alt x altas temperaturas

7/23/2019 Alt x Altas Temperaturas

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Hospital central de San Isidro

Dr. Melchor ngel Posse

MEDICINA A 20!

Pro"esor# Dr. Mario Prado.

Alteraciones por altas

temperaturas.

Autor: Ana Carolina Valente.

Fecha: 19 de noviembre de 2014.

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INTRODUCCIN.

El cuerpo humano debe mantener su temperatura, mediante distintos

mecanismos, en un rango de 36C-37C. Virtualmente todos los procesos bioqumicos

del organismo se afectan por una variacin, ya sea por debajo como por encima, de estos

valores.

La temperatura central (intracraneana, intratorcica e intraabdominal) puede

variar durante el da, siendo su valor mximo a ltimas horas de la tarde o primeras

horas de la maana y su valor mnimo a primeras horas de la maana. La misma

tambin puede variar durante el ejercicio y situaciones de cambio de temperatura

ambiental.

Por otra parte el calor corporal puede variar en las distintas partes del cuerpo. La

temperatura central es algo mayor que la perifrica. Para medirla se usa la temperatura

rectal o esofgica (normal= 37.3C-37.6C). La temperatura bucal es 0.2 a 0.5C menor

que la rectal, pero las los cambios en la temperatura central se ven reflejados en ella

tambin. La temperatura axilar es la ms utilizada por su comodidad, pero requiere que

se acumule por lo menos por 5-10 minutos el calor entre las paredes cutneas para

obtener un valor fidedigno.

Un estricto sistema de regulacin, comandado por el hipotlamo, se encarga de

que estos valores mantengan las cifras adecuadas para un correcto funcionamiento

celular.

TERMORREGULACINLa termorregulacin esta comandada fundamentalmente por el hipotlamo, quien

recibe a travs de fibras aferentes provenientes de receptores cutneos de fro/calor la

informacin necesaria para crear mecanismos que compensen la alteracin.Cuando la

temperatura corporal est por encima de 41C o por debajo de 34C significa que se

averi la capacidad del centro regulador.

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Mecanismos productores de calor:

1- Metabolismo:

Es el principal mecanismo de produccin de calor.Depende del aporte

energtico de la ingesta, de la actividad muscular y de la accin de las hormonas

(fundamentalmente tiroideas), de las aminas simpaticomimticas y del sistema nervioso

simptico.

Con el ejercicio puede incrementarse hasta diez veces esta produccin de calor con

la consiguiente elevacin de la temperatura corporal. Las primeras en actuar son la

adrenalina y la noradrenalina, luego las hormonas tiroideas, quienes tardan varias

semanas.

2- Otros:

El organismo genera calor como consecuencia de la radiacin solar absorbida, as

como del contacto con molculas de aire caliente y por contacto directo con elementos a

altas temperaturas, siendo estos mecanismos menores.

Mecanismos perdedores de calor:

1- Evaporacin:

La emisin de sudor es el principal mecanismo destinado a perder calor,su

evaporacin enfra la piel y de forma secundaria los tejidos.El mantenimiento de la sudoracin como mecanismo compensador requiere el

aporte de lquidos e iones, fundamentalmente Cl- y Na+; en caso contrario, el incremento

provocado de la temperatura corporal, puede producir sintomatologa (fatiga por sudor).

En este mecanismo, esdeterminante la humedad ambiental, puesto que, la

presencia de sta elevada, evita la evaporacin del sudor y, por tanto, el descenso

de temperatura.Existen diferencias entre sexos, habindose comprobado que la mujer inicia la

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sudoracin a mayor temperatura corporal que el hombre.

En menor grado, existe evaporacin por vas respiratorias. Es lo que se denomina

la perspiratio insensible.

2- Otros:

Los mecanismos de radiacin, conduccin y conveccin, manifiestan 3 formas de

transferencia de calor, bien a cuerpos slidos o al aire, con el consiguiente descenso de

temperatura.

PATOLOGAS POR INCREMENTO DE LA

TEMPERATURA CORPORAL

Existen dos situaciones caracterizadas por aumento de temperatura corporal, que

conviene diferenciar:

Fiebre: el aumento de temperatura se debe a una regulacin transitoria por parte del

centro regulador hipotalmico, que funciona adecuadamente. No se considera una

reaccin negativa ya que forma parte de la respuesta orgnica a la infeccin.

Hipertermia: el incremento de la temperatura corporal, no encuentra adecuada

respuesta en el hipotlamo, o bien, la respuesta de ste es inadecuada a la situacin

concreta, por lo que se considera patolgica en todo caso. Este ascenso de temperatura

no regulado puede provocar sndromes denominados menores o leves y cuadros

clnicos mayores que pueden comprometer la vida del sujeto.

1. SNDROMES HIPERTRMICOS:

A- Menores:

I- Exantema por calor:

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Se caracteriza por la inflamacin y bloqueo de las glndulas sudorparas, debido a

la sudoracin abundante en ambientes poco ventilados y de alta humedad relativa.

II- Calambres por calor:

Debido a la prdida excesiva de agua e iones, sobre todo en personas noaclimatadas o, frecuentemente, ancianos con tratamiento diurtico. Se caracteriza por

un incremento de la temperatura corporal, no producido por la actividad fsica; cursa

con nauseas, vmitos, cefaleas, anorexia, astenia e incluso alteraciones del contenido de

la conciencia.

Los calambres musculares se deben a unaprdida excesiva de sodio, que

produce disfuncin muscular.El tratamiento consiste en reposo, ambiente ventilado ehidratacin.

III- Sncope por calor:

El organismo responde al aumento de temperatura ambiental con vasodilatacin

perifrica y sudoracin profusa que provocan un descenso de la tensin arterial y de la

volemia, lo que determina una disminucin de la perfusin cerebral que da lugar al

sncope.

Cursa con hipotensin, taquicardia, piel fra y sudorosa. Como consecuencia de

los mecanismos desencadenados, la temperatura puede llegar a ser normal e incluso

baja. Con el decbito se recupera la perfusin cerebral y por tanto la conciencia.

En situaciones ms extremas se puede originar el colapso por calor que aadira al

cuadro clnico alteraciones multiorgnicas por hipoperfusin (fallo renal, heptico, etc.),

as como por deshidratacin e hipernatremia.

El aporte de fluidos es la teraputica en ambos casos.

B- Mayores:

I- GOLPE DE CALOR

Se trata del cuadro de mayor gravedad potencial, constituyendo unsndrome de

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afectacin sistmica multiorgnica, secundaria a la hipertermia no compensada,

por disfuncin de los mecanismos reguladores.La temperatura corporal alcanza los

40 Cy no siempre es debido a causas ambientales.

Etiologa:

a)Aumento de la produccin de calor:

- Fiebre. - Tirotoxicosis

- Anfetaminas. - Alucingenos

- Ejercicio fsico.

b)Disminucin de la prdida de calor:

- Altas temperaturas ambientales. - Humedad relativa

- Prdida del control voluntario. Ausencia de aclimatizacin

- Deshidratacin. - Hipopotasemia

- Enfermedades cardiovasculares. Condiciones debilitantes

- Enfermedades de la piel. Fibrosis qustica

- Lesiones o patologas del SNC. Ancianos

- Drogas (Alcohol, -bloqueantes, anticolinrgicos)

Fisiopatologa:

El mecanismo de lesin celular en el golpe de calor es la toxicidad celular

directa, que ocurre por encima de 42 C.Esto provoca prdida de estabilidad demembranas celulares con aumento de su permeabilidad, as como de la actividad

mitocondrial.

Factores asociados como la hipoxia local, la acidosis metablica y la deshidratacin,

potencian el dao que provocar el fallo multiorgnico variable, segn el modo de

presentacin y la severidad.

Formas clnicas de presentacin:

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a)Activa o por ejercicio: Ocurre en sujetos jvenes, no aclimatados, sometidos a

ejercicios fsicos de gran intensidad en das de calor y con alta humedad relativa.

Inicialmente, aparecen sntomas de alteracin del nivel de conciencia, alteraciones

del comportamiento y convulsiones. Cursa con piel seca y caliente, con ausencia

de sudoracin.La deshidratacin asociada provoca con frecuencia fallo renal, aunque en ste

puede influir la lesin tubular directa secundaria a la mioglobinuria e incluso

aparicin de coagulacin intravascular diseminada.

El dao muscular, est presente en la totalidad de los casos.

b)Pasiva o clsica: Ocurre en sujetos con alteracin basal de los mecanismos de

regulacin, fundamentalmente en personas mayores o con patologa previa, as

como en los que reciben la medicacin mencionada. Inicialmente, en las primeras

horas, ocurre un cuadro de letargo, debilidad, nauseas, vmitos, hipertermia y

agravamiento de la patologa basal. A partir de las 48 horas se encuentran sntomas

generales, comunes a los descritos en la forma activa.

En las dos formas de presentacin la mortalidad es elevada alcanzando un 70%.

Cualquiera que sea la forma de presentacin, se va a producir repercusin

multirganica:

Afectacin muscular:

La elevacin de temperatura provoca dao muscular consistente en degeneracin y

necrosis. En la forma activa o relacionada con el ejercicio se ver incrementada por la

presencia de hipoxia y acidosis metablica; en estos casos, aparece elevacin de la

enzima muscular creatinfosfoquinasa (CK) y rabdomiolisis, que ser menos frecuente en

la forma clsica de golpe de calor.

Afectacin renal:

El dao renal, es frecuente y consecuencia de varios mecanismos (deshidratacin,

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rabdomiolisis, hipotensin, etc.). Se encontrar, en el sedimento, proteinuria y, en casos

de rabdomiolisis, mioglobinuria. La insuficiencia renal, sin embargo, es rara y est

condicionada por la aparicin de necrosis tubular aguda por uratos, hipocalcemia y

valores muy elevados de CK.

Afectacin cardiovascular:

La hipertermia provoca una situacin de alto gasto cardaco, con

vasodilatacin y taquicardia, consecuencia de las demandas aumentadas y de la

deshidratacin por el sudor.

Podemos encontrar ligeras elevaciones enzimticas como consecuencia del dao

sobre el miocito y alteraciones en el electrocardiograma (QT prolongado que es lo ms

frecuente, alteraciones difusas de la repolarizacin e incluso signos de isquemia y ondas

U). Pueden aparecer arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares, siendola

primera causa de muerte la fibrilacin ventricular.

Afectacin del sistema nervioso central:

La toxicidad directa que el aumento de temperatura provoca en el cerebro y

mdula espinal, conduce rpidamente a muerte celular, edema cerebral e incluso

hemorragia a nivel local. Como consecuencia, aparece hipertensin intracraneal y

degeneracin neuronal. La hipotensin sistmica provoca isquemia cerebral. El conjunto

de todas estas alteraciones se manifiesta de formas diversas, incluyendo desde

alteraciones del comportamiento hasta temblores, convulsiones, neuropatas e incluso

coma. No todas son reversibles con el tratamiento.

En el golpe de calor, la puncin lumbar revela que en el lquido cefalorraqudeo

puede haber un aumento de protenas, xantocroma y linfocitosis, as como elevacin de

la glucosa.

Afectacin digestiva:

El dao intestinal suele deberse a isquemia, secundaria a la termotoxicidad

directa y a la hipoperfusin.La isquemia intestinal determina ulceraciones que


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pueden provocar hemorragia digestiva franca. La sintomatologa digestiva puede ser

heterognea y es poco especfica. A nivel heptico encontramos necrosis celular y

colestasis, cuyo diagnostico se realiza por elevacin de transaminasas.

Excepcionalmente, ocurre un fallo heptico fulminante, que requiera transplante e

implique una alta mortalidad.

Afectacin hematolgica:

Tpicamente,aparece leucocitosis similar a cualquier situacin de estrs, as

como por hemoconcentracin. Inicialmente, tambin se eleva el nmero de plaquetas

aunque

posteriormente aparece trombocitopenia. La accin directa de la temperatura puede

provocar inactivacin de plaquetas y factores procoagulantes, una agregacin

plaquetaria e incluso originar coagulacin intravascular diseminada. Estos

acontecimientos asociados al dficit de factores de coagulacin por fallo heptico,

determinan la aparicin de anemia y ditesis hemorrgica. En caso de coagulacin

intravascular diseminada (CID) ocurre un agravamiento de la afectacin multiorgnica.

Afectacin pulmonar:

El dao celular directo, secundario a la hipertermia,al actuar sobre el endotelio

vascular conduce a cor pulmonale o a sndrome de distress respiratorio del adulto.

El edema pulmonar ser frecuente, combinando este mecanismo con el fallo cardaco.

Aunque lo ms frecuente es encontrar acidosis metablica en el golpe de calor, el

aumento de la demanda de oxgeno provoca con frecuencia alcalosis metablica.

Cnicamente aparece hiperventilacin.

Las alteraciones hematolgicas pueden provocar hemorragia pulmonar y en

enfermos de edad avanzada puede aparecer tromboembolismo pulmonar.

Afectacin endocrina:

El estado de metabolismo elevado provoca hipoglucemia, fundamentalmente

en el golpe de calor por ejercicio extenuante.La hormona de crecimiento y la

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aldosterona elevan sus niveles ante la exposicin intensa al calor, con el objetivo de

mantener la volemia.

Alteraciones electrolticas:

Con frecuencia, la hipertermia provoca alteraciones en los niveles de sodio, potasio,

fosfatos y calcio debido a su eliminacin por el sudor. Sin embargo,cuando el golpe de

calor es secundario a ejercicio intenso, el dao celular provoca un incremento de

los niveles de potasio. Los niveles de fosfato disminuyen por la hiperventilacin y

alcanzan niveles muy bajos en casos de rabdomiolisis severa. La hipocalcemia, ocurre

varios das despus del dao celular, debido a la precipitacin intracelular.

Posteriormente, a las dos tres semanas, se produce una hipercalcemia por efecto

rebote debido a la activacin paratiroidea.

Diagnstico:

El diagnstico del golpe de calor se basa en la historia clnica y en la exploracin,

confirmndose por la presencia de una temperatura rectal alrededor de 40C y otros

datos que apoyan el diagnstico.

La anhidrosis o falta de sudoracin es caracterstica de este cuadro y est presente

en gran parte de pacientes ancianos, si bien su ausencia no excluye el diagnstico. De

hecho, en el golpe de calor por ejercicio, es tpica la sudoracin profusa. En todos los

casos se encuentra elevacin de CK. Se completa el diagnstico con la presencia de

alteraciones neurolgicas que van del estupor al coma. Por tanto, ante un paciente

predispuesto (anciano, personas con patologas de base, con tratamientos

farmacolgicos, etc.) y sometidos a una temperatura ambiente en torno a los 30 C de

media, se debe sospechar este diagnstico, incluso en sujetos jvenes como atletas,

militares, etc.

Diagnstico diferencial:

En caso de no tener acceso a una buena anamnesis se debe hacer el diagnstico

diferencial con cuadros que cursan con hipertermia, tales como:

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a)Cuadros infecciosos: b)Epilepsias y deshidrataciones severas.

- Meningitis

- Sepsis.

- Encefalitis.- Leptospirosis.

c)Enfermedades endocrinas: d)Sndromes hipertrmicos:

- Crisis tiroideas - Hipertermia maligna

- Feocromocitoma - Sme. Neurolptico maligno

- Coma diabtico - Hipertermia inducida por drogas

e)Afectacin del SNC:

- Sangrado hipotalmico.

- Hidrocefalia aguda.

Profilaxis:

Ante situaciones de riesgos tales como: ola de calor, ejercicio fsico extenuante, etc.

se debe prevenir el golpe de calor; para ello ser fundamental informar a la poblacin de

riesgo de las medidas a tener en cuenta:

Prevencin de forma pasiva:- Correcta hidratacin (2-3 litros de lquido por da)

- Aumentar el aporte de sal en la dieta.

- Evitar el sobre abrigo.

- Ventilacin adecuada de las habitaciones.

- Duchas o baos fros frecuentes.

Prevencin de forma activa:

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Evitarejercicio intensoen las horas de mximo calor y los das de gran humedad.

En caso de coincidir el ejercicio con estas condiciones atmosfricas,se deben ingerir

previamente abundantes lquidos salinos (1.5 litros) y durante el esfuerzo,

rehidratarse con la misma solucin hipotnica salina varias veces cada hora.Tras

el ejercicio, se recomiendan bebidas azucaradas para reponer los depsitos de glucgeno

heptico.

Tratamiento:

Dada la gravedad del cuadro, con una mortalidad elevada, en torno a un 80%, el

diagnstico y la instauracin del tratamiento correcto debe realizarse precozmente,

puesto que se relaciona directamente con la supervivencia.

El tratamiento constar de dos fases:

Tratamiento primario de la hipertermia:

En el lugar del suceso, se debetrasladar al paciente a un lugar fresco, retirarle

la ropa y aplicarle agua fra o hielo en la superficie corporal.Si el paciente est

consciente, se debe iniciar la hidratacin oral, si no es posible, se debe iniciar la

hidratacin venosa inmediatamente. Debe ser evacuado con prontitud a un centro

sanitario para su tratamiento completo.

Tratamiento de las complicaciones:

Las complicaciones iniciales de la hipertermia son fundamentalmente las

arritmias, la acidosis metablica y el fallo cardaco.

Las arritmias (fundamentalmente taquiarritmias supraventriculares) no requieren

tratamiento especfico, ya que ceden al disminuir la temperatura.

La hipotensin debe tratarse con reposicin de fluidos empleando suero salino.

Para ello, ser de ayuda la monitorizacin de la presin arterial con catter de Swan-

Ganz. Con frecuencia los pacientes presentan bajas resistencias perifricas, bajas

volemias por deshidratacin y disfuncin ventricular izquierda, por lo que tienen riesgode insuficiencia cardaca congestiva y fallo renal. Estn contraindicados los dextranos,

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como expansores por efecto anticoagulante. Igualmente, se deben evitar los agonistas

alfa y dopaminrgicos por provocar vasoconstriccin perifrica.

La acidosis metablica, as como la hipoxia, se controlan al disminuir la

temperatura,aunque se administrar a todos oxigenoterapia al 100% y si es necesario

se puede administrar bicarbonato. En caso de situacin comatosa, debe ventilarse al

paciente mediante intubacin orotraqueal.

El control de la diuresis debe ser estrecho mediante sonda vesical.

El aporte de potasio depender de los niveles en sangre del in, as como de la

funcin renal a fin de evitar la hiperpotasemia.

La aparicin de coagulacin intravascular diseminada (CID) aumenta la

mortalidad, por lo que se deben obtener parmetros de coagulacin para su diagnstico.

Pronstico:

El pronstico depende del pico de temperatura alcanzada y del tiempo de exposicin a

temperaturas elevadas. Igualmente, determina la morbimortalidad, la precocidad y

agresividad del tratamiento.Un retraso en el tratamiento, de tan solo dos horas,

puede elevar la mortalidad un 70%; por el contrario, un tratamiento precoz y

adecuado tendr una mnima mortalidad y el paciente sobrevivir sin secuelas. Existen

predictores de peor pronstico por alta mortalidad, como son: fibrilacin ventricular, CID

y la situacin de coma mayor de seis horas. Igualmente, unos niveles elevados de lactato

o un ascenso mantenido de la hormona de crecimiento, pese al tratamiento, se han

asociado a peor pronstico.

En cuanto a la morbimortalidad, la funcin neurolgica se normaliza con elcontrol de la temperatura, si bien pueden quedar como secuelas leves desrdenes

cerebelosos. Los daos heptico y renal se resuelven completamente, por lo general.

Puede persistir una debilidad muscular moderada en pacientes con dao muscular

importante.

2- HIPERTERMIA MALIGNA

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Es un sndrome hipermetablico de carcter hereditario, que afecta

fundamentalmente al msculo esqueltico; est inducido por frmacos o

situaciones de estrs, generalmente frmacos anestsicos. Se caracteriza por

contracciones musculares intensas, aumento brusco de temperatura y conduce a

colapso cardiovascular.

Su mortalidad es elevada por lo que el tratamiento ha de ser precoz. Aun as, con

tratamiento, la mortalidad alcanza el 30%. Por lo tanto, debe considerarse la hipertermia

maligna, una emergencia anestsica.

Se ha visto que incide, sobre todo, en la edad infantil y adultos jvenes de sexo

masculino y sometidos a ciruga de malformaciones musculoesquelticas (hernias,

escoliosis, ciruga plstica, etc.), con alta mortalidad en ciruga traumatolgica urgente.

Fisiopatologa:

La hipertemia maligna es un trastorno del msculo estriado y, concretamente, se ha

evidenciado undefecto en el metabolismo del calcio. Este juega un papel fundamental

en la contraccin muscular, pues es liberado del retculo sarcoplsmico tras el estmulo

neuronal de contraccin muscular; el calcio liberado se une a filamentos de troponina,

que determina el complejo actina-miosina y posteriormente, el calcio vuelve a las

cavidades del retculo sarcoplsmico por medio de una bomba de calcio, donde existe un

canal de liberacin conocido con receptor de rianodina.Mutaciones en este receptor,

se encuentran en pacientes con hipertermia maligna y determinan una mayor

liberacin de calcio al citoplasma, manteniendo de esta manera la contraccin

muscular por ms tiempo, se producen as contracciones musculares mantenidas o

repetidas que provocan un aumento de temperatura y conducen al estado de

hipermetabolismo.

Los sujetos con este defecto del metabolismo del calcio desarrollan hipertermia

maligna si se producen situaciones desencadenantes, siendo la fundamental la accin

de agentes anestsicos que interfieran en la entrada del calcio en el retculo. Se ha

relacionado, fundamentalmente, con el halotano y succinilcolina, si bien hay otros

desencadenantes no farmacolgicos, tales como: el estrs, la anoxia, las infecciones

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virales y los linfomas. A estos desencadenantes se les denomina gatillo de la

hipertermia maligna. Esta reaccin a los anestsicos, no debe considerarse de

naturaleza alrgica puesto que puede ocurrir en pacientes que han recibido el anestsico

previa o posteriormente sin desarrollar esta reaccin.

Patognesis:

Durante la crisis de hipertermia maligna ocurre ungran aumento en el consumo de

oxgeno sin un aporte suficiente de energa, que provoca un incremento en el

metabolismo anaerobio y, por tanto, la formacin de cido lctico; esto da lugar a

una situacin de acidosis metablica y respiratoria, aumento de la permeabilidad en las

membranas celulares, estimulacin del sistema nervioso simptico y rigidez muscular

importante. El aumento de temperatura puede alcanzar los 42 C, considerado el

mximo trmico crtico que provoca dao directo celular, que es la causa fundamental de

la toxicidad en este sndrome. En la totalidad de los pacientes ocurrir una importante

rabdomiolisis, con la consiguiente elevacin enzimtica muscular e hiperpotasemia.

Estos fenmenos no suelen ocurrir en la clula miocrdica.

Se produce una situacin de hipermetabolismo debido a la elevada demanda de

oxgeno. El gasto cardiaco es alto, e inicialmente la volemia es normal; posteriormente,

puede aparecer hipotensin. Las arritmias (tanto supraventriculares como ventriculares)

son frecuentes y multifactoriales (temperatura mayor de 40 C, hipoxia tisular,

hiperpotasemia).

A nivel central el dao celular provoca edema y hemorragia cerebralque

derivan a una situacin de coma, agravado por las alteraciones metablicas. Es

frecuente elfallo renal por la mioglobinuria secundaria a la rabdomiolisis. En fases

avanzadas, la deshidratacin y el bajo gasto cardaco contribuyen a agravar la

insuficiencia renal.

El fallo heptico y el sangrado gastrointestinal aparecen con mayor frecuencia que

en el golpe de calor, debido a las mayores temperaturas alcanzadas.

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Las alteraciones hematolgicas son similares a las del golpe de calor, con una

frecuencia de coagulacin intravascular diseminada cercana al 100% de los casos.

Los dficit de iones son ms severos al producirse mayor necrosis muscular que en

el golpe de calor.

Clnica:

Los sujetos afectos de este sndrome suelen ser varones, en las dos primeras dcadas

de la vida, portadores de la alteracin gentica en su forma autosmica dominante

(menos frecuente la autosmica recesiva) y que asocian otras anomalas genticas que

afectan fundamentalmente a la musculatura esqueltica (baja estatura, estrabismo,

criptorquidea, cifoescoliosis, miopatas congnitas o distrofias musculares).

En estos sujetos tras la induccin anestsica, ocurre de forma aguda (menos

frecuente de forma subaguda) la crisis de hipertermia maligna, que puede ser leve o

fulminante. Lossntomas ms precoces son los cardiovasculares, sobre todo

taquicardias que inicialmente no orientan hacia este cuadro clnico. Posteriormente,

aparece cianosis, retencin de CO2 e hipertensin arterial, aumentando el gasto

cardaco. Tardamente, aparece la hipertermia que se sigue rpidamente de acidosis,hipotensin e hiperpotasemia que provoca arritmias ventriculares malignas y

alteraciones de la onda T en el electrocardiograma (T picudas). Esta hiperpotasemia,

puede provocar un paro cardaco sbito en pacientes con miocardiopata

previa a los que se les administra succinilcolina.

La hipercapnia es un indicador sensible de una potencial hipertermia

maligna, puesto que aparece precozmente y alcanza hasta el triple del mximo

esperado en circunstancias normales.El aumento del volumen minuto en ventilacin

mecnica no consigue detener este ascenso. Por la precocidad de este signo, es

fundamental en la monitorizacin anestsica, el empleo de la capnografa.

El edema pulmonar es tardo y generalmente se debe a fallo cardaco.

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La rigidez muscular ocurre en las tres cuartas partes de los casos y aparece

precozmente tras el uso de succinilcolina o de halotano, tpicamente en forma de

trismus. Este signo, a veces, ocurre tras la induccin anestsica con estos frmacos en

condiciones normales, cediendo en pocos minutos. En casos que no ceda y se acompae

de rigidez generalizada, la sospecha de hipertermia maligna es elevada. En cualquier

caso, ante un espasmo de maseteros en la induccin anestsica, debe suspenderse la

ciruga, si no es urgente y ventilar al paciente con oxigeno al 100%, controlando la

tensin arterial y el potasio cada 4-6 horas, as como la mioglobina, manteniendo

adecuada hidratacin y control de la diuresis.

Este periodo de observacin debe mantenerse entre 12-24 horas. Si no se puede

detener la ciruga se deben evitar anestsicos gatillo, monitorizar la temperatura y la

presin de CO2 y administrar precozmente dantroleno.

Cuando la hipertermia alcanza los 40-43C se acompaa de sudoracin y

exantema.

Puede aparecer convulsin e incluso coma por la afectacin central y la

evolucin natural conduce a un fallo multiorgnico irreversible.

Diagnstico:

El diagnstico de la hipertermia maligna es difcil al inicio del cuadro, puesto, que se

basa en un alto ndice de sospecha clnica (pacientes susceptibles, con antecedentes

familiares, etc.), si bien existen test de susceptibilidad a la hipertermia maligna, como

son la electromiografa, los niveles de lctico tras ejercicio, el clculo del pH intracelular

con el ejercicio o el test de contractura con cafena-halotano, que es quizs el ms fiable

para reconocer la susceptibilidad, recomendndose como screening, en caso de sospecha

(casos familiares)

Los signos iniciales sern la taquicardia sinusal, el trismus, la cianosis

moteada, la hipertensin arterial y la hipercapnia. La ausencia de hipercapnia

descarta prcticamente el diagnstico. En este estadio, la instauracin de un

tratamiento adecuado conlleva una aceptable mortalidad; tardamente, el cuadro clnico

es fcilmente reconocido por la aparicin de hipertermia, rigidez muscular y las

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alteraciones bioqumicas anteriormente mencionadas, as como la inestabilidad

hemodinmica y arritmias malignas de mal pronstico.

Diagnstico diferencial:

El diagnstico diferencial de la hipertermia maligna, dado que esta ocurre casi

exclusivamente en relacin con la ciruga y anestesia, estar limitado a descartar otras

causas de hipertermia, rigidez muscular e hipercapnia. 21

Diagnstico diferencial de la hipertermia:

- Dao hipotalmico

- Reacciones transfusionales- Infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis).

- Sepsis.

- Tirotoxicosis.

- Feocromocitoma

- Frmacos (atropina en exceso, dopamina, ketamina, antidepresivos tricclicos...),

pueden provocar hiperpirexia administradospreoperatoriamente, lo que puede confundir.

Diagnstico diferencial de la rigidez o trismus:

- Sndrome de la articulacin tmporo-mandibular.

- Miotona congnita.

- Ttanos

- Sndrome neurolptico maligno (este cursa con normocapnia)

Diagnstico diferencial de la hipercapnia:

- Ventilacin inapropiada.

- Estados hipermetablicos (tirotoxicosis, feocromocitoma, sndrome neurolptico

maligno, sepsis)

- Exceso de bicarbonato sdico administrado.

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Tratamiento:

El tratamiento debe ser inmediato, basado en un diagnostico precoz. Ante la sospecha

clnica debe interrumpirse la administracin de agentes inhalatorios o succinilcolina e

hiperventilar con oxgeno al 100% (alrededor de 15 litros/minuto). 22

Es obligatorio reducir la termognesis mediante la administracin de dantroleno, que

acta desacoplando el mecanismo de excitacin-contraccin muscular y disminuyendo

los niveles de calcio mioplasmticos. La va de administracin depender del estado

neurolgico del paciente.

Como efectos secundarios, suele provocar tromboflebitis importante por su pH

alcalino; menos importantes son: vrtigos, somnolencias, alteraciones sensoriales,etc. La

asociacin con manitol en los viales requiere precaucin si existe insuficiencia cardaca o

renal. No debe administrarse con simpticomimticos, simpaticolticos, ni digoxina, ya

que aumentan la morbimortalidad; ni con antagonistas del calcio por provocar

hipotensin severa.

Si el paciente responde rpidamente a la terapia inicial precisar nicamente

medidas de soporte.Si la temperatura alcanza los 41C, el ndice de complicaciones

es alto y el tratamiento debe ser en una unidad de cuidados intensivos.

La hiperpotasemia provocar alteraciones en el electrocardiograma y arritmias

ventriculares por lo que debe tratarse de forma especfica, mediante la combinacin de

glucosa-insulina. Cifras de potasio superiores a 8 mEq/l comprometen la vida, por lo

que se administrar gluconato clcico o cloruro clcico.

La acidosis debe corregirse con bicarbonato, que a su vez contribuye al control de

la hiperpotasemia.

Con el control de la hiperpotasemia y de la acidosis suelen revertir las arritmias,

aunque puede ser necesario el uso de antiarrtmicos, recomendndose propranolol.

La correcta hidratacin debe mantener una diuresis por encima de 2 ml/Kg/h,

administrndose si fuese necesario manitol y/o furosemida, que adems reducen la

posibilidad de derrame cerebral y necrosis tubular aguda.

El fenobarbital, para evitar los temblores o contracciones musculares, se puede

emplear incluso profilcticamente.19


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El fallo heptico y la coagulacin intravascular diseminada requerirn tratamiento

especfico de soporte.

Aunque el enfriamiento directo externo en agua helada es de ayuda, se ve relegado

por el manejo de problemas, tales como las arritmias, paro cardaco, etc. por lo que es

excepcional su uso.

Otras medidas, como las descritas en el golpe de calor, pueden ser de ayuda y

nicamente en caso de fracaso del tratamiento con dantroleno se recurrir al by-pass

cardiopulmonar con enfriamiento externo de la sangre.

Tras la fase aguda, el paciente permanecer en la unidad de cuidados

intensivos, al menos 36 horas, perodo en el cual persiste el peligro de reacciones.

Es preciso monitorizar la presin arterial, temperatura, CO2, saturacin de oxgeno,

realizacin de electrocardiogramas y analticas cada seis horas incluyendo urea,

creatinina, potasio, calcio, CPK, mioglobina srica y urinaria. Otras medidas en esta

fase, incluyen el empleo de drogas vasoactivas y dantroleno de mantenimiento, como se

expuso previamente.

Las alteraciones de la funcin renal, heptica y neurolgica se normalizarn sin

secuelas. Sin embargo, la debilidad muscular durar varios meses.

Pronstico:

Con el adecuado tratamiento, la mortalidad de la hipertermia maligna debe ser

inferior al 30%, aunque hay series en que el tratamiento precoz con dantroleno consigui

una supervivencia del 100%.

CONCLUSIN

Las alteraciones por altas temperaturas rene una gran cantidad de patologas,

algunas con la que el mdico trata cotidianamente. Teniendo en cuenta la gran cantidad

de factores que rene la etiologa de estas enfermedades es muy importante tener el

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cuenta que un mal diagnstico o la eleccin inadecuada de tratamiento puede repercutir

en el mecanismo de regulacin de la temperatura corporal.

Por otro lado hay q fomentar siempre la prevencin de la salud. Tanto es as que no

slo el mdico debe ocuparse de la patologa, si no tambin debe hacerse presente en el

sentido de orientar y darle los conocimientos necesarios al paciente sobre las medidas

que se pueden llegar a tomar ante un aumento de la temperatura.

BIBLIOGRAFA

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1136.

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autonomica

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Decimosegunda edicin.

7.Cossio, Fustinioni y Rospide. Semiologa mdica fisiopatolgica, grandes

sndromes clnicos. Eudeba. 2014. Octava edicin.

NDICE

Introduccin ..2

Termorregulacin..2

Mecanismos productores de calor222
http://neurowikia.es/content/trastornos-de-la-termorregulacion-en-la-disfuncion-autonomicahttp://neurowikia.es/content/trastornos-de-la-termorregulacion-en-la-disfuncion-autonomicahttp://neurowikia.es/content/trastornos-de-la-termorregulacion-en-la-disfuncion-autonomicahttp://neurowikia.es/content/trastornos-de-la-termorregulacion-en-la-disfuncion-autonomica


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Mecanismos perdedores de calor..3

Patologas.4

Smes. Hipertrmicos menores.4

Smes. Hipertrmicos mayores..5

GOLPE DE CALOR...5

Etiologia.5

Fisiopatologa6

Diagnstico y diagnstico diferencial...9

Profilaxis..10

Tratamiento.10

Pronstico.11

HIPERTRMIA MALIGNA....12

Fisiopatologa.....12

Patognesis..13

Clnica...14

Diagnstico y diagnstico diferencial..15

Tratamiento.....16

Pronstico.....18

Conclusin.18

Bibliografa....19

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alt x altas temperaturas

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