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DAO RENAL AGUDOMontserrat Antn Gamero(1), Angustias Fernndez Escribano(2)

(1)Unidad de Nefrologa Peditrica. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.(2)Seccin de Nefrologa Peditrica. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Antn Gamero M, Fernndez Escribano A. Dao renal agudo. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.

RESUMEN

El diagnstico del dao renal aguo (DRA) debe basarse en criterios KDIGO, modificados por ERBP, de aclaramiento de creatinina y diuresis.

Dada la alta incidencia y su influencia negativa en la morbimortalidad debe identificarse el riesgo individual del paciente, aplicando medidas de prevencin y monitorizando su fun-cin renal y diuresis.

El tratamiento precoz, sobre todo preventivo, sigue siendo el ms eficaz prestando atencin a la sobrecarga de volumen que empeora el pronstico.

Es difcil establecer el momento ideal del inicio de tratamiento sustitutivo, siendo el obje-tivo del mismo conseguir un adecuado control hidroelectroltico, evitar complicaciones y permitir una nutricin adecuada.

El tipo de tcnica de depuracin depende de los requerimientos y limitaciones del paciente, la experiencia personal y los recursos locales, sin que se haya podido demostrar superiori-dad de alguna de ellas.

1. INTRODUCCIN

El dao renal agudo (DRA) es un sndrome cl-nico muy amplio en el que se produce un fallo brusco de las funciones del rin. Abarca des-de muy sutiles alteraciones hidroelectrolticas hasta la necesidad de terapia sustitutiva. Es

un grave problema a nivel mundial que afecta a una gran parte de pacientes hospitalizados por cualquier causa y que empeora su prons-tico. La etiologa puede ser renal o extrarrenal e influye de forma importante en la morbi-mortalidad, tanto de forma aguda como a lar-go plazo. La elevada morbimortalidad del

Protocolos Dao renal agudo

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DRA, as como los avances en el conocimiento epidemiolgico y fisiopatolgico del mismo, ha ocasionado una creciente preocupacin en la comunidad cientfica, que se refleja en la publicacin de guas de prctica clnica y revi-siones. Algunos de estos documentos contie-nen apartados y recomendaciones peditricas y, en otras ocasiones, la falta de evidencia cientfica hace que se extrapolen recomenda-ciones de la poblacin adulta a la prctica cl-nica peditrica.

La definicin y la gravedad del DRA se basan en consensos de criterios y, puesto que el me-jor tratamiento contina siendo la prevencin, se buscan marcadores precoces de DRA, entre los que deben incluirse los factores de riesgo individual.

2. INCIDENCIA

La universalizacin desde hace unos aos de los criterios para definir el DRA ha supuesto un aumento en la incidencia respecto a las series clsicas, en que las que solo se consideraba el DRA avanzado, y una homogenizacin para compararlas.

El 10% de los nios hospitalizados por cual-quier causa tiene algn grado de DRA. Este porcentaje aumenta en relacin con la grave-dad de la enfermedad de base siendo de hasta un 80% en los pacientes graves ingresados en Cuidados Intensivos.

La incidencia depende de la patologa subya-cente. En los nios que ingresan en Cuidados Intensivos, el riesgo de sufrir DRA aumenta un 5-10% respecto a la hospitalizacin general. Cuando se trata de trasplante de mdula, el

riesgo se multiplica por tres y en los que preci-san ventilacin mecnica o drogas vasoactivas por cinco.

La incidencia de DRA a nivel mundial en nios hospitalizados por cualquier causa y aplican-do los criterios KDIGO se ha estimado en uno de cada tres con una mortalidad del 14%, sien-do tanto la incidencia como la mortalidad ma-yores en pases menos desarrollados.

3. ETIOLOGA

El DRA se produce cuando hay una agresin de factores externos que interaccionan con la respuesta individual con una susceptibilidad variable. La etiologa en los nios depende mucho de las patologas atendidas en cada hospital y en cada pas. Hace unos aos preva-lecan las causas renales, con el sndrome he-moltico-urmico a la cabeza, como contina siendo en los pases en desarrollo. Actual-mente, la etiologa extrarrenal es la principal causa de DRA y depende del tipo de patologa atendida o cirugas que se realizan en cada centro. Hasta un 80% de los nios que preci-san tratamiento sustitutivo agudo tienen etiologa extrarrenal. Pero tambin la tienen los grados ms leves de DRA que estn pre-sentes en gran nmero de pacientes con todo tipo de infecciones, sepsis e insuficiencia car-diaca.

En pases desarrollados, las causas ms fre-cuentes en nios son la ciruga cardiaca, las sepsis y los nefrotxicos. Del 20 al 40% de las cirugas cardiacas en nios se complican con DRA y un tercio de los pacientes con sepsis tambin lo desarrollan constituyendo el 50% de todos los casos de DRA.


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Los nefrotxicos son otro factor etiolgico im-portante, a menudo infravalorados, y que pue-den sumarse a otras causas. Los antiinflama-torios no esteroideos son la causa del 2,7% del DRA en nios, siendo ms graves cuanto me-nor es el paciente. Es de resear que el DRA ocurre tpicamente tras la administracin de estas drogas correctamente dosificadas.

Otras patologas presentan DRA con gran fre-cuencia. Es el caso de los pacientes quemados ingresados en Cuidados Intensivos Peditri-cos, de los que casi la mitad presenta DRA, he-cho que produce un aumento de la mortalidad de forma independiente a su pronstico de la quemadura.

Es muy importante establecer pronto la etio-loga del DRA para iniciar tratamiento espec-fico en los casos en que se pueda. Algunos biomarcadores podran ayudar porque estn ms elevados en determinadas etiologas.

4. PATOGENIA

Hasta hace poco se consideraba la hipoperfu-sin renal con la consiguiente isquemia y re-perfusin como el factor determinante del DRA. Pero la hipoperfusin no est presente en todos los casos. Actualmente se valora como una interaccin entre el agente desen-cadenante, no siempre hipoperfusin, y la res-puesta individual. De esta forma se pone en marcha un proceso de produccin y liberacin de mediadores inflamatorios y antiinflamato-rios, no solo a nivel renal, se produce disfun-cin endotelial y se desarrolla una coagula-cin en cascada por disminucin de ADAMTS 13. En este contexto tiene importancia la sus-ceptibilidad individual que depende de la pre-

sencia de polimorfismos de promotores de ci-toquinas y otras protenas.

A nivel renal, los trastornos que se desencade-nan alteran la funcin glomerular y/o tubular, dando lugar a alteraciones hidroelectrolticas. La clasificacin clsica del DRA en pre- y post-renal se utilizaba para valorar si el dao era reversible con la administracin de lquidos de acuerdo a la patogenia clsica de hipoperfu-sin. As, en etapas precoces, el rin sera ca-paz de manejar los lquidos y electrolitos en respuesta a una hipovolemia resultando en una mayor concentracin de la orina (osmola-ridad mayor de 500 mosm/kg) y en una reten-cin de sal (ndice de excrecin de Na


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A nivel cardiaco aumentan la interleuquina 1 y factor alfa de necrosis tumoral y empeora la funcin ventricular das despus del DRA. A ni-vel pulmonar aumentan las citoquinas con ac-tividad proinflamatoria, pero tambin antiin-flamatoria, predominando una u otra segn la etiologa del DRA lo que incide en aumentar la permeabilidad alveolar. Se producen alteracio-nes de la inmunidad que van a facilitar las in-fecciones y empeorar la respuesta a las sepsis.

La patogenia del DRA en las sepsis no est to-talmente esclarecida. Se produce una altera-cin del flujo renal, a veces hipoperfusin y otras un flujo hiperdinmico y adems hay dao por citoquinas, no conocindose bien to-dos los mecanismos. De forma recproca, en el DRA se ha demostrado una alteracin en el reclutamiento de neutrfilos que empeora la respuesta del organismo contra la infeccin. As el DRA puede ser consecuencia de la sepsis, pero tambin influye de forma negativa en su recuperacin.

La liberacin de mediadores, una vez produci-do el DRA, tambin influye negativamente en la recuperacin del rin, producindose un crculo vicioso. A nivel del epitelio tubular se enlentece la infiltracin de clulas mononu-

cleares reparadoras, retrasando su reparacin. A largo plazo se produce un dao renal con fi-brosis tubulointersticial, tambin desencade-nada por la liberacin de mediadores.

5. DIAGNSTICO

Se basa en el consenso de criterios sencillos, universalmente reproducibles en la prctica clnica diaria de cualquier hospital, utilizando las cifras de creatinina srica (Crs) y la diuresis.

En 2004 se estableci la clasificacin RIFLE del DRA (Risk, Injury, Failure, Loss y End Stage), de la que se realiz la versin peditrica en 2007 (pRIFLE). En esta se suprima el criterio de Crs, poco vlido en nios, dejando solo el criterio de aclaramiento de creatinina. Tambin se es-tableci el criterio de diuresis en ocho horas (en lugar de seis) para el estadio R y de 16 ho-ras (en lugar de 12) para el estadio I. En recin nacidos, el criterio de diuresis de la clasifica-cin pRIFLE debe elevarse a 1,5 ml/kg/hora, cifra discriminativa que se correlaciona con la mortalidad (Tabla 1).

La clasificacin RIFLE se modific ligeramente en 2007 por el Acute Kidney Injury Network

Tabla 1. Clasificacin pRIFLE del dao renal agudo

Estadios Aclaramiento de creatinina Diuresis*

Risk (R) Disminucin 25%


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(AKIN). En la valoracin del DRA en los nios, tanto la clasificacin pRIFLE como la AKIN se han mostrado tiles para identificar etapas tempranas de DRA, aunque para algunos au-tores son ms sensibles los criterios pRIFLE. Todas las anteriores (RIFLE, pRIFLE y AKIN) se unificaron en 2012 en la gua KDIGO (Tabla 2).

El consenso acordado por la European Renal Best Practice (ERBP) recomienda utilizar como referencia la clasificacin KDIGO levemente modificada. Mantiene tres estadios (I, II y III) de dao renal. Recomienda valorar la diuresis en bloques separados de seis horas y valorar el porcentaje de aumento de Crs respecto a la basal, considerando esta como la primera Crs documentada en el ingreso actual y no las ci-fras histricas (Tabla 3). Se insiste en la impor-tancia de valorar la diuresis junto a la Crs, ya que podra ser un marcador incluso ms sensi-ble que esta.

Las clasificaciones de consenso son muy tiles porque utilizan criterios sencillos y reproduci-

bles en cualquier hospital que permite compa-rar series muy diferentes. Sin embargo, estn basadas en la Crs, que est influida por mu-chos factores, sobre todo en la infancia, y cuya elevacin ocurre cuando hay prdida de ms del 50% de la masa renal funcionante, siendo por tanto un indicador tardo de DRA.

La bsqueda de indicadores bioqumicos para el diagnstico precoz no permite an estable-cer un consenso sobre su utilizacin y no se recomienda como diagnstico rutinario en la prctica clnica. Varios indicadores urinarios son prometedores (NGAL, KIM-1, IL 18, piGST, L-FABP) pero, sobre todo, se han mostrado ti-les en el DRA tras ciruga cardiaca con un fac-tor desencadenante abrupto y conocido. Su eficacia vara dependiendo de la etiologa del DRA; as, el NGAL aumenta ms en el DRA por sepsis que en otras etiologas y podra ayudar a diferenciar en algunos casos, segn la etiolo-ga causante, el DRA prerrenal (o funcional) del postrenal (o dao establecido). Igual suce-de con la cistatina C srica, cuyo valor >0,6

Tabla 2. Clasificacin KDIGO del dao renal agudo

Creatinina srica / ClCr Diuresis

Estadio RIFLE (2004) AKIN (2007) KDIGO (2012) pRIFLE/AKIN/KDIGO

1 (R) Cr basal 1,5 o Disminucin ClCr >25%

Cr basal 1,5-2 oAumento >0,3 mg/dl(26,5 umol/l)

Cr basal 1,5-1,9 oAumento >0,3 mg/dl (26,5 umol/l) en 48 h

50%

Cr basal 2-3 Cr basal 2-2,9 4 mg/dl (354 umol/l) Aumento agudo >0,5 mg/dl (44 umol/l) odisminucin ClCr >75%ClCr 3 (>300%) oCrs >4 mg/dl (354 umol/l) Aumento agudo >0,5 mg/dl (44 umol/)o terapia renal sustitutiva

Cr basal > 3 oCrs >4 mg/dl (354 umol/l) oTerapia renal sustitutivaEn menores de 18 aos:FGe


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mg/dl parece estimar mejor que la Crs el DRA en algunas patologas, pero an no hay con-senso definitivo respecto a este marcador y debe probarse su coste-beneficio. En recin nacidos, la cistatina C srica puede tener ms valor, pero no hay acuerdo definitivo sobre si las cifras los tres primeros das corresponden a las maternas, al igual que la Crs, existiendo nomogramas para la cistatina en relacin a la edad gestacional y la edad postnatal. En algu-nas etiologas, como la enfermedad renal cr-nica, estn elevados de base todos los marca-dores. La investigacin en diferentes contextos de DRA probablemente lleve en un futuro a que el diagnstico de DRA se sustente en los biomarcadores.

Recientemente, Goldstein ha desarrollado el concepto emprico de angina renal, en simili-tud con el corazn, que avise del riesgo de pro-ducirse un DRA anticipndose a este. Al no haber signos o sntomas precoces, como el dolor en el miocardio, sugiere identificar al in-greso a los pacientes en riesgo de desarrollar DRA. De esta manera se monitorizara su fun-cin renal para realizar un diagnstico clnico temprano y una prevencin, claves de un tra-

tamiento ms eficaz. Ha desarrollado el score RAI (renal angina index) en el da 0 de ingreso, que ha mostrado correlacin con la evolucin de la funcin renal al tercer da, permitiendo el tratamiento anticipado. Tiene un valor predic-tivo mayor que la clasificacin KDIGO en todos sus estadios, pero sobre todo en el estadio I de dao precoz, cuando ms interesa discriminar a los pacientes que van a desarrollar DRA. Las puntuaciones van de 1 a 40 y el valor de 8 el da del ingreso marca la diferencia entre un buen pronstico (o dao reversible) y un fallo renal establecido el tercer da (Tabla 4). An est por confirmar, como parece, si sirve para discriminar la necesidad de infusin de volu-men en los pacientes con fallo renal reversible (RAI 8). Aunque no se disponga de las cifras basales de Crs del paciente para calcular el aclaramiento de crea-tinina, el score RAI se ha mostrado igualmente eficaz cuando se le asigna un aclaramiento de creatinina basal por nomogramas de talla para valorar a partir de ah la disminucin del aclaramiento de creatinina. Mejora la predic-cin de dao renal de los marcadores bioqumi-cos y permite aplicar estos de forma individua-lizada a pacientes seleccionados, aumentando su eficacia.

6. PRONSTICO

El pronstico depende de la situacin basal del paciente a nivel general y renal, del agente desencadenante y de la duracin del DRA. Al valorar el riesgo individual de padecer DRA de cada paciente, podemos anticiparnos en su manejo e influir en su evolucin, mejorando su pronstico.

Tabla 3. Clasificacin del European Renal Best Practice del DRA

Estadio Un criterio de entre los siguientes

1 Aumento de Cr srica de 1,5 a 1,9 veces de la basal

Aumento de Cr srica >0,3 mg/dl (26,5 umol/l) Diuresis


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El DRA por s mismo aumenta cuatro veces la mortalidad y la estancia en Cuidados Intensi-vos Peditricos, de forma independiente a la gravedad de la enfermedad de base.

Pequeos incrementos de la Crs de 0,3 mg/dl se asocian a dao renal y empeoran la evolu-cin del paciente. La mortalidad en pacientes hospitalizados aumenta de forma lineal con los estadios de afectacin renal desde el esta-dio I que triplica la mortalidad. En los pacientes que precisan dilisis, el inicio tardo del trata-miento sustitutivo (despus de cinco das) su-pone un aumento de la mortalidad del 50%, mayor cuanto ms tardo ha sido el inicio.

En el pronstico del DRA tambin influye de forma independiente y lineal el porcentaje de sobrecarga hdrica.

Superado el proceso agudo, muchos pacientes mantienen secuelas renales continuando en

dilisis hasta un tercio de los adultos que pre-cisaron tratamiento sustitutivo. Se recomien-da evaluar al paciente tres meses tras la recu-peracin para valorar alteraciones renales.

Dada la gran influencia del DRA como factor pronstico independiente en la morbilidad y mortalidad, el desarrollo de marcadores tem-pranos de lesin renal permitir establecer un tratamiento precoz, actualmente preventivo, que mejore el pronstico de estos pacientes.

7. VALORACIN DEL RIESGO DE DRA

Es importante identificar en todos los nios los factores de riesgo individual para sufrir DRA antes de la exposicin a determinados insultos como la ciruga o la administracin de nefrotxicos. En la Tabla 5 se desglosan los ms frecuentes.

Tabla 4. ndice de Angina Renal (RAI)

Puntuacin

a) RIESGO DE DRA

Moderadoingreso en UCI

1

AltoTrasplante renal o de mdula sea

3

Muy altointubados + inotrpicos o vasopresores

5

b) EVIDENCIA DE DRA

Disminucin del ClCr % sobrecarga de volumen

Sin cambios 50% 15% 8

ndice de Angina Renal (RAI)= Riesgo de DRA x Evidencia de DRA (puntuaciones de 1 a 40, siendo el valor de 8 el da del ingreso discriminativo para la evolucin al tercer da).


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8. PREVENCIN DEL DRA

En los pacientes con riesgo de padecer DRA se recomienda un seguimiento clnico y analtico valorando la hidratacin, la diuresis y el peso diario, as como, la medicin de los niveles plasmticos de iones y Crs. La frecuencia de las determinaciones se individualizar segn la evolucin y el riesgo. En aquellos de riesgo ele-vado, la medicin de Crs se realizar diaria-mente, incluso ms frecuente si existe exposi-cin a algn otro factor, y se monitorizar la diuresis, valorando los riesgos y beneficios de la cateterizacin vesical. En situaciones de dia-

rrea, hipotensin o shock, se recomienda sus-pender temporalmente el tratamiento con IECA y ARA-II, con el objetivo de conseguir un manejo adecuado de la volemia, evitando la hipotensin. En los nios con nefropata cono-cida y que tengan un defecto de concentracin urinaria, se evitarn los periodos de ayuno prolongado para los procedimientos quirrgi-cos mayores o menores ambulatorios. En caso necesario, debern ser hidratados por va in-travenosa para disminuir el riesgo de DRA.

La valoracin del riesgo individual y el segui-miento clnico y analtico permitirn el recono-

Tabla 5. Factores de riesgo de DRA

Susceptibilidad Exposicin a insultos

Enfermedad renal crnica Frmacos

Insuficiencia cardiaca AINE

Enfermedad heptica IECA

Antecedente de DRA ARA-II

Oliguria. Hipovolemia. Hipotensin Diurticos

Dificultad de acceso al agua (recin nacidos, lactantes, enfermedad neurolgica)

Aminoglucsidos

Diarrea Contrastes

Sntomas o historia de uropata obstructiva Ciruga (especialmente cardiaca)

Sntomas de sndrome nefrtico Traumatismos

Soporte cardiaco

Sepsis Quemaduras

Enfermedad hematolgica maligna

Factores neonatales

Peso al nacimiento


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cimiento precoz del DRA. Una vez diagnostica-do, la identificacin de la causa, sobre todo si es reversible, y una intervencin rpida pue-den mejorar el pronstico del mismo. Cuando no existe causa aparente o hay historia previa de uropata obstructiva, se recomienda reali-zar una ecografa urgente.

8.1. Prevencin de la nefropata por contraste

Es necesario evaluar el riesgo de DRA antes de la administracin de contrastes yodados. En aquellos pacientes de riesgo, se valorar la po-sibilidad de utilizar otras tcnicas de imagen, optimizando la indicacin de las tomografas computarizadas y las angiografas, y adminis-trando la menor dosis posible de contraste, a ser posible isoosmolar o de baja osmolaridad. Se ha de efectuar previamente la expansin de volumen con cristaloides (suero salino fisiol-gico o soluciones bicarbonatadas) y adminis-trar N-acetil-cistena oral en una dosis de 600 mg en nios >7 aos, cuatro horas antes de la infusin del contraste (nios


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10.3. Fluidoterapia

La orientacin sobre la administracin de l-quidos y electrolitos durante el DRA se resume en la Figura 1.

10.4. Diurticos

No se recomienda su uso en el tratamiento ni prevencin del DRA. Su utilizacin juiciosa en situaciones de sobrecarga de volumen e hiper-potasemia facilita el manejo conservador al incrementar la diuresis. Pueden ocasionar hi-povolemia que empeore la perfusin renal, aumentando el dao. En pacientes crticos, se prefiere la perfusin continua intravenosa de furosemida de 0,1-1 mg/kg/hora tras el bolo inicial.

10.5. Dopamina y frmacos vasodilatadores

No se recomienda la utilizacin de dopamina en la prevencin ni el tratamiento del DRA. Los frmacos vasodilatadores como fenoldopam y pptido natriurtico atrial no han demostrado su eficacia.

10.6. Teofilina

Est indicada en una dosis nica en recin na-cidos con asfixia perinatal y DRA una hora des-pus del nacimiento (dosis variable en los dife-rentes ensayos clnicos entre 5 y 8 mg/kg).

10.7. N-acetil-cistena

Su uso es aceptado en la prevencin de la ne-fropata por contraste y no est indicada su administracin en otras situaciones de riesgo de DRA.

Figura 1. Aporte de lquidos y electrolitos

Balance de lquidos y electrolitos cada 8-12-24 h

EntradasIngesta oral o enteralFluidoterapia intravenosaFrmacos, hemoderivadosNutricin parenteral

DRA oligrico Lquidos Restringir lquidos a necesidades basales

(400 ml/m2/da) + Diuresis + Prdidas extrarrenales Electrolitos No aportar potasio Sodio: aportar necesidades basales (3-4 mEq/kg/da)+

Prdidas extrarrenales

DRA polirico Lquidos Aportar lquidos a necesidades basales

(400 ml/m2/da) + 2/3 de diuresis + Prdidas extrarrenales Electrolitos Aportar potasio con precaucin Sodio: Aportar necesidades basales (3-4 mEq/kg/da)

+ Prdidas renales y extrarrenales

PrdidasOrinaHecesSondas, drenajes, ostomasPrdidas insensibles

Las prdidas extrarrenales de sodio y potasio se estimarn mediante el anlisis bioqumico de la orina y otros fluidos.


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10.8. Factores de crecimiento

No se recomienda el tratamiento con eritropo-yetina, factor de crecimiento hepatocitario e IGF-1, ya que no existe evidencia de su benefi-cio.

10.9. Otros

Otros frmacos como los glucocorticoides, los inhibidores de la apoptosis, los inmunomodu-ladores, la hipotermia teraputica o las estra-tegias de acondicionamiento previo con isque-mia remota no han demostrado eficacia. La infusin renal de clulas madre mesenquima-les podra tener algn papel futuro.

11. NUTRICIN

El objetivo es conseguir una nutricin precoz con balance metablico adecuado, ajustando el volumen de lquidos a la diuresis y la utiliza-cin o no de tcnicas de reemplazo renal (Ta-bla 6). Los requerimientos calricos y proteicos dependen de la edad, la situacin clnica, la

gravedad del dao renal y el tratamiento sus-titutivo. En pacientes con tratamiento sustitu-tivo es preciso tener en cuenta la prdida pro-teica y de nutrientes hidrosolubles. En recin nacidos, se prefiere la lactancia materna siem-pre que sea posible, por el menor aporte de potasio y fsforo.

12. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

El tratamiento de las principales complicacio-nes del DRA se resume en la Tabla 7.

13. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

Inicio de la tcnica

Las indicaciones clsicas del tratamiento sus-titutivo en el DRA son los sntomas de uremia, sobrecarga de volumen y trastornos electrol-ticos graves. Sin embargo, no existen eviden-cias sobre el momento ideal de inicio. El obje-tivo es mantener la homeostasis de lquidos y electrolitos, permitiendo la recuperacin del

Tabla 6. Nutricin en el DRA

Catabolismo normal Catabolismo medio Catabolismo alto

Situacin clnica Nefrotoxicidad Infecciones Traumatismos gravesQuemadurasSepsis

Aporte calrico 20 kcal/kg/da 25 kcal/kg/da 30-35 kcal/kg/da

Aporte proteico 0,8-1 g/kg/da 1-1,5 g/kg/da 1,7-2,5 g/kg/da

Otros aportes No No Vitaminas hidrosolubles

Modalidad Oral Enteral SNG EnteralParenteral

Tratamiento sustitutivo Excepcional Posible Habitual

SNG: sonda nasogstrica. Los aportes calricos y proteicos deben adaptarse a la edad del paciente, siendo ms elevados cuanto menor es la edad. Se recomienda alcanzar del 100-130% del gasto energtico en reposo (kcal/kg/da basales en DRA: 13 aos, 21).


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dao renal y el tratamiento de soporte y evi-tando nuevos insultos. Su consecucin, ms que la sola valoracin de las cifras de urea y Crs, debe orientar sobre el momento de inicio de la tcnica de depuracin. Previamente se debe sopesar los riesgos propios de la tcnica, del acceso vascular y la anticoagulacin.

Tipo de tcnica

La eleccin de la tcnica depende de los reque-rimientos y limitaciones del paciente, la expe-riencia personal y los recursos locales. Es difcil establecer la superioridad de alguna de ellas (Tabla 8).

El desarrollo tcnico de las terapias lentas con-tinuas en los ltimos aos ha extendido su utilizacin, quedando la dilisis peritoneal prcticamente relegada al tratamiento de re-cin nacidos y lactantes pequeos con dificul-tades de acceso vascular o en DRA secundario a enfermedades renales sin participacin de otros rganos.

Criterios de finalizacin

No existen criterios sobre la retirada de la tc-nica o cambios en la modalidad, frecuencia o duracin. Se debe valorar su retirada cuando la funcin del rin se ha recuperado lo suficien-te o por la limitacin del esfuerzo teraputico y retirada del soporte vital en el dao multior-gnico. No se recomienda utilizar diurticos para forzar la recuperacin de la funcin renal o permitir antes la retirada de la tcnica.

13.1. Hemodilisis intermitente

Es una tcnica rpida y eficaz debido al alto flujo de la sangre y la solucin de dilisis. Su principal indicacin son pacientes con DRA he-modinmicamente estables e intoxicaciones. La dosis ptima y la frecuencia de utilizacin en el DRA no estn bien determinadas, aun-que en general se aconsejan sesiones diarias por el estado catablico de estos pacientes, la sobrecarga de volumen y los frecuentes tras-tornos electrolticos. Requiere un acceso vas-

Tabla 7. Tratamiento de las complicaciones del DRA

Complicacin Tratamiento

Hipertensin arterial Diurticos: furosemida

Acidosis metablica Controlar equilibrio cido-baseSi pH


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cular similar a las terapias lentas continuas y anticoagulacin. Sus principales complicacio-nes son la hipotensin y sndrome de desequi-librio electroltico (Tabla 9).

13.2. Dilisis peritoneal

Es una tcnica de fcil aplicacin, bajo coste, mnimo equipo y larga experiencia. Era la tc-nica de depuracin continua ms utilizada hasta los aos 90 en los nios con DRA. Est contraindicada en ciruga abdominal reciente, sepsis de origen abdominal, malformaciones de la pared abdominal y de forma relativa en las ostomas. La utilizacin de catteres agu-dos de insercin percutnea y cicladoras auto-mticas han minimizado los problemas tcni-

cos. Se utilizan ciclos cortos y frecuentes. Las soluciones estndar de dilisis aportan dife-rentes concentraciones de glucosa, con lactato o bicarbonato. Este ltimo est indicado en recin nacidos y situaciones de hiperlactacide-mia y fallo heptico. No requiere anticoagula-cin. La limitacin principal es la dificultad de control de la ultrafiltracin y sus principales complicaciones son el malfuncionamiento del catter y las peritonitis (Tabla 10).

13.3. Terapias lentas continuas

Las terapias lentas continuas (TLC) utilizan una nomenclatura por siglas que hace refe-rencia al tipo de tcnica empleada y el acceso vascular (Figura 2). En estas tcnicas la sangre

Tabla 8. Comparacin de las tcnicas de dilisis

Comparacin de las tcnicas de depuracin extrarrenal

Tcnica Hemodilisis intermitente Dilisis peritoneal Terapias lentas continuas

Indicacin Hemodinmicamente establesIntoxicaciones

Neonatos y lactantes pequeosSHU

Hemodinmicamente inestablesSDMO

Membrana Sinttica semipermeable Peritoneo Sinttica semipermeable

Mecanismo de dilisis Difusin Difusin Conveccin / Difusin

Continua / Intermitente Intermitente Continua Continua

Dosis Diaria Pases cortos y frecuentes Flujos de recambios altos

Necesidad de anticoagulacin

S (heparina) No S (heparina, citrato)

Requerimientos tcnicos MquinaAcceso vascularPersonal entrenado

Sistema manualCicladora (no imprescindible)Catter

MquinaAcceso vascularPersonal entrenado

Complicaciones HipotensinSndrome de desequilibrio

Malfuncionamiento catterPeritonitisHiperglucemia

Coagulacin del filtroSangradoTrastornos electrolticos

Ventajas Muy eficaz Fcil de aplicarSencilla

Buena tolerancia hemodinmica

Inconvenientes Requiere personal entrenado Manejo inadecuado de la sobrecarga de volumen

Requiere personal entrenado

SHU: sndrome hemoltico urmico; SDMO: sndrome de disfuncin multiorgnica.


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circula lentamente por un circuito extracorp-reo a travs de un filtro con membranas de elevado coeficiente de filtracin que permiten mediante mecanismo de conveccin tasas ele-vadas de eliminacin de lquidos y solutos. El lquido y los solutos eliminados son repuestos parcialmente por una solucin con una com-posicin similar a la del plasma para mantener la homeostasis. En pacientes crticos, se pre-fieren aquellas soluciones que utilizan bicar-bonato como tampn, ya que la sobrecarga de lactato dificulta la medicin del mismo en la sangre del paciente para la monitorizacin he-modinmica y metablica, y adems, en neo-natos y nios con insuficiencia heptica, esta sobrecarga no puede ser metabolizada. Cuan-do se utilizan flujos elevados de recambio (he-mofiltracin de alto recambio) el aclaramiento generalmente es ms que suficiente y en raras

ocasiones es necesario modificar la tcnica aadiendo una solucin de dilisis contraco-rriente a travs de la cmara externa del filtro, combinando as el mecanismo convectivo con el de difusin.

Estas tcnicas requieren un acceso vascular y anticoagulacin (con heparina o local con ci-trato). El desarrollo de equipos tcnicos de ms fcil y cmodo manejo ha hecho que cada vez sea ms frecuente su utilizacin, especial-mente la mejora de los controladores trmicos e introduccin de monitores ms precisos para el control de la ultrafiltracin.

Estn indicadas en nios con DRA hemodin-micamente inestables. La utilizacin precoz con un probable efecto inmunomodulador en nios con sndrome de disfuncin mul-tiorgnica, sepsis grave y sndrome de res-puesta inflamatoria sistmica es controverti-da, ya que aunque facilita el manejo clnico permitiendo un mejor control de la volemia, soporte nutricional y administracin de fr-macos y hemoderivados, no se ha demostra-do que disminuya la mortalidad. La dosis ptima de las TLC de la que depende el acla-ramiento de solutos no est bien determina-da (Tabla 11).

14. TRATAMIENTO QUIRRGICO

En caso de obstruccin del tracto urinario su-perior, es preciso el tratamiento quirrgico mediante nefrostoma o colocacin de stent. Se realizar de forma urgente en caso de pio-nefrosis, rin nico obstruido u obstruccin alta bilateral.

Tabla 9. Hemodilisis intermitente

Parmetros Hemodilisis intermitente

Superficie dializador Igual a superficie corporal del nio

Flujo de sangre 6-8 ml/kg/min

Flujo de dilisis 300-500 ml/min

Ultrafiltrado 0,2 ml/kg/min

Solucin dilisis Estndar con bicarbonato

Duracin sesin Inicio 2-3 h, despus 4 h

Tabla 10. Dilisis peritoneal

Parmetros Dilisis peritoneal

Solucin dilisis Glucosa 1,5%, 2,30%, 4,25% con lactatoCon bicarbonatoIcodextrina

Volumen infusin Iniciar 10-20 ml/kg (300-600 ml/m2) hasta 800-1200 ml/m2 SC segn tolerancia

Permanencia del ciclo

30-60 min


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15. SEGUIMIENTO

Se recomienda controlar al paciente que ha padecido DRA a los tres meses para evaluar la posible enfermedad renal crnica, considern-dolo en cualquier caso como en situacin de mayor riesgo de padecerla.

Mencin especial a la Dra. Laura Espinosa Romn, que ha realizado la revisin externa de este captulo.

Los criterios y opiniones que aparecen en este captulo son una ayuda a la toma de decisiones en la atencin sanitaria, sin ser de obligado cumplimiento, y no sustituyen al juicio clnico del personal sanitario.

Tabla 11. Terapias lentas continuas

Parmetros Terapias lentas continuas

Superficie dializador Igual a SC del nio

Flujo de sangre 6-9 ml/kg/min

Flujo de dilisis 500-1000 ml/h (2-3 veces el flujo de sangre)

Flujo de recambio 20-30 ml/kg/hAlto recambio >50 ml/kg/h20 kg 10-11 F 20 cm doble luz

Catteres no tunelizados sin cuff (valorar cambiar tunelizado sino mejora la funcin renal y se prolonga el tratamiento). Preferencia de colocacin en yugular interna derecha. Evitar subclavia y femoral cuando se prevea posibilidad futura de tratamiento sustitutivo prolongado o trasplante renal.

Figura 2. Terapias lentas continuas

: lnea de flujo con bomba; : lnea de flujo; A: arteria; D: dilisis; HDFAVC: hemodiafiltracin arteriovenosa continua; HDFVVC: hemodiafiltracin venovenosa continua; HFAVC: hemofiltracin arteriovenosa continua; HFVVC: hemofiltracin venovenosa continua; R: reposicin; UF: ultrafiltrado; V: vena.

HFAVC

A

R

V

UF

HFVVC

V

R

V

UF

HDFAVC

A

R

V

DDUFUF

HDFVVC

DD

V

R

V

UFUF


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