caso clÍnico enfermedad inflamatoria intestinal · aproximadamente el 10% de los pacientes con...
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REUNIÓN INTERINSTITUCIONAL
CHRISTIAN LABRADOR
RESIDENTE GASTROENTEROLOGIA
MARZO DE 2017
DATOS DE IDENTIFICACIÓN
• Sexo: Femenino
• Edad: 34 años
• Procedente: Topaipi/ Cundinamarca
• Ocupación: Ama de Casa
• Religión: Católica
• Estado civil: Unión libre
• Fecha consulta HUS: 18/02/2017
ENFERMEDAD ACTUAL
• Cuadro clínico de un mes de evolución
• Tinte ictérico en piel y escleras
• Asociado a coluria y acolia
• Prurito generalizado
• Dolor abdominal tipo urente , intermitente, auto limitado,
no irradiado.
REVISIÓN POR SISTEMAS
• No cambios en la deposición
• No fiebre
• No perdida de peso
• No antecedentes Epidemiológicos de relevancia
ANTECEDENTES PERSONALES
Patológicos: Hipotiroidismo Diagnosticado hace 5 años
Farmacológicos Levotiroxina 150 mcg ayunas por 5 años. Desde hace 2 mes Metimazol 5 mg TID. Consumo de “metabolite” en agosto de 2016 durante una semana para conseguir reducción de peso.
Quirurgicos herniorrafia umbilical
Alérgicos Metoclopramida Trasfusionales (-)
Tóxicos Niega consumo de alcohol.
Ginecológicos: Ciclos irregulares, FUR desconocida Planificación (-) G2P2V2A0
PARACLINICOS
EXTRAINSTITUCIONALES
Ecografía Tiroides Sep2016: Atrofia Glandular
Gammagrafía de tiroides
Bocio nodular severamente hipocaptante
con masa fría localizada en el polo inferior del lóbulo
tiroideo derecho
BT: 6.45 mg/dl
BD: 4.96 mg/dl
BI 1.49 mg/dl
ALT 639 U/L
AST 688 U/LFA 1800 UI INR 0.9
Valorada en hospital Local
ECOGRAFIA ABDOMINAL TOTAL
• Hígado y vía biliar normal. Bazo normal
• Alteración de ecogenicidad del endometrio observando
imagen anecoica con halo ecogenico de 14 mm de
diámetro mayor
• No se puede establecer si se trata de un mioma con
degeneración quística o de un saco gestacional
• BHCG Positiva
EXAMEN FISICO • Buenas condiciones generales
• FC 80 l/ min TA 100/ 60 mm Hg FR 16 RPM
• Peso 65 Kg Talla 1.58 IMC 23.8
• C/C mucosa oral semi seca, conjuntivas normocromicas, escleras ictericas
• C/P no agregados pulmonares, RsCs rítmicos, sin soplos
• Abdomen: No doloroso a la palpación , no megalias, no masas
• Extremidades sin edema
• Neurológico Alerta orientado en tres esferas, fuerza 5/5 en las cuatro extremidades, reflejos musculo tendinosos: ++/++++, no reflejos patológicos, no signos meníngeos.
PARACLINICOS
INGRESO
18/02/2017
VARIABLE REF. ADULTOS ADMISION
Leucocitos 4.000-10.0000 6120
Neutrófilos 54-62 64% (3930)
Hemoglobina 12-16 12.3
Hematocrito 38-48 34
VCM 80-100 82
HCM 27-32 29.4
RDW 11.5-14.5 12.3
Plaquetas 150-450 243000
PCR 0- 10 11
Bun 7-18 8
Creatinina 0.7 – 1.2 1
Uroanálisis PH 7 densidad 1010
Aspecto ligeramente turbio proteínas negativo , sangre y leucocitos negativo Urobilinogeno
normal
PARACLINICOS
INGRESO
18/02/2017
VARIABLE REF. ADULTOS ADMISION
AST 15 -41 U/L 583 U/L
ALT 14 – 54 U/L 675
BILIRRUBINA
TOAL
0-3 – 1.2 mg/ dl 4.64 mg/ dl
B. DIRECTA 0.1 – 0.5 mg/dl 2.38 mg/dl
B. INDIRECTA 0.1 – 0.5 mg / dl 2.26 mg/dl
F. ALCALINA 32-91 ui 651 ui
GGT 7-64 ui/l 909 ui/l
AMILASA 20 100 ui/l 91 ui/l
ALBUMINA 3. 5 – 5 3.59
PT 9.9 11.2/INR 0.9
PTT 32.3 29
GLUCEMIA 70 – 100 mg/ dl 82 mg/ dl
ECOGRAFIA ABDOMINAL TOTAL
• El hígado se observa de tamaño, forma , contornos y ecogenicidadnormales, no hay lesiones focales o difusas
• La vía biliar intrahepatica y extrahepatica, es de calibre normal,colédoco menor a 4 mm
• Vesícula es de paredes delgadas, contenido claro, no presentaalteraciones en sus paredes o en su interior
• Páncreas y área peri pancreática de morfología normal
• Bazo y riñones de aspecto normal
• Estudio dentro de limites normales
ECOGRAFIA TRANSVAGINAL
• Saco gestacional dentro de la cavidad endometrial de
localización fundica, tónico, regular, adecuada reacción
decidual en su interior se observa embrión vivo con
embriocardia presente, trofoblasto envolvente, no se
observan hematomas ni desprendimientos
• Embarazo de 7. 2 semanas
PERFIL INFECCIOSO
Hepatitis A
IgM Hepatitis A (No reactivo)
Hepatitis B
• HBsAg: 0. 36 ( NR <0.9)
• Anti HBs : 0
• Anti HBc total 0.33 (NR< 0.9)
• Anti HBc IGM 0.01 (NR <0.9)
Hepatitis C: 0.04 NR <0.9)
Hepatitis E
• VIH: No reactivo
• Serología RPR No reactivo
• Serología CMV Ig (M) e Ig(G) (-)
• Ig (M) Herpes I – 2.05 NR <0.9
• Ig (M) Herpes II 1.15 NR <0.9
PERFIL TIROIDEO
TSH > 100 ui/ml ( VR 0.34 – 5.6)
T 4 Libre 0.38 ng/dl (VR 0.6 – 1.2)
PERFIL TIROIDEO
Anticuerpos Anti tiroideos
Microsomales300 ui/ml ( VR
0 – 91)
Tiroglobulinas1.1 Negativo
ECOGRAFIA DE TIROIDES
• Glándula tiroides de aspecto atrófico , hipoecoica de contornos
lobulados.
• En el lóbulo izquierdo se observa nódulo hipoecoico ovalado , bien
definido sin calcificaciones con diámetro de 4, 5 mm.
• LD 15.8 x 5.8 x 5 mm / LI 12.8 x 3.8 x 8.6 mm
• No se observan adenomegalias cervicales
CONCLUSIÓN:
• Atrofia tiroidea de origen más probablemente post
inflamatorio
• Nódulo tiroideo izquierdo que requiere seguimiento
CONCEPTO
Paciente gestante, 3 embarazo / Primer trimestre
Previamente asintomática (hipotiroidismo)
Estudio de hepatitis aguda colestasica Etiologia no clara
Consumo de metimazol 8 semanas previoa inicio de ictericia y prurito
Consumo hace 5 meses “metabolite” poruna semana
Sin estigmas de hepatopatía crónica al ef
Perfil hepatotropos negativos
Eco abdominal sin lesiones obstructivas
Completar estudios inmunológicos , metabólicos, vasculares
DILI?? DX exclusión
PATRON DE LESIÓN
Hepato celular R
>5
Colestásica R <2
Mixta R 2-5
VALOR R
• ALT / ULN ÷ AP / ULN.
• 675 U/L /54 / 651/91 : 1.74
• Patrón Colestásica
PERFIL INMUNOLÓGICO
ANAS ( -)ASMA(+) Dilución 1/80
(VR < 1/20)
AMA (-) VR ( <1/20)
Inmunoglobulina G
1434 mg/ dl
( VR 800 – 1800 mg/ dl)
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS
PERFIIL FERROCINÉTICO
VARIABLE REF. ADULTOS ADMISION
FERRITINA 11 -306 ng/ml 143 ng/ml
HIERRO TOTAL 28 -170 ug/dl 60 ug/dl
TIBC 228 -428 ug/dl 397 ug/dl
SATURACIÓN
TRANSFERRINA
15.2%
Oftalmología: Descarta presencia anillo de Kayser
Fleischer
Ceruloplasmina 40.4
mg/dl VR (15 -60 mg/
dl )
DOPPLER PORTAL
• Permeabilidad de todo el sistema venos portal
• Porta infra hepática : diámetro 1.00 cm con flujo venoso fascico, hepatopeto, respiratorio
que no supera 15 cm/seg
• Venas supra hepáticas presentan flujo acorde al ritmo cardiaco
• Vena cava retro hepática normal
• Flujo venoso en el hilio y en la vena esplénica distal normal
• No hay signos secundarios de HTP
• Dúplex de la circulación portal dentro de limites normales
EVOLUCIÓN
0
100
200
300
400
500
600
700
800
16-feb. 17-feb. 18-feb. 19-feb. 20-feb. 21-feb. 22-feb. 23-feb. 24-feb. 25-feb. 26-feb. 27-feb. 28-feb.
TRANSAMINASAS
ALT AST
FECHA BT mg/dl BD mg/dl
16-feb 6.45 4.96
18-feb 4.64 2.38
20-feb 4.64 2.23
22-feb 4.04 2.06
23-feb 3.55 1.87
25-feb 2.8 1.34
28-feb 2.76 1.15
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
2000
16-feb. 17-feb. 18-feb. 19-feb. 20-feb. 21-feb. 22-feb. 23-feb. 24-feb. 25-feb. 26-feb. 27-feb. 28-feb.
FA GGT
La puntuación del método de evaluación de la
causalidad de Roussel Uclaf (RUCAM)
Excluido Score (0)
Poco probable
(1-2) Posible (3 -5) Probable (6-8)
Altamente Probable (>8)
Council for international Organizations of Medical Sciencies/ Roussel Uclaf Causality Assesment
Method (CIOMS/RUCAM). http://www.rccc.eu/scores/RUCAM.html
PROBABLE: 7
CONDUCTA
Evolución hacia la mejoría
Asintomática
Disminución progresiva de transaminasas y bilirrubinas
Inicio de acido urso desoxicolico 15 mg / kg peso
DILI por metimazol
Control en 15 días con nuevo perfil hepático por hepatología
GENERALIDADES
Algunos resultados que sugieren una disfunción hepática o biliar en la persona no embarazada, pueden ser "normales" en la mujer
embarazada
Incidencia perfil hepático anormal en mujeres embarazadas es 3-5%,
Perfil hepático alterado requiere un estudio estándar como con cualquier individuo no embarazada
Manejo a tiempo se traduce en desenlaces positivos para la madre y el feto.
requiere una determinación acuciosa de la presencia de enfermedad hepática intrínseca o enfermedad hepática específica del embarazo.
Anormalidades en los exámenes hepáticos
Evaluación clínica de la mujer embarazada
PRUEBAS HEPATICAS
FA/ ALFA FETO PROTEINA
ALBUMINA
HEMOGLOBINA
NO SE MODIFICAN
AST / ALT
BILIRRUBINAS
PT/INR
GGT
Lesión hepática inducida por
medicamentos (DILI)
GENERALIDADES
• Condición relativamente Infrecuente
• Representa < 1% de los pacientes hospitalizados por ictericia
• Es una de las principales causas por la cual medicamentos no
llegan al mercado durante la etapa de investigación
• Causa Fc de retiro de medicamentos
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of
Drug Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of
Drug Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
Aproximadamente el 10% de los pacientes conDILI progresan a insuficiencia hepática agudaque conduce a la muerte o trasplante de hígado.
5% a 20% de los pacientes con DILIpresentarán anomalías persistentes a los 6meses.
Es la causa mas común de falla hepática agudaen EU
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of
Drug Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
• Los antimicrobianos son los fármacos mas comúnmente
asociados
• Los suplementos herbales y dietéticos se reconocen cada
vez más como causas de DILI, particularmente en países
asiáticos
GENERALIDADES
• Amplia gama de presentaciones clínicas
• Numerosos agentes etiológicos implicados
• Falta de pruebas objetivas
• Diagnostico y manejo sean particularmente difíciles
Chalasani, N. P.(2014). ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of
idiosyncratic drug-induced liver injury. The American journal of gastroenterology
Presentación
Patrón de lesión
Latencia
Severidad
Difieren entre fármacos e incluso con el mismo
fármaco
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of
Drug Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
GENERALIDADES
Elevación Leve de las transaminasas Aguda /Crónica
Falla hepática Aguda Fulminante
( Transplante o Muerte)
Cirrosis y sus complicaciones
PROCESO DE ADAPTACION / Rta de
células T
Hemamala Saithanyamurthi,, Alison Jazwinski Faust, Drug-Induced Liver Disease
Clinical Course, Clin Liver Dis 21 (2017) 21–34
DILI CRONICO
Fallo en el retorno de las enzimas hepáticas o bilirrubina a la línea de base pre-DILI,
Presencia de signos o síntomas de enfermedad hepática en curso
(ascitis, encefalopatía, hipertensión portal, coagulopatía)
6 meses después del inicio del DILI
F. Riesgo Patrón colestásica + exposcion de larga duración al agente implicadoo
EPIDEMIOLOGÍA
GENERALIDADES
Evaluación precisa de la FC
DILI es compleja
Sub registro > Casos son
idiosincráticos
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of
Drug Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
• La > parte de la información proviene de DILI
• Red de Lesiones Hepáticas Inducidas por Drogas en los
Estados Unidos (DILIN)
• Grupo Español para el Estudio de Lesiones Hepáticas
Inducidas por Drogas en Europa.
• Redes recogen prospectivamente datos sobre la historia
natural de DILI.
Hemamala Saithanyamurthi, Drug-Induced Liver DiseaseClinical Course, Clin Liver Dis 21
(2017) 21–34
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of Drug
Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of
Drug Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
EPIDEMIOLOGÍA
Islandia
tasa incidencia de 19.1 casos por 100.000 / año
Amplio rango dependiendo del medicamento
752/ 100.000 Azatioprina
675/100.000 Infliximab
43/ 100.000 Amoxa Clavulanato
11 / 100.000 Diclofenac
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of
Drug Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
EPIDEMIOLOGÍA
EU./ Reporte Instituto nacional de salud 2004
45% representaban Antimicrobianos
16% suplementos dietarios / herbales
17% desarrollaron DILI cornico
Países Asiáticos
70% representaban productos herbales
Singapur hasta el 50% por medicinas chinas tradicionales
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of Drug
Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
Medicamentos SNC
Actúan a nivel CV
Suplementos nutricionales/ herbales
Antimicrobianos
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors of Drug
Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
Asociación entre productos herbales yDILI se esta reconociendo cada vezmas
Evaluación de la causalidad esproblemática
Ingesta de productos herbales quecontienen múltiples ingredientes
Ausencia de regulaciones (Contenidoreal de cada producto no siempre esseguro)
Ahmad, J., & Odin, J. A. (2017). Epidemiology and Genetic Risk Factors
of Drug Hepatotoxicity. Clinics in Liver Disease, 21(1), 55-72.
¿Y EN LATINO AMERICA?
Hernandez N. Et al. Ann Hepatolol. 2014; 13 (2): 231-9
Hernandez N. Et al. Ann Hepatolol. 2014; 13 (2): 231-9
LIMITANTES ESTUDIOS
EPIDEMIOLÓGICOS
• Heterogeneidad de los estudios
•
• Exclusión de otras etiologías
• Relación temporal con el medicamento
• Uso de sistemas de puntuación validados (RUCAM)
DILI intrínseco
• Medicamentos que son capaces de causar lesión hepática de forma PREDECIBLE
• Dependiente de la dosis
• Puede afectar a todos los individuos y en grados variables
• Acetaminofen
DILI idiosincrática
• Susceptibilidad individual
• Relación menos consistente con la dosis
• > Variado en su presentación
Chalasani, N. P.(2014). ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of
idiosyncratic drug-induced liver injury. The American journal of gastroenterology
Terminología
• Tiempo para iniciar la lesión hepática
• Corta 3-30 días, Moderada 30-90 días, Larga >90 días
• Tiempo latencia de 1 a 3 años (estatinas –nitrofurantoina /amiodarona)
Latencia
• Tiempo
• Inicio DILI hasta que las enzimas regresen a su línea de base
Resolución
Chalasani, N. P., Hayashi, P. H., Bonkovsky, H. L., Navarro, V. J., Lee, W. M., & Fontana, R. J. (2014). ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of idiosyncratic
drug-induced liver injury. The American journal of gastroenterology, 109(7), 950-966.
FACTORES ASOCIADOS
> FC
Ancianos
Mujeres
OBESOS
VIH
DM
Enfermedad Hepática
Crónica
Predisposición a DILI
Dependientes del huésped Factores ambientales Relacionados con el medicamento
Edad
Género
Embarazo
Desnutrición
Obesidad
Diabetes mellitus
Comorbilidades
Indicaciones
terapéuticas
Tabaquismo
Consumo de alcohol
Infección e inflamación
Dosis diaria
Perfil metabólico
Sensibilización cruzada
Interacciones
medicamentosas
Polifarmacia
Chalasani, N. P., Hayashi, P. H., Bonkovsky, H. L., Navarro, V. J., Lee, W. M., & Fontana, R. J. (2014). ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of idiosyncratic
drug-induced liver injury. The American journal of gastroenterology, 109(7), 950-966.
DILI Y EMBARAZO
No hay evidencia que sugiera que el embarazo por sí mismo aumenta la susceptibilidad a DILI
Asociado clásicamente al uso de tetraciclina IV
Las causas comunes de DILI en embarazadas son los agentesantihipertensivos como la metildopa y la hidralazina, losantimicrobianos, incluidos los agentes antirretrovirales, y elpropiltiouracil.
Terminología
Ley de Hy
• Hymman Zimmerman: SI SE CUMPLEN LOS 3 SIGUIENTES
• ALT o AST mayor 3 veces al límite superior
• Bilirrubina sérica mayor a 2 veces el límite superior, sin hallazgos iniciales de colestasis (FA elevada)
• Otras causas descartadas
Valor R
• ALT / ULN ÷ AP / ULN.
• Utilizado para patrones de lesiones hepatocelulares definidas:
• hepatocelular (R> 5), mixto (R = 2 - 5) y colestático (R <2)
Chalasani, N. P., Hayashi, P. H., Bonkovsky, H. L., Navarro, V. J., Lee, W. M., & Fontana, R. J. (2014). ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of idiosyncratic
drug-induced liver injury. The American journal of gastroenterology, 109(7), 950-966.
DIFICULTADES AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO
Exclusión
Amplio Espectro presentación clínica
Ausencia de pruebas objetivas para realizar el Dx
Dificultad para encontrar la asociación entre injuria hepática y unagente especifico (POLIFARMACIA)
10% a 20% de los casos, se sospecha que más de un fármaco esresponsable de DILI
Chalasani, N. P.(2014). ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of
idiosyncratic drug-induced liver injury. The American journal of gastroenterology
DIAGNOSTICO
Historia clinica
detallada
Uso de quimica
sanguinea
Imagenes hepatobiliares
Biopsia hepatica
Lesión Hepática de origen toxico
ALT > 5 veces LSN
FA > 2 Veces LSN
o
ALT > 3 veces LSN
BT > 2 veces LSN
ALGORTIMO DIAGNOSTICO
Medicamentos asociados a DILIChalasani, N. P., Hayashi, P. H., Bonkovsky, H. L., Navarro, V. J., Lee, W. M., & Fontana, R. J. (2014). ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of idiosyncratic
drug-induced liver injury. The American journal of gastroenterology, 109(7), 950-966.
• Anti tiroideo
• Bien tolerado
• Efectos adversos son Infrecuentes (>10% pacientes)
• Principalmente hematológicos
DILI POR METIMAZOL
Hepatoxicidad - Rara- ( > Fc Mujeres?) 30 casos reportados a la fecha
> Propiltiuracilo
Hepatitis colestásica - Independiente de la dosis
Tiempo entre la exposición y desarrollo de lo síntomas:
3 días y 12 semanas
Mecanismo de Injuria : Desconocido - Reacción de hipersensibilidad - Idiosincrático
Bx Colestasis intrahepatica es el hallazgo px > fc
Pronostico Bueno. Normalizacion perfil hepatico 5 dias a 6 meses
Tiempo de resolución Patrón colestásico : 6 meses a 1 año
Hai Zou, Methimazole-induced cholestatic hepatitis: two cases report and literature
review, Oncotarget, Vol. 7, No. 4
MECANISMO DE LESION
No ha sido completamente dilucidado
Mecanismos posibles
• Hipoxia relativa del sistema portal puede producir degeneración y necrosis de las células del hígado
• Trastornos metabólicos (S. de Gilbert / S. de Dubin-Johnson, se manifiestan después de la medicación)
• Sustancias activas producidas durante el metabolismo del metimazol pueden lesionar las organelas hepáticas y el estroma (alt individuales citocromo P450)
• Una reacción alérgica
Hemamala, Drug-Induced Liver Disease, Clinical Course, Clin Liver Dis 21 (2017) 21–34
Biopsia hepática
NO
es requerida para hacer el diagnostico
Cuándo realizar biopsiaChalasani, N. P., Hayashi, P. H., Bonkovsky, H. L., Navarro, V. J., Lee, W. M., & Fontana, R. J. (2014). ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of idiosyncratic
drug-induced liver injury. The American journal of gastroenterology, 109(7), 950-966.
• Persiste el incremento de las enzimas hepáticas o empeoramiento de
la función a pesar de suspender el agente (Fuerte, muy baja evidencia)
• DILI hepatocelular: Pico del nivel de ALT no ha disminuido>
50% a los 30 - 60 días.
• DILI colestásico: Pico FA no ha disminuido> 50% a los 180 días
(Condicional, muy baja evidencia)
• En los casos de DILI en los que se espera un uso continuo o una
reexposición al agente implicado (Fuerte, muy baja evidencia)
• >180 días para evaluar DILI crónica o enfermedades hepáticas
crónicas (condicional, muy baja evidencia)
• Fuerte sospecha de compromiso autoinmune que requiere
inmunosupresión (Fuerte, baja evidencia)
HISTOLOGIA
No hay un solo patrón histológico clásico de lesión que confirme DILI
Puede ser útil para determinar la gravedad de la lesión hepática
Puede determinar si los cambios crónicos tales como fibrosis significativa están presentes
PRONOSTICO
La retirada de los agentes implicados conduce a la resolución de la lesión en la mayoría de los paciente
Lesion hepatocelular con niveles marcadamente elevados de AST y ictericia están en mayor riesgo de desarrollar ALF
Lesión colestásica pueden desarrollar un curso prolongado y son más propensos a desarrollar DILI crónica.
Recomendaciones del
manejo
Suspender el medicamento implicado
Re exposición desaconseja, especialmente si la lesión hepática inicial se asoció con una elevación significativa de las aminotransferasas (Fuerte, baja evidencia)
Antihistaminicos?
Acido urso desoxicolico ?
Uso de esteroides en falla hepática por DILI?
NAC en pacientes adultos
Falla hepatica aguda - Ptes con encefalopatia grado I - II
Chalasani, N. P., Hayashi, P. H., Bonkovsky, H. L., Navarro, V. J., Lee, W. M., & Fontana, R. J. (2014). ACG Clinical Guideline: the diagnosis and management of idiosyncratic
drug-induced liver injury. The American journal of gastroenterology, 109(7), 950-966.
GRACIAS
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