (serina 529 para la COX-1 y serina 516 para COX-2) que está en la parte más estrecha del canal, evitando así que la COX pueda alcanzar el sitio catalítico de la enzima. Para la inactivación de la COX-2 (efecto antiinflamatorio) se necesitan dosis más elevadas de aspirina, mientras que la COX-1 se puede inhibir con dosis de 30 mg.

ACIDO ACETILSALICILICO: Mecanismo de Acción: La inhibición de la COX-1 en la plaqueta previene la formación de tromboxano A2, que es un potente agonista plaquetario e induce la secreción de los gránulos de la plaqueta y su agregación. Tanto el Ibuprofeno y el Naproxeno interfieren la inhibición de COX-1 otorgándole reversibilidad. Efecto AAP

ACIDO ACETILSALICILICO: Farmacocinética: La aspirina se absorbe rápidamente en el estómago y el intestino delgado, por difusión pasiva, convirtiéndose en ácido salicílico tras la hidrolización por esterasas. La concentración plasmática máxima se alcanza a los 30 min. La biodisponibilidad de la aspirina por vía oral es del 50%, aunque ambas disminuyen significativamente si el producto tiene protección entérica o está microencapsulado. La vida media plasmática de la aspirina es de 20 min.

ACIDO ACETILSALICILICO: Farmacocinética: Inhibe la COX-1 de las plaquetas en la circulación portal, que tiene concentraciones de aspirina más elevadas que la circulación sistémica. Este efecto irreversible sólo puede modificarse con la generación de nuevas plaquetas. Por este mecanismo de acción, a pesar de tener una vida media muy corta, basta con una administración de aspirina al día Dosis: La mejor estrategia para reducir los efectos secundarios es la dosis mínima inhibitoria AAP eficaz de 75- 100 mg/24 hrs.

Antiinflamatorios no esferoidales (AINES): Efecto Antiagregante Potente. Oxicamos: Tenoxicam Indolaceticos: Indometacina Pirrolacéticos: Ketorolaco

Antiinflamatorios no esferoidales (AINES): Efecto Antiagregante Moderado: Anilpropiónicos: Ketoprofeno

Ibuprofeno Fenilacéticos: Diclofenaco Sódico Efecto Antiagregante Debil: Paraaminifenoles: Paracetamol Pirazolonicos: Dipirona

Son compuestos de diferente estructura química Actúan en la segunda fase de la coagulación interfiriendo en la formación de fibrina. Los niveles terapéuticos y profilácticos de anti coagulación oral para las diferentes patologías cardiovasculares varían entre 2,5 a 4 de INR.

Son compuestos de diferente estructura química que actúan en la segunda fase de la coagulación interfiriendo en la formación de fibrina.

Heparinas Heparina No Fraccionada (Parenteral)

Heparina de Bajo Peso Molecular (Subcutánea)

Derivados del Dicumarol: Warfarina (Oral)

Acenocumarol (Oral)

Heparina No Fraccionada: Mecanismo de acción El efecto anticoagulante de la heparina se ejerce por activación de la antitrombina III, que inhibe a la trombina (IIa) y a los Factores IXa y Xa, entre otros factores de la coagulación. Esta inactivación se realiza tras la formación de un complejo ternario en que la heparina, a través de un pentasacárido, se une a la antitrombina, y este complejo heparina-antitrombina se une finalmente a la trombina.

Heparina No Fraccionada: Farmacocinética: Administrada tiene efecto inmediato con una duración de 4 a 6 hrs. Con una vida media plasmática de 60 min. Gran variabilidad en intensidad de efecto. Requiere monitoreo con TTPA Antagonista : PROTAMINA

Heparina Bajo Peso Molecular: Mecanismo de acción: Son derivados obtenidos por degradación enzimática o química de la heparina no fraccionada. La principal ventaja sobre la heparina no fraccionada estriba en su menor unión a proteínas plasmáticas B. e interacción con endotelio, lo que les da un efecto anticoagulante más predecible.

Heparina Bajo Peso Molecular: FRAGMIN - CLEXANE Farmacocinetica: Con una vida media más larga, permite una administración cada 12 - 24 hrs. Se unen también a la antitrombina para ejercer su efecto anticoagulante F(IIa) y son “mejores” inhibidores del FXa que la heparina no fraccionada.

No requieren Monitoreo Antagonista: PROTAMINA

Warfarina – Acenocumarol: Mecanismo de acción: Antagonizan el efecto de la vitamina K mediante su unión al enzima (vit. K 2,3-epóxido reductasa) en el microsoma hepático; esto, interfiere con la síntesis de los factores de la coagulación vit K dependientes: II, VII, IX, X, proteínas C y S. Se van a ver alterados los tiempos de protrombina (TP-INR), y de tromboplastina parcial activada (TTPA)

Warfarina – Acenocumarol Farmacocinética: Son muy hidrosolubles y se absorben con rapidez en estomago y tracto intestinal alto. Alcanzando el pic de concentración en plasma entre los 60 y 90 minutos de la administración. El efecto terapéutico comienza en torno a las 8-12 horas, es máximo a las 36 horas y persiste alrededor de 72 horas. Se metabolizan, fundamentalmente en hígado, su efecto es reversible con la vitamina K.

I.Nivel Urgencia Hospitalaria II.Nivel Segundario de Atención III.Nivel Terciario de Atención

Recomendación NE FR

No modificar terapia Warfarina en exodoncia INR <3,5 A I

Cirugías Orales Complejas Derivar MT cuando INR >3,5 A I

Consultar Manejo Paciente Heparinizado a MT C

No interrumpir Aspirina para Cirugia Oral < 100mg B I

Dosis Únicas de ATB no necesariamente alteran R. Taco IV C

Minimizar Trauma Intraoperatorio OP ERP

Post operatorio paciente TACO, 2/dia enjuagues con Acido Tranexámico.

A I

Oral & Maxillofacial Surgery Vol. 107 N° 5 May 2009 AGREE

Recorte de pantalla realizado: 15-07-2013, 12:40

Hemorragia en paciente con terapia AAG: 1. Técnicas Hemostáticas Básicas: Compresión, Gelita, Sutura. 2. Concentrado de Plaquetas. (Medicina-Banco de

Sangre)

Hemorragia en paciente con terapia Heparínica: 1. Técnicas Hemostáticas Básicas: Compresión, Gelita, Sutura. 2. Acido Tranexámico Local – Sistémico. 3. Protamina Sulfato 1 mg por 100 unidades de

Heparina

Hemorragia en paciente con terapia Anticoagulante oral: 1. Técnicas Hemostáticas Básicas:

Compresión, Gelita, Sutura Reabsorbible. 2. Acido Tranexámico Local – Sistémico. 3. Hospitalización: Plasma Fresco Congelado –

Perfunción Sangre Total – Aporte Vitamina K.