adaptacion celular robbins medicina lobos

ADAPTACIÓN ADAPTACIÓN CELULARCELULAR

ADAPTACIÓN CELULAR

ESTRESS

Demanda funcional

aumentada

Lesión Celular

reversible

ADAPTACIÓN

Estrés persistente

Leve

Lesión celular

irreversible

Atrofía Metaplas

iaDisplasia

?Almacenamien

to

Hipertrofía

Hiperplasia

Desaparición del estrés

Célula normal Necrosis por coagulación

Grave

ATROFIA

Disminución del tamaño de células disminuye función de células-función del órgano.

(estrés sostenido adaptación )

Causas:

- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémica- infartos- oclusión vascular.

- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas) atrofia.

- Disminución de la actividad del músculo esquelético: reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.

- Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio)

- Interrupción de las señales hormonales (ablación glandular)

Ejemplos:

- Hipófisis anulada TSH – ACTH – FSH insuficientes.

- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.

- Castración: Disminución de testosterona disminuye cáncer de próstata.

- Tirosina-- inhibe TSH disminuye cáncer de tiroides.

- Poliomielitis y paraplejía traumática atrofia muscular.

- Humo de cigarrillo atrofia del epitelio respiratorio

- Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides hepáticos atrofia de células del centro del lobulillo.

- Atrofia senil. Disminución del tamaño de los órganos, envejecimiento “fisiológico”

- Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.

- Atrofia generalizada- caquexia – cáncer – hipopituitarismo (envejecimiento precoz).

MecanismosMecanismos

Disminución de la síntesisDisminución de la síntesis Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas.

Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad suficiente hace que el órgano una cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón. (atrofia parda, adquiera un color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)corazón y cerebro)

Vía proteasomas: proteólisis aceleradaVía proteasomas: proteólisis acelerada

ATROFIAATROFIA

Atrofia muscular Atrofia muscular (Tricrómico) 1(Tricrómico) 1 adelgazamiento de las adelgazamiento de las fibras musculares  y fibras musculares  y reemplazo por colágeno reemplazo por colágeno maduro (azul.maduro (azul.

ATROFIAATROFIA

Atrofia glandular Atrofia glandular prostática:prostática: epitelio epitelio glandular  prostático glandular  prostático aplanado, (H&E).aplanado, (H&E).

Atrophy of the brain

Proliferative endometrium

Atrophic endometrium

HIPERTROFIA

HIPERTROFIA

- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño celular y aumento de su función.

- Aumento de componentes celulares y estructurales.

- El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso: proteína y ADN: hipertrofia fisiológica.

- Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de hipertrofia.

- Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.

- Demanda funcional aumentada. Músculos, hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos (aumento de REL por estímulo de fenobarbital y drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica

- Hipertrofia del riñón contralateral.

- Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.

- Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas sexuales en la pubertad conduce a la sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de los órganos sexuales juveniles. hipertrofia de los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la prolactina y los estrógenos En el embarazo, la prolactina y los estrógenos produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las células foliculares de produce hipertrofia de las células foliculares de la tiroidesla tiroides

Patogénesis de la Patogénesis de la hipertrofiahipertrofia

Un estímulo induce a la activación de los Un estímulo induce a la activación de los protooncogenes, lo que da lugar al aumento protooncogenes, lo que da lugar al aumento de factores de transcripción en la síntesis de de factores de transcripción en la síntesis de ARN y ADN (que es la causa de la poliploidía ARN y ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)nuclear)

Cell Injury Cell Injury Hypertrophy - grossHypertrophy - gross

Cell Injury Cell Injury Hypertrophy - microHypertrophy - micro

Myocardial hypertrophy

HIPERPLASIA

HIPERPLASIA

Constituye el incremento del número de Constituye el incremento del número de células de un órgano o tejido.células de un órgano o tejido.

Habitualmente se acompaña de hipertrofia.Habitualmente se acompaña de hipertrofia. Se produce únicamente en las células Se produce únicamente en las células

capaces de sintetizar ADN (células capaces de sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas y de l tejido epiteliales, hematopoyéticas y de l tejido conjuntivo)conjuntivo)

Tipos de hiperplasiaTipos de hiperplasia

HIPERPLASIA FISIOLÓGICA Estimulación hormonal Compensadora

MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α, citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas por acción de mitógenos. La norepinefrina y la insulina potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las citocinas. La interrupción del crecimento se debe a la acción de factores inhibidores del crecimiento β.

HIPERPLASIA PATOLÓGICAHIPERPLASIA PATOLÓGICA Estimulación hormonal excesivaEstimulación hormonal excesiva Producción local de factores de crecimiento Producción local de factores de crecimiento

que actúan sobre la célula diana (verrugas)que actúan sobre la célula diana (verrugas) Desaparece cuando el estímulo desaparece.Desaparece cuando el estímulo desaparece. La hiperplasia atípica puede producir una La hiperplasia atípica puede producir una

proliferación neoplásica en cérvix y proliferación neoplásica en cérvix y endometrioendometrio

- Cáncer de riñón aumento de eritropoyetina aumento de los precursores de los glóbulos rojos.

- Altura: Aumenta glóbulos rojos.– Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos

rojos– inflamación crónica: Aumenta los

linfocitos.– Injurias físicas o químicas en piel y

epitelios.– Hiperplasia anormal psoriasis

(hiperplasia cutánea)

Hyperplasia

METAPLASIA

METAPLASIAMETAPLASIA

Es una alteración reversible en la que un tipo Es una alteración reversible en la que un tipo celular maduro es sustituido por otro (epitelial celular maduro es sustituido por otro (epitelial o mesenquimatoso) o mesenquimatoso)

Ejemplos: metaplasia escamosa, Esófago de Ejemplos: metaplasia escamosa, Esófago de Barret.Barret.

Los fibroblastos pueden transformarse en Los fibroblastos pueden transformarse en osteoblastos o condroblastos.osteoblastos o condroblastos.

Existe una reprogramación genética en las Existe una reprogramación genética en las células mesenquimatosas indiferenciadas de células mesenquimatosas indiferenciadas de los epitelios por citocinas, factores de los epitelios por citocinas, factores de crecimiento.crecimiento.

1. Metaplasias epiteliales:

Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos, bronquios, cervix, endometrio y próstata.

Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de la mama.

Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis crónicas y esófago de Barrett.

Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo gástrico.

2. Metaplasias mesenquimales:

Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en seudoartrosis.

Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post-

traumatismos.

Las metaplasias tienen un remoto carácter premaligno por:

1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y tumores.

2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia displasias y carcinomas.

3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos metaplásicos.

Squamous metaplasia

Anatomy of the cervix

DISPLASIA

DISPLASIADISPLASIA

Es la alteración citológica y arquitectural de un Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.tejido.

Indica: 1) Variaciones del tamaño y forma de Indica: 1) Variaciones del tamaño y forma de las células. 2) Aumento, irregularidad e las células. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismo de los núcleos y 3) hipercromatismo de los núcleos y 3) Disposición desordenada de las células en el Disposición desordenada de las células en el epitelioepitelio

Es una lesión preneoplásicaEs una lesión preneoplásica Representa la expresión morfológica de la Representa la expresión morfológica de la

alteración de la regulación del crecimientoalteración de la regulación del crecimiento

- En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso o espinoso), hay alteración de la polaridad de las células del tercio inferior hasta el tercio superior según se trate de la displasia leve, moderada o severa, respectivamente.

- La displasia es una lesión reversible pero cuanto más grave, mayor es su semejanza con el carcinoma.

Anatomy of the cervix

OTRAS ALTERACIONE

S

CALCIFICACIÓN CALCIFICACIÓN PATOLÓGICAPATOLÓGICA

Depósito anormal de sales de Depósito anormal de sales de calcio. Hay dos formas de calcio. Hay dos formas de calcificación patológica. calcificación patológica.

* Calcificación Distrófica* Calcificación Distrófica* Calcificación Metastásica* Calcificación Metastásica

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

CALCIFICACIÓN CALCIFICACIÓN DISTRÓFICADISTRÓFICA

Esta alteración se da en áreas de Esta alteración se da en áreas de necrosis coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis enzimática de grasa. Casi inevitable en los enzimática de grasa. Casi inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada, las ateromas de la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio se muestran desde el punto de sales de calcio se muestran desde el punto de vista macroscópico, como gránulos o grumos vista macroscópico, como gránulos o grumos blancos y finos.blancos y finos.

CALCIFICACIÓN

METASTÁSICA

Depósito de fosfato cálcico en tejido normal. Debido al incremento del calcio sérico. Hipercalcemia en hiperparatiroidismo

primario. Hiperfosfatemia en falla renal e

hipoparatiroidismo primario. Esto introduce calcio en el tejido normal.

CALCIFICACION METASTASICA

HIALINOSIS

DEGENERACIÓN HIALINADEGENERACIÓN HIALINA

Término histológico descriptivo de lesión celular, proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado a las secciones histológicas rutinarias teñidas con hematoxilina y eosina.

En la hipertensión de larga duración y en la diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas, especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a la proteína plasmática extravasada y al depósito de material en la membrana basal.