cardio hta
Post on 26-Jun-2015
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Hipertensión arterial
DEFINICIÓN
• NIVEL DE PRESIÓN TAL QUE TRAS TRATAMIENTO, DISMINUYE LOS NIVELES JUNTO CON LA MORBIMORTALIDAD.
EPIDEMIOLOGÍA
• Causa el 6% de muertes mundiales.• 28.7% de estadounidenses adultos tienen HTA.• Afroamericanos: cuadro más severo.
FISIOPATOLOGÍA
PA: gasto cardiaco x resistencia
FP - Volumen intravascular
• Sobreingesta de NaCl supera la capacidad renal de excreción.
• Exceso de NaCl en extracelular expande espacio vascular, incrementando a la vez el gasto cardiaco. ( sales no cloradas no expanden el lecho vascular significativamente)
• Con el GC elevado, algunos lechos vasculares incrementan su resistencia para regular su propio flujo sanguíneo.
FP - Volumen intravascular
• Se eleva la resistencia vascular, entonces se eleva la PA de dicho lecho.
• Aumenta la excreción renal de sodio (natriuresis por presión), debido a:– Aumento del filtrado glomerular.– disminución de la capacidad reabsortiva tubular.– Factor natriurético auricular.
FP - Volumen intravascular
• Causas de HTA por NaCl:– Disminución de capacidad renal de excreción.– Incremento de hormona retenedora de sodio
(mineralocorticoide).– Incremento de la actividad neural renal. (?)
Sistema Nervioso Autónomo
• Neurotransmisores adrenérgicos: – Adrenalina– Norepinefrina.– Dopamina.
• Receptores adrenérgicos:– α1: vasoconstricción– α2: inhibe secreción adicional de norepinefrina– Β1 miocárdicos: aumenta fuerza y frecuencia de
contracción. También estimula liberación de Renina renal.– β2: vasodilatación.
Sistema Nervioso Autónomo
• Reflejo vasomotor:– Cuando se mantiene presiones altas por mucho
tiempo, los receptores se resetean, tomando esos valores de PA como normales.
– Personas con terminaciones nerviosas autonómicas alteradas pierden la capacidad de regular la PA, y presentan HTA en picos.
• Feocromocitoma: HTA por sobreproducción de catecolaminas.
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
• Renina: sintetizada por el aparato yuxtaglomerular (arteriola aferente), y la mácula densa (final del asa de Henle).
• Estímulos para liberar renina:– Menor llegada de NaCl a la porción gruesa del Asa
de Henle. (mácula densa).– Menor distensión en arteriola aferente.
(barorreceptor).– Estimulación de adrenoreceptores por SN simpático.
Mecanismo vascular
• La disminución del radio vascular, incrementa la resistencia.
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA HTA
CARDIACAS
• 1ra causa de muertes por HTA.• Hipertrofia ventricular izquierda• Disfunción diastólica.• ICC.• Alteración del flujo coronario por
aterosclerosis.• Arritmias cardiacas
CEREBRALES
• Factor de riesgo para infarto cerebral y hemorragias.
• 15% de los ictus son de origen hemorrágico (85% son isquémicos).
• HTA relacionado con disminución del nivel cognitivo.
RENALES
• Factor de riesgo para enfermedad renal y ESRD.• Más relacionado al aumento de PA sistólica.• Daño de arteriolas preglomerulares, resultando en daño
isquémico de glomérulo y estructuras preglomerulares.• También hay daño glomerular directo por hiperperfusión.
(glomeruloesclerosis).• Hipertensión maligna: necrosis fibrinoide de arteriolas
aferentes, c/s necrosis focal glomerular.• Marcadores tempranos de daño renal:
– Macroalbuminuria: ≥ 300 mg/g– Microalbuminuria: 30 – 300 mg/g
ARTERIAS PERIFÉRICAS
• Claudicación intermitente.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
HTA secundaria - causas
HTA Reno-vascular
CLASIFICACIÓN
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