status epilepticus
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STATUS EPILEPTICUS
Objetivos
Conocer la necesidad de implementar protocolos de emergencia del Paciente con Status Epilepticus
Integrar los últimos lineamientos internacionales con las estrategias de nuestro hospital
Diferenciar distintas estrategias terapéuticas en SE en distintas poblaciones
Definición
Definición
La definición de Status Epilepticus todavía no es normalizada a nivel mundial1
La ILAE lo define como: “una convulsión que persiste por suficiente tiempo o se repite lo suficiente para que no haya recuperación entre los ataques”2
1:Meierkord et al., European Journal of Neurology 13, 445–450,2006
2:Epilepsia 1981; 22: 489–501.
Definición
La definición que marca los tiempos de 5 minutos a 30 minutos nace de que:
Se ha demostrado daño cerebral a nivel histopatológico a partir de 30 minutos de convulsión3,4
Que las convulsiones “benignas” duran en promedio de 60 a 90 segundos5
4 de cada 10 convulsiones que duran entre 10 a 29 minutos resuelven espontáneamente
3. Fujikawa DG. The temporal evolution of neuronal damage from pilocarpineinduced status epilepticus. Brain Res
1996;725:11–22.
4. Nevander G, Ingvar M, Auer R, et al. Status epilepticus in well-oxygenated rats causes neuronal necrosis. Ann Neurol
1985;18:281–90.
5. Theodore WH, Porter RJ, Albert P, et al. The secondarily generalized tonic-clonic seizure: a videotape analysis. Neurology
1994;44:1403–7.
Definición
Se ha demostrado daño celular a través de estudios a minutos de iniciada la convulsión reduciendo el tiempo de 30 minutos para daño neuronal.7
Tiempo = Cerebro
Status Epilepticus refractario: Cuando falla la terapéutica de 2 o 3 medicamentos o lleva más de 30-60 minutos.8
7: Milikan et al, Emerg Med Clin N Am 27 (2009) 101–113
8:Abend and Dlugos: Refractory Status Epilepticus, PEDIATRIC NEUROLOGY Vol. 38 No. 6
Epidemiología
Epidemiología
En estudios se reportan de 10 a 41 casos por 100.000/año de SE en USA12-13
En Ecuador se han reportado de acuerdo a Miranda y Armijo 230/100.000/año de Epilepsia
Mortalidad se sitúa entre 19 a 27%9-11
Estudio Richmond situó mortalidad del SE <30 minutos: 2,6% >30 minutos : 19%
9: Logroscino G, Epilepsia 1997;38:1344–9.
10 Towne AR, Epilepsia 1994;35:27–34.
11 Treiman DM, N Engl J Med 1998;339:792–8.
12 DeLorenzo RJ, Neurology 1996;46:1029–35
13 Coeytaux, Neurology 2000;55:693–7.14.Delorenzo RJ, Epilepsia 1999; 40: 164–69.
Etiología
Epilepsia Crónica (34%),
Causas sintomáticas remotas (injuria previa del SNC) (24%)
Eventos Cerebro vasculares (22%)
Anoxia o hipoxia (~10%),
Causas metabólicas (~10%), y síndrome de abstinencia de alcohol y drogas (~10%).
Delorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR, et al. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996; 46: 1029–35.
Etiología
Realidad latinoamericana?
Medina et al demuestra en estudio Hondureño que 43% que sufrieron SE tenían Epilepsia por Neuro-cisticercosis 15
DelBrutto, Santibañez y Mosquera demuestran incidencia de epilepsia por Cisticercosis en una zona rural de Ecuador llega a 9.9/1000 habitantes16
29% de causa de epilepsia en Ecuador NCC17
15: Marco T. Medina, Francisco Rubio Donnadieu,Reyna Durón. Status epilepticus in Latin America . VIII Panamerican Epilepsy Congress. Sept. 12-13, 1997, Buenos Aires, Argentina. Memoria16: DelBrutto et al, Epilepsia Vol. 46 No. 4 200517: DelBrutto et al, Capitulo 20, Las Epilepsias en Centroamérica, Ed. 2001
Fisiopatología
Desbalance de Transmisión Neuronal
Glutamato en Receptores AMPA y NMDA
GABA por Receptores GABAA
Mientras continua la Convulsión los Receptores GABAA sufren internalización y cambio a nivel de sus subunidades
La continuidad del estímulo del Glutamato causa injuria celular y necrosis por afectación mitocondrial.18,19
18: Chen, Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
19: Rabinstein, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Tratamiento
Existe evidencia científica de disminución de receptores GABAA a medida que la convulsión avanza en el tiempo y por lo tanto menor respuesta a benzodiacepinas.20,21,22
La tendencia actual trata del tratamiento prehospitalario del status epilepticus como mecanismo de aborto temprano de las convulsiones
20: Naylor DE et al J Neurosci 2005; 25: 7724–33.21: Wasterlain CG, Epilepsia 2000; 41 (suppl 6): S134–S143.22: Mazarati AMBrain Res 1998; 814: 179–85.
Estudio PHTSE demuestra que paramédicos o primer rescatista pueden administrar benzodiacepinas de manera segura23
59% Lorazepam 4mg.
43% Diazepam 10mg.
21% Placebo
Complicaciones cardiorrespiratorias 23
22.5% en Placebo
10.3-10.6% en Lorazepam y Diazepam respectivamente
Tratamiento
23:Alldredge BK, N Engl J Med 2001;345:631–7.
Tratamiento
Muerte o Déficit Neurológico23
Grupo Placebo 30%
Grupo Tratamiento 23%
Admisión a UCI23
Al llegar al Hospital:
Pacientes que seguían convulsionando 73%
Pacientes que dejaron de convulsionar 32%
23:Alldredge BK, N Engl J Med 2001;345:631–7.
El tratamiento preferido de primera línea son las benzodiacepinas
El beneficio del Lorazepam sobre otras benzodiacepinas se comprobó en el estudio PHTSE y El estudio cooperativo de estatus epilepticus hecho por el departamento de asuntos de los veteranos en USA23,24
Tratamiento
23:Alldredge BK et al, N Engl J Med 2001;345:631–7.24:Treiman DM et al, N Engl J Med 1998;339:792–8.
Tratamiento
Tratamiento
No existen buenos ensayos clínicos sobre terapéutica de segunda línea25
La adición de una droga de 2da línea solo aumentó en un 5% la efectividad del tratamiento24 y una 3era droga solo 2.3%24
El agente de segunda línea más utilizado es la fosfenitoína25
Ventajas: Velocidad de infusión más rápida, no produce reacciones en el sitio de infusión, no contiene propileno glicol25
Tratamiento
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–86224:Treiman DM et al, N Engl J Med 1998;339:792–8.
Una alternativa en la 2da línea de tratamiento es el acido valproico
Se ha evaluado su efectividad en estudios de no inferioridad con fenitoína y no produce trastornos cardiacos, ni sedación ni depresión respiratoria.26,27
Tratamiento
26: Gilad R et al, Acta Neurol Scand 2008;118:296–300.27: Misra et al, Neurology 2006;67:340–2.
Tratamiento
Status Epilepticus Refractario
Se define con la falla de al menos de dos medicamentos o superior a 1 hora8
Se procede directamente a administración en dosis anestésicas de Midazolam, Pentobarbital o Propofol25
Lo más importante es monitoreo con EEG hasta supresión de ondas en EEG25
8:Abend and Dlugos: Refractory Status Epilepticus, PEDIATRIC NEUROLOGY Vol. 38 No. 6
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Paso a Paso
Asegurar permeabilidad de Vía aérea
Tratar de lograr dos accesos periféricos con catéteres de gran tamaño
Sonda Vesical, Control de Hidratación por riesgo de Rabdomiolisis
Administración de Dextrosa DW50% 25-50 ml y Tiamina 100 mg
Midazolam al ser altamente lipofílico es una buena alternativa para manejo inicial IM
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP, Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD , Capitulo 24 Desórdenes del Sistema Nervioso, Current Medical Diagnosis and Treatment 2011
Paso a Paso
Iniciar inmediatamente Lorazepam 4mg Bolo 2mg/min repetir en 10 minutos o Diazepam 10mg 5mg/min
A continuación, fenitoína 18-20 mg/kg a 50mg/min. se la puede inyectar
directamente o en Salina, NO EN Dw Iniciar Monitoreo EKG
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP, Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD , Capitulo 24 Desórdenes del Sistema Nervioso, Current Medical Diagnosis and Treatment 2011
Paso a Paso
Evaluación de Laboratorios: Glicemia, BHC, Na+, K+, Mg++, Ca++, P, Gasometría Arterial, Troponinas, CK, Creatinina, Drogas, Transaminasas, Amonio, Ac. Láctico, Niveles de Drogas Anti-Epilépticas25
Punción Lumbar25
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP, Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD , Capitulo 24 Desórdenes del Sistema Nervioso, Current Medical Diagnosis and Treatment 2011
Paso a Paso
Si Paciente sigue convulsionando luego de media hora o Luego de 10 minutos de la 2da Terapéutica, proceder directamente con anestésicos, EEG y admisión a UCI
Se prefiere por Efectos adversos al Midazolam (0.2mg -5mg/kg)
Efectos adversos de Barbitúricos y Propofol
25: Rabinstein et al, Neurol Clin 28 (2010) 853–862
Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP, Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD , Capitulo 24 Desórdenes del Sistema Nervioso, Current Medical Diagnosis and Treatment 2011
Milikan et al, Emerg Med Clin N Am 27 (2009) 101–113
Gracias
Int. Guillermo A. Solano T.Hospital HD II DE “Libertad”
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, 2011