3. inflamación no granulomatosa

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Inflamación no granulomatosa: Uveítis, endoftalmitis, panoftalmitis y secuelas

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Page 1: 3. inflamación no granulomatosa

Inflamación no granulomatosa:

Uveítis, endoftalmitis,

panoftalmitis y secuelas

Page 2: 3. inflamación no granulomatosa

Inflamación no granulomatosa supurativa:

Es una reacción inflamatoria purulenta aguda, en la

que las células predominantes son los leucocitos

polimorfonucleares.

Page 3: 3. inflamación no granulomatosa

Inflamación no granulomatosa no supurativa.

Esto puede ser:

-Aguda (Predominio de PMN)

-Crónica (Predominio de Linfocitos y células

plasmáticas)

Page 4: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

Terminología

Si un tejido único está implicado, la inflamación se

clasifica de acuerdo a los tejidos que se trate.

Si hay más de un tejido está implicado, pero no una

cavidad adyacente, entonces la inflamación se

clasifica por los tejidos involucrados con el sitio

primario al inicio.

Page 5: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

Terminología

La endoftalmitis es una inflamación de una o más

capas del ojo y cavidades adyacentes.

Page 6: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

Terminología

Panoftalmitis es una inflamación de las tres capas

del ojo (y cavidades adyacentes)

Page 7: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

Fuentes de inflamación

I. Exógeno: las fuentes se originan fuera del ojo y el

cuerpo:

-Lesiones físicas oculares locales.

-Lesiones químicas.

-Reacciones alérgicas a antígenos externos.

Page 8: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

Fuentes de inflamación

II. Endógeno: - Las fuentes se originan en el ojo.

-Diseminación desde estructuras contiguas.

-Diseminación hematógena.

-Condiciones de causa desconocida.

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Endoftalmitis y Panoftalmitis supurativa:

Características clínicas

I. Congestión ocular intenso, quemosis, y opacidad

corneal, acuosa, y vítrea son característicos.

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Endoftalmitis y Panoftalmitis supurativa:

II. El dolor es importante en ambas condiciones,

pero sobre todo en panoftalmitis.

III. Extensión de la inflamación en el tejido orbital a

menudo resulta en congestión y edema de los

párpados e incluso exoftalmos.

IV. La causa puede ser infecciosa o no infecciosa.

Page 11: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

I. Exógena:

A. La queratitis y úlceras corneales pueden

provocar una iridociclitis supurativa e hipopión que

a menudo son estériles.

B. Trauma no quirúrgico penetrante o perforante

puede conducir a la presencia de un cuerpo extraño

intraocular contaminado o estéril, produciendo una

inflamación supurativa.

Page 12: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

I. Exógena:

C. Inflamación supurativa postoperatoria en el

primer o segundo día después de la cirugía por lo

general es fulminante, y es causada por bacterias.

Page 13: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

II. Endógeno

A. Émbolo séptico metastásico , especialmente en

niños o personas debilitadas, pueden ocurrir en

endocarditis bacteriana

subaguda, meningococemia, u otras infecciones

asociadas con una viremia bacteremia, o fungemia.

Page 14: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

II. Endógeno

B. La necrosis de un tumor intraocular, sobre todo

Retinoblastoma.

C. La inflamación de estructuras contiguas, rara vez

se puede propagar al ojo.

Page 15: 3. inflamación no granulomatosa

HISTOLOGÍA

La inflamación supurativa se caracteriza por

infiltración de leucocitos polimorfonucleares

en el tejido afectado.

Page 16: 3. inflamación no granulomatosa

Uveítis y endoftalmitis crónica no granulomatosa

no supurativa:

Características clínicas

Participación anterior a menudo causa una

iridociclitis recurrente exudativa aguda grave,

mientras que participación posterior produce una

coroiditis o coriorretinitis.

Page 17: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

I. Exógeno:

A. El tipo más común es la iridociclitis que sigue a

muchas lesiones oculares, trauma particularmente

contuso o la cirugía intraocular.

B. Lesiones penetrantes o perforantes pueden

producir una inflamación estéril, no granulomatosa

crónica.

Page 18: 3. inflamación no granulomatosa

CLASIFICACIÓN

II. Endógeno

A. Inflamación idiopática es la forma más común.

La causa es desconocida, pero puede ser

relacionado con la inmunidad celular.

Page 19: 3. inflamación no granulomatosa

Rubeola.

Sífilis.

Enf de Behcet.

Enf de Kawasaki.

Endoftalmitis facoanafilactica.

Artritis reumatoide.

Colitis ulcerosa.

Enf de Whipple.

Atopia.

Herpes simple.

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SECUELAS DE UVEÍTIS, ENDOFTALMITIS,

Y PANOFTALMITIS.

Córnea:

I. Degeneración corneal endotelial o glaucoma, o

ambas, puede resultar en edema estromal o epitelial

crónico y en última instancia, en queratopatía

bullosa.

Precipitados queráticos de células mononucleares

junto con pigmento se puede encontrar en el

endotelio.

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-Bulas corneales rotas pueden infectarse

secundariamente, dando lugar a una úlcera corneal.

-Queratopatía en banda es común por debajo del

epitelio de la córnea en los ojos crónicamente

inflamadas.

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-Vascularización corneal.

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Cámara Anterior

-Productos de inflamación o hemorragia puede

organizarse, lo que resulta en cicatrización en la

cámara anterior.

-La organización de productos inflamatorios,

hemorragia, o neovascularización del iris, puede

obstruir el ángulo de la cámara anterior.

Page 25: 3. inflamación no granulomatosa

Iris

- El iris puede sufrir de atrofia y necrosis con pérdida

del músculo dilatador, estroma, y el músculo del

esfínter, incluso y el epitelio pigmentario.

- Uveítis anterior crónica puede inducir la formación

de sinequias anteriores periféricas.

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Iris

-La neovascularización de la superficie anterior del

iris puede causar sinequias anteriores secundarias

en el ángulo de la cámara.

-Membranas inflamatorias y fibrosas del iris puede

adjuntar el borde pupilar del iris a el cristalino,

un LIO o cápsula del cristalino en el pseudofáquico,

o bien a la superficie anterior del vítreo en

ojos afáquicos

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Iris

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Cristalino

La inflamación intraocular con frecuencia induce la

migración de epitelio hacia atrás.

La presencia de células aberrantes en la cápsula

posterior del cristalino produce Una catarata SCP.

Una catarata subcapsular anterior resulta con

frecuencia a partir de una uveítis anterior.

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Cuerpo Ciliar

-Con la inflamación intraocular crónica, los procesos

ciliares o crestas tienden a ser aplanadas y

atenuadas y sus núcleos fibrosados (hialinizado).

-El epitelio ciliar puede proliferar, a veces hasta un

grado marcado.

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Cuerpo Ciliar

-La inflamación intraocular puede organizarse y

fibrosarse detrás del cristalino o LIO entre porciones

de pars plicata.

Tal membrana fibrosa abarca el espacio retrolental.

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Vítreo

Vasos sanguíneos recién formados de la retina

neural o disco óptico, o ambos, pueden crecer en el

compartimiento del vítreo.

-Por lo general, crecen entre el vítreo y la superficie

interna de la retina neural, a lo largo de la superficie

posterior de un vítreo desprendido, o en el canal de

Cloquet.

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Vítreo

Productos inflamatorios en el cuerpo vítreo pueden

provocar organización del vítreo.

Membranas fibrosas, incluyendo una membrana

ciclítica y organización del vítreo anterior.

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Coroides

I. Como consecuencia de coroiditis, puede mostrar

áreas focales o difusas de atrofia o cicatrices.

II. Retinocoroiditis o coriorretinitis puede destruir

La membrana de Bruch y el epitelio pigmentario de

la retina.

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Retina

I. La inflamación en cualquier parte del ojo, con

frecuencia causa una perivasculitis de la retina

neural, con linfocitos que rodean los vasos

sanguíneos. Si es extensa, la perivasculitis puede

observarse clínicamente.

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Retina

La inflamación intraocular que afecta especialmente

a la retina neural periférica o el cuerpo ciliar, puede

estar acompañado por el líquido en la retina macular

(es decir, edema macular quístico)

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Retina

-La retina neural puede desprenderse por exudación

retinal subneural, hemorragia o por la organización y

formación de vítreo membranas fibrosas o una

membrana ciclítica.

-El epitelio pigmentario de la retina es un tejido muy

reactivo y puede sufrir hiperplasia masiva después

de la inflamación.

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Glaucoma

Se puede producir a partir de células inflamatorias y

restos que obstruyen el ángulo de cámara anterior.

A partir sinequias anteriores periféricos

y glaucoma de ángulo cerrado secundario.

A partir de sinequias posteriores, bloqueo pupilar, iris

bombe, y el cierre angular secundario, o por daño

trabecular

Page 38: 3. inflamación no granulomatosa

Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.

Atrofia sin encogimiento:

Atrofia de las estructuras intraoculares tales como la

retina y úvea en un ojo de tamaño normal o

incluso agrandado (por ejemplo, buftalmos).

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Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.

Atrofia con encogimiento (atrofia bulbi)

Esto se refiere a la atrofia de las estructuras

intraoculares, que siguen siendo reconocibles,

además de la atrofia del globo de modo que sea

mas pequeño de lo normal.

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Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.

Atrofia con encogimiento y desorganización (Ptisis

bulbi)

Esto se refiere a una esclerótica marcadamente

engrosada y la atrofia de las estructuras

intraoculares lo suficientemente profundos

para hacerlos irreconocibles.

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Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.

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Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.

Osificación intraocular:

Esto es común en la atrofia bulbi y ptisis bulbi.

El hueso, que se forma sin cartílago, parece

necesitar epitelio pigmentado para su formación,

o como un inductor, también por metaplasia real.