HIPERAMILASEMIA

Algo más que pancreatitis

LUIS mifsud i grauR1-MFYC

índice• Pancreatitis aguda:

– Concepto y definiciones.

– Epidemiología

– Etiología

– Clinica

– Pruebas complementarias

• Caso clínico

• Dx diferencial de hiperamilasemia

• Continuación PA– Factores de riesgo/complicaciones

– Tratamiento

– Manejo en UCI

• Conclusiones

• Bibliografía

concepto

• La PA es una inflamación del páncreascausada por la acción de las enzimaspancreáticas activadas.

• Si no se elimina el factor precipitante el• Si no se elimina el factor precipitante elriesgo de recurrencia es del 50%.

• Se divide en:

– PA edematosa o intersticial (70%).

– PA necróticohemorrágico.

Reunión atlanta 2002

• PA: cuadro inflamatorio agudo del páncreas.

• PA leve: disfunción orgánica mínima delpáncreas con buena respuesta a tratamientoy recuperación sin complicaciones.y recuperación sin complicaciones.

• PA grave: aquellas formas de pancreatitisque cumplen una de las siguientescondiciones:– Complicaciones locales ( necrosis pancreática,

pseudoquiste, abceso pancreático)

– Fallo orgánico: 3 o más criterios de gravedadde Ranson o APACHE II ≥ 8.

Atlanta II

• Colecciones líquidas agudas: aparecen pre-cozmente en la evolución de la enfermedad,dentro o cerca del páncreas. No tienen una pareddefinida y habitualmente desaparecen de formaespontánea.

• Necrosis pancreática: tejido pancreático noviable, que se asocia con frecuencia a la necrosisgrasa peripancreática y se diagnostica funda-grasa peripancreática y se diagnostica funda-mentalmente mediante TAC con contraste.

• Pseudoquiste agudo: colección líquida quecontiene secreciones pancreáticas, delimitadapor una pared de tejido fibroso o de granulación.

• Abceso pancreático: colección de pus conpared definida, generalmente dentro o cerca delpáncreas que puede aparecer en el curso clínicode una PA o tras un traumatismo.

epidemiología

• Incidencia de 35-40/100.000

• Más frecuente en mujeres de 55 años,mortalidad del 5 al 50%.

• Debe afectarse más del 90% del páncreas• Debe afectarse más del 90% del páncreaspara maldigestión de grasas y proteínas.

• Alrededor del 25% de pacientes que hantenido un episodio de PA tienen recidivas.

etiología

Litiasis biliar(45%)

Los episodios repetidos de PA nodan lugar a PC

Alcohol (35%) Edad de presentación : 35-45 años.Hepatopatía en 40-50% casos.

OTROS: Metabólica, traumática, obstructiva,OTROS: Metabólica, traumática, obstructiva,fármacos, infecciosa, tóxica,vascular, hereditarias, idiopática(10-20%)

clínica

• DOLOR: Es el síntoma principal. Puede estarausente en el 5-10%.

• Brusco. Región meso-epigástrica. Puedeirradiar. Múltiples variantes.

• No se correlaciona con la gravedad de la• No se correlaciona con la gravedad de lapancreatitis.

• Náuseas y vómitos.

• Fiebre.

• EF: Abdomen. Ileo paralítico.

• Shock. Signos vitales.

pruebas complementarias

• HG, bioq, Rx abdomen (útil en el 30-50% de loscasos).

• Amilasa sérica: se eleva precozmente (2-12h).DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

• Amilasa en orina.

• Otros: gasometría arterial, venosa, lipasa,cociente de aclaramiento amilasa /creatinina, rxtórax, ECG, tripsinógeno, PCR, coag, eco,

TAC, …

caso clínico

• Paciente varón de 27 años que acude a PUpor la mañana por dolor en FID, mesogastrio

• AP: Intervenido de apendicitis hacía 10 días.

Se realiza ecografía donde se visualizapequeño abceso en herida quirúrgica.Se drena y se remite a su domicilio.

continuación

• El paciente vuelve a las 20h por dolorabdominal difuso aunque aumentado enmesogastrio y FID. Se vuelve a practicarecografía que no revela ninguna lesión, elTAC abdomen es informado de inflamaciónTAC abdomen es informado de inflamacióndifusa del páncreas y refiere unahiperamilasemia de 17000 U/L.

• El paciente es ingresado en MI por PA.

• Durante la hospitalización, refiere picosfebriles frecuentes, junto a en 2 ocasionesintolerancia oral.

diagnóstico diferencial

• Enfermedades pancreáticas:

PA de cualquier etiología.

Pancr. Crónica

Complicaciones Pancreatitis.

pseudoquiste, abceso, ascitis,fístula

• Enfemedades salivares.

Parotiditis.

Traumatismo.

Irradiación.

Litiasis.fístula

Cáncer de páncreas.

Traumatismo pancreático.

Post-CPRE

• Enfer. Hepáticas y vía biliar.

Obstrucción del colédoco.

Colecistitis aguda

Colangitis

Hepatitis

Cirrosis

• Enfermedades G-I.

Apendicitis aguda.

Peritonitis.

Perforación úlcera duodenal.

Infarto mesentérico.

Obstrucción intestinal.

Síndrome del asa aferente.

Cáncer de esófago

diagnóstico diferencial

• Enfer. Ginecológicas:Rotura de embarazo ectópico.Ovario quístico.Cáncer de ovario.Cáncer de mama.Salpingitis.Endometritis

• Otros:Macroamilasemia.Insuficiencia renal.Paraneoplásica.Alcoholismo.Traumatismos cerebrales.Quemaduras y shock traumático.Endometritis

• Enfermedades metabólicas.Hipertrigliceridemia.Hipercalcemia.

Quemaduras y shock traumático.Aneurisma de aorta abdominal.Hiperamilasemia postoperatoria.Cetoacidosis diabética.Fármacos.Neumonía.Infección.Cáncer próstata.Cáncer de pulmón.Hereditaria.Vasculitis.Embarazo.

laboratorio

• Hasta un 39% de abdomen agudo nopancreático cursa con hiperamilasemia.

• La detección es por un proceso: fotométrico-cinético con maltotetraosa (30-140 U/L)cinético con maltotetraosa (30-140 U/L)

• Interferencias: hiperlipemias, bil > 30.

• Lipasa: sólo cambiar el sustrato (1,2diglicerin).

• Amilasa S vs amilasa P.

• Macroamilasemia.

• Tripsinógeno.

falsos negativos

• Puede haber pacientes con PA y amilasanormal por:

– Se retrasa de 2 a 5 días la muestra de sangre.

– El trastorno subyacente es una pancreatitis– El trastorno subyacente es una pancreatitiscrónica en vez de un PA.

– Alteraciones laboratorio: hiperTG, bilirrubina >30.

– Insuficencia renal.

– Alcoholismo crónico.

factores de riesgo

• Fallo de órganos:- Cardiovascular: TAS < 90 o FC > 130.- Pulmonar: pO2 <60mmHg.- Renal: oliguria o valores crecientes de BUN o Cr- Hemorragia de vias G-I.

• Necrosis pancreática.• Necrosis pancreática.• Obesidad: IMC>29.• Edad>70 años.• Hemoconcentración: Hto >44%.• PCR: >150.• Péptido de activación de tripsinógeno.• Criterios de Ramson >3.• Puntuación Apache II > 8.• TAC: Baltazhar

TAC

Variable Ranson (0 y 48h) Glasgow-Imrie

(en < 48h)

Apache II

Edad > 55 (0h) - + (estado basal)

Leucocitos 16000 (0h) 15000 +

Glucosa >200 (0h) >180 -

AST 250 (0h) 200 -

LDH 350 (0h) 600 -

Urea o Cr ↑ 5 o Cr>2 (48h) 50 Creatinina

Calcio <8 (48h) <8 -

Albúmina - < 32 -

pO2 < 60 (48h) <60 +pO2 < 60 (48h) <60 +

Déf base > 4 (48h) - pH arterial

Secuestro líquidos >6000 (48h) - -

Hto ↓10% (48h) - +

Na++ - - +

K+ - - +

TºC - - +

PA media - - +

FC - - +

Frespiratoria - - +

Escala glasgow coma - - +

complicaciones

• Sistémicas (precoces) :-Shock (TAS < 90 mmHg)-Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg)-Fallo renal: oliguria, Cr > 2 mg/dl-Hemorragia gastrointestinal (> 500 cc)-Sepsis-Ileo-Ileo-CID

• Locales (tardías) :-Infección pancreática : elevación de la mortalidad-Flemón : resolución espontánea-Pseudoquiste : la más frecuente. dolor y amilasas-Absceso : cifras amilasa muy elevadas. Pasadas 4 semanas-Fistulización a colon.

tratamiento

• PANCREATITIS GRAVE : ingreso en U.C.I.• PANCREATITIS LEVE/MODERADA : ingreso en sala de M.I. El

tratamiento se basa en :• Dieta absoluta. Hasta desaparición del dolor o normalización cifras

amilasa.• Control de diuresis cada 6h (si <200cc avisar al médico de

guardia). Nos indica el grado de secuestro de líquidos y la posibilidadguardia). Nos indica el grado de secuestro de líquidos y la posibilidadde fracaso renal.

• Fluidoterapia intensiva : 2500-3000 cc/24h (en función de la edad).• Analgesia: según escalera de la OMS.• Antieméticos.• IBP?, Octeótrido?, AntiH2?•• ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS ::• En PA severas: IMIPENEM-CILASTATINA 0.5 g IV / 6h• En PA biliares con fiebre: CEFOTAXIMA 1g IV / 6h.• Si necrosante aguda que no evoluciona bién, valorar tratamiento

antifúngico.

manejo en UCI

• Tratamiento de soporte.

• ATB profilácticos en caso de necrosis pancreática.

• CPRE + Papilotomía si hay ictericia o colangitis.

• Soporte nutricional precoz. De preferencia enteral por• Soporte nutricional precoz. De preferencia enteral porsonda nasoyeyunal o yeyunostomía si no hay ileograve.

• Identificación de la necrosis infectada: eco+punción oTAC. Desbridamiento quirúrgico.

• Abceso: drenaje via percutánea o quirúrgico.

conclusiones

• PA: clínica + amilasa x3 si descartadoperforación y infarto intestinal.

• PA: potenciamente mortal. Enfermedadgrave, valorar si criterios ingreso en UCI.grave, valorar si criterios ingreso en UCI.Atención pancreatitis de origen biliar + fiebre.

• Diagnóstico diferencial de hiperamilasemia.

• Tratamiento: fluidos + analgesia.

• En un futuro tripsinógeno rápido en orina:VPN >99%.

Moltes gràcies. Ja podeu despertar

bibliografía

• Conferencia de conceso en Med intensiva. Pamplona.2005.

• Farreras-Rozman. Medicina interna.• Gutierrez. Actualización en el diagnóstico y tto de PA

grave. 2004.• Harrison. Medicina interna.• Harrison. Medicina interna.• Matull. Biochemical markers of acute pancreatitis.

2006.• Montoro. Problemas comunes en la práctica clínica

de gastroenterología y hepatología.• Murillo. Medicina de Urgencias.• Sanchez Antolin. Protocolo diagnóstico del paciente

con elevación de amilasas. 2004.