GENERALIDADES

INFECCIOSAS (Supurativas) INFECCIOSAS (No

supurativas)

NO INFECCIOSAS

Tularemia Tuberculosis Sarcoidosis

Enfermedad por arañazo de gato Infección por micobacterias

atípicas.Reacción sarcoide

Yersinia Linfadenitis por BCG Berylliosis

Linfogranuloma venéreo Linfadenitis por toxoplasma

Infección fúngica Lepra

Sífilis

Brucelosis

Infección por hongos.

SARCOIDOSIS

CARACTERÍSTCAS

Causas. Desconocidas. En Japón: Propionibacterium acne y Propionibacterium

granulosum. Europa: Mycobacterium tuberculosis, virus y enfermedades

autoinmunes.

Sitio (s) afectado

(s).

Ganglios linfáticos pulmonares parahiliares y pulmones (80%), ojos (50%) y

piel (20%).

Complicaciones. Ceguera, dificultad para respirar y falla cardiaca.

Epidemiología. Invierno-primavera temprana. M:H 2:1. 20-40 a.

Clínica. Ojo: visión borrosa, fotofobia. Piel: nódulos y placas. Respiratorios: tos,

molestias para respirar. Corazón: arritmias. Linfadenopatía: GL

parahiliares 93.5%; GL cervicales 12.2%; GL axilares 5.2%; GL inguinales

3.3%.

Diagnóstico Rx: GL bilaterales hiliares “swelling”. TAC. Hiperkalemia. Prueba de la

tuberculina (-). Citología de líquido bronquioalveolar: ↑CD4+ y CD8+. Test

Kveim (+).

SARCOIDOSIS

FASES HISTOPATOLOGÍA

TEMPRANA Hiperplasia folicular e histiocitosis sinusal. Aparenta una linfadenitis

inespecífica.

Nódulos de pequeñas células epitelioides aparecen en la corteza

después de una disminución de histiocitos.|

PICO (AGUDA) Granulomas bien delimitados en toda la geografía del GL compuestos

por células epiteliales y células gigantes multinucleadas.

TARDÍA Fibrosis, hialinización y neutrófilos. Poco frecuente encontrar un

pequeño foco de necrosis fibrinoide y necrosis cuagulativa. CD4+/CD8+

>3.5 indican hiperreactividad celular. Linfocitoa T, células dendríticas y

macrófagos (granuloma). Cuerpos de inclusión “asteroides” (Cuerpos de

Schaumann o Hamazaki-Wesenberg).

SARCOIDOSIS

Numerosos granulomas que no se

fusionan. Células plasmáticas alrededor de

cada granuloma

GL hiliares ensanchados.

Granuloma compuesto por células

epitelioides y células gigantes

multinucleadas.

Cuerpos astroideos en el citoplasma de las

células gigantes.

REACCIÓN SARCOIDE

CARACTERÍSTICAS

Causas. Cáncer* (útero, estómago, mama, pulmón), toxoplasmosis, infección

por hongos, tuberculosis, enfermedad micobacterial atípica,

neumoconiosis, inmunocompromiso, quimioterapia, etc.

Sitio (s) afectado (s). Depende de la etiología de base.

Complicaciones. Depende de la etiología de base.

Epidemiología. Depende de la etiología de base.

Clínica. Depende de la etiología de base.

Diagnóstico Rx: SIN DATOS DE LINFADENOPATÍA HILIAR. Prueba de la tuberculina

(-). CD4+ / CD8+ 0.8-2-25. Test Kveim (-).

REACCIÓN SARCOIDE

HISTOPATOLOGÍA

Granulomas epitelioides pequeños compuestos por células epitelioides escasamente

ordenadas, acompañadas por infiltrado linfocitico entre las células de los granulomas. Los

bordes de los granulomas son oscuros. Linfocitos T, macrófagos y células dendríticas son

componentes importantes para la formación del granuloma.

REACCIÓN SARCOIDE

Granulomas epitelioides irregulares son

observados en los GL regionales

acompañados por hiperplasia folicular y

sinusal.

Linfocitos mezclados con células

epitelioides en el granuloma.

TULAREMIA

Causas. Francisella tularensis. Se transmite por contacto directo, ingesta de agua

/alimentos contaminados, inhalación de aerosoles infectados, picadura de

artrópodos infectados. No se transmite de persona a persona.

Sitio (s) afectado (s). Invade por membranas, mucosas y piel y la bacteria crece en el sitio de la

infección. Luego migra a través del drenaje linfático hacia los ganglios.

Complicaciones.

Epidemiología. F. Philomiragia -> oportunista. F. tularensis: tularensis (Norteamérica, ↑

virulencia); holartica (Eurasia:, virulencia atenuada); mediasiatica (Asia

Central).

Clínica. Incubación 1-21 días (u: 2-5días). Fiebre 38-40°C, cefalea, dolor

generalizado (espalda), odinofagia, tos y dolor torácico. “Como plaga”,

síntomas que se ven en casos de ingestión. Quirúrgica: glandular,

ulceroglandular, amigdalar, orofaríngea y ouloglandular. Medicina interna:

tifoidea y latente.

Diagnóstico Antecedentes, sintomatología.

TULAREMIA

HISTOLOGÍA

PIEL Dermis edematosa y capilares distendidos, hay linfocitos que infiltran la dermis. Se

forman varios abscesos y, adyacentes a estos se observan linfocitos B

monocitoides. Para la segunda semana post-infección se pueden ver úlceras y

posteriormente aparece un granuloma en la dermis. El antígeno es detectado en el

área central necrótica del granuloma del día 2 al 14.

GANGLIO

LINFÁTICO

Superficie de corte: color amarillo. Histológicamente se divide en absceso (2 sem

después de la infección), absceso-granuloma (semana 2 a la 6)y granuloma

(>6semana). Antígeno detectado de la semana 7 a la 92.

Granulomas de varios tamaños en la

úlcera de un dedo 14 días después de la

infección.

TULAREMIA

Antígenos de F. tularensis detectados en

abscesos y zonas necróticas. (14 días

postinfección).

Corte de GL axilar.

TULAREMIA

Formación de absceso. Necrosis y absceso

sin granuloma epitelioide. (12 días

postinfección).

Absceso granulomatoso. Abceso central y

necrosis rodeados por células epitelioides.

(27 días postinfección).

Forma granulomatosa. Granuloma extenso

con necrosis central. (81 días

postinfección).

ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO

Causas. Bartonella henselae. Bartonella quintana.

Sitio (s) afectado (s). Ganglios axilares, ingluinales y cervicales. Sitio de arañazo o mordida

de gato salvaje macho (extremidades torácicas, regiones cervicales y

faciales).

Complicaciones. Síndrome de Parinaud (linfadenopatía periarticular y conjuntivitis).

Encefalitis, endocartitis, hepatitis y púrpura trombocitopénica.

Epidemiología. Niños y jóvenes <18 años. Otoño-invierno.

Clínica. Eritema (20-50%), pápulas y abscesos en el sitio de la lesión 3 a 10

días después del ataque. 1 a 3 semanas despues se agregan dolor

cervical (33%), axilar (27%) e inguinal (18%). Granuloma parecido al

sarcoma de Kaposi (angiomatosis epitelial) en piel, se ha reportado en

enfermos con SIDA.

Diagnóstico Antecedentes. Tumefacción en GL regionales. Histología. Test cutáneo

para EAG.

ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO

HISTOLOGÍA

Fase temprana

(reacción no

específica).

Hiperplasia y alargamiento de los folículos. Los vasos linfáticos

aferentes, seno subcapsular y área paracortical está inicialmente

lleno por inmunoblastos, histiocitos, macrófagos fagotizando

cuerpos aportóticos, neutrófilos y células plasmáticas.

Frase

intermitente

(formación de

microabscesos).

Microabscesos con necrosis central y sin granuloma epitelioide.

Grupos de neutrófilos aparecen primero bajo el seno subcapsular

y entonces la lesión gradualmente avanza de la corteza a la

médula.

Fase tardía

(absceso

granulomatoso).

Absceso geográfico. La cápsula del ganglio linfático muestra

fibrosis o marcada inflamación. Menor detección de bacterias.

Hiperplasia folicular y mononucleosis

sinusal. Inmunoblastos, histiocitos y

macrófagos (fase temprana).

Mononucleosis sinusal.

Giemsa. Histiocitos, macrófagos y

linfotcitos monocitoides B.

Granuloma de células epitelioides con

absceso central y necrosis.

LINFADENITIS POR YERSINIA

CARACTERÍSTICAS

Causas. Yersinia enterocolitica. Yersinia pseudotuberculosis.

Sitio (s)

afectado (s).

Llega a los GL mesentéricos por los vasos linfáticos intestinales.

Complicaciones

.

Epidemiología. Niños y jóvenes. Ingesta de alimentos contaminados.

Clínica. Tumefacción de los GL mesentéricos Dolor abdominal.

Incubación 24-48hrs. Diarrea (80%), dolor en el cuadrante inferior

derecho (50%), náusea, vómito y fiebre (30~40°C). Asemeja una

apendicitis. Otros: artritis, eritema nodoso, sepsis, meningitis.

Diagnóstico Hemocultivo, coprocultivo, biopsia de GL.

LINFADENITIS POR YERSINIA

HISTOLOGÍA

Fase

temprana (Y.

ent.)

Linfocitos, inmunoblastos y células plasmáticas se encuentran dentro

de los senos dilatados. Se observan además folículos hiperplásicos

en la corteza y paracorteza con un incremento de las células ya

mencionadas.

Fase tardía.

(Y. ent.)

La capa delgada edematosa contiene de forma ocasional linfocitos,

inmunoblastos y células plasmáticas. También se observan en los

senos distendidos. Más adelante, varios granulomas de células

epitelioides emergen en los centros germinales y son

predominantemente no supurativos. Eventualmente crecen y forman

microabscesos. No se observan células gigantes. Diferentes a la

enfermedad por arañazo de gato.

Fase tardía (Y.

pseud.)

GL muestran una infiltración masiva por neutrófilos, después se ven

microbscesos dispersos con formación central de pus rodeados de

macrófagos cargados (granulomas supurativos). Idénticos a la

enfermedad por arañazo de gato.

Apéndice e

íleon terminal.

La pared del apéndice se encuentra adelgazada y la mucosa

edematosa. Contienen lesiones transmurales, infiltrados

inflamatorios mixtos con numerosos folículos linfoides y granulomas

de células eptelioides rodeados por linfocitos T y monocitos

plasmocitoides.

LINFADENITIS POR YERSINIA

Cápsula delgada edematosa. Linfocitos,

inmunoblastos y células plasmáticas.Cápsula delgada edematosa

Granulomas de células epitelioides en los

centros germinales, no supurativos.Granuloma agrandado sin lesión

supurativa.

LINFADENITIS TUBERCULOSA

CARACTERISTICAS

Causas. M. tuberculosis.

Sitio (s)

afectado (s).

M. Tuberculosis altamente virulenta o individuos con resistencia

debilitada al baciolo: linfadenitis en GL para hiliares pulmonares y

cervicales.

Clínica. Fiebre, dolor, pérdida de peso, linfadenopatía, tos crónica.

Diagnóstico Biopsia, reacción de tuberculina y PCR.

LINFADENITIS TUBERCULOSA

HISTOLOGÍA

M. Tuberculosis crece dentro de los macrófagos alveolares y

consecuentemente forma una lesión primaria bien establecida en los

pulmones. Esto ocurre de manera más común subyacente a la pleura o en

los lóbulos superiores. Algunas bacterias arriban a los GL

broncopulmonares por medio de los vasos linfáticos. Complejo de

Ghon (o de Acinelli).

Inhalación de M. tuberculosis Los macrófagos alveolares lo fagocitan y

transportan a los GL hiliares. Respuesta por células T. Formación de

granuloma epitelioide por CD4+ o formación de granuloma caseoso por

CD8+.

Fase temprana. Linfadenitis inespecífica. Después aparece el infiltrado inflamatorio y la

periadenitis. Absceso necrosis caseosa.

Necrosis caseosa central rodeada de una capa de células epiteliales y

células gigantes de Langhans de manera esporádica. En la capa más

externa se pueden ver linfocitos y fibroblastos.

Se distingue de la sarcoidosis por la presencia de necrosis caseosa

central.

Ocasionalmente la tinción de Ziehl-Neelsen muestra a la bacteria en las

áreas de necrosis. Finalmente ocurre calcificación.

Granulomas. Nódulos irregulares con áreas

de necrosis central coagulativa.

Células gigantes de Langhans en

granuloma epitelioide.

LINFADENITIS POR BCG

CARACTERÍSTICAS

Causas. Bacilo de Calmette-Guérin.

Sitio (s)

afectado (s).

Después de ser inoculado se desplaza a los GL regionales y llega a

los órganos sistémicos en unas horas. Lesiones espontáneas el GL

regionales, hígado y bazo.

Complicacion

es.

Sana dentro de unos 3 meses .

Epidemiología

.

Niños vacunados. Incidencia: 0.73-2.2%.

Clínica. Úlcera localizada, formación de absceso y GL regionales aumentados

de tamaño. La linfadenopatía ocurre de una semana a 9 meses

después de la inmunización. 3 o más cm pueden resecarse, para

<3cm se les da seguimiento.

Diagnóstico Antecedentes, biopsia.

LINFADENITIS POR BCG

HISTOLOGÍA

Fase temprana Linfadenopatía más pequeña que en la tuberculosa. Se observa

hiperplasia folicular e histiocitos sinusales.

Fase tardía. Granulomas epitelioides sin necrosis y granulomas de células

epitelioides con necrosis coagulativa. Raro: células gigantes de

Langhans.

LINFADENITIS POR TOXOPLASMA

CARACTERÍSTICAS

Causas. Toxoplasma gondii.

Sitio (s) afectado

(s).

Complicaciones.

Epidemiología. Prevalece en climas húmedos y cálidos. Infección por ingesta de

alimentos contaminados.

Clínica. 5 a 20 días después. Fiebre, malestar general.

Inmunocompetentes: linfadenopatía cervical posterior con fiebre.

Diagnóstico Antecedentes, serología, biopsia.

LINFADENITIS POR TOXOPLASMA

HISTOLOGÍA

Hiperplasia folicular reactiva florida, grupos de células epitelioides.

Los folículos se encuentran aumentados de tamaño con centros

germinales intensamente reactivos, incluyendo un número elevado

de centroblastos, mitosis y macrófagos que contienen cuerpos

teñidos. Linfocitos B monocitoides. Agregados de células

epitelioides en corteza, paracorteza y ocasionalmente en los

centros germinales. NO hay necrosis, neutrófilos, eosinófilos o

fibrosis.