1er parcial laboratorio patologia

Nombre y órgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico

9. Congestión, edema y antracosis de pulmón

Pigmen-to exógeno

Pulmones pesados, duros, rojos y pastosos, congestionados, agrandados, con dilatación de vasos sanguíneos y pigmentación negruzca en bronquios terminales.

Se observan depósitos de carbón (antracosis) vasos sanguíneos dilatados con acúmulo exagerado de hematíes (congestión), extravasación de líquido proteínico AAA (acidófilo -color rosa-, acelular y amorfo) distribuido en sacos alveolares (edema). Aunque no hay muchos puntos de infiltrado de PMN.

Célula característica: Células cardiales (macrófagos de hemosiderina perivasculares)


4. Necrosis isquémica de pulmón Lesión irreversi-ble

Secundaria a proceso isquémico, insuficiencia cardiaca, trombosis o embolia pulmonar.

Lesión en cuña –infarto hemorrágico reciente de pulmón-

Extravasación de hematíes y leucocitos en espacios alveolares, edema AAA (acidófilo, acelular y amorfo), lesión necrótica de las paredes alveolares, bronquiolos y vasos. En la primera imagen se observa a la derecha necrosis isquémica mientras que en el lado contrario se ven alveólos normales.

A mayor zoom se puede ver la apariencia de “vidrio esmerilado o estrellado”, lesiones en cuña y células fantasma

Célula característica: neumocitos sin núcleo y sin citoplasma, mantienen su arquitectura y se les llaman “células fantasma” o “lápida sepulcral”, con imagen de panal.

17. Neumonía lobar aguda: pulmón Inflama- Infección por H. Lóbulo pulmonar consolidado, Se observa una transición del parénquima


torio agudo

Influenza o S. Pneumonie, este último con los subtipos 1, 3, 7 y 2, de los cuales el 3 es el más virulento

aumento de peso, color grisáceo y zonas de abscesos.

pulmonar, una zona relativamente conservada y una zona de marcada condensación con alvéolos llenos de células inflamatorias. Así como también una gran cantidad de infiltrado inflamatorio intra alveolar y la marcada congestión vascular. A un mayor aumento se puede observar el tipo de infiltrado dentro de los alvéolos: se trata de leucocitos polimorfonuclares. Hay congestión vascular, depósitos de fibrina y descamación de células epiteliales (neumocitos). El infiltrado de PMN dentro de los alvéolos da apariencia de tablero de ajedrez, hay congestión vascular y depósito de fibrina.

24. Tuberculosis pulmonar Inflama-ción

Es una infección bac-teriana crónica cau-

Se observan granulomas de color blanco con aspecto que recuerda al

Se observan zonas de granulomas blandos (con necrosis caseosa al centro) y


crónica sada por Mycobacte-rium tuberculosis que histológicamente se caracteriza por la formación de granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano.

queso (granulomas caseificantes) sus células características además del infiltrado inflamatorio crónico y edema. Se debe observar el material amorfo acidófilo que compone el centro del granuloma. Es importante que al revisar las laminillas descartes otros agentes causales como son los hongos de tipo coccidioides imitis, si no encuentras esférulas, se debe hacer tinción especial para buscar bacilos de tipo ácido alcohol resistente.

Células características: histiocito epitelioide, célula de Langhans y linfocitos

Tinción: Ziehl Nielsen modificado.Medio de cultivo: Lowestein-Jensen

2ª Imagen: Granuloma: Pulmón,Inflamación granulomatosa: células epitelioides, linfocitos, fibroblastos, los macrófagos se agrupan y forman las células gigantes.

3ª Imagen: Granuloma tuberculoso con necrosis central rodeada de células epitelioides en empalizada y células gigantes multinucleadas.

179. Calcificación del infarto placentario: placenta

Calsifica-ción

Se observa una sección trasversa del disco placentario en la que hay

Se observa una sección de un área de infarto en donde se observan vellosidades


distrófi-ca

una zona redonda en el centro, de color blanquecino, corresponde a una zona de infarto, el color blanco se debe al depósito de calcio y destrucción de vellosidades.

hialinizadas, y acúmulos de calcio de coloración intensamente basófila; en algunas se aprecian cuerpos de psamoma en las vellosidades terciarias (la aposición progresiva de capas de depósitos minerales puede dar lugar a una configuración laminada denominada cuerpo de psamoma, por su parecido a los granos de arena; hay grandes congregaciones de hematíes.

8. Calcificación de la media arterial: útero Calsifica-ción distrófi-ca

Esta alteración se encuentra en los focos de los diferentes tipos de necrosis, por lo que las causas de estos son la causa de la calcificación.Monckeberg

El útero que muestra estos cambios es un útero de una mujer menopáusica, se observará que el endometrio es atrófico y adelgazado, puede tener quistes, el miometrio muestra zonas de aspecto calcificado circular que corresponden a los vasos y la adventicia no muestra alteraciones.

Corte de útero a nivel de miometrio (la capa muscular es la más gruesa y aquí es donde observamos los vasos sanguíneos más grandes y con más cambios) observamos alteraciones en los vasos sanguíneos de tipo arterial con sus capas íntima y adventicia intactas, su capa media muscular está afectada en la formación de acúmulos de calcio característicamente basófilos (forma de placa), existen lesiones a nivel de vasa vasorum; No hay respuesta inflamatoria; la luz arterial no se ha disminuido.

13. Hipertrofia gravídica del útero Adapta-tivo reversi-

Incrementos fisiológicos del tamaño de las células

Aumento de tamaño del órgano observamos engrosamiento del miométrio, los núcleos celulares están ampliamente separados por aumento del tamaño y


ble de útero por la síntesis de más elementos estructurales esto por la estimulación hormonal del embarazo.

función celular (leiomiocitos, células gruesas y alargadas con núcleo central, grande y basófilo, el citoplasma es acidófilo; el endometrio está engrosado con vellosidades coreales

27. Salpingitis tuberculosa: trompa de Falopio

Inflama-ción

mycobacterium tuberculosis

La afectación está en la mucosa donde el epitelio cilíndrico simple ciliado se pega y


crónica obstruye la luz, hay granulomas duros e infiltrado inflamatorio crónico. Se observan abundantes folículos de Koster (que está constituido por una célula gigante de Langhans, rodeada de células epitelioides y en la periferia de un halo de células linfoides) con crecimientos adenomatosos de las fimbrias y sinequias entre ellas (disposición en rueda de carro). La trompa suele estar afectada en el cien por ciento de los casos.

2ª Imagen: La destrucción de la mucosa tubárica y salientes luminales organizados compuestos por reacción xantogranulomatosa en la trompa uterina izquierda (H y E, 40X)

3ª Imagen: Infiltración de la lámina propia de la trompa de Falopio con histiocitos espumosos y células inflamatorias crónicas.

115. Degeneración hidrópica de riñón Lesión reversi-ble

Endotoxinas, isquemia, infecciones (viral/bacteriana),

Lesión en forma difusa con aumento de tamaño, peso y volumen, órgano turgente y edematoso

Afecta túbulos, las células del epitelio tubular poseen en su citoplasma vacuolas de agua, lo que desplaza al núcleo hacia


medicamentos y desequilibrio electrolítico debido aalteración de la bomba Na+/KATPasa por hipoxia lo que conlleva a hinchazón celular.

la periferia, se pierden las microvellosidades por lo que la luz del túbulo se ve aumentada. En la luz de los túbulos se ve algodoncillo -microvellosidades desprendidas-Resto sin alteraciones.

Pérdida de vellosidades:

33. Pielonefritis aguda: riñón Lesión Riñón con aumento de volumen, Micro abscesos basófilos (acumulo de


reversi-ble

edematoso, turgente, con focos de necrosis, en su superficie se ven pequeños puntos blanquecinos (micro abscesos) de necrosis licuefactiva o colicuativa.

leucocitos PMN) Zonas hemorrágicas cuando ataca vasos sanguíneos (extravasación de eritrocitos) Destrucción de túbulos, glomérulos y otras estructuras por autolisis, secundaria a necrosis colicuativa, la mayoría es de etiología bacteriana.Extensa infiltración de leucocitos polimorfonucleares (PMN) se ve en los túbulos renales, así como en el tejido intersticial en esta diapositiva. PMN (principalmente neutrófilos) son glóbulos con núcleos tri-lobulado. Túbulos pueden estar necróticos. Los glomérulos aparecen relativamente normales.

2da. Imagen: En la imagen, podemos apreciar el parénquima renal con corpúsculos renales, algunos de ellos sustituidos por material hialino (hialinización glomerular), y el resto del parénquima, mostrando en la mayoría de las áreas la presencia de células inflamatorias agudas (polimorfonucleares neutrófilos y células mononucleadas).

3ª. Imagen: Microfoco con colonias bacterianas en el polo vascular glomerular y destrucción del tejido renal periglomerular. PAS x 80

107. Pielonefritis crónica: riñón Lesión irreversi-

Riñón disminuido de tamaño y con gruesas y separadas cicatrices

Se observan glomérulos con el espacio de Bowman agrandado, hay hialinización


ble irregulares, casi siempre se encuentran en los polos superiores o inferiores; si la afectación es bilateral, las lesiones son asimétricas.

glomerular secundarios a depósito de material acidófilo depositado en el espacio en diferentes estadios; los túbulos dilatados pueden estar ocupados por cilindros coloides, patrón que suele conocerse como tiroidización (proteínas) e intersticio aumentado de tamaño con infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos) y edema. Espacio de Bowman aumentado. El glomérulo tiene esclerosis periglomerular.Intersticio crónico e infiltrado inflamatorio tubular se pueden identificar en esta sección de la pielonefritis crónica. Algunos de los túbulos aparecen atrofiados y con hialinización eosinofílica. Los túbulos están rodeados de fibrosis intersticial.

3ª imagen: Pielonefritis crónica xantogranulomatosa, correspondiente a una forma de pielonefritis crónica en la que existe además del componente inflamatorio de células redondas, acúmulos de células espumosas o xantomatosas que contienen abundantes lípidos. HE x 200

183. Colestasis intrahepática: Hígado Pigmen-to

Prehepáticas: anemias hemolíticas,

Arquitectura del hígado está respetada, material negruzco o verduzco en los

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/05Genital_masc/5pielonefritis.html

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endóge-no

Hepáticas: alteraciones en la conjugación.Post-hepáticas: litiasis, drogas

Es la detención del flujo de bilis hacia el duodeno. Independientemente de la causa que lo produzca o el nivel de la vía biliar en el que se halle la disfunción, el signo más frecuente de los pacientes con colestasis es la ictericia o coloración amarilla de piel y mucosas.

conductos biliares, destrucción focal del parénquima produce lagos biliares.

Tinción: de Hall

3ª Imagen: infiltrado linfocitario en el espacio porta y colestasis.

85. Esteatosis hepática: hígado Lesión reversi-

Alcoholismo, obesidad, toxinas,

Hígado grande y blando, amarillo brillante, grasiento y se rompe

Triada portal con aspecto normal, rodeada por hepatocitos alterados que presentan


ble diabetes mellitus, anoxia, inanición prolongada y desnutrición.

fácilmente vacuolas de lípidos que desplazan los organelos y núcleo hacia la periferia.Célula característica: en anillo de sello.

Las células contienen triglicéridos.

Tinción: Sudán III y IV y rojo oleoso.En la imagen se observa dos focos de hepatocitos parcialmente disgregados, con infiltración por leucocitos.

2ª imagen: Difusa esteatosis hepática macrovesicular grado 3 y fibrosis portal con inicio de formación de puentes porto-portales.

3ª. Imagen: Hepatocitos con degeneración grasa citoplasmática, consistente en una gran vacuola grasa que rechaza el núcleo hacia la periferia. En el ángulo inferior derecho de la imagen, se observa un tracto fibroso porto-portal. Existe una congestión sinusoidal marcada.

99. Coccidioidomicosis de ganglio linfático Inflama-ción

Infección por el hongo coccidiodes

Múltiples granulomas blandos con necrosis caseosa, edema, células con


crónica. immitis endosporas e infiltrado inflamatorio crónico. Forma infectante (se adquiere por vía respiratoria: artrosporas). Forma tisular: (forma como se encuentra en los tejidos) esférula con endosporas.

Tinción: Tinta china, y Gromori-Grocott

1º Imagen: HE 400X Corte histológico de ganglio linfático que muestra granulomas con presencia de esférulas.

2º Imagen: Ácido periódico de Schiff, 400x Célula gigante fagocitando esférula con múltiples endosporas en su interior.

3º Imagen: Endosporas y esférulas de pared gruesa (tinción de Grocott, 400x)

El estudio microscópico mostró pérdida de la arquitectura normal del ganglio linfático, con formación de granulomas y zonas de necrosis (Figura 1). Se identificaron estructuras ovoides de aproximadamente 60 um de diámetro correspondientes a esférulas, en cuyo interior se observaron numerosas endosporas (Figura 2). Con la tinción de Grocott se hicieron más evidentes tanto esférulas como endosporas (Figura 3), lo cual corroboró el diagnóstico de coccidioidomicosis.

23. Necrosis caseosa de ganglio linfático Lesión irreversi-

Causado por BAAR (bacilo ácido alcohol

Zonas redondas, nodulares, blanquecinas, focalizadas; semeja

Se observa la cápsula de tejido fibroso laxo, células de granuloma rodeando la


ble resistente) queso cottage. necrosis, parénquima con material AAA con extravasación de linfocitos. Vidrio esmerilado o estrellado.

Célula característica: histiocito epitelioide y células de Langhans (núcleo de herradura)

Tinción: Ziehl-Neelsen

Medio de cultivo: Lowestein-Jensen

3º Imagen: ganglio linfático peribronquial que ha sido prácticamente sustituido por necrosis caseosa, solo queda un borde estrecho. Ganglios como este se pueden romper hacia las vías aéreas o el torrente sanguíneo e iniciar la diseminación.


20. Enfermedad de Hansen (Lepra): piel Inflama-ción crónica

Infección por mycobacterium lepraeBAAR, intracelular obligado.

Hay pérdida de los pliegues papilares, así como de los anexos, ahora ocupados por granulomas hay disminución de la epidermis y en la dermis hay infiltrado inflamatorio crónico perivascular, perineural y perianexial, hay aumento dela colágena.Célula característica: célula de Virchow (macrófagos espumosos vacuolados con el bacilo en su interior)Tinción: Fitte faraco, que consiste en hacer una tinción de Ziehl Nielsen modificado agregando Aceite de cacahuate (también se usa el Munch y Sudán III)

3ª Imagen: La lesión xantogranulomatosa se forma alrededor de los fascículos nerviosos en la dermis profunda, una pista importante para el diagnóstico de la lepra (HE).

2. Nevo intradérmico: piel Pigmen- Acúmulo de melanina Lunares. Acúmulos de melanina, puntos color café


to endóge-no

en la piel. La melanina es un pigmento negro que se observa en la piel y en membranas coroideas de la retina, su función es filtrar los rayos ultravioleta de la luz solar para evitar el daño que estos producen en las células. Deriva de la tirosina la cual se oxida por medio de la enzima tirosinasa para formar dihidroxifenilalanina.

Histológicamente hay 3 tipos de nevos o lunares en piel:Intradérmico (el más frecuente). Los nidos de células névicas están en la dermis.De unión. Las células névicas se encuentran en la capa basal de la epidermis.Dermoepidérmico: también llamado mixto o compuesto, es una mezcla de losanteriores.

negruzco, los anexos de piel se conservan intactos.

Célula característica: célula névica.

Tinción: Fontana argéntica. Que tiñe de café negruzco a la melanina.

16. Atrofia senil de testículo Adapt- Disminución del riego Túbulos con su epitelio germinal


tivo irrever-sible

sanguíneo (por arteriosclerosis, orquitis inflamatoria, criptorquidia, hipopituitarismo, malnutrición, caquexia, obstrucción alflujo del semen, radiación, por administración de hormonas sexuales femeninas en el tratamiento del CA de próstata y altas concentraciones de FSH (atrofia por agotamiento).

disminuido de tamaño y con la luz amplia. Hay engrosamiento de la membrana basal. Aumento del tamaño de las células deLeydig pero disminución del número. Disminución del número de las células de Sertoli. Se observan células germinales en poca cantidad.* afecta a los túbulos. Intersticio aumentado

3ª Imagen: Se ve esclerosis de túbulos seminíferos e hiperplasia de células de Leydig.

14. Hiperplasia nodular de la próstata Adapta-tivo

Aumento relativo deLos estrógenos y dis-

Glándula de aspecto nodular y de consistencia suave

La hiperplasia de próstata se caracteriza por aumento tanto del estroma


irrever-sible

minución de los andrógenos y/o la sensibilización de la glándula.

conectivo como de la cantidad de glándulas así como del epitelio formando papilas, Aumento del estroma. Aumento del tejido glandular con papilas que miran hacia la luz tubular. Aumento de las células epiteliales del tejido intersticial. * Afecta estroma, glándulas y epitelio intersticial.

92. Necrosis enzimática de páncreas Lesión irreversi-ble

Debido a alcoholismo y litiasis, secundarios a pancreatitis virales,

Páncreas edematoso, zonas hemorrágicas, zonas amarillentas.

Destrucción proteolítica del páncreas, abundante hemorragia, necrosis de la grasa y acúmulo de calcio, infiltrado


neoplasias y traumatismos.

inflamatorio agudo, lesión de vasos sanguíneos.1º Imagen: se observan áreas de la inflamación (1) y la necrosis grasa (flechas) en el tejido graso peripancreático (2).Necrosis en vidrio estrellado, acidófilo.

2º Imagen: área de necrosis grasa (1) en la parte superior derecha de la imagen. La necrosis grasa se encuentra dentro del tejido graso que normalmente se encuentra adyacente al páncreas.

3º Imagen: muestra el tejido graso (1) que rodean el páncreas. Tenga en cuenta el borde de las células inflamatorias (flechas) y las zonas azules en la grasa adyacente al páncreas (2).

30. Apendicitis aguda: apéndice Inflama-ción

La inflamación del apéndice se asocia a

órgano edematoso, aumentado de tamaño, superficie roja, granulosa y

Corte transversal con 4 capas; mucosa, su epitelio mucosecretor con necrosis y daño,


aguda obstrucción en un 50% a 80% de los casos, generalmente en forma de un fecalito y, menos comúnmente, una litiasis, un tumor, o un ovillo de gusanos (oxiuriasis vermicularis).

opaca, puede haber zonas hemorrágicas, ulceradas o perforadas, con-gestión vascular

submucosa con placas linfoides hiperplásicas, muscular con puntilleo basófilo por PMN entre las fibras de músculo liso y en él se puede encontrar infiltrado inflamatorio y congestión vascular. El criterio histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración neutrofílica de la capa muscular.

21. Meningitis aguda: Meninges Inflama-torio

Infección generalmente

Se observa oscurecimiento meníngeo, engrasado, exudado fibrinoleuc

En esta sección se observa parénquima cerebral el cual presenta: Edema


agudo bacteriana y traumatismos

ocitario semejante a pus. importante el cual se describe como aumento del espacio perineural y perivascular (espacio de Virchow-Robin) el cual se observa como un halo claro alrededor de estas estructuras, edema en el parénquima cerebral, congestión vascular e infiltrado de PMN. En la periferia del corte se observa el espacio meníngeo aumentado de volumen a expensas de infiltrado inflamatorio agudo de tipo polimorfonuclear.

45. Pericarditis serofibrinosa aguda: corazón

Inflama-torio

Es de las formas más frecuentes de

Se observa la superficie del pericardio seca y áspera, opaca y

Se observa pericardio engrosado el cual muestra depósitos importantes de


agudo pericarditis. Suele ser secundaria a diversas enfermedades cardiacas, a trastornos sistémicos o metástasis de neoplasias originadas en diversas localizaciones. Algunas causas son infarto agudo al miocardio, síndrome postinfarto (de Dressler), hiperazoemia, irradiación del tórax, traumatismos, uremia, neoplasias, fiebre reumática e infecciones por bacterias principalmente por S. pyogenes (beta hemolítico grupo A), lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, tuberculosis.

engrosada así como un derrame de líquido seroso mezclado con un exudado fibrinoso, de color amarillo, turbio, y espeso, por su gran contenido en leucocitos y hematíes; es semejante al pan con mantequilla, esto es más patente cuando se separan el pericardio parietal del visceral.

fibrina (color rosa), que se observa como material amorfo acidófilo denso adherido, congestión vascular y abundantes PMN.El endocardio y miocardio están respetados.

50. Hiperplasia difusa de tiroides: glándula tiroides

Adaptativo reversi-

Tumores (hipotálamo-Hipófisis),

Hay folículos tiroideos aumentados de tamaño e irregulares; hay aumento en el número de células epiteliales y tejido


ble disminución de yodo en la dieta, calcio y fluoruros en el agua; alimentos bociógenos (repollo, mandioca, coliflor, coles de brusela, nabos), herencia.Se observa en la Enfermedad De Graves, Hipertiroidismo y bocio difuso o simple.

intersticial, hay aumento del estroma y tejido glandular con pseudopapilas hacia la luz tubular, se aprecia formación de coloide * afecta folículos, estroma, células epiteliales y tejido intersticial.

3ª Imagen: Las papilas están rodeadas por extensas bandas fibrosas densas. Se observan numerosos cuerpos de psammoma, así como un infiltrado linfoplasmocitario con ocasionales centros germinales

1er parcial laboratorio patologia

Health & Medicine