10 dra. paola toche 2
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RESUMENEl sistema inmune media numerosas patologas, por lo que es importante conocer su estructura y funcionamiento. Se clasi-fica en innato y adquirido. El sistema inmune innato brinda una temprana e inespecfica respuesta contra los microorga-nismos. El sistema inmune adquirido humoral y celular nos brinda una respuesta especfica para diferentes molculas, posee memoria frente a los antgenos y diversidad para reac-cionar a una gran variedad de antgenos.
Palabras clave: Inmunidad innata, inmunidad adquirida, lin-focitos.
SUMMARYThe immune system mediates numerous pathologies functions por functioning it is important to know its structure and functioning. The immune system is classified into innate and adaptive immunity. The innate immunity provides early and non-specific response against microbes. The adaptive humoral and cellular immunity gives specificy for distinct molecules and has memory to enhance response to antigen and diversity to responde to large variety of antigen
Key words: Innate Immunity, adaptative inmunity, lymphocytes.
INTRODUCCINSe postula que el sistema inmune existira porque existe la agresin endgena y exgena (1). Es as que sus principales funciones son la defensa contra microorganismos y la inmunovigilancia contra la emergencia de tumores y de enfermedades autoinmunes y alrgicas.
Desde el punto de vista funcional podemos clasificarlo en Sistema Inmune Innato y Adquirido (o especfico) (Figura 1). Sin embargo, esta clasificacin es slo didctica, ya que ambos sistemas funcionan de manera integrada. Esto se evidencia de dos formas: 1- El sistema inmune innato activa el sistema inmune adquirido en respuesta a las infecciones. 2- El sistema inmune adquirido utiliza los mecanismos efectores de la inmunidad innata para eliminar los microorganismos.
SISTEMA INMUNE INNATOEl Sistema Inmune Innato (SII) es la primera lnea de defensa del husped. Posee mecanismos pre-existentes que se activan de manera rpida y que preceden a la Inmunidad Adaptativa en la respuesta defensiva. El SII responde de la misma manera frente a diferentes estmulos infecciosos y posee una especificidad limitada, es decir, dis-tingue estructuras comunes a grupos de microoganismos pudiendo no distinguir diferencias finas entre ellos (2). El SII es el ms antiguo y est presente en todos organismos multicelulares, incluso plantas e insectos. Los principales componentes del sistema inmune innato se resumen en la Tabla 1.
Artculo recibido: 09-04-2012Artculo aprobado para publicacin: 13-06-2012
VIsIN PANORmICA DEL sIsTEmA INmuNEpanOramiC viSiOn Of the inmune SyStem
DRA. pAoLA toChE p. (1).
1. unidad de inmunologa. Departamento de Medicina interna. Clnica las Condes.
Email: paolatoche@yahoo.com
TABLA 1. PRINCIPALES COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE INNATO
- Barreras fsicas y qumicas: epitelios, enzimas
- Clulas fagocticas: neutrfilos macrfagos
- Clulas NK (natural killer)
- Sistema del Complemento
- Citoquinas
- Receptores tipo Toll
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2012; 23(4) 446-457]
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Elementos principales del SIIEpitelios: impiden el ingreso de patgenos, constituyendo una ba-rrera fsica (tight junctions, flujo de aires o fluidos) y qumica (cidos grasos y defensinas de la piel, enzimas como la lisozima de lgrimas, sudor, saliva, la pepsina del intestino y el pH cido del estmago).
Sistema del Complemento: son protenas que circulan inactivas en el plasma. Son sintetizadas en hgado y macrfagos. El sistema del complemento es capaz de dirigir la lisis y la opsonizacin sobre membranas biolgicas de agresores y no de las propias debido a un estricto control a cargo de protenas solubles y de membrana que lo impiden (3). Posee 3 vas de activacin: va clsica, alterna y de las lectinas (Figura 2). Las principales funciones del complemento son (Figura 3):
- Lisis de microorganismos: mediante la formacin del complejo de ataque de membrana (MAC) formado por C5 a C9 que produce cana-les en la membrana celular generando la lisis osmtica del patgeno.
-Opsonizacin de patgenos: al estar presente C3b y C4b sobre la superficie de las clulas se facilita la destruccin del patgeno por parte de las clulas fagocticas.
-Produccin de pptidos proinflamatorios: C3a, C4a C5a aumentan la permeabilidad capilar facilitando la llegada de clulas y potenciando la inflamacin.
-Solubilizacin de complejos inmunes: C3b y C4b participan en la remocin de complejos inmunes evitando su depsito en tejidos.
-Activacin de linfocitos: C3d y C4d se unen a los linficitos B (va CR2) potenciando la estimulacin del linfocitos B al actuar como co-rreceptor.
Polimorfonucleares o Neutrfilos: pertenecen a la lnea mieloide y constituyen la primera lnea de defensa contra microorganismos. Sus principales funciones son la Fagocitosis y la Lisis de microorga-nismos precozmente frente a la infeccin. Posterior al englobamiento y fagocitosis del microorganismo su destruccin se realiza mediante sus grnulos que contienen enzimas presentes en los lisosomas y fagolisosomas.
Clulas NK (Natural Killer): pertenecen a la lnea linfoide, son una subclase de linfocitos que destruyen clulas infectadas y clulas que han perdido la expresin de molculas de histocompatilibidad clase I
[VISIN PANORMICA DEL SISTEMA INMUNE - DRA. PAOLA TOCHE P.]
FIGURA 1. SISTEMA INMUNE INNATO y ADAPTATIVO
Traducido de: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
Microorganismo
Barreras Epiteliales
Linfocitos BAnticuerpos
Clulas T efectorasLinfocitos T
Fagocitos
Complemento Cel NK
HORAS
Tiempo despus de infeccin
0 6 12 1 4 7
DAS
Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa
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FIGURA 2. VAS DE ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO
Traducido de: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
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Va alterna
Va Clsica
Unin de C3b al microorganismo
Complejo de ataque de la membrana (MAC)
Va Lectinas
Lectina de unin a manosa
Anticuerpo
Microorganismo
Inicio de la activacin del complemento
Funciones Efectoras
C3a:Inflamacin
C3b:Opsonizacin y
Fagocitosis
C5a:Inflamacin
Lisis de microorganismos
Etapa inicial Etapa Final
FIGURA 3. FUNCIONES DEL COMPLEMENTO
Microorganismo
Microorganismo
Microorganismo
Unin de C3b (o C4b) a microorganismo (opsonizacin)
Unin de C3b a microorganismo activacin de ltimos
componentes del complemento
Unin de C3b a microorganismo, liberacin de C3a. Proteolisis de
C5 y liberacin de C5a.
Formacin del complejo de ataque de membrana
Reconocimiento de C3b unido a receptor (C3b)
por fagocitosis
microorganismo
Opsonizacin y Fagocitosis
Citolisis mediado por complemento
Estimulacin de Reaccin Inflamatoria
Fagocitosis de microorganismo
Reclutamiento y Activacin de Leucocitos por C5a, C3a
Destruccin de microorganismo por Leucocitos
Lisis Osmtica del microorganismo
microorganismo
microorganismo
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[VISIN PANORMICA DEL SISTEMA INMUNE - DRA. PAOLA TOCHE P.]
(HLA I). Producen grandes cantidades de interfern gama (INF) que potencian la funcin fagoctica del macrfago (4).
Las clulas NK controlan inicialmente infecciones virales y otros agentes intracelulares mediante la secrecin de perforinas y granzimas (Figura 4). Reconocen y destruyen blancos celulares cubiertos por anticuerpos, mecanismo efector humoral llamado citotoxicidad dependiente de an-ticuerpos (ADCC). Adems las clulas NK poseen una importante acti-vidad antitumoral.
bilidad (MHC) clase I y II. El macrfago adems secreta citoquinas que activan al propio macrfago a realizar ms eficientemente sus funciones e inducen efectos proinflamatorios. El macrfago constituye una co-nexin entre la inmunidad innata y adquirida (Tabla 2).
FIGURA 4. CONTROL INICIAL DE INFECCIN VIRAL POR CLULAS NATURAL KILLER (NK)
Clula NKClula estresada
Clula Infectada por Virus
Muerte Clula Estresada
Muerte Clula Infectada
Macrfagos: son clulas que se encuentran como monocitos circulan-tes o macrfagos tisulares. Sus principales funciones son: la fagocitosis para luego producir la lisis bacteriana y degradacin de antgeno a pp-tidos (Figura 5). Posteriormente el macrfago realiza la presentacin de antgenos la cual se realiza en contexto de molculas de Histocompati-
FIGURA 5. OPSONIzACIN y FAGOCITOSIS
Traducido de: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
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FagocitoFcRI
AnticuerposIgG
Opsonizacin de microorganismo
por IgG
Unin a microorganismo opsonizados a receptores Fc de fagocitos (FcRI)
Seales de receptor Fc
que activan al fagocito
Fagocitosis del microorganismo
Muerte de microorganismo
ingerido
TABLA 2. FUNCIONES DEL MACRFAGO
Fagocitosis
Degradacin de antgenos
Lisis bacteriana
Presentacin de antgenos
Secrecin de citoquinas
Citoquinas: o interleuquinas (IL) son protenas secretadas por las clulas del sistema inmune innato y adquirido en respuesta a microorganismos y otros antgenos. Las citoquinas estimulan el crecimiento y diferenciacin de los linfocitos y monocitos hacia clulas efectoras involucradas en la eliminacin eficiente de los microorganismos y tiene un rol fundamental en la inflamacin (5). Poseen una accin pleiotrpica (acta en diferen-tes tipos celulares) y redundante (diferentes citoquinas inducen el mismo efecto) tanto en el sistema inmune innato y adquirido (Figura 6).
Las citoquinas pueden estimular el desarrollo de clulas hematopoy-ticas y adems algunas poseen efectos inhibitorios. En la prctica cl-nica algunos antagonistas especficos de ellas son blanco teraputico de enfermedades inmunes inflamatorias y autoinmunes. Las citoquinas pueden ejercer su accin de manera local o sistmica (Tabla 3).
Receptores tipo TollLos receptores tipo Toll (RTT) son una familia de receptores que reco-nocen estructuras altamente conservadas de los patgenos llamados
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patrones moleculares de agentes microbianos (PMM), que estimulan la Respuesta Inmune (6). Estos receptores se expresan en clulas del sistema inmune (macrfagos, clulas dendrticas, neutrfilos, linfoci-tos T y B) y se activan al reconocer determinados PMM presente en microorganismos, destacando entre ellos los lipopolisacridos (LPS), Nucleotidos CpG no metilados y ARN doble hebra. El efecto de la unin entre los RTT y los PMM ha puesto en evidencia la unin entre la inmunidad innata y adquirida.
La interaccin entre los RTT y los PMM (presente en los patgenos) induce secrecin de citoquinas (en especial interfern alfa) e induc-cin de molculas coestimulatorias. Esta activacin inicial del sistema inmune innato y luego adaptativo mediada por las clulas dendrticas se postula conllevara al inicio y progresin de ciertas enfermedades autoinmunes. Esto se debera al quiebre de la tolerancia explicado en parte por la exposicin al interfern alfa (INF) que aumentara la sensibilidad del sistema inmune a ligandos endgenos y exgenos, induciendo la maduracin clulas dendrticas y activacin del macr-
TABLA 3. FEFECTOS LOCALES y SISTMICOS DE ALGUNAS INTERLEUQUINAS (IL)
Efectos locales
- activacin del endotelio (IL 1,TNF)
- quimiotaxis (IL 8)
- produccin de anticuerpos (IL 6)
- activacin de macrfagos (INF, IL12)
- activacin de cel NK (IL 12)
Efectos sistmicos
- fiebre (IL 1, IL 6)
- protenas de fase aguda (IL 6)
- shock sptico (TNF)
FIGURA 6. ROL DE CITOQUINAS EN INMUNIDAD INNATA y ADQUIRIDA
Traducido de: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
Clula Natural Killer
Clula Presentadora de antgeno (CPA)
Clulas B
TNF, IL-1,quemokinas
Clulas TCD8+
Neutrfilo
Vaso sanguneo
Microorganismos
Macrfago Linfocitos T CD4+
Inmunidad innata Inmunidad Adaptativa
IFN-
IFN-
IL-12
IL-2
IL-2
IL-2, IL-4IFN-
Inflamacin Activacin del macrfago
Activacin de macrfago
Secrecin de anticuerpos;Cambio de isotipo
Diferenciacin CTL
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fagos. Esto conducira a un aumento en su capacidad de activar c-lulas alognicas con potencial generacin de Linfocitos T autorreacti-vos y eventual autoinmunidad.
SISTEMA INMUNE ADAPTATIVOEl sistema inmune adaptivo (SIA) est presente en los vertebrados,
FIGURA 7. INMUNIDAD ADQUIRIDA HUMORAL y CELULAR
Traducido de: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
Microorganismos Extracelulares
Linfocito B
Anticuerpo secretado
Suero(Anticuerpos)
Clulas(Linfocitos T)
Clulas(Linfocitos T)
Linfocito T Helper
Linfocito T Citotxico
Microorganismos fagocitados por macrfagos
Microorganismos intracelulares (ej, virus replicando en la clula)
Microorganismo
Linfocitos respondedores
Mecanismo Efector
Transferido a travs de
Funciones
Inmunidad Humoral
Inmunidad mediada por clulas
Bloquear las infecciones y eliminar los microorganismos
extracelulares
Activar Macrfagos para eliminar
microorganismos fagocitados
Matar clulas infectadas y eliminar
reservorios de infeccin
es especfico para distintas molculas y se caracteriza por mejorar la capacidad defensiva frente exposiciones sucesivas. Los principales elementos del SIA son los linfocitos B y T que se activan frente a los antgenos (sustancias que inducen respuestas inmunes especficas).
El SIA posee dos tipos de respuestas inmunes: Inmunidad Humoral e Inmunidad Celular (Figura 7).
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TABLA 4. CARACTERSTICAS DEL SISTEMA INMUNE ADQUIRIDO
Especificidad: reconoce diferentes tipos de antgeno
Diversidad: responde a una amplia variedad de antgenos
Memoria: amplifica las respuesta a repetidas exposiciones al mismo
antgeno
Especializacin: genera respuesta ptimas para la defensa contra
diferentes microorganismos
No reactivo a lo propio: previene la injuria al husped durante la respuesta a antgenos extraos
Tanto la respuesta inmune adquirida humoral como celular poseen caractersticas fundamentales que se resumen en la Tabla 4. Esta respuesta posee memoria, es decir, es recordada por el sistema inmune, siendo ms eficaz y precoz frente a reexposiciones al mis-mo microorganismo (2). Adems esta respuesta es especfica a cada microorganismo o molcula no infecciosa, siendo capaz de distinguir de manera muy fina las caractersticas de stas. Esta capacidad de reconocimiento especfico de cada antgeno, por parte de los linfoci-tos, se debe a la expresin de receptores a los diferentes antgenos forneos existentes y se denomina repertorio de linfocitos, el cual es extremadamente amplio.
El repertorio de linfocitos se genera por la existencia de tres familias de receptores que mediante recombinaciones gnicas son capaces de generan una diversidad que les permita reconocer a casi cualquier antgeno existente. Estos receptores son las molculas de histocom-patibilidad (HLA), los receptores de linfocitos T (TCR) y los receptores de linfocitos B (BCR). La caracterstica anticipatoria del SIA es debida a la existencia de estos mecanismos gnico presentes en estos re-ceptores que genera cientos de millones de anticuerpos y receptores de clulas T y en los cuales el antgeno no juega ningn rol. En este proceso se produce un repertorio de linfocitos tolerante, sin embar-go, pueden generarse clones autorreactivos, los cuales son deletados durante la ontogenia del sistema.
Inmunidad celularEs mediada por linfocitos T y constituye el principal mecanismo de de-fensa contra microorganismos intracelulares (virus y algunas bacte-rias) promoviendo la destruccin de estos en fagocitos o eliminando clulas infectadas. Los linfocitos T se dividen en dos subpoblaciones principales: linfocitos T CD4+ cuya principal funcin es la secrecin de citoquinas y los linfocitos T CD8+ que eliminan clulas infectadas y tumorales.
Respuesta Inmune CelularAl ingresar el antgeno a travs del epitelio es captado por una clula presentadora de antgeno (APC) profesional (clula dendrtica o un
macrfago), transportado al linfonodo regional o el bazo y transfor-mados a pptidos que se expresan en la membrana de la APC. Los linfocitos T no activados o naive recirculan a travs de los linfonodo continuamente. Cuando este linfocito T encuentra su antgeno en el ganglio lo reconoce a travs de su receptor (TCR) y es activado pro-liferando y diferencindose a linfocitos T efectores y de memoria (7). Luego los linfocitos T efectores migran hacia los sitios de infeccin o inflamacin encontrando el antgeno para el cual son especficos. La subpoblacin de linfocitos T CD4+ efectores antgeno especfico secretan citoquinas que activan (ayudan) a los macrfagos para eli-minar los microorganismos fagocitados e inducen al linfocito B a dife-renciarse y secretar anticuerpos que se unen a los antgenos. Por otra parte, los linfocitos T CD8+ efectores antgeno especfico (tambin activados por las citoquinas secretadads por el linfocito TCD4+) ma-tan clulas infectadas o tumorales que expresan HLA tipo I (Figura 8).
Se han descrito dos grupos de linfocitos T CD4+ (helper): TH1 y TH2, ambos subsets provienen de un lineaje comn de linfocitos T CD4+ que se diferencian hacia TH1 en presencia de interleuquina 12 (IL12) y amplificado por interfern gamma (INF) y hacia TH2 en presencia de IL 4 (7).
Estos subsets se han definido en base al tipo de citoquina predomi-nante que secretan, lo que determina el tipo de funciones efectoras de los linfocitos.
La diferenciacin de linfocitos T CD4+ hacia linfocitos TH1 es estimu-lada por bacterias intracelulares, virus, algunos parsitos y antgenos proteicos administrados con fuertes adyuvantes que inducen la secre-cin de IL12 por parte de los macrfagos. Los linfocitos TH1 secretan INF, factor de necrosis tumoral e IL2. El INF activa el macrfago e incrementa la secrecin de IL12, la fagocitosis y eliminacin de mi-croorganismos. El INF tambin estimula a los linfocitos B a secretar inmunoglobulina G (IgG) que acta opsonizando los microorganis-mos tornando ms eficiente la fagocitosis (Figura 9).
La diferenciacin de linfocitos T CD4+ hacia linfocitos TH2 es estimu-lada por la presencia de alrgenos y helmintos que inducen la secre-cin de IL4. Estos linfocitos TH2 secretan IL4 e IL13 que induce el cambio de clase en el linfocito B hacia la produccin de anticuerpos de tipo IgE (que media la inmunidad antihelmintos y las reacciones alrgicas). Los linfocitos TH2 tambin secretan IL5 que induce la ma-duracin y llegada de eosinfilos, clulas tambin involucradas en la inmunidad antihelmintos y las reacciones alrgicas (Figura 10).
Otro subset de linfocitos descritos ms recientemente descrito son los linfocitos TH17 que corresponden a una subpoblacin de linfocitos T generada por el estmulo de la IL23 que induce su diferenciacin caracterizada por la secrecin de IL17 (A y F), la cual gatilla efec-tos proinflamatorios tisulares y reclutamiento de neutrfilos cuyo rol fisiolgico sera la defensa contra algunos microorganismos como Klebsiella pneumoniae y Borrelia burgdorferi entre otros (8). Estos
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FIGURA 8. RESPUESTA INMUNE CELULAR
Co estimulador(e.g., B7)
Clula Dendrtica
Macrfago
Linfocito B
Linfocito T "naive" Linfocito T efector
Linfocito T efector
Linfocito T efector
Microorganismo muerto
Anticuerpo
CD28
Captacin del Antgeno
Presentacin del Antgeno
Clula Dendrtica
Macrfago
Lnfocito B
Respuesta
Activacin de Linfocitos T naive. Expansin
clonal y diferenciacin en clula T efectora
Activacin del Linfocito T efector:
Activacin de Macrfagos
(inmunidad celular)
Activacin del Linfocito T Efector: Activacin del Linfocito B y produccin
de Anticuerpos (Inmunidad Humoral)
FIGURA 9. RESPUESTA INMUNE CELULAR MEDIADA POR LINFOCITO TH1
Traducido de: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
Receptor Fc
Linfocito B NeutrfiloMicroorganismos
CPA
CD40 CD40L
Opsonizacin y Fagocitosis
Clulas TH1
Unin a complemento y Anticuerpos Opsonizantes
Activacin de Macrfago
(Potenciacin de la muerte microbiana)
IFN-IFN- LT, TNF
Activacin de Neutrfilos
(Potenciacin de la muerte microbiana)
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FIGURA 10. RESPUESTA INMUNE CELULAR MEDIADA POR LINFOCITOS TH2
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Linfocito B
CD40LCD40 Eosinfilo
Helminto
IgE
Macrfago activado
Degranulacin de la Clula Plasmtica
Clulas TH2
Activacin del Eosinfilo
Produccin de IgE
IL-5
IL-4
IL-10,IL-4
Produccin de Anticuerpos IgG neutralizadores (humano:
IgG4; ratn: IgG1)
Supresin del Macrfago activado
efectos proinflamatorios son similares a los del factor de necrosis tumoral (TNF), IL1 e IL6. Debido al importante rol proinflamatorio de la IL17 se ha postulado que los linfocitos TH17 tendran un rol en autoinmunidad. Apoyando esta teora niveles altos de IL17 se han encontrado en pacientes con esclerosis mltiple, artritis reumatodea y psoriasis entre otras enfermedades autoinmunes (9).
Inmunidad humoral Es mediada por anticuerpos o Inmunoglobulinas que son secretados por los linfocitos B. La inmunidad humoral constituye el principal me-canismo de defensa frente a infecciones bacterianas. Los anticuerpos o Inmunoglobulinas (Ig) son polipptidos compuestos por dos cadenas livianas y dos cadenas pesadas. Poseen una regin constante (Fc) que determina su clase (G, A, M , D y E) y funciones biolgicas y una regin variable (Fab) de unin al antgeno (10) (Figura 11).
Las inmunoglobulinas reconocen y neutralizan los microorganismos mediante su regin variable, gatillndose posteriormente diferentes mecanismos efectores para su eliminacin (activacin del comple-mento, opsonizacin) (Figura 12 ).
Respuesta Inmune Humoral Las clulas B residen y circulan en los linfonodos y bazo, al encontrar su antgeno, al cual es especfico, se une a travs de su receptor (BCR) IgM+ e IgD+ e induce la activacin del linfocito B que se traduce en: 1- Activacin y posterior produccin de anticuerpos (inicialmente IgM y luego IgG ,IgE o IgA).2- Internalizacin del antgeno y posterior presentacin antignica. El linfocito B entonces se torna en una APC que presenta el antgeno a su linfocito T helper especfico quien secreta citoquinas (Figura 13). La pre-sencia de molculas co-estimuladoras como el CD40 ligando as como la secrecin de citoquinas inducen un swicht (cambio) de isotipo en el linfocito B. Este cambio de clase o isotipo depende del tipo de citoquina secretada por el linfocito. Los linfocitos T helper tipo 2: (TH2) secretan IL4 que induce secrecin por parte del linfocito B de IgE y los linfocitos TH1 secretan INF e IL12 que inducen secrecin de IgG (Figura 14).
La comprensin del funcionamiento del sistema inmune nos ha llevado a dilucidar los mecanismos fisiopatognicos que subyacen a numero-sas patologas. Esto ha permitido un mejor manejo y tratamientos ms especficos de muchas enfermedades inmunolgicamente mediadas.
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FIGURA 11. ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
Traducido de: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
Cadena pesada
Sitio unin al Antgeno
Sitio unin al Antgeno
Membrana plasmtica de las Clulas B
Regin Fab
Regin Fc
Pieza final
Unin Disulfro
Dominio Ig
Cadena liviana
Sitio de unin al receptor de complemento Fc
Bisagra
IgG Secretada
Estructura de Cristal de la IgG secretada
IgM de Membrana
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FIGURA 12. FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS
Traducido de: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
Linfocito B
Anticuerpos
Microorganismo
Cel NK
Receptor C3b
Fagocito
Neutralizacin de microorganismos y toxinas
Citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos
Fagocitosis de microorganismo opsonizado
con fragmentos de complemento (por ej. C3b)
Activacin del Complemento
Inflamacin
Lisis de microorganismo
Receptor FC
Opsonizacin y Fagocitosis de microorganismos
FIGURA 13. RECONOCIMIENTO y PRESENTACIN DE ANTGENO POR LINFOCITO B
Traducido: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
Linfocito B
Antgeno Proteico microbiano
Complejo pptido - MHC clase II
Endocitosis de Antgeno mediada por receptor
Presentacin y Procesamiento del Antgeno
Reconocimiento del Antgeno por la Clula T
Cel T CD4+ activada
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FIGURA 14. RESPUESTA INMUNE HUMORAL
Traducido de: Elsevier. Abbas et al: cellular and Molecular Inmunology 6e - www.studentconsult.com
Linfocito T helper
Linfocito B IgM+
Ligando CD 40 Citoquinas
Linfocito B activado
CD 40
Citoquinas varias(e.g. APRIL, BAFF, TGF-, otras)IFN- IL-4
Principales funciones del Efector
-Activacin del complemento
-Inmunidad en contra helmintos
-Degranulacin de Clula Mastocito (hipersensibilidad inmediata)
-Respuesta del fagocito dependiente del Receptor Fc
-Activacin del complemento-Inmunidad Neonatal (transferencia placentaria)
-Inmunidad mucosal (transporte de IgA a travs del epitelio)
Subclases IgG (IgG1, IgG3)
IgE IgAIgM
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