carcinoma de próstata

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ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICAESCUELA DE MEDICINA

CÀTEDRA DE UROLOGÍA

CARCINOMA DE PRÓSTATA

EEUU

•Ca. Próstata es la segunda causa de muerte

•230.000 hombres estadounidenses sean diagnosticados con Ca. Próstata al año

ECUADOR•Según el Registro Nacional de Tumores de Solca, 2009

•Próstata 50,1%

FUENTE: Registros Nacional de Tumores Solca. NOTA: Tasa de incidencia estandarizada por cada 100 mil habitantes realizada en Quito y con proyección nacional. (2006-2009)

EDAD

RAZA: afroamericanos

ANTECEDENTES PERSONALES

ANTECEDENTES FAMILIARES

> 50 años: 7 veces

AMBIENTALES: DIETA

LICOPENO SELENIO

ACIDOS GRASOS w-3 VITAMINA E

The Role of Vitamin E in the Prevention of Cancer: A Meta-

Analysis of Randomized Controlled Trials

N.E: 1 AN.R: A

BRCA1 o BRCA2

95%

5%

%

Adenocarcinom

a

Ca. De células

transicionales

CARACTERÍSTICAS

Núcleos hipercromáticos

Núcleos prominentes

Citoplasma abundante

Citoplasma: Basófilo (azul)

NIP•ALTO (NIPAG): proliferación celular dentro de los conductos y glándulas preexistentes

•Alargamiento nuclear ynucleolar

•Su diferencia: célulasbasales porinmunohistoquímica

PAAP

Ca. P

Clínico

Síntomas

EDR: Pétrea

Gabinete

Ultrasono-grafía

TAC RMMarcadores

Sérico

PSA

> 10ng/ml

PÉTREA

IRREGULARIDAD,

ASIMETRÍA

CONSISTENCIA DE LA PRÓSTATA

PSA

Han demostrado ser útiles para supervisar la eficacia del tratamiento del

cáncer de la próstata, y para controlar la recaída

Inhibidores 5-a-reductasa

Inflamatorios (PROSTATITIS)

HPB

Ca.P

< 4ng/ml

0.3 ng/ml

3 ng/ml

VELOCIDAD DENSIDAD ÍNDICES DE REFERENCIA

VARIACIONES RACIALES

FORMAS MOLECULARES

EDR, PSA SÉRICO >

Guiado con USTR

Se toman a través de la zona periférica

6 muestras a lo largo de: Línea para sagital

Entre: El borde lateral y la línea media de la próstata en el ápex

La mitad de la glándula y la base bilateralmente

•PSA <10ng/ml

•PSA 10-20ng/ml

•PSA >20ng/ml

NIVELES DE PSA

< 6

7

8 a 10

ESCALA DE GLEASON

T1 – T2a

T2b – T3a

T3b, N, M

TNM

G1: Patrón que predomina G2: Patrón + observado

Es un sistema que se apoya en el aspecto de baja potencia de la arquitectura glandular bajo el microscopio

BIEN DIFERENCIADOS 2 -4

MODERADAMENTE 5-6

MAL 8-10

ESCALA DE 2-10

Células pequeñas, de configuración uniforme, empaquetadas con poca

intervención del estroma

Glándulas de tamaño variable que se infiltran en el estroma normal.

Variante: aspecto de nidos “haber sido cortados con un molde para galletas”

GRADO 1-2

GRADO 3

Es la formación incompleta de la glándula.

En ocasiones están fusionadas, láminas de nidos celulares o glándulas cribiformes

(dedos)

Células infiltrantes simples, sin apariencia glandular ni aspecto de lumen.

COMEDOCARCINOMA: glándulas cribiformes con áreas centrales de necrosis

GRADO 4

GRADO 5

Ganglios linfáticos regionales (N)NX: Ganglios linfáticos regionales no fueron evaluadosN0: No existe metástasis ganglionar linfática regionalN1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) regional(es)

Metástasis a distancia (M)MX: Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no evaluada por modalidad alguna)M0: No hay metástasis a distanciaM1: Metástasis a distancia

M1a: Ganglios linfáticos no regionalesM1b: Hueso(s)M1c: Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta

EXTENSIÓN LOCAL

EXTENSIÓN EXTRACAPSULAR

• CONFINADOS A LA PRÓSTATA

• DISEMINACIÓN LOCAL• GANGLIOS LINFATICOS

REGIONALES• HUESO

METÁSTASIS LINFÁTICA

•Ganglios obturadores

•Ganglios linfáticos iliacos, presacros, periaórticos

ESQUELETO AXIAL

•Huesos largos

•Cuerpos vertebrales

VISCERALES

•Pulmón

•Hígado

•Glándulas suprarrenales

GRUPO DE

RIESGO

CRITERIO RECURRENCIA NECESIDAD DE

RX DE RUTINA

BAJO • PSA < 10ng/ml• Gleason < 6• T1 – T2a

6 – 20% Ninguna

INTERMEDIO • PSA 10-20 ng/ml

• Gleason 7• T2b – T3a

20 – 30% Rastreo óseo PSA

> 15 ng/ml

ALTO • PSA > 20ng/ml

• Gleason 8 a 10• T3b

> 30% Rastreo óseo

TC/Imagenología axial de pelvis

AU

MEN

TO D

E P

SA HPB

Instrumentación uretral

Infección

Infarto prostático

Masaje vigoroso de próstata

La evidencia existente no apoyan el uso rutinario de detección de cáncer de próstata con antígeno prostático

específico.

NE: 1 ANR: A

TACTO RECTAL

La Sociedad Americana de

Cáncer, recomienda que:

Todos los varones de más de 50

años se sometan a Tacto Rectal (TR)

y determinación del Antígeno

Prostático Específico (APE).

En los casos con antecedentes

familiares, el control se deberá

iniciar a los 40 años.

Si el TR y el APE

son normalesControl anual.

Si el TR es normal y

el APE está entre

4.1 y 10 ng/ml

Ecografía Transrectal

(ETR, determinar la densidad del

APE y detectar nódulos con el fin

de realizar biopsia prostática

dirigida o aleatoria.

Si el TR es normal y

el APE mayor de

10

Biopsia dirigida o aleatoria

mediante ETR.

Si el TR es

sospechoso

Biopsia de dicha

zona, independientemente del

APE.

ENF. LOCALIZADA

ENF. RECURRENTE

METASTÁSICA

Grado

Etapa

Esperanza de vida del paciente

Brindar supervivencia libre de

enfermedad

Preferencias del paciente y del

médico

Ca. P

T1-T2

a radical, cuello vesical, ganglios

obturatrices, acos y culasseminales.

90% en 15 años

T3, M,N

Etapa IV

Supresión Hormonal

a.

rmacos bloqueadores nicos.

Sobrevida 2-3 años Metástasis

Quimioterapia/radioterapia

Expectativa de vida < 10

os y con un tumor focal A1

• conducta conservadora efectuando controles de APE, TR y EcoTR cada 6 meses.

Expectativa > 10 os o tumores

focales A2

•a radical

o radioterapia local.

a radical

En los casos con malestado general, edadavanzada o negativa altratamiento quirúrgicopuede ser til laRadioterapia radical obien el bloqueo

nico.

INMEDIATAS

Pérdida sanguínea

Lesión rectal

Lesión ureteral

PERIOPERATORIAS

TVP

Embolia pulmonar

Linfocele

Infección de la herida

TARDÍAS

Incontinencia urinaria

Disfunción eréctil

Bloqueo androgénico completo o la

Des-obstrucción mediante RTU.

El tratamiento es mediante la supresión hormonal, bien sea por castración

quirúrgica o bien con análogos de la LHRH. Si se quiere actuar sobre los

andrógenos suprarrenales se asociará un antiandrógeno al

tratamiento, efectuándose un bloqueo completo.

• Pruthi R. Prostate specific antigen kinetic: a review of prostate specific antigen doubling

times and half-lives in patients with treated and untreated prostate cancer. Prostate J

2009; 2:111-5.

• Richie JP, Catalona WJ, Ahmann FR, et al. Effect of patient age on early detection of

prostatic cancer with serum prostate, specific antigen and digital rectal examination.

Urology 2010;42:365-74.

• Roehrborn CG; Malice M; Cook TJ; Girman CJ: Clinical predictors of spontaneous acute

urinary retention in men with STUI and clinical BPH: a comprehensive analysis of the pooled

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• Romano SV; Bechara A; Casabe A; et al: Acute urinary retention due to benign prostatic

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