Ictericia No es sinónimo de hepatitis. Se valora en las escleras. Coloración amarillenta de la piel y mucosas.

Coloración amarillenta de piel y mucosas que se debe por un aumento de la bilirrubina mayor a 3 mg/dL, y por depósito de estos residuos en piel y mucosas.

Se debe a la degradación de hemoglobina en el hígado, la hemoglobina esta en los eritrocitos, estos, cuando llegan al sistema retículo endotelial (SRE) en el hígado, bazo, medula ósea, pulmones y su ciclo de vida ha concluido (-+ 120 días) se destruye y libera Hb.

Hemoglobina (SRE) ------- Bilirrubina + albumina (en sangre) ------- llegan al hepatocito ----- libera albumina y entra al hepatocito ---- se conjuga la bilirrubina produciendo una molécula hidrosoluble.

La bilirrubina no conjugada aparece en sangre y no pasa al canalículo por otros problemas

Bilirrubina no conjugada = Bilirrubina indirecta

Bilirrubina conjugada = Directa

Excreción normal de bilirrubina:

1. Destrucción de eritrocitos viejos o ineficientes por el SRE.

2. Producción de bilirrubina, unión de la no conjugada con albumina,

3. Captación hepática de bilirrubina no conjugada libre.

4. Conjugación de bilirrubina.

5. Excreción de bilirrubina conjugada, a través de vía intra y extra hepática, por vías biliares al intestino.

6. Hidrólisis bacteriana, en intestino de la bilirrubina conjugada o urobilinogeno.

7. Excreción fecal de urobilinogeno oxidado (estercobilina)

8. Reabsorción de urobilinogeno en intestino.

9. Circulación entero hepática y recaptura hepática del urobilinogeno.

10. Circulación plasmática y excreción urinaria de urobilinogeno oxidado (urubilina)

11. Circulación plasmática de la bilirrubina no conjugada unida a albumina no captada por el hígado, no se filtra por el riñón.

NORMAL

B.T. < 1.5 mg

B.I. <0.9 mg

Ictericia > 3mg

13/AGO/2009

Clasificación de la ictericia Indirecta (B.I. aumentada)

* Trastornos hemolíticos

* Gilbert (7% de la población), bilirrubina de 4 mg de la cual 3.8 es B.I.

Directa (3-40 mg)

Colestasis intrahepatica (daño al hepatocito)

Daño hepático agudo:

Daño hepático crónico: cualquier causa de cirrosis (mas frecuente), Wilson, sx metabólico, alcohol, obstrucción prolongada de la vía biliar (hemocromatosis).

Enfermedad infiltrativa: neoplasias/linfoma (hepatocarcinoma), metástasis, no neoplasicas (sarcoidosis, tuberculosis, amiloidosis, brucelosis)

Colestasis extra hepática (ictericia obstructiva)

Alt. De la vía biliar:

Colédoco litiasis

Neoplasias (colangiocarcinoma)

Compresión extrínseca vía biliar ----- Ca de cabeza de páncreas, tumor del duodeno, estenosis benigna, ganglios metastasicos.

PATRON BI/BD FA TGO/TGPHEMOLISIS 10/0 N NOBSTRUCTIVO 10/9 +++ >200 NHEP. AGUDO 10/6 N ++++ >500HEP. CRONICO 10/6 N Leve/inexistenteINFILTRATIVO 10/8 ++++ >400 ++/++ = 200-800

Gabinete: Us --- gran valor para el estudio de ictericia, sensibilidad 90%, dilatación de vías biliares (obstrucción) descarte daño hepático, resonancia (colangio, --- misma sensibilidad que la CPRE.)

CPRE ---- Fines diagnósticos y de tratamiento, US endoscópico.

Congénitos: anemia falciforme, esferocitosis.

Adquiridos: fármacos, dengue, autoinmune (lupus).

Sepsis ------------- hepatitis de shockFármacos -------- hepatitis por drogasAlcohol ----------- hepatitis alcoholicaVirus -------------- hepatitis A, B, C.