CENTRO DE SALUD DERAFALAFENA

PROTOCOLO DIABETES MELLITUS

JESUS ROMERO

DIABETES MELLITUS TIPO IIJesús Romero . CAP RAFALAFENA

1.- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la Diabetes?2.- Algoritmo diagnóstico3.- ¿Existe alguna estrategia de diagnóstico precoz de la diabetes?4.- ¿Qué hacer cuando diagnosticamos un paciente de diabetes?5.- Algoritmo de manejo terapéutico6.- Intervención terapéutica en la diabetes tipo 27.- ¿Cómo insulinizar a un paciente?8.- Algoritmo de inicio y ajuste del tratamiento insulínico para pacientes con DiabetesTipo 2 (ADA/EASD)9.- Algoritmo de manejo de las hipoglucemias10.- Tratamiento combinado de la Diabetes Tipo 211.- Tratamiento de otros factores de riesgo cardiovascular12.- ¿Cómo prevenir y tratar la nefropatía diabética?13.- ¿Qué frecuencia y contenido pueden tener las visitas de seguimiento?14.- Bibliografía

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la Diabetes?

Glucemia al azar ≥200 mgr/dl en presencia de síntomas de diabetes (poliuria,polidipsia o pérdida de peso inexplicada).

Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mgr/dl.

Glucemia ≥200 mgr /dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. deglucosa (SOG).

Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.

En las tres últimas opciones es necesario comprobar el diagnóstico con una nuevadeterminación de glucemia en ayunas, sobrecarga oral de glucosa o hemoglobinaglucosilada. Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentranelevados pero no alcanzan las cifras diagnósticas de diabetes, se clasifica como:

Glucemia basal alterada (GBA): Paciente con niveles de glucemia en ayunasentre 100-125 mg/dl,

Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles a las 2 horas de la SOGentre 140-199 mg/dl

En ambos casos, GBA e ITG, es preciso confirmar el diagnóstico realizandouna segunda determinación. GBA e ITG confieren un riesgo elevado de desarrollardiabetes tipo 2 y también poseen un riesgo cardiovascular aumentado, qué esmayor en el caso de la ITG. Se ha demostrado que modificaciones en el estilo devida (dieta, ejercicio y control del peso) reducen este riesgo y también laproporción de pacientes que evolucionan a diabetes Estos beneficios también sehan demostrado con el uso de fármacos

(Metformina, Acarbosa, Orlistat y Rosiglitazona), aunque en menor medida quecon los cambios en el estilo de vida

Por lo tanto el objetivo en estos pacientes es conseguir moderadas pérdidas depeso (5-10% del peso corporal) y la realización de actividad física moderada (30minutos al día). La Metformina(1.700 mg/día) es el único fármaco recomendado enprevención, reservándose su uso para aquellos pacientes con GBA y/o ITG con unIMC (índice de masa corporal) mayor de 35 kg/m2, menores de 60 años y que nohan respondido a las medidas higiénico dietéticas .

Algoritmo diagnóstico

Como novedad en 2010 para el diagnóstico de diabetes es la Hemoglobinaglicosilada (HbA1c) ≥6,5%.

¿ Existe alguna estrategia de diagnóstico precoz de la diabetes?

Aunque por ahora no existe ningún estudio que demuestre los beneficios de unaestrategia para el diagnóstico precoz de la diabetes tipo 2 en individuos asintomáticos,parece evidente la necesidad de la búsqueda de nuevos casos entre las personas dealto riesgo: tanto la glucemia en ayunas como la SOG son apropiadas para este fin

Criterios de cribado:

Cada 3 años en mayores de 45 años.

Anualmente, y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes, personascon un IMC >25 kg/m2 y al menos uno de los siguientes:

Antecedentes familiares de diabetes (en 1er grado).

Antecedentes personales de diabetes gestacional y/o fetosmacrosómicos (>4 Kg de peso al nacer).

Diagnóstico previo de ITG o GBA.

Etnias de alto riesgo. ( African American, latinos, nativos, asiático-americano, las islas del Pacífico

Sedentarismo.

Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.

A1C > 5,7%

Dislipemia (HDL<35 y/o TG >150).

Hipertensión arterial (HTA).

Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.

¿Qué hacer cuando diagnosticamos un paciente de diabetes?

Valoración integral del paciente con al menos los siguientes pasos:

Descartar diabetes tipo 1 o secundaria. La determinación de anticuerpos contrael ácido glutámico decarboxilasa (anti GAD) ha demostrado ser útil en eldiagnóstico de la diabetes tipo1 de inicio lento en el adulto (tipo LADA). Estaríaindicada su determinación en diabéticos adultos no obesos y de rápidaprogresión.

Preguntar por antecedentes familiares de diabetes y enfermedadcardiovascular precoz.

Determinar la presencia de otros factores de riesgo, especialmente loscardiovasculares: tabaquismo, hipertensión, obesidad y dislipemia.

Grado evolutivo de la diabetes: presencia de complicaciones crónicas.

Interrogar acerca del uso de medicamentos, sobre todo de aquellos quepuedan influir sobre los niveles de glucemia.

Conocimientos y valores del paciente acerca de la enfermedad y sutratamiento. Analizar su actividad física, dieta, y el entorno familiar y social paradeterminar las posibilidades de actuación.

Examen de la función tiroidea mediante palpación y determinación de TSH enmujeres mayores de 50 años y/o presencia de dislipemia.

Examen de la boca y de la piel.

Nota: El resto de la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias que sedeben hacer en el momento del diagnóstico figuran en el epígrafe sobre frecuencia ycontenido de las visitas.

Fijación de objetivos iniciales de control de acuerdo con el paciente

En principio deberíamos intentar conseguir que la HbA1c (hemoglobina glucosilada) seencuentre en valores alrededor o por debajo del 7%, dado que se ha demostrado quemediante el estricto control glucémico se reducen las complicaciones microvascularesy a largo plazo, también las macrovasculares

Control de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV)

Dentro de los objetivos de control tiene especial importancia el control de los factoresde riesgo cardiovascular (FRCV), porque aproximadamente el 65% de los diabéticosfallecen a consecuencia de una enfermedad CV, en parte debido a la propia diabetes(el riesgo CV se multiplica por dos en hombres y por cuatro en mujeres), pero tambiéndebido a su frecuente asociación con otros FRCV como son la HTA, la dislipemia y laobesidad. Los diabéticos presentan un RCV elevado , aunque sin llegar al nivel depacientes no diabéticos que padecen una enfermedad coronaria, por lo que serecomienda actuar agresivamente sobre todos los FRCV, persiguiendo los mismosobjetivos de control que en prevención secundaria. Además también ha quedadodemostrada la obtención de mayores beneficios en cuanto a morbilidad y mortalidadCV con el tratamiento agresivo de los FRCV en diabéticos .

Tabla 1. Objetivos de control en la DM2 (ADA, 2010

Objetivo de control

HbA1c (%) <7

Glucemia basal yprepandrial *

70-130

Glucemia posprandial * < 180

Colesterol total (mg/dl) <185

LDL (mg/dl) <100

HDL (mg/dl) >40 H; >50 M

Triglicéridos (mg/dl) <150

Presión arterial (mmHg) <130/80

Peso (IMC=Kg/m2) IMC<25

Cintura (cm) <94 H ; <80 M

Consumo de tabaco No

(*) Glucemia capilar. La postprandial se determinará entre60-120 minutos tras la ingesta

Los objetivos de control glucémico deberán ser menos estrictos en pacientes conantecedentes de hipoglucemia severa, edad avanzada, expectativa de vida reducida,presencia de complicaciones microvasculares o macrovasculares avanzadas,pluripatología y aquellos con una diabetes de larga evolución en los que es preciso untratamiento excesivamente agresivo para conseguir un control adecuado ; en ellos nosmarcaremos como principal objetivo la ausencia de síntomas.

Del mismo modo en pacientes de corta evolución, con larga expectativa de vida y sinpresencia de complicaciones puede recomendarse un objetivo de control glucémicoaún mas estricto (HbA1c<6,5%), siempre que éste se pueda conseguir sin generarhipoglucemia ni otros efectos secundarios .

Algoritmo de manejo terapéutico

Intervención terapéutica en la diabetes tipo 2

Dado que la diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica y progresiva, serápreciso modificar el tratamiento de los pacientes a lo largo de su evolución de unamanera escalonada. Si los objetivos glucémicos individualizados no se alcanzan en 2-4 meses, se debe intensificar la intervención sobre el estilo de vida para maximizar susbeneficios y avanzar al siguiente nivel de terapia. En el algoritmo 2 se resumen lasrecomendaciones de las guías de práctica clínica) y del Ministerio de Sanidad yConsumo

Dieta:

Cantidad de calorías adecuada a la actividad física, edad, sexo y situaciónponderal.

Composición adaptada según presencia de factores de riesgo (HTA, dislipemia) ocomplicaciones macro y microvasculares. En general se recomienda que entre un 45-65% del total de calorías de la dieta sean hidratos de carbono, 10-35% proteínas y 20-35% grasas (evitar ácidos grasos trans y reducir los saturados < 7%). En pacientesque reciben insulina rápida en las comidas es conveniente su ajuste en función de lasraciones de hidratos de carbono consumidas, por lo que deben ser cuantificadas .Esrecomendable el consumo de cereales integrales y alimentos ricos en fibra vegetal.

Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas (máximo 2unidades al día).

Actividad física:

Valorar la que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a susposibilidades y preferencias.

Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones(cardiopatía isquémica, neuropatía, retinopatía, hipoglucemias, etc.)

Se recomienda realizar ejercicio aeróbico de intensidad moderada (50-70% dela frecuencia cardíaca máxima: 220 menos la edad en años), dependiendo dela situación basal de cada persona durante al menos 30 minutos y comomínimo 5 días a la semana

Farmacoterapia:

En la actualidad se dispone de siete grupos de antidiabéticos (además de la insulina)que poseen los siguientes mecanismos de acción (Nathan DM, 2009):

Estimulan la secreción de insulina: Sulfonilureas, secretagogos de acciónrápida (glinidas), inhibidores de la dipeptidilpeptidasa IV y análogos del GLP-1(glucagon-like peptide-1) (Exenatida).

Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas y glitazonas.

Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: Inhibidores de las α-glucosidasas.

Biguanidas [Metformina]

Inhibe la neoglucogénesis hepática. Es el fármaco inicial de elección en todoslos pacientes con diabetes tipo 2 (salvo intolerancia o contraindicación). Noproduce aumento de peso, reduce de manera significativa las complicacionesmacrovasculares y es el único antidiabético que ha demostrado una reducciónde la mortalidad (UKPDS 34, 1998; Holman RR, 2008; NICE, 2009; MSC,2008; Nathan DM, 2009). Su efecto secundario más frecuente es la diarrea quese produce en torno a un 30% de los pacientes, la cual es dosis-dependiente ysuele ser transitoria. No produce hipoglucemia en monoterapia aunque puedeagravar la producida por otros hipoglucemiantes.

Contraindicaciones:

Insuficiencia renal y/o hepática moderada o severa.

Insuficiencia respiratoria y/o cardíaca severa.

Embarazo o lactancia, cirugía mayor o enfermedad grave.

Alcoholismo.

Enfermedad aguda grave o cirugía mayor.

Durante 24-48 horas tras el uso de contrastes yodados.

Alcoholismo.

Sulfonilureas(SU)

Estimulan la secreción de insulina preformada en el páncreas. Reducen elriesgo de complicaciones microvasculares y a largo plazo también lasmacrovasculares (UKPDS 33, 1998; Holman RR, 2008; NICE, 2009; MSC,2008; Nathan DM, 2009). Sus efectos secundarios más frecuentes son elaumento de peso y las hipoglucemias. Los alimentos interfieren en suabsorción (excepto glimepirida) por lo que se administrarán al menos 30minutos antes de la ingesta.

Contraindicaciones:

Diabetes con déficit de insulina: tipo1 o secundaria a enfermedadpancreática.

Embarazo, cirugía mayor o enfermedad grave.

Antecedentes de reacciones adversas a sulfamidas.

Enfermedad hepática (si es leve puede usarse glipizida).

Enfermedad renal (si es leve-moderada puede usarse gliquidona,gliclazida y glimepirida).

Tiazolidinadionas: Glitazonas [Pioglitazona

En la actualidad hay uno comercializado: Pioglitazona . Su acción se produceaumentando la captación y el uso de glucosa en músculo y tejido graso. Suefectividad es inferior a la de sulfonilureas y Metformina. La Pioglitazona redujoligeramente los eventos CV en pacientes que ya habían tenido un eventoprevio (Dormandy JA, 2005). Su principal indicación sería como combinaciónen pacientes obesos en los que fracasa la monoterapia con metformina. Noproducen hipoglucemias, sin embargo producen retención de líquidos quepuede dar lugar a anemia dilucional, descompensación de una insuficienciacardíaca ó edemas. También suelen producir un discreto aumento de peso.La pioglitazona solo aumenta el HDL y reduce los triglicéridos.

Contraindicaciones: Diabetes tipo 1, embarazo o lactancia, insuficienciacardíaca o hepatopatía (realizar controles de enzimas hepáticos).

Inhibidores de alfa glucosidasas [Acarbosa / Miglitol]

Actúan retardando la absorción de hidratos de carbono a nivel intestinal. Son útiles siexiste hiperglucemia posprandial con glucemia basal no muy elevada. La acarbosa hademostrado una reducción de la aparición de eventos CV en un metanálisis (HanefeldM, 2004). No producen hipoglucemias en monoterapia. Cuando se utilizan encombinación con sulfonilureas, glinidas o insulina pueden producirse hipoglucemiasque se tratarán con glucosa oral, pero no con sacarosa (azúcar), debido a que estáretardada su absorción. Su efecto secundario más frecuente es la flatulencia que seproduce hasta en un 30% de los casos.

Contraindicaciones: Embarazo o lactancia, trastornos gastrointestinales (trastornosabsorción y digestión, enteropatías inflamatorias), insuficiencia o renal severa.

Secretagogos de acción rápida: glinidas [Repaglinida / Nateglinida]

Producen una liberación postprandial de insulina pancreática a través de unreceptor diferente al de las Sulfonilureas. Carecen de estudios a largo plazosobre reducción de complicaciones y mortalidad. Son ventajosos para el controlde hiperglucemias posprandiales y tienen menor riesgo de hipoglucemias quelas Sulfonilureas. La Repaglinida es más potente que la Nateglinida. Se debeadvertir a los pacientes que omitan la dosis si se saltan una comida debido aque producen una liberación rápida de insulina y de corta duración por lo quepodría desencadenarse una hipoglucemia. También pueden ser útiles enpacientes con un horario y distribución de comidas irregular. Pueden serutilizadas en pacientes ancianos y con insuficiencia renal. Sus efectossecundarios son hipoglucemias y discreto aumento de peso.

Contraindicaciones: Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática,embarazo o lactancia e insuficiencia hepática. Repaglinida no debe asociarsecon gemfibrozilo.

Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa IV: inh. DPP-IV [Sitagliptina/ Vildagliptina]

Actúan inhibiendo a la enzima DPP-IV, la cual tiene como función degradar al péptidointestinal GLP-1, el cual se libera en el intestino ante la llegada de los alimentosproduciendo la liberación de insulina pancreática e inhibiendo la de glucagón. Poseen

como principal característica el control de la hiperglucemia sin producir incremento depeso y con una incidencia de hipoglucemias muy baja. Tienen una potencia

hipoglucemiante moderada. Se administra en dosis única diaria (Sitagliptina) o en dosdosis (Vildagliptina). Están indicadas en tratamiento combinado con metformina,sulfonilureas, glitazonas y en triple terapia junto a metformina y sulfonilurea. En laactualidad no poseen estudios sobre su capacidad de reducir la aparición decomplicaciones crónicas.

Contraindicaciones: Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática, embarazoo lactancia e insuficiencia renal moderada o grave. La Vildagliptina también estacontraindicada en caso de insuficiencia hepática o elevación de transaminasas.

Análogos del GLP-1: Exenatida

La Exenatida es un polipéptido con una estructura similar al GLP-1 intestinal,pero con modificaciones en su estructura que impiden su degradación por laenzima DPP-IV, por lo que tiene una vida media prolongada.La exenatida incrementa la secreción de insulina glucosa-dependiente por lacélula beta, de manera que deja de estimular su liberación en cuanto laglucemia se normaliza. Además también actúa inhibiendo la secreción deglucagón por las células alfa pancreáticas. Posee otros efectos que tambiénson de utilidad como son el enlentecimiento del vaciado gástrico y ladisminución del apetito. Reduce la glucemia de una manera eficaz con escasaso nulas hipoglucemias y produciendo además pérdida de peso, por lo que esuna alternativa útil en pacientes obesos (IMC > 35 kg/m2). Sus principalesinconvenientes son la necesidad de administración por vía parenteral(subcutánea) dos veces cada día, su elevado coste y la elevada frecuencia deefectos adversos (nauseas en un 50% de los pacientes). Contraindicaciones:Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática, embarazo o lactancia ypancreatitis aguda o crónica.

Tabla 2. Fármacos orales para el tratamiento de la diabetes disponibles en España (excepto Insulina)

Presentación

(comprimidos) Dosis diaria (mg) Vida media(horas)

Sulfonilureas

Glibenclamida 5 mg. (30 y 100) 2,5-15 10

Gliclazida 80 mg. (20 y 60) 40-240 10-12

30 mg (60) 30-120 16

Glisentida 5 mg. (30 y 100) 2,5-15 4

Glipizida 5 mg. (30 y 100) 2,5-15 2-4

Gliquidona 30 mg. (20 y 60) 15-90 1-2

Glimepirida 2 mg. (30 y 120)

1-6 8 4 mg. (30 y 120)

Clorpropamida 250 mg (30) 125-500 36

Glinidas

Repaglinida

0.5 mg. (90)

1.5-6 1 1 mg. (90)

2 mg. (90)

Nateglinida

60 mg (84)

180-540 1,5 h 120 mg (84)

180 mg (84)

Biguanidas

Metformina 850 mg. (50) 850-2550 7

Inhibidores de las α-glucosidasas

Acarbosa 50 mg. (30 y 100)

75-300 3 100 mg (30 y 100)

Miglitol 50 mg. (30 y 100)

75-300 3 100 mg (30 y 100)

Tiazolidinadionas

Pioglitazona 15 mg. (28 y 56)

15-30 5-6 30 mg. (28 y 56)

Inhibidores DPP-IV

Sitagliptina 100 mg. (28 y 56) 100 12

Vildagliptina 50 mg (28 y 56) 100 3

Análogos GLP-1

Exenatida 5 μg (pluma)

10-20 μg 3 10 μg (pluma)

Combinaciones

Metformina +Pioglitazona 850 + 15 mg (56) 1700 + 30

Vildagliptina +Metformina

50 + 1000 (60)50 + 850 (60)

100 + 2000100 +1700

Sitagliptina + Metformina 50 + 1000 (56) 100 + 2000

Insulina

Indicaciones de insulinización:

Diabetes tipo 1.

Diabetes Gestacional.

Diabetes tipo 2:

1. Fracaso del tratamiento con antidiabéticos orales (HbA1c>7,5%) a pesar de combinación a dosis plenas.

2. Descompensaciones hiperglucémicas agudas.

3. Enfermedades intercurrentes: sepsis, IAM, cirugía mayor,traumatismo grave, intolerancia oral, insuficiencia cardiaca,hepática o renal aguda.

4. Embarazo.

5. Cetonuria intensa o pérdida de peso no explicable por dietahipocalórica.

Condiciones previas a la insulinización: antes de instaurar el tratamiento coninsulina el paciente o su cuidador deben saber:

Realizar autocontroles.

Conocer la dieta por raciones.

La técnica de manejo de la insulina.

Reconocer y tratar una hipoglucemia.

¿Cómo insulinizar a un paciente?(Nathan DM, 2009)

Con una dosis de insulina:Esta pauta se utilizará en pacientes con diabetes tipo 2 que ya no se controlan conantidiabéticos orales (ADOs). Para ello comenzaremos añadiendo a los ADOs unadosis de insulina intermedia (antes de acostarse) (Yki-Jarvinen, 1999) o una insulinaprolongada (a cualquier hora). La dosis inicial será de 10 unidades internacionales (UI)o también 0,2 UI/Kg/ día.

A continuación habrá que subir progresivamente la dosis de insulina hasta conseguirun buen control. El parámetro que nos va a dirigir en este proceso es la glucemiacapilar en ayunas que deberá determinar el paciente mediante la realización deautocontroles.

Las modificaciones en el tratamiento insulínico se recomienda realizarlas suave ylentamente: se aumentará la dosis inicial en 2 UI cada 3 días hasta conseguir que laglucemia en ayunas sea menor de 130 mg/dl. Si los valores están muy alterados(glucemia ayunas >180 mg/dl) se incrementará la dosis 4 UI cada 3 días. (Nathan DM,2009).Inicialmente mantendremos la misma pauta de fármacos orales que recibía el paciente(excepto rosiglitazona). El momento de ajustar los ADOs será cuando consigamos elcontrol adecuado de la glucemia, entonces podremos retirar los ADOs, manteniendosiempre que sea posible la metformina y opcionalmente, dependiendo de la respuesta,también se puede mantener la sulfonilurea.

Al cabo de 3 meses de haber ajustado la insulina se determinará la HbA1c, si su valores menor de 7,5% se mantendrá el tratamiento, si es mayor se iniciará el tratamientocon múltiples dosis de insulina.

Con múltiples dosis de insulina:El objetivo de esta pauta es conseguir un control glucémico estricto a lo largo de todoel día. Básicamente podemos encontrarnos ante dos situaciones diferentes de partida:

1. Diabéticos tipo 2 a tratamiento con una dosis de insulina y metformina quepresentan valores de HbA1c >7,5%, fundamentalmente a expensas de valoresde glucemia postprandial elevados. En estos casos será preciso añadir insulinarápida (o ultrarápida) antes de las comidas.

2. Paciente que no recibían previamente insulina como puede ocurrir en: debut dediabetes tipo 1, diabetes gestacional o diabetes tipo LADA; aunque tambiénpuede ser necesario de manera temporal en diabéticos tipo 2 en el transcursode enfermedades intercurrentes graves, descompensaciones agudas,presencia de cetonurias intensas, pérdida de peso o embarazo.

Por lo tanto el tratamiento con múltiples dosis de insulina se instaurará de distintamanera según la situación de partida:

I. Paciente con diabetes tipo 2 a tratamiento con una dosis de insulinaprolongada y metformina. En este caso se mantiene el mismo tratamientoañadiendo una dosis de insulina rápida (4UI) antes de las comidas en que laglucemia capilar posprandial sea mayor de 180 mg/dl a las 2 horas.

II. Paciente con diabetes tipo 2 a tratamiento con insulina intermedia ymetformina. En este caso se puede:

A. Cambiar la insulina intermedia por prolongada procediéndose acontinuación del mismo modo que en el supuesto anterior.

B. Añadir una segunda dosis de insulina intermedia antes del desayuno sila glucemia antes de la cena es mayor de 130 mg/dl. En este casorepartiremos la dosis de insulina que recibía (60% antes desayuno y40% antes de la cena).

C. Si a pesar de recibir 2 dosis de insulina intermedia la HbA1c es mayorde 7,5% se puede cambiar por una mezcla de insulinas si las glucemiasposprandiales del desayuno y la cena están elevadas, pudiendoañadirse además una dosis de insulina rápida antes de la comida delmediodía si la glucemia posprandial esta elevada.

III. Pacientes no tratados previamente con insulina. En este caso se comenzaráadministrando 0,2-0,3 UI/Kg/día de insulina en una sola dosis a cualquier horasi esta es prolongada o dos dosis de intermedia (60% antes del desayuno y40% antes de la cena). En cuanto tengamos un buen control de las glucemiaspreprandiales se añadirá insulina rápida o mezcla igual que en los supuestosanteriores. También podrá añadirse Metformina si procede.

Ejemplos de pautas con múltiples dosis insulina:

1. Rápida[Desayuno] Rápida [Comida] Rápida[Cena] Prolongada

2. Mezcla[Desayuno] Rápida [Comida] Mezcla[Cena]

Ajuste de dosisEl ajuste de la dosis se hará basándose en el resultado de los perfiles glucémicos.Como norma óptima se hará una determinación de glucemia capilar antes y dos horasdespués de cada comida principal (desayuno, comida y cena); seis en total (si recibeinsulina intermedia o mezcla por la noche puede ser necesaria una determinación demadrugada con el fin de determinar la presencia de hipoglucemias nocturnas).Inicialmente mientras estamos ajustando la dosis de insulina se realizará un perfil cada2-3 días, posteriormente cuando el control sea adecuado se reducirá su frecuencia,recomendándose al menos un perfil cada semana en pacientes que buscamos uncontrol intensivo.

Cada tipo de insulina se ajusta en función de un valor de glucemia capilar:

La dosis de insulina intermedia (mezcla) de la mañana se variará en función dela glucemia antes de la cena y la dosis de insulina intermedia (mezcla) de lacena en función de la glucemia en ayunas.

La dosis de insulina prolongada se ajustará siempre en función de la glucemiaen ayunas.

La dosis de insulina rápida (o ultrarrápida) en función de la glucemia a las doshoras después de la comida correspondiente.

Las modificaciones en el tratamiento insulínico se recomienda realizarlas suave ylentamente:

La dosis inicial de insulina prolongada o intermedia (mezcla) se aumentará 2 UIcada 3 días (4 UI si valores glucemia >180 mg/dl), hasta conseguir que laglucemia en ayunas o antes de la cena (según cada caso) alcance nuestroobjetivo <130 mg/dl.

La dosis inicial de insulina rápida (4UI) se incrementará a razón de 2UI cada 3días hasta que la glucemia posprandial correspondiente sea menor de 180mg/dl.

En primer lugar se controlarán las cifras de glucemia basales (antes desayuno,almuerzo y cena), y una vez que esto se consiga (<130 mg/dl) se procederá al controlde las posprandiales hasta conseguir nuestro objetivo (<180 mg/dl).

Horario de comidas e insulina

Se recomienda administrar la insulina rápida o mezclas antes de las comidas, si esinsulina rápida (regular) es recomendable administrarla 20 a 30 minutos antes y en elcaso de las ultrarápidas: lispro, aspart y glulisina, inmediatamente antes o incluso alfinalizar la ingesta. En el caso de utilizar insulina prolongada, se puede administrar acualquier hora. En el caso de utilizar una mezcla o intermedia se administrará antesdel desayuno y antes de la cena.

Estos pacientes deben hacer 5-6 comidas al día: desayuno, media mañana, almuerzo,merienda, cena y al acostarse. Los horarios y cantidad de carbohidratos de lascomidas deben de ser estables. Es preciso además considerar la actividad física.

En las siguientes tablas figuran las insulinas comercializadas en dispositivoprecargado:

Tabla 3. Tipos de insulina comercializadas en España

Inicio Pico (horas) Duración (horas) Presentación y Nombrecomercial

Ultrarrápida 15 min. 1 5

Lispro (Humalog pen®) 1

Aspart (NovoRapid fp®) 1

Glulisina (Apidra solostar y optiset®) 1

Rápida 30 min. 3 8 Regular (Actrapid inn®) 2

Intermedia 1-2 h. 6-10 18 NPH (Humulina NPH pen®) 2

NPL (Humalog NPL pen®) 1

Prolongada 2 h. no 2420

Glargina (Lantus optiset ysolostar®) 1

Detemir (Levemir fp e inn®) 1

(1) Análogos de insulina (2) Insulinas humanas

Tabla 4. Mezclas de Insulina comercializadas en España

Regular + NPH 30 + 70 Humulina 30/70 pen®, Mixtard 30 inn® 2

Lispro + NPL 25 + 7550 + 50

Humalog Mix 25 pen® 1

Humalog Mix 50 pen® 1

Aspart + NPA30 + 7050 + 5070 + 30

NovoMix 30 flexpen® 1

NovoMix 50 flexpen® 1

NovoMix 70 flexpen® 1

(1) Análogos de insulina (2) Insulinas humanas

Algoritmo de inicio y ajuste del tratamiento insulínico para pacientes conDiabetes Tipo 2 (ADA/EASD)

Algoritmo de manejo de las hipoglucemias Algoritmo de manejo de lashipoglucemias

Tratamiento combinado de la Diabetes Tipo 2

La terapia combinada se basa en el aprovechamiento del efecto sinérgico de losdiferentes mecanismos de acción de los fármacos. Además permite utilizar menoresdosis, pudiéndose reducir la frecuencia o gravedad de los efectos adversos con unaefectividad superior. Existen multitud de posibles combinaciones, sin embargo hayalgunas que no se recomiendan como son: la combinación de una sulfonilurea con unaglinida, glinidas con inhibidores de las alfa-glucosidasas o insulina con rosiglitazona.Las más recomendadas son:

1. Metformina - Sulfonilurea: actualmente se acepta que esta combinación es eltratamiento de primera elección cuando fracasa la monoterapia, siempre ycuando no existan contraindicaciones o intolerancia a alguno de ellos.

2. Metformina - Glinida: podría ser una alternativa a la asociaciónmetformina+sulfonilurea (actualmente de elección y con mayor experiencia de

uso) en pacientes con riesgo de hipoglucemias (p.e.: ancianos), con horariosde comida irregulares o en pacientes en los que predominan lashiperglucemias posprandiales.

3. Metformina - Pioglitazona: aunque ambas tienen acción sobre la resistencia ala insulina, la metformina actúa preferentemente en el hígado y las glitazonasen tejidos periféricos, por lo que su acción se ve potenciada. Además estacombinación produce tan solo un leve aumento de peso por lo que resulta deutilidad en pacientes con sobrepeso u obesidad.

4. Metformina - inh. DPP-IV: indicado en pacientes con problemas de aumento depeso o hipoglucemias con otras combinaciones.

5. Terapia combinada con tres fármacos orales: Las combinaciones másrecomendadas son las compuestas por metformina, sulfonilurea y: unaglitazona o un inh DPP-IV. Estas podrían ser una alternativa a utilizar,temporalmente, en pacientes que no aceptan de ninguna manera lainsulinización.

6. Exenatida - Metformina: es una combinación útil en pacientes obesos (IMC >35kg/m2) que no se controlan con fármacos orales en combinación ya queconsigue reducir peso.

7. Insulina - Metformina: esta asociación es de primera elección en pacientes queno se controlan con combinación de antidiabéticos orales, ya que se acompañade una estabilidad en la evolución del peso, a diferencia del aumento queocurre en el tratamiento con insulina en monoterapia.

8. Insulina - Glitazona: es una asociación útil en aquellos pacientes consobrepeso u obesidad en los que la metformina no se tolera o estacontraindicada.Utilizar la pioglitazona.

9. Insulina - Sulfonilurea: con esta pauta se consigue un mejor control metabólicoque con insulina en monoterapia. El paciente idóneo para esta pauta es aquelen el que la metformina no se tolera o esta contraindicada.

10. Insulina - Glinida: es una combinación similar a la de insulina con sulfonilureaaunque con menor experiencia de uso. Puede ser útil en pacientes conglucemias posprandiales elevadas

Tratamiento de otros factores de riesgo cardiovascular

Hipertensión arterial: el objetivo es reducir las cifras por debajo de 140/90mm de Hg (

El tratamiento farmacológico inicial debe incluir un IECA; en caso deintolerancia o efectos secundarios se sustituirá por un ARAII. Si no essuficiente para alcanzar el objetivo se añadirá una tiazida (si filtrado glomerular(FG) > 30 ml/min) o un diurético de asa (si FG <30 ml/min); en caso de seguirsin conseguirse el objetivo podrá añadirse un antagonista del calcio y sipersistiese el mal control un ß-bloqueanteEn diabéticos que hayan sufrido un infarto de miocardio y/o presenteninsuficiencia cardíaca debería incluirse siempre un ß-bloqueante debido a queha demostrado una reducción de la mortalidad

Hiperlipidemia: la máxima prioridad en el tratamiento es reducir el LDLcolesterol por debajo de 100 mg/dl, por ello en caso de no ser suficiente eltratamiento higiénico-dietético (reducción de grasas saturadas, grasa trans,ingesta de colesterol, pérdida de peso si está indicada e incremento delejercicio físico) las Estatinas serán el tratamiento de primera elección . Endiabéticos con un riesgo CV muy elevado (presencia de evento CV) serecomienda reducir el LDL colesterol por debajo de 70 mg/dl, para ello puedeser necesario asociar niacina, resinas, fibratos o Ezetimiba a las Estatina . Encaso de existir un nivel de triglicéridos >350 mg/dl, será necesaria la utilizaciónde un fibrato en monoterapia, o asociado a una Estatina si además presentatambién niveles elevados de LDL-colesterol (esta combinación debe utilizarsecon gran precaución por el riesgo de miopatía, por lo que es preciso estaralerta, suspender el tratamiento y determinar la CPK ante síntomas de miositis;la combinación de Pravastatina-Fenofibrato parece ser la más segura).

Tratamiento antiagregante: aunque existen abundantes evidencias acerca delbeneficio del tratamiento antiagregante con Ácido acetilsalicílico (AAS) en laprevención tanto primaria como secundaria de eventos cardiovasculares enpersonas de alto riesgo, no ocurre lo mismo en los individuos con diabetes. Enestudios recientes se ha podido constatar su falta de eficacia tanto en laprevención primaria como secundaria de eventos cardiovasculares endiabéticos. Parece que esto es debido a que en ellos existe una resistencia a laacción del AAS a nivel plaquetario. Por todo ello podemos concluir que en laactualidad no hay suficientes evidencias que sustenten la recomendación deluso de AAS en diabéticos.

Como alternativas se están estudiando la utilización de dosis mas elevadas deAAS (superiores a 300 mg/día) o su asociación o sustitución por otrosantiagregantes como son el clopidogrel .

Tabaquismo: todos los diabéticos fumadores deben ser advertidos del riesgoque supone para ellos el hábito tabáquico y se les debe estimular a suabandono. En estos pacientes pueden utilizarse sustitutos de nicotina (chicles,parches...), Bupropion . En el caso de utilizar Bupropion es preciso controlar lapresión arterial

Obesidad: a todo paciente diabético con sobrepeso u obesidad (IMC >25), sele debe instaurar una dieta hipocalórica y estimular a la realización de ejerciciode manera regular. Pérdidas de peso modestas en torno a un 5-10% del peso

corporal es un objetivo eficaz y realista. También existen opcionesfarmacológicas como son el Orlistat, la Fluoxetina y la Sibutramina que puedenayudar en la pérdida de peso.

En aquellos sujetos con una edad comprendida entre los 20 y 60 años, quepresentan una obesidad severa (IMC >35 kg/m2) y que no responde a ningunaterapia ha resultado ser una alternativa eficaz el empleo de la cirugía bariátrica,ya que se ha demostrado en ensayos clínicos una reducción importante delpeso corporal (-20%), consiguiendo además mejorar de manera sustancial elcontrol glucémico (reducción de 2 puntos la HbA1c), e incluso consiguiendo laremisión de la diabetes en un porcentaje importante de casos

¿Cómo prevenir y tratar la nefropatía diabética?

En el estudio UKPDS se observó que el riesgo de aparición de complicacionesmicrovasculares (nefropatía, neuropatía y/o retinopatía) se reduce en un 37% en 10años por cada punto de descenso de la HbA1c e igualmente un 37% por cada 10 mmde Hg de descenso de presión arterial sistólica). Por lo tanto el correcto control deambos factores es necesario para la prevención y ralentización en la evolución de lascomplicaciones microvasculares.

Diagnóstico precoz de nefropatía: Se recomienda realizar una determinaciónanual de microalbuminuria por debajo de los 75 años. El despistaje se realizarápreferentemente mediante la determinación del índice albúmina/creatinina enuna muestra de orina matutina; aunque también puede realizarse cuantificandola microalbuminuria en orina de 24 h (esta opción permite calcular elaclaramiento de creatinina) o en una muestra de orina minutada (nocturna, 4horas...). En caso de que presenten microalbuminuria (ver valores dereferencia en tabla), es preciso un control aun mas estricto de los factores deprogresión: HTA, tabaco, dislipemias, prohibición de fármacos nefrotóxicos ytratamiento de las infecciones urinarias.

Cuantificación de la función renal: Se recomienda realizar unadeterminación anual para detectar precozmente su deterioro y posteriormentevalorar su evolución. El mejor método para medirla es mediante el aclaramientode creatinina en orina de 24 horas, pero existen ciertas ecuaciones como la deCockcroft y Gault ) que nos permiten estimar su valor en función del sexo, laedad (años), el peso (Kg) y la creatinina plasmática (mg/dl) (Rigalleau V, 2005).

Control de la HTA: Su control estricto disminuye en un 29% el riesgo deprogresión de la microalbuminuria. El tratamiento de elección de la HTA endiabéticos con microalbuminuria o nefropatía son los IECA o ARA II (HOPE,

Control glucémico: En pacientes con nefropatía se recomienda un adecuadocontrol glucémico (HbA1c ≤7%). En caso de insuficiencia renal severa pueden

utilizarse insulina, glinidas y glitazonas; no pudiendo utilizarse los restantesantidiabéticos (ver tabla adjunta).

Microalbuminuria sin HTA: Es aconsejable la utilización de un IECA o ARAII.

En caso de insuficiencia renal moderada o grave es recomendable larestricción de proteínas por debajo de 0,8 gr/Kg de peso/día e intentarconseguir una TA <125/75

Cuando se utilicen IECAS y/o ARA II en pacientes con nefropatía es precisomonitorizar los niveles séricos de potasio por el riesgo de hiperpotasemia.

Criterios derivación a nefrología:

1. Diabéticos con hipertensión refractaria al tratamiento.

2. Deterioro rápidamente progresivo de la función renal.

3. Hiperpotasemia que no cede tras la suspensión de IECA, ARA II odiurético ahorrador de potasio.

4. Pacientes con afectación severa de la función renal: filtrado glomerular<30 ml/min.

5. Embarazadas con microalbuminuria o afectación de la función renal.

6. Anemia secundaria a la insuficiencia renal.

Tabla 5. Valores de referencia diagnóstica de proteinuria y microalbuminuria.

Técnica Valores normales Microalbuminuria Proteinuria

Índice albúmina/creatinina (mg/gr).Orina matutina <30 30-300 >300

Orina de 24 horas (mg/día) <30 30-300 >300

Orina minutada (12 horas, 8horas, ...) (μg/min)

<20 20-200 >200

Tabla 6. Cuantificación de la función renal (Criterios National Kidney Foundation)

Grado de Insuficiencia renal Filtrado glomerular (ml/min)

Normal ≥90

Leve 60-89

Moderada 30-59

Severa 15-29

Fallo renal <15 o diálisis

Tabla 7. Uso de antidiabéticos en caso de InsuficienciaRenal (IR)

ADOs e insuficiencia renal IR leve IRmoderada IR severa

Sulfonilureas Sí Sí No

Metformina Sí No No

Inhibidores de las α-glucosidasas Sí Sí No

Glinidas Sí Sí Sí

Pioglitazonas Sí Sí Sí

Gliptinas Sí No No

Análogos GLP-1 Sí Sí No

Insulina Sí Sí Sí

Qué frecuencia y contenido pueden tener las visitas de seguimiento?

La frecuencia y el contenido de las visitas dependerán de las características de cadapaciente. A continuación sugerimos las recomendaciones en caso de situación establey con buen control (Cano-Pérez JF, 2004; MSC, 2008).

MANEJO PRACTICO DEL PACIENTE DIABETICO tipo II

CAP RAFLAFENA.

• Determinación de glucemia basal en plasma cada 3 años en mayores de 45años

• Determinación anual en el caso de historia de diabetes en familiar de primergrado, sobrepesoco IMCmayor de 25 % y inactividad física, pariente de primergrado con diabetes, miembros de una población de alto riesgo, por ejemplo étnicas (,African American, latinos, nativos, Americano, asiático-americano, las islas delPacífico)

•A las mujeres que dieron a luz un bebé macrosómicos o fueron diagnosticados conGDM, hipertensión (140/90 mmHg o en tratamiento para la hipertensión), nivel de colesterol HDL de 35 mg / dl (0,90 mmol / l) y / o un nivel de triglicéridos 250mg / dL (2,82 mmol / l), las mujeres con síndrome de ovario poliquístico, A1C > 5,7%,IGT, IFG o de pruebas anteriores, otras condiciones clínicas asociadas con laresistencia a la insulina (por ejemplo, obesidad severa, acantosis nigricans), la historiaantecedentes de enfermedad vascular.

Tras confirmación diagnóstica se realizará intervención en estilos de vida y secomenzará tratamiento farmacológico en caso necesario.

1.- CRITERIOS DE CONTROL PARA LA DIABETES 2.

Objetvo Intensifico si:

Hb A1c < 7 > 8

Glu plasmática en ayunas ( 70-130 mg /dl ) >130 mg/dl

Pico de glu postprandrial 2 h < 180 mg/dl. >180 mg/dl

Colesterol total < 200 mg/dl. >230 mg/dl

LDL colesterol < 100 mg, > 130 mg/dl

HDL colesterol > 40 mg/dl . < 35 mg/dl

Triglicéridos < 150 mg/dl. > 200 mg/ dl

Tensión arterial < 130 / 80 mmhg. 140/90mg/dl

IMC < 20-25 kg/ m2. varones, < 27 kg/m2en varones

19-24 kg/ m2 mujeres < 26 enmujeres

Cintura 94 en varones y 80 en mujeres Cintura < 102 en varones y < 88 enmujeres.

En jóvenes menores de 50 años se intentará un control más estricto con hbglicosialda de 6.5. En Anciano mayor de 75 años una hb A1c menor de 8 es aceptable,y en mayores de 85 años menor de 9.

En función del control metabólico y la terapia instaurada, para ajustar el tratamientose realizará :

• Controles cada 2-3 días en primeras 3 semanas en caso de insulinización. Y unperfil glucémico de 6-7 puntos a la semana.

• Glucemia capilar una vez a la semana en el caso de antidiabéticos orales..hasta 2 controles seguidos aceptables).

• Cada 4 semanas en el caso de que sólo se ha hecho intervención en estilosde vida. ( dieta, ejercicio, adherencia al tratamiento y dificultad detratamiento, hábitos de higiene corporal). Peso e IMC.

• Importante las libretas de autocontrol, señalar también las hipoglucemias.• En el caso de tomar metformina ojo limite filtrado glomerular 35 ml/min

2.- FRECUENCIA DE LAS VISITAS DE SEGUIMIENTO DE LA DIABETES

• En el caso de que haya 2 factores de riesgo sin incluir la glucemia, ensituación INTENSIFICO será enviado al médico.

CADA 3 MESES

• En el caso de que esté en situación de aceptable, serán hechos loscontroles solicitando diréctamente las analíticas ( glu, Hb A 1c y perfillipídico, creatinina, hemograma GPT). por parte de enfermería cada 3meses. Las analiticas de control las supervisará enfermería

• Para todos implicar en: Cumplimiento de dieta, ejercicio físico 45 minutosdía , 5 días a la semana, cumplimiento farmacológico, consumo de alcoholy tabaco. intervenciones educativas, peso y tensión arterial. Y dejar defumar.

CADA 6 MESES. En Optimos.

• Glu, Hb A 1c y perfil lipídico, creatinina, hemograma GPT).

ANUALMENTE.

Fondo de ojo, se hará a los 5 años del diagnostico de una DM tipo I, y al diagnósticoen la tipo 2, después anualmente. En adolescentes será la primera al inicio dediagnóstico. Si hay retinopatía preproliferativa, o proliferativa y edema macular, lasrevisiones serán establecidas por el oftalmólogo

Exploración de pies, creatinina , albumina, filtrado glomerular, ECG yvacunación antigripal.

Las fluctuaciones de albumina por orina tienen fluctuaciones de 40%, aumenta enbipedestación, el ejercicio. Hay que descartar previamente infección de orina, fiebre,hta no controlada , insuficiencia cardíaca congestiva y embarazo.

albuminuría Muestra simpleorina

Albumina/creatinina. Mg/ml

Orina 24 h

mg

Orina minutadaug/min

normal <30 <30 <20

Albuminuria 30-299 30-299 20-199

Proteinuria >= 300 >= 300 >= 200

Es el estadio III : FG 30-59 ml/min. Suele elevarse la tensión arterial. Esnefropatía diabética incipiente, aparece la albuminuria entre (30-300 mg/día, o 20-200ug/min ).

En estadio IV: FG 15-29 ml/min , nefropatía diabética establecida, aquí hayglomeruloesclerosis y proteinuria , albuminuria más de 300 mg/día. Aquí la HTA estáestablecida y hay un mayor o menor grado de retinopatía.

El estadio V, FG 15 ml/min.Tras 7-10 años de proteinuria persistente.Creatinina

de más de 2mg/dl, y la retinopatía siempre está presente.

Para confirmar se necesitan 2 positivos en tres muestras en tres meses.

Síntomas de alarma: Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, purito, astenia.

Presencia de hipoglucemias. Cambios en agudeza visual, dolor torácico con elesfuerzo o en reposo, claudicación intermitente, parestesias, calambres y dolores enbrazos y piernas, sintomatología digestiva, alteraciones del tránsito intestinal,síntomas neurológicos, alteraciones sexuales.

3.- EXAMENES FISICOS Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Examen físico: médico

• Examen neurológico, reflejos osteotendinosos, rotuliano y aquíleo, sensibilidadvibratoria, táctil dolorosa y profunda.

• Examen cardíaco.• Examen oral, estado odontológico.• Palpación tiroides.• Examen abdominal• Examen de pies, sensibilidad vibratoria y monofilamento 5.07.• Examen de manos,• Examen de extremidades: masa muscular, vello.• Signos de enfermedad que causen diabetes secundaria. Cushing,

henocromatosis, hipertiroidismo.

Examen físico por enfermería

• Peso, talla, IMC• Tensión artrerial en decúbito y ortostatismo.• Evaluación pulso pedio, femorales y carotideos. Indice tobillo/brazo ( inicio)• Examen de pies, sensibilidad vibratoria y monofilamento 5.07.• Examen de manos,

Exploraciones complementarias:

• Sangre: hemograma, glucemia, creatinina, urea, ácido úrico, colesterol total,hdl, ldl, tg y hb A1C

• Orina: densidad proteinuria, glucosuria , cetonuria, sedimento yMicroalbuminuria.

• Filtrado glomerular. Fórmula MDRD.• EKG• Fondo de ojo.

Procesos educativos:

1. Aspectos cognitivos, conocimientos del paciente, vivencias y creenciassobre diabetes.

2. Capacidad y actitud de aprendizaje. Estado de ánimo .Grado deaceptación de la enfermedad. Aspectos sociales. Trabajo, horarios.Apoyo familiar.

3. Tiempo de ocio, aficiones.4. Situación económica.5. Autocontrol, hacerle responsable del manejo de su enfermedad.

BIBLIOGRAFIA

Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Nota informativade la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios sobreVareniclina (Champix®) [Internet]. Ministerio de Sanidad y Consumo,AGEMED; 2008 [acceso 17/06/2009]. Disponibleen: http://www.agemed.es:80/actividad/alertas/usoHumano/seguridad/vareniclina-enero08.htm.

American Diabetes Association (ADA). Standards of medical care in diabetes2010. Diabetes Care 2010;33(suppl 1):S1-99.]

-Pérez JF, Franch J, Mata M. Guía de tratamiento de la diabetes tipo 2 enAtención Primaria. 4ª ed. Madrid: Elsevier; 2004.

Documento de consenso 2002 sobre pautas de detección, prevención ytratamiento de la nefropatía diabética en España. Nefrología 2002;22:521-530.

Duzenli MA, Ozdemir K, Aygul N, Soylu A, Tokac M. Comparison of increasedaspirin dose versus combined aspirin plus clopidogrel therapy in patients withdiabetes mellitus and coronary heart disease and impaired antiplateletresponse to low-dose aspirin. Am J Cardiol 2008;102:396-400.

Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Guía dePráctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Madrid: Plan Nacional para el SNS delMSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008.

International Expert Committee. Report on the Role of the A1C Assay in theDiagnosis of Diabetes. Diabetes Care. 2009.

National Institute for Health and Clinical Excellence. Type 2 diabetes: neweragents for blood glucose control in type 2 diabetes. 2009 [Internet]. NICE; 2009[acceso 17/6/2009]. Disponibleen: http://www.nice.org.uk/guidance/index.jsp?action=byID&o=11866.

Pie diabéticoComo consecuencia de la polineuropatía periférica, la insuficiencia arterial y las deformidades articularespueden aparecer ulceraciones y posterior infección, es lo que denominamos pie diabético (Figura 1)

Categoría Clínica Evaluación

Bajo riesgo Sensibilidad normal y pulsospalpables Anual

Riesgomoderado

Neuropatía, ausencia de pulsoso otro factor de riesgo

Cada 3-6meses

Alto riesgo

Neuropatía, o ausencia depulsos, más deformidad ocambios cutáneos oantecedentes de úlceras

Cada 1-3meses

Vascular

Anamnesis: los pacientes diabéticos con neuropatía pueden no percibir los síntomasde isquemia aunque ésta sea severa.

Claudicación intermitente: siempre empieza durante el ejercicio y nunca enreposo, empeora al caminar rápido o subir cuestas y no mejora durante lamarcha. Suele afectar a una o las dos pantorrillas a nivel de los gemelos.

Dolor en reposo: afecta los pies y los dedos, suele a parecer por la noche ypuede afectar al sueño. En ocasiones se alivia al colgar el pie fuera de la cama,este es un dato de diagnóstico diferencial con el dolor neuropático. El dolor enreposo indica afectación severa.

Hay que distinguir este dolor de otras formas de neuropatía o de dolores de otro origencomo la estenosis del canal medular.

Exploración:

Inspección de los pies y pantorrillas en busca de cambios isquémicos: palidezcutánea, piel atrófica y enrojecida, relleno capilar deficiente, soplos femorales,disminución de temperatura en los pies, caída del pelo distal.

Palpación de los pulsos pedio y tibial posterior (SIGN, 2001). La ausencia deun solo pulso no indica insuficiencia arterial, tendrían que faltar los dos.

Determinar el índice tobillo brazo mediante un eco-Doppler (prueba no invasivabastante específica). El paciente debe encontrarse en decúbito supino:

1. Palpar el pulso pedio

2. Con el Doppler encontrar el sonido de la arteria tibial posterior en el maleolomedial, o de la arteria pedia en el dorso del pie.

3. Poner el esfingomanómetro alrededor de la pantorrilla, e ir aumentando lapresión gradualmente, mientras se ausculta la arteria con el Doppler. Lapresión a la que desaparece el sonido será la presión sistólica.

4. Tomar la presión en el brazo.

5. Índice tobillo/brazo (Cálculo recogido en Calcumed+): Presión en miembroinferior/presión en miembro

Si se dispone de este estudio, la determinación del índice tobillo brazo es una guía útilpara determinar la presencia de isquemia (Baker N, 2005).

< 0.4 isquemia severa o crítica

0.7–0.9 enfermedad arterial significativa.

0.9–1.3 flujo arterial normal

> 1.3 calcificación arterial

Si el índice es menor a 0,4, está indicada la derivación a cirugía vascular paravalorar tratamiento quirúrgico revascularizador, ya que el grado de isquemia essevera o crítica. Si el índice es mayor a 1,3 sugiere calcificación de las arteriasy no es valorable.

Otros datos de isquemia crítica son: dolor isquémico en reposo, claudicación adistancias cortas (menos de 100 metros, esta indicación es relativa) y gangrenaisquémica.

La presión en la pantorrilla y los índices pueden estar falsamente elevados enpacientes diabéticos, y deben ser interpretados con precaución (SIGN, 2001).

Neurológica

Podemos distinguir la neuropatía que afecta a las fibras finas de la que afecta a lasfibras gruesas, ya que esto tendrá consecuencias a nivel del tratamiento.

Neuropatía que afecta predominantemente a las fibras finas:

Afecta la sensibilidad dolorosa y térmica

Disfunción autonómica

Fuerza y reflejos conservados

Síntomas: quemazón en pies, de predominio nocturno, adormecimiento,dolores lancinantes, parestesias, alodinia (sensación dolorosa ante estímulotáctil), calambres, y rigidez en los dedos de los pies.

En un primer momento se detecta la alteración de la sensibilidad en la exploración conmonofilamento, el resto de la exploración podría ser normal.

Neuropatía que afecta a fibras gruesas:

Alteración de la propiocepción (caminar sobre algodón, alteración de la marchasi no hay visión)

Alteración sensibilidad vibratoria

La neuropatía típicamente afecta al pie y tobillo (distribución en guante-calcetínbilateral).

Hay que distinguirla de otros tipos de neuropatía, que afectan con cierta frecuencia alpaciente diabético, como en la deficiencia de B12, hipotiroidismo, uremia…etc. Aunqueel diagnóstico es clínico, será de ayuda determinar los niveles de B12, la funcióntiroidea y la función renal (urea y creatinina).

La afectación neuropática puede ser asintomática, por eso siempre hay que realizar laexploración.

Medición de la sensibilidad:

Utilizando un monofilamento de 10g. (NICE, 2004) El monofilamento no debe usarseen más de 10 pacientes por sesión y debe descansar al menos 24 horas pararecuperarse entre sesiones (NICE, 2004).

El número de puntos en los que aplicar el monofilamento está discutido, y varía entreuno y diez (North West Clinical Podiatry Services, 2005). El International Workinggroup on the Diabetic Foot (1999) recomienda un mínimo de tres: bajo el hallux y elprimer y quinto metatarsianos, evitando zonas de hiperqueratosis. Se realiza tresveces en cada localización, la ausencia de sensibilidad en más de un punto en cadauna de las tres localizaciones indica disminución de la sensibilidad. Se debe realizartambién la exploración de la sensibilidad vibratoria, para saber si se hallan afectadaslas fibras gruesas. En este caso habría que realizar la tabla SCORE.

Normal Disminuída Ausente

Reflejoaquíleo 0 1 2

Vibración 0 1 1Dolor 0 1 1Temperatura 0 1 1

El Neuropathy Disability Score (Andrew JM, 2004) es el cuestionario de signos ysíntomas básico: sensibilidad térmica, algésica y vibratoria (utilizando el diapasón de128 ciclos/s) y reflejos aquíleos. Estratifica el riesgo de presentar lesiones en los piesen función de la presencia de alteraciones en estas 4 exploraciones. La sensibilidaddolorosa se explora en la base del dedo gordo y la térmica en la zona plantar.

Con 6 ó más puntos entre ambos pies, el paciente presenta riesgo de ulceración. Esteriesgo será del 1,1% si suma menos de 6 puntos y del 6,3% si tiene 6 ó más puntos.

Biomecánica

La neuropatía motora afecta a los músculos del pie provocando atrofia y desequilibrioentre los flexores y extensores. Como consecuencia protuyen las cabezas de losmetatarsianos y aparecen dedos en martillo.

Se altera la biomecánica del pie, cambiando los puntos de apoyo y modificándose lamarcha normal. El roce excesivo en la región plantar provocan callosidades y lapresión ulcera las cabezas de los metatarsianos.

Las úlceras neurogénicas o “mal perforante plantar” aparecen a nivel de las primeras,segundas y quintas articulaciones metatarsofalángicas.

En la planta, a partir de las hiperqueratosis gruesas puede producirse daño de tejidosblandos con formación de abscesos y secundariamente posibilidad de osteomielitis.

Finalmente puede aparecer la artropatía neurogénica o enfermedad de Charcot:traumas repetidos en pie y tobillo provocan la destrucción articular. Se debe sospecharante dolor articular sin trauma conocido previo.

Hay que buscar la existencia de grietas, contracturas digitales asociadas ahiperqueratosis plantar, deformidades articulares…

También se debe observar el tipo de calzado, que no debe oprimir el pie ni provocarrozaduras. Siempre al calzarse el paciente debe comprobar que no tiene ningún objetodentro del zapato.

Úlceras

Existen varias clasificaciones de las úlceras según sus características clínicas y segúnel riesgo de amputación. A medida que las úlceras afectan a planos más profundos,hueso o articulación, se complican con infección y se asocian a isquemia, aumenta elriesgo de amputación.

Dentro de las distintas clasificaciones la de Texas es una de las más específicas(Armstrong, 1998):

Grado 0:lesión

epitelizada

Grado 1:úlcera

superficial

Grado 2:úlcera +

afectacióntendón ocápsula

Grado 3:úlcera +

afectaciónhueso o

articulaciónRiesgo Riesgo Riesgo Riesgo

Niinfecciónniisquemia

0% 0% 0% 0%

Infección 12,5% 8,5% 28,6% 92%Isquemia 25% 20% 25% 100%Infección+isquemia

50% 50% 100% 100%

INFECCION

Para clasificar la infección en el pie diabético, puede ser útil el consenso de laInfectious Diseases Society of America (IDSA) del 2004:

Grado 0: no supuración ni evidencia de inflamación Grado bajo: dos signos de inflamación, como dolor o induración, celulitis (2 cm

o menos alrededor de la úlcera), infección limitada a la piel y tejido subcutáneo.

Grado moderado: al menos uno de los siguientes: celulitis de más de 2 cmalrededor de la úlcera, linfangitis, extensión bajo la fascia, absceso, gangrena,o implicación del músculo, tendón o hueso.

Grado severo: evidencia de infección local con toxicidad sistémica (fiebre,hipotensión, leucocitosis o aumento creatinina).

El diagnóstico de infección es clínico más que microbiológico. La presencia de 2 ó mássignos de inflamación (eritema 0,5-2cm) o eritema mayor de 2 cm y uno o más signosde inflamación expresan evidencia de infección.

Determinar la severidad de una úlcera puede ayudar al clínico a decidir si es precisa lahospitalización, si usar antibióticos orales o parenterales y si se precisa tratamientoquirúrgico o de otro tipo de forma urgente. Se debe recoger un cultivo de la úlcera yrealizar antibiograma.

En una úlcera infectada debemos descartar una osteomielitis subyacente.El diagnóstico de osteomielitis se realiza siguiendo el siguiente esquema:

1. Clínica: hueso palpable o visible en la base de la úlcera o tras 6 semanas dedescarga no cicatriza.

2. Marcadores: VSG mayor de 70 ó PCR.3. Radiografía del pie (S: 22-93%; E: 40-94%). Si es negativa no excluye

osteomielitis y debe repetirse a las 2-3 semanas).4. Gammagrafía con leucocitos marcados con 99Tc: si es negativa excluye, pero

no discrimina entre infección, fractura o neuroartropatía o osteomielitis.5. RNM (S 29-100%; E 40-100%). Su utilidad se ve limitada si existen fracturas,

artropatías o deformidad ósea.6. Biopsia ósea. Es el gold estándar.

TRATAMIENTO

General

Control de la glucemia. Control de la presión arterial. Abandonar hábito tabáquico en pacientes fumadores. Antiagregación con dosis bajas AAS (75-100mg/día) (North West Clinical

Podiatry Services, 2005): indicado en todos los pacientes diabéticos tipo 1 y 2salvo contraindicación. En pacientes con arteriopatía periférica el tratamientocon clopidogrel o heparina de bajo peso molecular puede ser considerado enciertos casos.

Tratamiento con estatina (Andrew JM, 2004) si: Enfermedad cardiovascular establecida sin tener en cuenta el nivel de

colesterol basal. Sin enfermedad cardiovascular establecida cuando la cifra de colesterol

total es mayor de 135mg/dl.

Vasculopatía

Además del tratamiento arriba reseñado, se puede destacar que la médica másefectiva para mejorar los síntomas de arteriopatía periférica es el ejercicio (mejora del80% frente a placebo).

Los fármacos que han demostrado efectividad son el Cilostazol (45% frente aplacebo), la Pentoxifilina (12% frente a placebo), y el Baraprost (60% frente a placebo).

Neuropatía

El dolor neuropático es difícil de controlar y los pacientes raramente alcanzan el aliviocompleto (Neuropatía Diabética).

Infección

Úlceras grado 1: neuropáticas, no tratar; si son vasculares o mixtas sí precisantratamiento antibiótico.

Superficiales: iniciar antibioterapia empírica vía oral, revisando el tratamientosegún cultivo y/o evolución cada 3-7 días y con una duración de 2 semanas. Sino se produce mejoría en 48 horas, derivar a hospital.

Profundas: polimicrobianas (grado moderado y severo). Iniciar antibioterapiaempírica vía IV 2-3 semanas asociado a un desbridamiento de los abscesos yeliminación de tejidos necróticos. Debe realizarse en hospital.

Osteomielitis: El tratamiento antibiótico no debe ser menor de 6 semanas, enentorno hospitalario, y mínimo 1-2 semanas IV.

Se tiene que cubrir los cocos Gram positivos, particularmente el S Aureus, incluído elmeticilin-resistente. Si la infección es crónica o ha fallado el tratamiento previo, sedeben cubrir también los patógenos Gram negativos. Los anaerobios pueden estarpresentes cuando hay necrosis o en una úlcera isquémica (European Society ofCardiology and European Association for the Study of Diabetes, 2007).

Las infecciones superficiales y leves pueden ser tratadas en el domicilio conantibióticos orales activos frente a cocos gram positivos aerobios (S. aureus yestreptococos) y de buena biodisponibilidad. Una opción apropiada es amoxicilina-ác.clavulánico. En caso de alergia levofloxacino o clindamicina, y clotrimoxazol si setrata de SARM (S aureus meticilin resistente). La duración será de 7 a 14 días, consupervisión a los pocos días del inicio del tratamiento.

En las infecciones moderadas-graves se aconseja el tratamiento intravenoso y deamplioespectro. En esta situación se puede utilizar ertapenem, una cefalosporina detercera generación más metronidazol, amoxicilina-ác. clavulánico o piperacilina-tazobactam (en este caso si se sospecha la participación de P. aeruginosa)(Asociación española de Cirujanos (AEC), Sociedad Española de Angiología y CirugíaVascular (SEACV), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI); SociedadEspañola de Quimioterapia (SEQ), 2007).

BIBLIOGRAFIA

Asociación española de Cirujanos (AEC), Sociedad Española de Angiología yCirugía Vascular (SEACV), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI);Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ). Documento de consenso sobre eltratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie del diabético. Rev EspQuimioter. 2007 Mar;20(1):77-92.