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Estado de Mal Asmático
ESTADO DE MAL ASMÁTICO
Dr. Andrés Mario Rodríguez Acosta
Dr. Armando Caballero López
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de
las vías aéreas, caracterizada por una obstrucción generalizada y
variada de las mismas, debido a una hiperactividad a múltiples
estímulos: físicos, químicos, inmunológicos, mecánicos lo cual
condiciona una seria dificultad al paso del aire. La enfermedad
evoluciona con períodos de exacerbaciones intermitentes,
habitualmente reversibles de forma espontánea o como resultado
del tratamiento medicamentoso.
Con relativa frecuencia acuden los pacientes asmáticos a los
cuerpos de guardias de los hospitales, generalmente después de
haber ensayado una terapéutica autoadministrada y no
controlada o después de ser tratados en consultorios médicos o
policlínicos principales de urgencia sin resolverse su crisis, por lo
cual es necesario continuar el tratamiento de manera mas
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agresiva y de no resolverse la crisis decidir su ingreso en una
Unidad de terapia Intermedia o Intensiva.
Epidemiología
El asma constituye un verdadero problema de salud tanto para
adultos como para niños de ambos sexos, está ampliamente
difundida por todo el mundo. Hay diferencia entre la población
urbana y rural, quizás por la exposición más frecuente de
contaminantes ambientales. En nuestro país se considera una
enfermedad con una prevalencia de 7,71 %.
Mortalidad
El asma tiene una baja mortalidad comparada con otras
enfermedades pulmonares crónicas, en parte porque el asma es
frecuente en personas jóvenes y también porque la obstrucción
de la vía aérea tiene un carácter reversible. A pesar de esto, a
partir de 1970 se ha experimentado un aumento creciente de la
mortalidad en muchas regiones del mundo lo cual se ha tratado
de explicar por el uso de inhaladores con beta agonistas. Aunque
muchas muertes por crisis agudas podían haber sido evitadas por
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un reconocimiento precoz de la severidad de la crisis y la
aplicación de un tratamiento enérgico.
Estado de mal asmático. Concepto
El estado de mal asmático se define como un episodio
refractario a la terapéutica tradicional con beta agonistas y
teofilina. Esta condición es frecuentemente asociada con un
ataque prolongado de asma bronquial e implica que los cambios
inflamatorios concomitantes que han ocurrido no son fácilmente
reversibles a la terapéutica broncodilatadora conocida. La
mortalidad por Status Asmático en nuestra UTI en los últimos 25
años ha sido de un 10 %. Estos pacientes que no responden
inicialmente a la terapéutica requieren una prolongada y agresiva
terapéutica que en algunas ocasiones puede resultar
controversial.
Patogenia
La patogénesis del asma puede dividirse en dos etapas, la
primera, en la cual las vías aéreas del sujeto adquieren
características anormales, en especial inflamatorias, que las
convierten en hiperrreactoras, la segunda, cada vez que estas
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vías aéreas hiperrreactoras son sometidas a estímulos diversos
como: frío, emociones, ejercicio intenso, cambios climáticos,
polvos caseros, contactos con animales, pollens, drogas, humos,
agentes químicos, gases etc, se obstruyen y producen la
manifestación clínica del asma: la crisis asmática.
Hipereactividad: Muchas teorías han sido sugeridas sobre la
causa de esta, dos de ellas son las más sobresalientes.
Teoría muscular: El músculo traqueobronquial del asmático se
contrae de forma exagerada ante diversos estímulos, tal parece
que son señales intercelulares a través de diversas sustancias
bioactivas o mediadores, lo que hace que el músculo liso se haga
hiperrreactor, entre estos mediadores el tromboxano A2 (TXA2) y
los leucotrienos (LT), B4, C4, D4 y E4, aumentan la sensibilidad del
músculo liso a otros estímulos, los inhibidores de la síntesis de
estos disminuyen la hiperrreactividad de sujetos asmáticos .
Teoría vascular: Dentro de la teoría vascular de la
hiperreactividad se sabe que aumentos pequeños del grosor de
las paredes bronquiales causarán aumentos notables en la
resistencia de las vías aéreas. Un aumento en la permeabilidad
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vascular con extravasación de proteína y líquido origina
engrosamiento de la pared de la vía aérea, este cambio si se
suma a la obstrucción causada por la contracción del músculo liso,
ocasiona obstrucción exagerada ante los estímulos. Muchas
sustancias bioactivas podrían ser las responsables de estas
alteraciones en los vasos sanguíneos en especial el factor
activador de plaquetas (FAP), histamina, prostaglandinas (PG):
PGI2, PGD2 y PGE2, leucotrienos y la sustancia P (SP).
Células inflamatorias
Las células responsables liberan los mediadores químicos que
afectan al músculo liso y a los vasos sanguíneos, pueden ser
células residentes habituales de las vías aéreas como células
cebadas y macrófagos o células atraídas desde la sangre como
los eosinófilos y neutrófilos determinando una correlación directa
entre el nivel de hiperrreactivad de las vías aéreas del asmático y
la activación de un número de ellas; los basófilos y las plaquetas
también liberan mediadores que podrían llegar a las vías aéreas a
través de la circulación sanguínea.
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Interesantemente varios de los mediadores químicos, como el
factor activador de plaquetas (FAP) y el factor estimulante de
colonias, granulocitos y monocitos, las interleukinas (IL) también
liberados por las células inflamatorias favorecen esta
retroalimentación. El papel de los linfocitos en el asma es formar
parte de las células orquestadoras de esta reacción inflamatoria,
ya que pueden ejercer control quimiotáctico activador o inhibidor
sobre la mayoría de las células inflamatorias a través de diversas
citokinas: Factor de Necrosis Tumoral (FNT), interleukina 3 y 5,
interferones, etc. Algunos datos que apoyan la participación de
linfocitos tanto en el asma alérgica como no alérgica, son su
número aumentado y su estado de mayor activación en pacientes
asmáticas que en sujetos sanos.
Sistema nervioso
Las vías aéreas del ser humano reciben influencias del sistema
nervioso, inervación adrenérgica mínima y gran densidad de
receptores beta. Las vías aéreas poseen un tercer sistema de
neurotrasmisores, es decir no adrenérgicos, no colinérgicos
(NANC). Este sistema tiene una porción excitatoria o contráctil
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cuyo mediador es la sustancia P (SP) y una porción inhibitoria o
relajadora con el péptido intestinal vasoactivo (VIP) como
mediador principal. Se ha descrito un predominio de la porción
excitatoria. Está claro que en el asma alérgica el agente que
desencadena todas las alteraciones es el antigeno, contra el cual
se establece la respuesta inmunológica y esto se corrobora por la
disminución o desaparición de la hiperactividad cuando el sujeto
asmático evita la exposición durante meses o años; en el asma
no alérgica se ignora el agente causal, quizás algún tipo de
agente viral, polvo, humo, aire frío etc.
Fisiopatología
La obstrucción de la vía aérea es provocada por la combinación
de factores, entre ellos:
1. El espasmo del músculo liso de vías aéreas.
2. El edema de la mucosa.
3. Hipersecreción de moco.
4. Infiltración celular en las paredes de las vías aéreas.
5. Lesión y decamación del epitelio de la vía aérea.
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Estado de Mal Asmático
Antiguamente se consideraba como el factor principal de la
obstrucción de la vía aérea al broncoespasmo, pero
recientemente se acepta que el asma en particular su forma
crónica es una enfermedad inflamatoria de la vía aérea. Es
evidente que el paciente asmático posee una hiperreactividad con
respuesta bronconstrictora exagerada frente a múltiples
estímulos.
La consecuencia de la obstrucción de la vía aérea por
constricción del músculo liso, engrosamiento del epitelio de las
vías respiratorias o líquido libre en su luz, es un aumento de
resistencia al flujo del aire. Este trastorno se manifiesta por una
disminución de los índices de flujo, tales como la velocidad de
flujo pico espiratorio (PEFR) y disminución de volumen expiratorio
forzado en un segundo (FEV1). Al inicio del ataque de asma la
obstrucción ocurre a todos los niveles de la vía respiratoria.
Durante un ataque agudo el estrechamiento de la vía respiratoria
puede ser tan grave que origine su cierre.
Otros factores influyen en la conducta mecánica de los
pulmones, en la inspiración la presión pleural disminuye mucho
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Estado de Mal Asmático
más de 4 a 6 cm por debajo de la presión atmosférica que suele
requerirse para el flujo de ventilación. Durante la expiración las
presiones pleurales pico que normalmente son unos centímetros
mayor que la atmosférica pueden llegar en pleno ataque agudo
asmático a 20 o a 30 cm, a medida que el paciente intenta
eliminar aire de los pulmones, conociéndose que las presiones
bajas en los pulmones durante la expiración, dilatan la vía aérea y
las presiones altas tienden a estrecharla. En un ataque agudo de
asma la frecuencia respiratoria es alta, no por alteración de la
composición sanguínea de los gases, sino por estímulos de los
receptores intrapulmonares y su efecto sobre los centros
respiratorios. Esto unido al estrechaimiento de la vía respiratoria
produce una carga mecánica a la bomba ventilatoria; en asma
severa la carga o trabajo ventilatorio pueden aumentar y
predisponer a la fatiga de los músculos ventilatorios. La
naturaleza sectorial del estrechamiento de la vía aérea produce
una mala distribución de la ventilación (V), en relación con el
riesgo (Q), es decir relación V/Q<1, su efecto neto es la
producción de hipoxemia arterial, hipocapnea arterial por
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Estado de Mal Asmático
hiperventilación y diferencia alveolo arterial de oxigeno alterada
(PAO2 – PaO2).
Síntomas y signos de gravedad de una crisis
1. Disnea
Moderada: Es aquella que presenta pausas frecuentes al
hablar.
Severa o grave: Mudez o solo emisión de monosílabos.
2. Fatiga muscular o agotamiento físico: Incapacidad de
expectorar.
3. Tos no productiva persistente o expectoración muy espesa.
4. Insomnio mayor de 24 horas.
5. Ansiedad creciente.
6. Disminución de la conciencia: Confusión, somnolencia, coma.
7. Cianosis.
8. Disminución de los movimientos torácicos: silencio
auscultatorio.
9. Enfisema subcutáneo.
10.Tiraje.
11.Pulso paradójico creciente.
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12.Hipotensión arterial.
13.Arritmia cardiorrespiratoria: Taquicardia mayor de 120 x min,
taquipnea mayor de 30 x min.
14.Velocidad máxima de flujo expiratorio (PEFR) menor de 100
ml/min, volumen expiratorio forzado en primer segundo (FEV1)
menor de 100 ml.
15.Grado III y IV, en la clasificacion clinica- hemogasométrico de
Bocles (Cuadro 1)
Cuadro 1
Aunque la clasificación clínico hemogasométrica de Bocles es
vieja y ha sido muy criticada por la imprecisión en las
características de la obstrucción de la vía aérea en los diferentes
estadios o grados del Status Asmático y porque los grados I y II,
no permiten realmente definir el Status Asmático y no lo
diferencian de las crisis asmatica simples, nosotros continuamos
utilizándola, ya que a pesar de sus imperfecciones, nos resulta útil
para definir la gravedad del Asma, cuando esta se presenta en los
grados III y IV y nos induce a la agresividad del tratamiento.
Hallazgos de laboratorio y radiográficos
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Estado de Mal Asmático
La presencia de asimetría en los ruidos respiratorios junto a
dolor torácico alertará al médico a indicar Rx de tórax y
considerar esto, ante la presencia de fiebre y hallazgos
auscultatorios de neumonía.
La aparición de expectoración amarilla, carmelita, sanguinolenta
es sugestiva de neumonía y en estos casos resulta util indicar
estudios citológicos de la expectoración, los cuales orientan a
diferenciar la presencia de eosinófilos (Crisis agudas o crónicas
por reacciones alérgicas) o de neutrófilos (Presencia de infección
respiratoria). Cultivar la expectoración es proceder importante.
Medición del potasio sérico: Es frecuentemente indicado sobre
todo en pacientes de la tercera edad o mayores, los que reciben
diuréticos, esteroides, beta bloqueadores, teofilina, estos
favorecen el paso del potasio hacia el interior de las células y la
hipokaliemia desencadena arritmias.
La gasometría arterial y el estado de los vasos sanguíneos es
útil para la admisión en el hospital, y para decidir o no la
intubación endotraqueal y la necesidad de Ventilación mecánica.
Cuando la mayoría de los asmáticos tienen alterados los gases
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sanguíneos, esto permite iniciar tratamiento agresivo y
orientación hacia cual área hospitalaria debe ser dirigido el
paciente.
Criterios de hospitalización
Uno de los aspectos mas difíciles para el Intensivista, para el
Emergencista, para el medico de Atención primaria o para el
medico de cuerpo de guardia es decidir cuando ingresar un
asmático en terapia Intensiva; no existe ningún marcador
confiable que identifique la gravedad y tendencia a la mortalidad
de una crisis de Asma o de un Status Asmático e incluso la
definición de este ultimo, tampoco resulta fácil, sin embargo es
conocido que el retraso en el tratamiento enérgico, sea por
subvaloración del medico de asistencia o del propio paciente,
conllevan un incremento de la mortalidad y de la mortalidad y en
tal sentido es preferible ingresar en la UTI, un asmático que pueda
recuperarse en corto tiempo con una terapia intensiva, que
mantener criterios de ingreso rígidos y demasiado esquemáticos,
que provoquen un empeoramiento rápido del broncoespasmo y
sus consecuencias en otras áreas de atención, que no cuenten
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Estado de Mal Asmático
con los recursos humanos, terapéuticos y de vigilancia de una
Unidad de terapia Intensiva, no obstante ello se requiere una guía
para ser valorada en el momento de decidir el ingreso de un
asmático en terapia intensiva ( Cuadro 2)
Cuadro 2
Criterios de tubo endotraqueal y ventilación artificial mecánica.
La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica, pueden
ser terapias salvadoras, cuando se usan en el momento oportuno,
pero no se recomienda abusar de estas indicaciones ya que
pueden aumentar la morbilidad y en determinadas condiciones la
mortalidad, por otro lado no hay 2 asmáticos iguales y cada
paciente necesita ser personalizado a la hora de evaluar estas
indicaciones, de manera que en el cuadro 3, podemos ver un
esquema de valoración, que debe ser tenido en cuenta a la hora
de decidir la intubación endotraqueal en un status asmático.
Cuadro 3
Diagnóstico diferencial de las crisis de asma bronquial
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Estado de Mal Asmático
Es muy importante antes de comenzar el tratamiento de un
Status asmático, realizar el diagnostico diferencial del mismo,
para lo cual podemos auxiliarnos, con el cuadro 4.
Cuadro 4
Complicaciones del estado de mal asmático
1. Respiratoria: Atelectasia, neumotórax, neumonía, derrame
pleural, neumomediastino.
2. Cardiovascular: Arritmias, infarto del miocardio,
tromboembolismo pulmonar, muerte súbita.
3. Digestiva: Ileo paralítico reflejo, sangramiento digestivo alto.
4. Renales: Insuficiencia renal aguda.
5. Hematológica: Coagulación intravascular diseminada.
6. Nervioso: Convulsiones, coma.
Tratamiento del estado del mal asmático
1. Medidas generales.
a) Ingreso en UCI o UCIN.
b) Monitorización cardiaca.
c) Catéter venoso central.
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Estado de Mal Asmático
d) Mantener paciente en posición Fowler.
e) Exámenes complementarios de urgencias.
f) Preparar elementos necesarios para la intubación
endotraqueal.
g) Garantizar la permeabilidad de la vía aérea.
h) Si fuera necesario sonda vesical o nasogástrica.
i) No demorar en iniciar tratamiento específico intensivo.
2. Tratamiento específico intensivo.
a) Terapia Beta Adrenergica: Los B adrenérgicos se están
usando en el tratamiento del Asma desde el año 1920, con
múltiples modalidades en su utilización; la estimulación de
los receptores Beta-1 adrenérgicos, causa un incremento en
la frecuencia cardíaca, aumento en la contractilidad
cardiaca, aumento del consumo de oxígeno por el miocardio;
el estímulo de los receptores Beta-2 adrenérgicos, produce
dilatación de músculo liso bronquial y vascular, tremor,
disminución a la respuesta inflamatoria celular. La respuesta
Alfa adrenérgica causa contracción del músculo liso vascular
con el incremento de la resistencias sistemicas.
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Estado de Mal Asmático
Epinefrina fue el primer Beta adrenérgico agonista usado en el
tratamiento del asma, pero sus efectos indeseables Alfa-1 y Beta-
1 adrenérgicos, han motivado muchas controversias, sobre su uso
y muy particularmente sobre sus vias de administracion.
Posteriormente aparecieron isoproterenol que tiene fuerte
actividad broncodilatora y menor efecto Alfa-1 adrenérgico, es
decir, no es un agonista selectivo de los receptores Beta-2.
Mas tarde surgió isohetarina como Beta agonista con actividad
Beta-2 y débil actividad Beta-1, demostrando corto período de
acción. Metaproterenol primer agonista selectivo de los
receptores Beta-2, seguido por terbutalina y albuterol
(Salbutamol) y más recientemente los agonistas de los receptores
B-2 de acción prolongada Salmeterol y Formoterol, cuyo uso en en
el status asmático aun no esta probado y el Levalbuterol, los
cuales han conseguido la máxima eficacia broncodilatadora.
Actualmente se reconoce que la terapéutica con agonistas de
los receptores B-2, constituye la piedra angular del tratamiento,
tanto de la crisis aguda de asma como del status asmático y ha
sustituido a la Aminofilina en esta funcion; las vias de
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Estado de Mal Asmático
administración de estos medicamentos son la inhalatoria,
subcutánea e intravenosa; la vía inhalatoria es la mas usada,
constituyendo un arma terapéutica en todos los niveles de
atención que incluye la automedicación o medicación casera, se
han utilizado diferentes aditamentos para la administración de los
B-agonistas por esta vía, entre ellos los llamados spray o
inhaladores dosis especifica o fija, con o sin cámaras
espaciadoras, los nebulizadores de jet de pequeño volumen
acoplados a ventiladores o a balones de oxigeno a presión y los
nebulizadores ultrasónicos, cuya eficiencia terapéutica se
manifiesta en el mismo orden en que han sido señalados, aunque
hoy en día al aparecer las cámaras espaciadoras de alto volumen,
se considera que un spray acoplado a ella resulta tan eficiente
como un jet nebulizador; la vía subcutánea solo se utiliza en
unidades que cuenten con atención medica presencial y la vía
endovenosa que no es aceptada por todos, solo se recomienda
ante situaciones especiales en salas de Terapia Intensiva o
intermedia con personal medico especializado.
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Estado de Mal Asmático
Los principales B2-agonistas de uso en el asma podemos verlos
en el cuadro 5:
Cuadro 5
Nosotros sugerimos iniciar terapéutica en el asmático
severamente enfermo con una Beta-2 agonista (Albuterol)
inhalando cada 15 minutos hasta llegar a 3 ó 4 aereosoles,
nebulizaciones ultrasónicas continuas con dosis de 40-80 mg/h o
aplicaciones por el tubo endotraqueal; con esta terapéutica
asociada a una intensa fisioterapia respiratoria entre los aerosoles
debe obtenerse por regla, una evidente mejoría que permitirá
espaciar los aerosoles cada 1 h en las próximas horas y después
espaciándolos mas, en la medida que la mejoría progresa; cuando
los Beta-2 agonistas selectivos son utilizados parenteral u
oralmente, ellos pierden mucha actividad y eficacia Beta-2,
demostrando esta vía de administración mayores efectos
secundarios en comparación a la inhalatoria. La epinefrina
subcutánea y la terbutalina son potentes herramientas en
situaciones críticas. La terapéutica inhalatoria es frecuentemente
dificultosa en niños, haciendo esto necesario y exitosa la ruta
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parenteral en pediatra. No pocos documentos clínicos señalan
que no encuentran diferencia entre le epinefrina y la terbutalina
en cuanto a eficacia a la hora de su utilización subcutánea,
siempre y cuando la primera no tenga contraindicación.
En nuestro servicio de terapia Intensiva llevamos mas de 20
años usando la Adrenalina intravenosa (infusión), en pacientes
con Status asmático muy graves, que no responden a la
terapéutica inicial, sobre todo cuando son jóvenes y no tienen
afectación isquemia cardiaca y hemos tenido magníficos
resultados, que incluyen en muchos casos el descenso de la
frecuencia cardiaca, el alivio del broncoespasmo y la caída de las
presiones picos inspiratoria; esta mejoría no se produce
rápidamente sino progresivamente y ello permite ir reduciendo
gradualmente las dosis utilizadas hasta suprimir el medicamento.
Las precauciones para el uso de epinefrina se basan en paciente
mayores de 60 años, antecedentes de hipertensión arterial y
enfermedad coronaria
b) Metilxantinas: Los derivados de las metilxantinas
(Aminofilina/Teofilina) han sido utilizados durante muchos
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años como broncodilatador en el tratamiento del status
asmático, sin embargo su uso ha comenzado a ser
cuestionado por una combinación de factores que incluyen:
La diferencia entre sus niveles terapéuticos y tóxicos es muy
estrecha.
La mejor disponibilidad y eficiencia de la terapéutica con B-
Agonistas.
La ausencia probada de disminución en la frecuencia de
ingresos hospitalarios
El cuestionamiento de su mecanismo primario de acción,
planteado como una inhibición de la fosfodiestearasa, la cual
conlleva un incremento del cAMP y que este a su vez produce la
relajación del músculo liso bronquial. Hoy se conoce que:
La concentración de la droga necesaria para aumentar el cAMP
in vitro, excede a los niveles terapéuticos in vivo.
Otros inhibidores de la fosfodiestearasas no son efectivos en el
asma.
La relajación del musculo liso bronquial in vitro, puede ocurrir
sin elevar los niveles de cAMP.
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Estado de Mal Asmático
No obstante ello en nuestro medio continuamos usando la
Aminofilina en el status asmático, y las investigaciones futuras,
arrojaran mas luz y precisiones sobre el uso de este medicamento
en el asmático hospitalizado y particularmente en el status
asmático, aunque existe bastante consenso en usarla cuando hay
una respuesta incompleta o mala al uso combinado de B-
agonistas, anticolinérgicos y esteroides, y en pacientes que
necesitan apoyo ventilatorio mecánico.
La Aminofilina es la solución intravenosa de Teofilina, que
contiene aproximadamente el 80 % de Teofilina; cuando la
Teofilina entra a la circulación, aproximadamente el 40 % se une
a las proteínas del plasma y el resto se distribuye en la superficie
corporal con menor concentración en el tejido adiposo; Las
concentraciones séricas alcanzan su equilibrio con las
concentraciones tisulares de la droga 1 h después de la
administración intravenosa; el 90 % se metaboliza en el hígado
por el citocromo P450, en metabolitos inactivos que son
excretados por la orina, de manera que cualquier afectación de la
función hepática o del clearence renal de teofilina, incrementaran
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Estado de Mal Asmático
sus concentraciones sanguíneas y aumentaran el riesgo de
toxicidad si se continúan usando dosis estándar sin monitorizacion
de los niveles de teofilina.
A pesar de la controversia actual sobre el uso de la aminofilina
en el status asmático, se le reconocen las siguientes acciones:
Antagonista de receptores de adenosina
Inhibidor de la fosfodiestearasa
Estimula la liberación de catecolaminas endógenas
Tiene ciertas acciones antiinflamatorias
Mejora el clearence mucociliar
Estimula el fuelle ventilatorio
Aumenta la contractilidad diafragmática y evita la fatiga de este
músculo
Aumenta la diuresis
Tiene efecto ionotropo negativo
Disminuye precarga y postcarga.
En nuestra practica utilizamos una dosis de carga de 5 mg/kg
endovenoso, administrado muy lentamente o en infusión en unos
20-30 minutos, con lo cual se alcanzan concentraciones de 10-15
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Estado de Mal Asmático
g/ml, cuando el paciente ha recibido 6 horas antes aminofilina
endovenosa, debe cuidarse que la dosis de ataque no sobrepase
los 6-7 mgs/kg, sumadas, la anterior y la actual, posteriormente
utilizamos una infusión a razón de 0,3 – 0,9 mgs/kg/hr, teniendo
en cuenta que algunas situaciones o medicamentos usados
simultáneamente, pueden aumentar o disminuir las
concentraciones sanguíneas de teofilina, lo cual determinara el
uso de dosis mayores o menores (Cuadro 6).
Cuadro 6
Si existen condiciones para medir los niveles séricos de
teofilina, se recomienda efectuar esta medición, 1 h después de
las dosis de ataque y 6-8 h después de comenzar la infusión
endovenosa y continuar después diariamente, mientras persista la
infusión o se logre reducir significativamente la dosis de infusión
ante la mejoría clínica y gasométrica; debe recordarse que
concentraciones mayores de 20 g/ml, constituyen el nivel toxico
de la droga y obliga a reducir la dosis, aunque a veces comienzan
a verse manifestaciones toxicas entre 15-20 g/ml, es decir muy
cercano a los niveles terapéuticos, de manera que siempre que se
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Estado de Mal Asmático
use este medicamento debe estarse muy al tanto de la aparición
de manifestaciones toxicas, expresadas con persistencia de la
taquicardia a pesar de la mejoría clínica y gasométrica, arritmias
cardiacas, nauseas, vómitos, cefalea, insomnio, convulsiones,
encefalopatía etc.
c) Esteroides: Como el asma y el status asmático es una
enfermedad inflamatoria, los esteroides son una droga de
primera línea en su tratamiento, con independencia de que
el paciente sea o no un tomador habitual de esteroides por
vía oral o inhalatoria; los principales efectos de los
esteroides en el status asmático son:
Aumentan la respuesta a los B agonistas
Inhiben las citokinas proinflamatorias (IL-1, IL-4, IL-13, IL-16,
FEC-MG).
Inhiben la liberación de mediadores de macrófagos y basófilos
Subregulan las células Th1 e induce el IF la IL-12.
Inhiben la liberación de metabolitos del ácido araquidónico i del
Factor Activador Plaquetario (FAP).
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Estado de Mal Asmático
Reducen el influjo de células inflamatorias por inhibición de
quimokinas y otros factores
Disminuyen la respuesta a los neuropéptidos.
Aumentan el surfactante y mejoran la función pulmonar.
Disminuyen el edema y reducen la permeabilidad vascular
pulmonar.
Disminuyen los niveles de IgE.
En el status asmático preferimos el uso de los esteroides por vía
endovenosa, hasta lograr una mejoría y el restablecimiento de la
vía oral, pasando en ese momento a utilizar la vía oral; su acción
antiinflamatoria comienza a la hora de ser administrados;
Comenzamos con una dosis de ataque de Metilprednisolona a
razón de 1,5- 2 mgs/kg, o Hidrocortisona (4 mgs/kgs), seguido de
la administración endovenosa de Metilprednisolona (0,5 – 1
mgs/kg) o Hidrocortisona (1,5 mgs/kg) cada 4-6 h; cuando
pasamos a la vía oral, habitualmente después de las primeras 48-
72 h, administramos prednisona a razón de 20-30 mgs/dia,
disminuyendo progresivamente esta dosis hasta suprimirla.
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Estado de Mal Asmático
Los esteroides inhalatorios se han ensayado en las crisis agudas
de asma, pero no constituyen una terapéutica aceptada por la
mayoría y por tal motivo no la recomendamos; son más utilizados
para evitar recaídas después de una crisis o para el tratamiento
de prevencion de las crisis agudas; actualmente los mas utilizados
son, la Beclometasona, Triamcinolona, Budesonida, Fluticasone y
Flunisolide.
d) Anticolinérgicos inhalados: (atropina, ipatropium). Aunque la
atropina es conocida como droga en el asma bronquial
desde hace más de 100 años, ha sido abandonado su uso en
los últimos años, a pesar de sus efectos beneficiosos en la
prevención del broncoespasmo, laringoespasmo y reflejos
vagales, cuando es necesario ejecutar la intubación
endotraqueal; El bromuro de Ipatropium es un
anticolinergico más reciente, cuyo uso por vía inhalatoria en
el asma aguda es muy controvertido, algunos sugieren
utilizar sus efectos benéficos de forma mayoritaria en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en el asma
bronquial hospitalizada, ante un fracaso de la terapéutica
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Estado de Mal Asmático
Beta agonista, teofilina, esteroides después de 4 a 6 horas
de tratamiento tiene menos efectos indeseables, inicio de
acción lenta y efecto prolongado: dosis para inhalación 0,5 1
mg cada 30 minutos por 3 dosis, sobre todo si la velocidad
de flujo pico inspiratorio es < 200 Lts/min.
e) Antibióticos: Están indicados solamente si hay señales de
infección respiratoria. La elección en primer momento sin
tener germen aislado debe ser dirigido contra H influenzae y
S neumonae, pensando que estos son productores de Beta
lactamasa; recomendamos cefalosporinas de segunda
generación o aminopenicilinas con inhibidores de Beta
lactamasa.
f) Fluidos intravenosos: Administramos líquidos endovenosos
según requerimientos o necesidades diarias de estos. Si
depleción de volumen solución salina fisiológica; pacientes
mayores de 60 años y cardiópatas será con dextrosa en
agua. Estará bien claro que el exceso de volumen no facilita
la fluidificación de secreciones y puede provocar edema
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Estado de Mal Asmático
intersticial con empeoramiento y mayor dificultad para
resolver la crisis aguda.
g) Influir sobre los factores precipitantes: Es muy importante
siempre que se produce una crisis aguda de asma tratar de
precisar cual o cuales fueron los factores que precipitaron la
aparición de la crisis y si es posible actuar sobre ellos
comenzar de inmediato; algunos de los factores
precipitantes conocidos son:
Uso de Beta bloqueadores.
Aspirina
AINE
Irritantes inhalados.
Resfriado común, sinusitis, ejercicio.
Stress
Infecciones respiratorias bajas
Alergenos ambientales
Presencia de reflujo gastroesofágico etc.
h) Ventilación artificial mecánica: Similar a muchos otros
aspectos del tratamiento del status asmático, no existen
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Estado de Mal Asmático
grandes estudios controlados que comparen y ofrezcan
resultados con diferentes modos de ventilación, siguiendo a
la intubación del paciente con status asmático; sin embargo
los objetivos de la ventilación están muy claros:
Mantenimiento de un adecuado aporte de oxigeno a los
órganos vitales.
Minimización del riesgo de barotrauma, volutrauma y lesión
pulmonar aguda.
Mantenimiento del Ph en un rango aceptable.
Es muy importante evitar la aparición de neumotórax como
complicación de la ventilación mecánica, teniendo en cuenta que
este esta vinculado a la hiperinsuflación pulmonar y
heterogeneidad regional de la distribución del flujo de aire,
causadas por la obstrucción al flujo espiratorio; en la medida que
el volumen, alveolar y la sobredistensión aumentan, el riesgo de
neumotórax también aumenta, especialmente en las fases
iniciales de la ventilación mecánica, por tal motivo, debe
prestarse especial atención a la programación del Volumen
minuto, volumen corriente y tiempo espiratorio del ventilador; las
2127
Estado de Mal Asmático
antiguas estrategias de usar altos Vt (10-12 ml/kg) y altas FR,
para disminuir rápidamente la elevada PaCO2, llevaban con
frecuencia a muy altas presiones pico inspiratorias y presión
meseta, implicadas en la aparición del barotrauma; desde que
aparecieron las técnicas de ventilación protectoras y la
hipercapnia permisiva, estas son preferidas en la ventilación del
asmático y aunque en la practica no existe la posibilidad real, de
aplicar un esquema único, la garantía de los objetivos de la
ventilación debe lograrse de forma progresiva, para provocar
daño pulmonar, barotrauma y volutrauma; el volumen minuto y la
velocidad de flujo inspiratorio determinan el tiempo espiratorio
(te), de manera que cuando el volumen minuto disminuye o la
velocidad de flujo inspiratorio aumenta, el tiempo disponible para
una espiración completa aumenta.
Como esquema para comenzar la ventilación mecánica de un
paciente con status asmática. Cuando se tome esta decisión,
podemos guiarnos por los parámetros que aparecen en el cuadro
7, recordando, que lo mas importante en la ventilación del
asmático, es que el intensivista permanezca al lado del paciente,
2128
Estado de Mal Asmático
hasta tanto logre los objetivos de la ventilación mecánica y su
estabilización, lo cual obliga a realizar ajustes frecuentes en los
parámetros programados al ventilador en dependencia de la
situación clínica y gasométrica
Cuadro 7
Se ha utilizado la PEEP en el tratamiento del status asmático, sin
que existan estudios controlados que demuestren su eficacia, en
nuestra practica nunca la usamos como terapéutica inicial, ni
tampoco cuando no logramos con las medidas de ventilación
protectora que la PIP sea menor de 45 cm de H20; se plantea que
el efecto mecánico de la presión espiratoria, puede provocar
dilatación de pequeños bronquios en la vía aérea y que por otro
lado es preferible a la autoPEEP, siempre y cuando se evite el
efecto sumatorio.
El uso de sedantes y relajantes musculares se comenta en el
capitulo dedicado a este tema y de igual forma el destete.
i) Heliox: El Heliox es una mezcla de oxigeno (20 – 40 %) y
Helium (60 – 80 %), el cual se ha usado para el tratamiento
del asma aguda, desde el año 1930, sin que nunca se haya
2129
Estado de Mal Asmático
constituido como una terapia de aceptación universal;
últimamente ha vuelto a renacer en algunos el uso del
Heliox para tratar el asma aguda, sin que existan estudios
controlados que demuestren convincentemente sus
ventajas; es un gas inerte que no tiene efectos colaterales
conocidos, tiene una densidad menor que la del aire
ambiente; se ha planteado que administrado a través de una
mascara o de un TET, el disminuye la resistencia de las vías
aéreas, el pulso paradójico, el gradiente alveolo-arterial de
oxigeno y aumenta el flujo pico espiratorio, todo lo cual,
puede tener un efecto potencial en la disminución de la
fatiga de los músculos respiratorios, proporcionando mas
tiempo, para con otras medidas, ya comentadas, resolver el
broncoespasmo y la inflación del status asmático. En nuestro
medio no lo hemos usado, pero cero que se necesitan
estudios multicéntricos, bien controlados para demostrar su
verdadera utilidad.
j) Sulfato de Magnesio: Es un viejo medicamento que se ha
usado en el asma aguda de forma esporádica y anecdótica
2130
Estado de Mal Asmático
desde hace mas de 60 años, a causa de que se plantea que
relaja la musculatura lisa bronquial, disminuye la cantidad
de neurotransmisores liberados en las terminales nerviosas
motoras; se usa en dosis de 2 gras endovenoso en 10-25
min. En nuestro medio no ha tenido un uso extendido y
realmente no hemos evaluado su utilidad en el asma aguda.
k) Inhibidores de los Leukotrienos: Estos medicamentos de
reciente aparición no se han demostrado útiles en el asma
aguda, pero si se están usando extensivamente en la
prevención de las crisis; ellos actúan por inhibición de la
síntesis de los Leukotrienos (Zileuton) o por antagonismo del
receptor de los Leukotrienos (Zafirlukast y Montelukast).
l) Otras terapéuticas: Existen reportes y experiencias
anecdóticas, de tratamientos de status asmáticos
refractarios con varios agentes que provocan
broncodilatación, tale como el Sulfato de Ketamina (Ketalar),
Anestésicos Halogenados (Halothane e Isofluorane), Bloqueo
cervical peridural, Hipotermia, Anticuerpos monoclonales de
IgE, oxigenadores de membrana, aerosoles con furosemida
2131
Estado de Mal Asmático
etc, sin embargo ninguna de estas terapias forma parte del
arsenal terapéutico standard del status asmático y mas bien
constituyen usos excepcionales, en situaciones
excepcionales y por médicos que están obligados o tratan
de ser excepcionales.
2132
Estado de Mal Asmático
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