apoptosis (1)
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Equipo #3
Bareño Gerardo Arnoldo
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Silva Díaz Brianda Cecilia
Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud
Unidad Valle Dorado
Patología básica
Apoptosis
Vía de muerte celular inducida por un programa de suicidio programado.
Este mecanismo no induce una una reacción inflamatoria.
Es un mecanismo especial de muerte celular diferente a la necrosis.
Bareño Gerardo Arnoldo
La apoptosis puede suceder cuando las células enfermas sufren lesiones y no son capaces de ser reparadas.
Permite eliminar células no deseadas, envejecidas o dañadas.
Bareño Gerardo Arnoldo
Apoptosis
Apoptosis en
situaciones
fisiológicas
Apoptosis en
situaciones
patológicas
Bareño Gerardo Arnoldo
Apoptosis en situaciones
fisiológicas
Durante la embriogenia
Involución de tejidos
cuando faltan hormonas
Eliminación de linfocitos
autorreactivos
Células que cumplieron
su función en Respuestas
inmunitarias
Perdida células en
poblaciones celulares
Bareño Gerardo Arnoldo
Apoptosis en
situaciones
patológicas
Lesiones del ADN
Acumulación de
proteínas mal
plegadas
Muerte celular en
algunas
infecciones
Bareño Gerardo Arnoldo
Son la base de los cambios estructurales. Activación de las caspasas
Degradacion de ADN y proteínas
Alteraciones de la membrana y reconocimiento de los fagocitos.
Bareño Gerardo Arnoldo
Las caspasas es una familia de proteínas que se activa al momento de la apoptosis, y son las encargadas de que dicho proceso se lleve a cabo.
Se dividen en inhibidores y ejecutores.
Bareño Gerardo Arnoldo
En las células apoptosicas se muestra una rotura característica del ADN mediada por endonucleasas.
Bareño Gerardo Arnoldo
La membrana plasmática de los cuerpos apoptosicos cambia de forma, haciéndolos reconocibles por los fagocitos.
Bareño Gerardo Arnoldo
El mecanismo de la apoptosis se puede dividir en 2 fases, una iniciadora y otra ejecutora.
La iniciación de la apoptosis es llevada a cabo por dos vías fundamentales, la intrínseca y la extrínseca.
Bareño Gerardo Arnoldo
Bareño Gerardo Arnoldo
Bareño Gerardo Arnoldo
Vía intrínseca Vía extrínseca
Caspasa 9 iniciadora
activa
Caspasas 8 y 10
iniciadorasactivasCaspasas ejecutoras 3 y
6 activadas
Bareño Gerardo Arnoldo
Fosfatidilserina
Trombospondina
Proteínas del sistema del complemento
Bareño Gerardo Arnoldo
Apoptosis en la salud y la enfermedad
Células sensibles a hormonas.
La apoptosis es estimulada por la vía intrínseca.
Reduccion de la sintesis de Bcl-2 y Bcl-x
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Exposición a
radioterapia y
quimioterápicos
Activación del
gen supresor de
tumores (p53)
Detiene el ciclo
celular
Reparación
celular
Deficiencia del
gen supresor de
tumores (p53)
La célula con
lesión sobrevive
Mutaciones y
transformación
neoplásica
Las proteínas mal plegadas se marcan con ubicuitina.
Una acumulación de estas desencadena una respuesta frente a las proteínas no plegadas.◦ Aumenta la producción de chaperonas.
◦ Potencian actividad de los proteosomas.
◦ Retrasan la producción de proteínas mal plegadas.
Estrés del RE◦ Activación de caspasas
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Trastornos asociados a una apoptosis defectuosa◦ Ausencia o mutaciones en la proteína p53.
◦ Eliminación de linfocitos con capacidad lesiva.
Trastornos asociados a un aumento de la apoptosis◦ Enfermedades neurodegenerativas.
◦ Lesión isquémica.
◦ Muerte de células infectadas por virus.
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Mecanismo de supervivencia
Genes de la autofagia (Atgs)
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Dos tipos de sustancias◦ Sust. Celular normal.
◦ Sust. Anormal o exógena.
Transitorias o permanentes
Inocuas o toxicas
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Las células con acumulación de proteínas se caracterizan por contener goticulas, vacuolas y agregados eosinofilos.
También puede haber acumulación extracelular en las amiloidosis.
Corte histológico de hígado con amiloidosis teñido con rojo
Congo.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Reabsorción de proteínas en los túbulos renales:Cuando hay un mal filtrado glomerular de proteínas los túbulos
renales proximales reabsorben mas cantidad de proteínas que se
acumulan en las células de los túbulos.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Producción excesiva de proteínas:
La síntesis de proteínas es mucho mayor a la velocidad de
metabolización de las mismas proteínas.
Ejemplo: Producción de inmunoglobulinas por las células
plasmáticas, en las que aparecen cuerpos de Russell.
Células plasmáticas con cuerpos de Russell
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Secreción de proteínas criticas defectuosas:
A causa de mutaciones puede haber un mal
plegamiento en las proteínas. Este mal
plegamiento puede provocar que:
1. No se metabolicen las proteínas.
2. No se secreten.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Acumulación de proteínas del cito esqueleto:
Cito esqueleto: Micro túbulos, filamentos de actina y filamentos intermedios.
Filamentos intermedios en una célula de ratón.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Se presenta una acumulación de filamentos intermedios de cito queratina.
El alcohol disminuye la función de los proteosomas.
La acumulación se denomina cuerpos de Mallory
Corte histológico de hígado con hepatitis alcohólica presentando
cuerpos de Mallory Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Alteración que les da a las células y al espacio extracelular un aspecto rosado y vítreo.
Esta alteración puede deberse a la acumulación de proteínas intra y extracelularmente.
Se considera como un termino descriptivo en Histología.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Los tejidos con acumulación de glucógeno se caracterizan por que en sus células hay espacios o vacuolas claras.
Esta acumulación se debe a:
Una alteración del metabolismo de la glucosa y glucógeno
Por la deficiencia hereditaria de enzimas de degradación del glucógeno.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Un pigmento es una sustancia que refleja la luz con un determinado color.
Los pigmentos en nuestro organismo pueden ser:◦ Exógenos: Que proceden del exterior.
◦ Endógenos: Que se sintetizan en el mismo cuerpo.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Carbón (polvo de carbón): Sustancia que se encuentra en el aire, es captado por los macrófagos alveolares y transportado a los ganglios linfáticos. Le da una apariencia negruzca a los pulmones.
Tatuajes. Los pigmentos que se utilizan son captados por los macrófagos de la dermis.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Melanina: La melanina es un pigmento endógeno de color negro pardo. Este pigmento es producido por los melanocitos. Estas células se encuentran en la piel y en ojos, y su principal función es protegernos de la radiación.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Hemosiderina: Pigmento cristalino granular de color amarillento pardo. Comúnmente se encuentra en bazo, hígado y medula ósea.
Hierro se transporta
con la transferritina La
transferritina deposita al
Hierro dentro de la célula Dentro de la
célula el hierro se una a la
ferritina
La ferritina forma gránulos
de hemosiderina
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
El exceso de hierro puede ser a nivel local o sistémico.
Nivel Local: Ocurre cuando hay una hemorragia como en los hematomas.
Nivel sistémico: Hay depósitos de hemosiderina en varios órganos y tejidos.
Puede deberse a aumento de la absorción de hierro, transfusiones de sangre repetidas y anemias hemolíticas.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Depósito anormal en los tejidos de sales de calcio, porciones menores de hierro, magnesio y sales minerales
Calcificación distrófica
Calcificación metastásica
Silva Diáz Brianda Cecilia
Se encuentra en zonas de necrosis ◦ Coagulativa
◦ Caseosa o por licuefacción
◦ Enzimática de la grasa
Gránulos o agregados finos blanquecinos.
Calcificación distrófica de la válvula aórtica.
Silva Diáz Brianda Cecilia
Aspecto granular
Basófilo
Forman mineral fosfato en forma de apatita
Cuerpos de psamoma
Ateriosclerosis de Mockenberg condepósito de material cálcico en túnicamedia.
Cuerpos de psamoma Silva Diáz Brianda Cecilia
Hueso heterotópico: crecimiento anormal de hueso en tejidos no esqueléticos.
Osificación heterotópica (Miositis osificantesecundaria). Nódulo extirpado en partesblandas y sus Rx.
Silva Diáz Brianda Cecilia
Afecta a los tejidos normales al haber hipercalcemia.
Depósitos amorfos no cristalinos o cristales de hidroxiapatita.
Se localiza en tejidos intersticiales de la mucosa ◦ Gástrica
◦ Riñones
◦ Arterias sistémicas
◦ Pulmones
◦ Venas pulmonares.
Silva Diáz Brianda Cecilia
1) Aumento de secreción de hormona paratiroidea
2) Destrucción del tejido óseo
3) Trastornos relacionados con vitamina D
4) Insuficiencia renal
Silva Diáz Brianda Cecilia
Nefrocalcinosis
Calcificación metastásicapulmonar
Silva Diáz Brianda Cecilia
Es la consecuencia del deterioro progresivo de la función yviabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas ypor la acumulación de lesiones celulares y moleculares por losefectos de la exposición a influencias exógenas.
Silva Diáz Brianda Cecilia
Defecto en la enzima DNA
helicasa
Disminución en la actividad de las Telomerasa
Actividad histona desacetilasa
Silva Diáz Brianda Cecilia
Jesús Aguirre García. (2011). El centenario de la descripción de los cuerpos de Mallory. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol.54. No5.
Ross Michael. Et al. (2009). Histología: Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular. Editorial Medica Panamericana. 5ta edición. Buenos aires.
Robins, Cotran et al. (2010) “Patología estructural y funcional” Editorial Elsevier Saunders. 8ª edición. Barcelona, España
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