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465UNIDAD 4 - Tema 3. Pancreatitis aguda

3TEMA

1. CONCEPTO

La pancreatitis es un cuadro inflamatorio, que cursa con dolor abdominal agudo, de una gravedad clínica variable y que es motivo frecuente de consulta a urgencias. Aunque puede producir un cuadro crónico con recaídas, lo habitual es la presentación aguda que precisa hospitalización, y en ocasiones, cuidados intensivos y tratamiento quirúrgico. La enfermera tendrá en cuenta que cursa con dolor abdominal agudo.

La pancreatitis aguda se manifiesta con una gran variedad de síntomas y puede seguir curso muy variado. Así puede presentar desde síntomas mínimos hasta rápida progresión a necrosis pancreática, con afectación y compromiso de diversos órganos. La infección de la necrosis pancreática cursa con un mayor impacto sobre el pronóstico, morbilidad y mortalidad. La necrosis del tejido pancreático ocurre en el 20-30 % de los casos. La infección de la necrosis pancreática ocurre aproximadamente en el 40-60 % de los pacientes.

En el “Simposium Internacional de Atlanta“ (1992), dedicado a pancreatitis agudas, se propusieron estas denominaciones: pancreatitis aguda; pancreatitis aguda leve; pancreatitis aguda severa; colección aguda de fluidos; necrosis pancreática; pseudoquiste, y absceso. Absceso no sinónimo de necrosis infectada, y colección de fluidos (fenómeno precoz) no es sinónimo de pseudoquiste (formado tras unas semanas).

La clasificación se basa en datos clínicos y en los suministrados por el laboratorio y en las nuevas técnicas de imagen. En general, traducen el estado del páncreas, de los tejidos regionales y el de los órganos lejanos. El cuadro clínico se instaura rápida y

Pancreatitis aguda

Julia Cordón Llera

466 UNIDAD 4 - Tema 3. Pancreatitis aguda

violentamente. Si es severa, la pancreatitis se manifiesta así desde el principio; en cambio, es rara la progresión retardada de la leve a la severa. Los hallazgos anatomopatológicos ofrecen: desde lesiones microscópicas de necrosis pancreática, con edema intersticial, hasta áreas confluentes de necrosis y hemorragia. La pancreatitis graves se suele asociar a fallo orgánico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste. Esta se caracteriza por 3 o más puntos de la escala de gravedad de Ranson, o más de 8 puntos de la escala de gravedad APACHE II. Se suele asociar a fallo orgánico, definido como la presencia de shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o hemorragia digestiva. También puede haber complicaciones sistémicas como coagulación intravascular diseminada o alteraciones metabólicas severas, como hipocalcemia. La probabilidad de necrosis aumenta con la gravedad clínica, el patrón de referencia para el diagnóstico de necrosis es la TC dinámica con contraste, o bien la inspección directa en la laparotomía. El uso de la TC dinámica ha permitido estratificar la severidad de las pancreatitis en función de dos factores, la extensión de la necrosis pancreática y la aparición de complicaciones peripancreáticas.

2. ETIOLOGÍA

La identificación temprana del origen de la pancreatitis aguda es trascendente, ya que condiciona diferencias importantes en el tratamiento. Esto es particularmente cierto en la diferenciación entre pancreatitis aguda biliar y alcohólica, las cuales suponen más del 80 % de los casos de pancreatitis aguda. Existen diversos métodos capaces de ayudar al personal sanitario en este objetivo, tales como la ecografía, CPRE, las determinaciones bioquímicas y el análisis de bilis donde la enfermera colabora realizando las pruebas. Como hemos comentado el 80 % de los casos es debido a la litiasis biliar y el alcohol, la dominancia de cada una de ellas varia según las áreas geográficas. En Estados Unidos y Europa occidental la etiología biliar representa el 45 % y el alcoholismo el 35 %. En el Norte de Europa y Escocia predominan las de origen etílico. El 5-10 % de las pancreatitis son idiopáticas; y finalmente existe una miscelánea con amplia relación de etiologías que representan un 10 %, en las que por grupos destacan la hiperlipemia, las infecciones y los tóxicos o fármacos.

La ingesta aguda aislada de alcohol puede producir pancreatitis aguda grave, pero lo habitual es que por ingesta crónica se dé pancreatitis crónica, que puede cursar con agudizaciones. La ingesta prolongada durante un periodo de tiempo de entre 12 y 23 años, y de cantidades elevadas, del orden de 150-175 gr de alcohol al día, suele producir un brote de pancreatitis aguda. De todos modos se han descrito pancreatitis, después de solo un año de ingesta alcohólica continuada y elevada, e incluso tras una sola ingesta aislada e importante. Las mujeres pueden desarrollarla con menor cantidad de alcohol y menor tiempo de exposición. Un 5 % de los alcohólicos presentan pancreatitis.


Aunque la pancreatitis aguda se ha asociado a la obstrucción por un cálculo que atravesando el colédoco queda impactado en la papila, en muchas ocasiones sólo se ha detectado barro biliar o microcálculos sin evidencia de litiasis de mayor entidad. Un porcentaje importante de las pancreatitis idiopáticas tienen este origen si se hace una exploración minuciosa.

Más de 85 fármacos o tóxicos pueden causar una pancreatitis aguda, entre los mecanismos involucrados están la toxicidad pancreática directa, reacción de hipersensibilidad y por mecanismo no conocido. Se suele tratar de cuadros leves con síntomas digestivos y elevación de amilasa sérica, continuamente se incorporan nuevos medicamentos entre los más recientes los antirretrovirales.

FÁRMACOS CAUSANTES DE PANCREATITIS

Varios tóxicos como insecticidas organofosforados, y el veneno de algunos escorpiones, pueden causar pancreatitis aguda.

Después de cirugía abdominal, renal o vascular se han descrito pancreatitis no relacionadas con traumatismo pancreático. Se ha relacionado con hipoperfusión esplácnica, hipercalcemia iatrógena o fármacos utilizados durante la intervención. Por otro lado, hasta un 7 % de los pacientes trasplantados, fundamentalmente cardíaco y renal, pueden ocasionar esta enfermedad.

Se calcula que hasta un 7 % de los pacientes a los que se les realiza CPRE desarrolla una pancreatitis. En la mayoría de las ocasiones es leve, edematosa, y de curso benigno. La pancreatitis aguda como complicación de CPRE es consecuencia generalmente del tipo de contraste, sobre todo cuando es iónico e hiperosmolar y a la presión de llenado de la vía pancreática. El riesgo de pancreatitis aguda tras esfinteropapilotomía endoscópica, oscila entre 1,2-2,7 %. Asimismo, cuando se realiza manometría del esfínter de Oddi puede alcanzar hasta un 24 %.

Entre las causas de pancreatitis secundaria a hipercalcemia están el hiperparatiroidismo primario, las intervenciones cardiopulmonares, los procesos neoplásicos, y la intoxicación con vitamina D.

La enfermera tendrá en cuenta que los niveles de triglicéridos superiores a 1.000 mg/dl favorecen el desarrollo de pancreatitis aguda. Existen hipertrigliceridemias secundarias a diversas enfermedades como diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótico o drogas (alcohol, tiazidas, estrógenos y corticoides) que pueden dar esta patología sobre


todo en hipertrigliceridemia y diabetes mal controladas y alcohólicos que durante su ingreso se descubre un aumento de triglicéridos.

Entre las causas anatómicas que dan esta enfermedad están los divertículos duodenales o periampollares, coledococeles y las estenosis pancreáticas o ampollares, según algunos autores el páncreas divisum sería también causante de pancreatitis, aunque para otros sólo se trataría de una variante anatómica.

La pancreatitis puede ser manifestación inicial de una vasculitis sistémica, puede suceder durante su evolución como ocurre en el caso del LES, esclerodermía u otras enfermedades del tejido conectivo.

La pancreatitis se ha asociado al embarazo, sobre todo en el tercer trimestre y en las dos semanas postparto. La incidencia es de un caso por cada 1.000-3.500 partos. Más de dos terceras partes son de naturaleza biliar. Generalmente buen pronóstico materno, aunque la mortalidad fetal está en 10-20 %.

El espectro etiológico de las pancreatitis agudas propias de la infección por VIH es amplio, e incluye causas infecciosas y farmacológicas. Entre los agentes infecciosos están el Citomegalovirus, Herpes Simple, Varicela Zoster, Toxoplasma, Cryptococcus Neoformans, Candida y Mycobacterias. Entre los fármacos están el cotrimoxazol, pentamidina, 2’3’-dideoxinosina (ddI) y zalcitabina (ddC). EL ddI se ha asociado a pancreatitis aguda en un 4,3-23 % de los tratados, y con elevación asintomática de amilasa y lipasa, en el 39 % de los pacientes. Un tema controvertido es si la infección VIH es por sí sola capaz de originar la enfermedad.

Hay parásitos que se asocian a esta patología, así por ejemplo es típico en países en los que el Ascarix es endémico como ocurre en la India.

Otras enfermedades que se han relacionado con la pancreatitis aguda son el ulcus péptico y la enfermedad de Crohn.

3. RESUMEN DE LA ETIOLOGÍA DE LAS PANCREATITIS.

• Litiasis biliar.

• Alcoholismo.

• Idiopática.

• Miscelánea.

- Dislipemia tipo I, IV, V.

- Hipercalcemia.

- Fármacos.

- Tóxicos: insecticidas organosfosforados, veneno de escorpión.

- Infecciones:

* Virus: Rubéola, parotiditis, coxsakie, Epstein Barr, CMV, Hepatitis, HIV.


* Parásitos: Ascarix lumbricoides.

* Bacterias: Mycoplasma.

- Alteraciones anatómicas: tumores, estenosis, páncreas dividido.

- Ulcus perforado en páncreas.

- Cirugía: cardíaca, renal, vascular.

- CPRE.

- Trauma abdominal.

- Vasculitis.

- Isquemia mesentérica.

- Embarazo.

- Síndrome de Reye/Fibrosis quística (en niños).

4. FISIPATOLOGÍA

La fisiopatología de las pancreatitis aguda es compleja. Como vimos en el apartado anterior hay más de 50 factores etiológicos diferentes que dan lugar por mecanismos en gran parte desconocidos, a la misma enfermedad. La explicación ideal debería incluir todas las etiologías de la enfermedad y explicar también, al menos en parte la fisiopatología de la pancreatitis crónica. Las teorías vigentes son múltiples y no unánimamente aceptadas.

Se acepta que las lesiones histológicas que caracterizan a la pancreatitis aguda, al menos en sus formas necrohemorrágicas, son el resultado de la activación, consecutiva y en forma de cascada (fig. 1), de todas las enzimas digestivas presentes en la glándula. Esto daría lugar a la autodigestión del parénquima pancreático con daño por afectación por contigüidad del retroperitoneo y de otros órganos vecinos. Las repercusiones sistémicas serían producidas por la liberación de gran número de enzimas activas y productos tóxicos al torrente sanguíneo.

En los efectos destructivos locales y en las alteraciones sistémicas pueden intervenir también alteraciones del sistema de complemento, fenómenos provocados por radicales libres, prostaglandinas y equilibrio proteasas-antiproteasas, entre otros factores cuya importancia relativa es difícil determinar.

El mecanismo desencadenante de la activación del tripsinógeno a tripsina, paso fundamental para explicar la activación de las restantes enzimas pancreáticas, es el aspecto más desconocido. Las posibilidades consideradas eran: a) activación de la tripsina por la bilis; b) difusión retrogada del jugo pancreático en el parénquima y autoactivación de la tripsina, y c) activación de la tripsina por enterocinasa duodenal. En los últimos años se ha implicado un mecanismo intracelular, mediado por lisosomas, que podría ser común para todas las etiologías de la enfermedad. Esta teoría modifica muchos de los antiguos concepuntos y considera que las enzimas pancreáticas digestivas pueden activarse, de forma patológica, dentro de la propia célula acinar, por efecto de las enzimas lisosomales.


4.1. TEORÍAS CLÁSICAS. • Teoría del canal común: el reflujo de bilis en el conducto pancreático ha sido considerado la posible causa desencadenante de la pancreatitis biliar. El mecanismo de activación de la tripsina implicaría un efecto detergente de la bilis sobre la pared de los conductos; la formación de lisolecitina por el efecto de la fosfolipasa A2 sobre la lecitina aumentaría la toxicidad de la bilis. La tripsina liberada por estas lesiones iniciales desencadenaría la cascada enzimática por un proceso de autoactivación.

En el hombre, solo puede producirse si existe un segmento común entre el colédoco y el Wirsung que permita el paso de la bilis en dirección al conducto pancreático. Este canal se halla en aproximadamente el 63-85 % de los cadáveres estudiados. En estudios intraoperatorios, se observa reflujo de la sustancia de contraste de la colangiografía en el 67-79 % de los pacientes que presentaron una pancreatitis aguda y sólo en un 18 % de los pacientes sin antecedentes de pancreatitis aguda.

Se piensa que la obstrucción momentánea o el simple paso del cálculo dé lugar a edema con obstrucción de la papila desencadenando así el reflujo. El paso de los cálculos está claramente demostrado, pues se encuentran en las heces en más del 80 % de los pacientes con pancreatitis biliar.

• Obstrucción del conducto pancreático: algunos autores piensan que un cálculo biliar impactado en el esfínter de Oddi es incompatible con el reflujo de bilis pues obstruye simultáneamente ambos conductos. Las obstrucción simple del conducto pancreático podría explicar, además la pancreatitis biliar, todas las causas obstructivas. La hipertensión en los conductos provocaría su rotura con difusión retrograda de jugo pancreático y la activación intraparenquimatosa pero extracelular de zimógenos.

• Hiperestimulación pancreática: la hiperestimulación de la secreción pancreática puede intervenir en los episodios de pancreatitis aguda relacionados con el exceso de ingesta. Actualmente se acepta que la hiperestimulación del páncreas puede dar lugar a través del bloqueo intracelular de la exocitosis de los gránulos de zimogeno. El efecto parece depender de la acción de un receptor de baja afinidad de la CCK.

4.2. TEORÍA LISOSOMAL. Cualquier causa de bloqueo de la secreción provoca alteraciones intracelulares que pueden poner en contacto las enzimas liposomiales con las digestivas. Esta colocación de las enzimas liposomiales y las digestivas puede producirse por fusión directa de lisosomas con gránulos de zimogenos o por alteraciones de la clasificación de las enzimas en el aparato de Golgi. La enzima lisosomal captepsina B1 puede activar el tripsinógeno a tripsina desencadenando la autodigestión del páncreas.


5. CLÍNICA

Las formas leves cursan con síntomas abdominales las graves con síntomas sistémicos.

La enfermera tendrá en cuenta que el dolor es el síntoma más relevante, dentro de un cuadro clínico de abdomen agudo. Es de comienzo agudo, pero algunos pacientes lo refieren de forma gradual. Está presente en el 85-100 % de los casos, siendo a veces leve en las formas edematosas, mientras que en las graves-necróticas, es muy intenso y puede precisar de analgésicos potentes. Es de carácter continuo, de localización epigástrica, puede irradiarse en cinturón a espalda. No suele ceder con los cambios posturales, ni respiratorios, aunque algunos enfermos se alivian al flexionar el tronco.

Otras manifestaciones a tener en cuenta por la enfermera son las náuseas y los vómitos acompañan al dolor durante varios días hasta en un 50-90 % de los casos. Son de carácter alimentario o biliosos, y suelen producir deshidratación por los intensos y persistentes.

En la exploración abdominal hay distensión y dolor en grado variable, contractura muscular, y disminución de los ruidos intestinales y falta de emisión de heces. Puede haber timpanismo en epigastrio o hemiabdomen superior como consecuencia de distensión del colon, o por desplazamiento anterior del estómago por un flemón pancreático. En las

Factor etiológico (litiasis biliar, alcohol, etc.)

Mecanismo desencadenante (reflujo, obstrucción, hiperestimulación, etc.)

Lesión pancreática inicial (rotura conductos, ¿alteración lisosomal?)

Activación de las enzimas digestivas

Tripsina

Fosfolipasa A

Elastasa Lipasa

Quimiotripsina

Calicreína

Autodigestión

Fig. 1. Patogenia de la necrosis pancreática. Modificada de Creutzfeldt y Lankisch (3)


formas necróticas la ocupación por líquido hemorrágico de retroperitoneo y de los canales parietocólicos, da lugar a la formación de manchas cutáneas violáceas o hematomas en los flancos –signo de Turner- o bien si el drenaje es hacia compartimento anterior en epiplón menor, de manchas violáceas periumbilicales –signo de Cullen-. La acumulación de líquido puede dar lugar a ascitis o edema localizado en los flancos.

Frecuentemente el paciente presenta angustia e inquietud. Puede existir febrícula, taquicardia, hipotensión y shock. La ictericia es rara. Un 10-20 % de los pacientes presentan signos pulmonares, como estertores basales, atelectasias y derrame pleural (más frecuente izquierdo). En la piel pueden verse lesiones similares al eritema nodoso producidas por pequeñas zonas de necrosis grasa subcutánea.

6. DIAGNÓSTICO

Dolor en epigastrio intenso de comienzo repentino, que puede irradiar al dorso y que puede surgir horas después de una gran comida o la ingestión excesiva de bebidas alcohólicas.

1) Manifestaciones.

- Inquietud.

- Náuseas y vómitos.

- Dolor a la palpación, rigidez y distensión del abdomen.

- Signos de Cullen y Grey Turner.

- Antecedentes de alcoholismo, enfermedades de las vías biliares o hiperlipemia.

2) Exploración.

- Dolor a la palpación, rigidez y distensión del abdomen.

- Los vómitos pueden ser persistentes y el dolor epigástrico muy intenso.

- Auscultar los ruidos intestinales que pueden estar disminuidos o estar ausentes, puede sufrir un ileo paralítico.

- Inspeccione el abdomen en busca de distensión.

3) Valoración (historia y antecedentes).

- Preguntar al paciente respecto al momento en que comenzó el dolor y el vomito, y si surgieron después de una comida copiosa o tras beber excesivamente.

Ante un cuadro clínico sugerente, el diagnóstico se apoya en datos bioquímicos o radiológicos. En ocasiones el diagnostico definitivo se obtendrá de hallazgos quirúrgicos o necrópsicos. La determinación de enzimas pancreáticas son las habituales. Su elevación depende del tejido que contiene la enzima, la cantidad de tejido dañado y del aclaración enzimático de la circulación.


La amilasa es muy sensible pero poco específica, debido a que es producida también en otros órganos, cuya inflamación puede dar elevación de las mismas. De todas maneras la sensibilidad y especificidad depende de donde se sitúe el punto de corte. Así valores 5 veces superiores al valor normal incrementa de forma importante la especificidad.

6.1. TRASTORNOS QUE PUEDEN CURSAR CON ELEVACIÓN DE LA AMILASA.- Patología pancreática: pancreatitis crónica, cáncer de páncreas.

- Patología gastrointestinal: ulcus péptico, gastritis, duodenitis, perforación de estómago o intestinal, isquemia o infarto mesentérico, obstrucción, íleo intestinal, cáncer gástrico, peritonitis, etc.

- Cáncer de mama y de próstata.

- Patología hepatobiliar: obstrucción del colédoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis, cirrosis, etc.

- Patología ovárica o de la trompa de Falopio.

- Acidosis metabólica.

- Distress respiratorio.

- Administración de opiáceos.

- Adenitis salival, parotiditis.

- Neumonía y tumores pulmonares.

- Insuficiencia renal.

- Alcoholismo.

- Otros: anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc.

La amilasa se suele normalizar en sangre entre 3 a 6 días y en orina entre 7 a 10 días tras el comienzo del episodio. En algunos casos la amilasa en suero puede ser falsamente normal como en la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia o en la causada por alcohol. En el primer caso es posible demostrar un valor alto de amilasa cuando se realizan diluciones seriadas en suero o por medición de la relación de depuración amilasa-creatinina, que generalmente es superior al 5,5 %. En ocasiones es útil determinar las isoenzimas P (pancreáticas) y S (salival). Esta última ha sido identificada en el pulmón, glándulas salivales, trompa de Falopio, glándulas lagrimales y líquidos orgánicos como el sudor o la leche humana. La isoamilasa P, en sujetos normales es aproximadamente el 32 % del total, mientras que en pacientes con pancreatitis es superior al 75 %. Hay otras situaciones donde la amilasa P puede estar elevada pero por debajo del 75 % como en la apendicitis, diverticulitis o gastroenteritis aguda. La hiperamilasemia en estas circunstancias se exagera por la depuración más lenta de la isoamilasa S (dos veces más lenta que la isoamilasa P).


La macroamilasemia puede causar elevación de la amilasa en suero. Ocurre en el 1 % de las personas sanas y en 2,5 % de pacientes con hiperamilasemia. Es debida a la polimerización de amilasa con un polisacárido, o por formación de un complejo inmuno-amilasa, lo que da como resultado una disminución en la excreción renal. En estos pacientes es útil el aclaramiento amilasa/creatinina donde generalmente es inferior al 2 %.

El aclaramiento amilasa/creatinina (A. orina x Cr. sangre/A. sangre x Cr. orina) x 100 puede ser útil en casos dudosos. El valor en personas normales es < 5 %. En la pancreatitis aguda hay excreción incrementada de amilasa en la orina debido al aumento de filtración glomerular y de reducción del catabolismo tubular. Este dato es más temprano y persiste más tiempo alterado que la hiperamilasemia. Puede estar elevado en la insuficiencia renal crónica, estados postoperatorios y febriles, cetoacidosis diabética y grandes quemados.

La lipasa sérica es más específica que la amilasa, sin embargo, también está presente en la lengua, hígado, duodeno, y en menor grado en el colon, estómago, corazón e intestino delgado. Se ha encontrado elevada en gran número de trastornos, no obstante el valor de la lipasa en estos casos rara vez sobrepasa más de tres veces el límite normal, incluso en enfermos con insuficiencia renal. La lipasa generalmente permanece más tiempo elevada que la amilasa tras comenzar un episodio de pancreatitis aguda. También se ha descrito macrolipasemia similar a la macroamilasemia. La lipasa en suero es más sensible en alcohólicos con pancreatitis aguda. El ratio lipasa/amilasa también suele estar más elevado en pancreatitis aguda no alcohólica. La lipasa es útil además para detectar pancreatitis aguda en pacientes con amilasa normal.

6.2. TRASTORNOS QUE PUEDEN CURSAR CON ELEVACIÓN DE LIPASA.- Ictericia obstructiva extrahepática.

- Pancreatitis crónica y neoplasias malignas del páncreas.

- Diabetes mellitus.

- Insuficiencia renal.

- Hipercalcemia, hipertrigliceridemia.

- Cirrosis hepática.

- Gastroenteritis.

El tripsinógeno o la tripsina son también más específicos del páncreas que la amilasa, sin embargo su disponibilidad es limitada y además puede elevarse en otros procesos como la ictericia extrahepática, neoplasias malignas del páncreas, diabetes, insuficiencia renal, hipercalcemia, hipertrigliceridemia, cirrosis hepática y pancreatitis crónica. La determinación directa de la actividad de tripsina en suero se ha descrito como un excelente marcador diagnóstico de pancreatitis aguda especialmente en casos de origen alcohólico.


Recientemente se ha demostrado como el tripsinógeno 2 en orina es un test rápido para el diagnóstico de pancreatitis aguda con una sensibilidad y una especificidad alta cuando el punto de corte se sitúa en 50 mcg./l.

Otras muchas enzimas pancreáticas se han utilizado para mejorar el diagnóstico bioquímico de la pancreatitis aguda como la fosfolipasa A, la elastasa, la carboxipeptidasa y la ribonucleasa. La medición de la transferrina deficiente en carbohidratos, es una medida útil para detectar el consumo excesivo de alcohol y para filiar la etiología alcohólica de la pancreatitis.

Las técnicas radiológicas nos pueden ayudar al diagnóstico, a determinar la etiología y como factor pronóstico. En la radiografía de tórax pueden verse desde alteraciones uni o bilaterales hasta el desarrollo de distress respiratorio. En la radiografía simple de abdomen podemos encontrar enfisema pancreático (signo patognomónico) asa centinela, borramiento del psoas o un íleo difuso.

La ecografía abdominal puede mostrar ecogenicidad normal, crecimiento o dilatación ductal, líquido peritoneal libre, cálculo biliar y ocasionalmente otras patologías como aneurisma aórtico abdominal. La sensibilidad de la ecografía para el diagnóstico de pancreatitis aguda varía desde el 62 al 95 %. También es útil para el diagnóstico etiológico en caso de origen biliar, sin embargo en las primeras 72 horas de evolución solo detecta 2 de cada 3 pacientes con litiasis biliar. Aproximadamente un 40 % de los pacientes con pancreatitis no se logra visualizar el páncreas debido al incremento de gas intestinal suprayacente, por lo que en ocasiones es necesario repetirla en días sucesivos. Otra indicación de la ecografía es el seguimiento de algunas complicaciones locales como los pseudoquistes pancreáticos. Para algunos autores la gammagrafía hepatobiliar con derivados del ácido imidoacético marcados con Tecnecio 99 es más útil que la ecografía en el diagnóstico etiológico de las pancreatitis de origen biliar.

La ecografía debe de aplicarse a todos aquellos pacientes con sospecha de pancreatitis aguda y deben de repetirse tantas veces como la condición clínica lo requiera. La ecografía es especialmente útil en aquellos casos de pancreatitis aguda severa de origen biliar que requieren un tratamiento precoz de ERCP.

La TAC es superior a la ultrasonografía para valorar el páncreas, y no está limitada por la presencia de gas intestinal. Esta técnica no está indicada para el diagnóstico temprano de la enfermedad, debido a que es normal en el 15-30 % de las pancreatitis aguda. La TAC cuando se realiza con contraste intravenoso con bolo rápido es útil para calcular la presencia y extensión de necrosis pancreática. La TAC con contraste tiene una sensibilidad del 90 % y una especificidad del 100 % para su diagnóstico, por lo que se puede realizar el diagnóstico incluso en aquellos pacientes con clínica atípica. Los signos comprenden una glándula aumentada de tamaño, líquido pancreático y peripancreático, necrosis grasa peripancreática y obliteración de los márgenes de la glándula. La TAC con


contraste intravenoso es útil sobre todo para detectar complicaciones, valorar el grado de necrosis y de inflamación peripancreática, y en los diagnósticos dudosos. También está indicado cuando presenta 3 ó más criterios de Ranson o de Glasgow y en aquellos pacientes que no mejoran en 48-72 horas a pesar de un tratamiento adecuado. La TAC con punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada para confirmar complicaciones infecciosas locales.

Existen muy pocos estudios que comparen la TAC y la resonancia magnética en la pancreatitis aguda, por lo que actualmente no existen datos sobre su indicación en esta patología.

La CPRE no está indicada de manera sistemática para el estudio de pacientes durante una pancreatitis aguda. Entre las indicaciones están: 1º) La evaluación preoperatoria de pacientes con probable pancreatitis traumática, para comprobar si el conducto pancreático está roto; 2º) En pacientes con pancreatitis aguda idiopática una vez que el ataque de pancreatitis ha cedido, para descartar un cáncer de páncreas, alteraciones anatómicas u otros procesos; y 3º) En pancreatitis aguda severa de origen biliar en las primeras 24-48 horas acompañada de esfinterotomía endoscópica.

El sondaje duodenal es una técnica fácil con pocas complicaciones, muy útil en la pancreatitis aguda idiopática. Permite realizar el diagnóstico de microlitiasis en más de la mitad de estos enfermos y establecer la indicación de una colecistectomía.

La manometría del esfínter de Oddi puede dar información en pancreatitis no filiadas sobre la presencia de una disfunción del esfínter de Oddi.

La ecoendoscopía es una técnica muy prometedora en el diagnóstico y evolución de la pancreatitis aguda. Aporta información sobre la presencia de edema o necrosis, la presencia de complicaciones y sobre la existencia de coledocolitiasis. Las ventajas sobre la TAC con contraste son la facilidad de llevarla a la cabecera del enfermo, ser un procedimiento no invasivo y la ausencia de contraste y de radiación.

Algunos autores, recientemente, aconsejan no realizar ningún tipo de exploración añadida (CPRE, sondaje duodenal, manometría, ecoendoscópica) en pacientes con pancreatitis aguda no filiada (eco normal) debido al riesgo bajo, un 4 % en 3 años, de presentar episodios recurrentes de pancreatitis aguda.

Para el diagnóstico de pancreatitis aguda a veces se emplea la muestra de fluido peritoneal detectado por alguna técnica de imagen en ausencia de otro signo de pancreatitis biomédico o radiológico. La muestra del fluido es tomada con ayuda de guía radiológica. El estudio microscópico puede poner en evidencia la contaminación bacteriana sugestiva de perforación. Un fluido rico en amilasa es sugestivo de pancreatitis. El color del líquido en pancreatitis aguda suele ser limpio con tono pajizo similar al del “zumo de ciruela”.


7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Se debe realizar principalmente con aquellos casos que cursan con dolor abdominal e hiperamilasemia y/o hiperlipasemia. Considerar fundamentalmente:

- Perforación de vísceras huecas.

- Colecistitis aguda/cólico biliar/colangitis.

- Obstrucción intestinal.

- Isquemia/infarto mesentérico.

- Cólico renal.

- Infarto de miocardio.

- Aneurisma disecante de aorta.

- Enfermedades del tejido conectivo con vasculitis.

- Neumonía.

- Cetoacidosis diabética.

8. CRITERIOS PRONÓSTICOS Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

La valoración de la gravedad de la pancreatitis aguda tiene trascendencia desde el punto de vista no sólo pronóstico, sino terapéutico. Los casos más graves, deben ingresarse en unidad de cuidados intensivos, para intentar evitar el deterioro del estado general y reducir las complicaciones que suelen ocurrir. También el nivel de gravedad es una guía para la indicación de pruebas diagnósticas, que contribuyan a reducir y realizar un tratamiento de las complicaciones. Por último, el nivel de gravedad puede aconsejar la realización de determinados tratamientos, como la cirugía.

El nivel de gravedad se ha establecido en función de escalas de puntuación que incluyen datos clínicos y analíticos. También se han intentado establecer la gravedad en función sólo de determinados datos analíticos.

La primera escala de gravedad fueron los criterios de Ranson de 1974. Se puede diferenciar entre datos al ingreso y a las 48 horas, y además se puede establecer escalas diferentes según se trate de pancreatitis biliar o no biliar. Esta escala, la más utilizada durante años permite diferenciar entre casos leves con 0-2 puntos, moderados 3-5 puntos, severos con 6 o más, permitiendo una corrección con el pronóstico de la pancreatitis aceptable en los casos leves y severos; en cambio en los casos con puntuaciones intermedias, que son bastante numerosos, no identifica a los que van a tener complicaciones, cuando este grupo tiene una mortalidad del 20 %.

8.1. FACTORES ADVERSOS EN PANCREATITIS AGUDA. Escala de gravedad de Ranson.


Otra manera de valorar la severidad de las pancreatitis agudas es por medio de las clasificaciones morfológicas basadas en los hallazgos de la TAC. Las dos más utilizadas son la de Hill y la de Balthazar. En 1985, Balthazar estableció los criterios pronósticos basándose principalmente en la existencia o no de colecciones pancreáticas o peripancreáticas. En 1990, el mismo autor introdujo el concepto de necrosis pancreática no solo como un indicador de la severidad del episodio, sino también como un factor primordial en el riesgo de complicaciones.

Generalmente no se realizará TAC en aquellos casos con menos de tres criterios de Ranson, aunque según algunos estudios, un 17 % de estos enfermos presentaron complicaciones de su evolución. Las indicaciones que propone Balthazar para la realización de la TAC son: diagnóstico dudoso, cuadro clínico severo, distensión abdominal, fiebre superior a 38 C y leucocitosis, más de tres criterios de Ranson, ausencia de mejoría en 72 horas, o tras una mejoría inicial, datos de alarma como hipotensión, fiebre, dolor y descenso del hematocrito. Según algunos autores, en los pacientes con necrosis pancreática, los marcadores séricos no alcanzan la suficiente seguridad diagnóstica como para reemplazar a la TAC.

8.2. CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR (1985). Grado A: páncreas normal.

PANCREATITIS NO BILIAR

PANCREATITIS BILIAR

INGRESO

Edad (años). > 55 > 70

Leucocitos/mm3. > 16.000 > 180.000

Glucosa (mg./dl.). > 200 > 220

LDH (U/I.). > 350 > 400

AST (U/I.). > 250 > 250

EN LAS PRIMERAS 48 HORAS

Descenso del hematocrito. > 10 > 10

Aumento B.U.N. > 5 > 5

Calcio (mg./dl.). > 8 > 8

Pa O2 (mmhg.). > 60 --

Déficit de base (mEq./l.). > 4 > 5

Secuestro líquidos (l.). > 6 > 4


Grado B: aumento de tamaño pancreático focal o difuso o incluyendo alteraciones del contorno glandular, densidad heterogénea del páncreas, dilatación de los conductos pancreáticos y colecciones intrapancreáticas pequeñas.

Grado C: alteraciones pancreáticas intrínsecas con afectación de la grasa peripancreática.

Grado D: colección líquida única mal definida.

Grado E: dos o más colecciones mal delimitadas o la presencia de gas dentro y/o adyacente al páncreas.

8.3. CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DE BALTHAZAR (1990). Grupo 1* Grupo 2 Grado A= 0 puntos. No necrosis = 0 puntos. Grado B= 1 punto. Necrosis > 33 % = 2 puntos. Grado C= 2 puntos. Necrosis del 50 % = 4 puntos. Grado D= 3 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos. Grado E= 4 puntos. *Clasificación de Balthazar. 1985.

Sumando los valores de los grupos 1 y 2 se determinan los siguientes subgrupos:

I = 0-3 severidad baja.

II = 4-6 severidad moderada.

III = 7-10 severidad alta.

El 100 % de los enfermos con más de siete puntos en la última clasificación de Balthazar presentaran complicaciones en su evolución. Según algunos estudios, la necrosis valorada con la nueva clasificación de Balthasar, es el mejor indicador pronóstico de la pancreatitis aguda.

Comparación de índices en la predicción de cualquier complicación.

El sistema de clasificación de gravedad no específico para pancreatitis sino de uso general, Acute Physiological Score and Chronic Health Evaluation –APACHE-, también se ha utilizado para realizar una puntuación a diario durante los primeros días, con mayor predicción pronóstica, pero con el inconveniente de realizarse de forma retrospectiva tras 1 ó varios días, y además ser muy complejo por lo que es difícil su realización fuera de las


unidades de cuidados intensivos. Un score de más de 7 es tomado como una indicación de pancreatitis aguda severa, pero solamente el 40 % de estos pacientes tienen un resultado severo.

Una variante de los criterios de Ranson son los criterios de Glasgow que emplea las siguientes variables: leucocitosis, glucemia, nitrógeno ureico, Pa O2, calcio sérico, albúmina, LDH sérica, GOT y/o GPT.

Tran y Cuesta promueven el desarrollo de unos criterios en base a la insuficiencia de sistemas orgánicos (cardiovascular, pulmonar, renal, neurológico, hematológico, hepático, gastrointestinal). Este sistema tiene una buena correlación entre el número de sistemas orgánicos que fallan, y la mortalidad y gravedad de los pacientes. Otra ventaja es la posibilidad de realizarlo de forma repetitiva a lo largo de la evolución.

Rabeneck desarrolla un sistema pronóstico según la presencia de íleo o peritonitis. La ventaja sobre los demás radica en ser fácil de realizar y de no exigir pruebas de laboratorio. El inconveniente más importante es el gran número de falsos positivos.

Para la mayoría de los autores la asociación de 4 o más factores de Ranson, puntuaciones del APACHE II por encima de 8 puntos, 4 sistemas orgánicos afectados o grados 4-5 en la clasificación tomográfica de Hill son factores de mal pronóstico.

Recientemente se ha involucrado a la obesidad como un factor negativo importante. Así, los pacientes con más de 30 Kg./m2 presentan mayor número de complicaciones y de mortalidad.

La punción lavado peritoneal no tiene utilidad diagnóstica pero sí pronóstica. Indica mala evolución si el lavado es oscuro, mayor de 10 ml, o si tras instilar 1 litro de suero salino, este sale teñido. El péptido activador del tripsinógeno ha sido determinado en el líquido peritoneal y en orina obteniendo buena correlación con la necrosis pancreática y la severidad de la pancreatitis aguda.

Numerosas determinaciones analíticas han sido valoradas como factores pronósticos como son: la proteína C reactiva, la fosfolipasa A2, la láctico deshidrogenasa, la ribonucleasa pancreática, los niveles de endotoxina sérica, los ácidos grasos libres, el péptido activador del tripsinogeno, la alfa 1 antiquimiotripsina, la metahemoalbúmina, la elastasa polimorfonúclear, la IL-6, la IL-8, la alfa 1 antitripsina, la alfa 2 macroglobulina, el factor de necrosis tumoral, etc. De todos ellos los más prometedores han sido la proteína C reactiva, la elastasa y el péptido activador del tripsinógeno, sin embargo su uso en la práctica clínica como valor predictivo de la severidad de la pancreatitis es, en muchos casos, dudoso. La simplicidad de estos marcadores hacen que sean muy atractivos en un futuro próximo, de la práctica clínica diaria.


9. COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA

Las complicaciones pueden ser locales y sistémicas. A su vez pueden aparecer de forma precoz o tardía.

En el transcurso de los días pueden aparecer complicaciones locales a tener en cuenta por la enfermera, como colecciones líquidas abdominales, flemón pancreático, necrosis pancreática, pseudosquiste y abceso peripancreático.

Las colecciones líquidas aparecen precozmente en la evolución, localizadas cerca del páncreas. Son frecuentes en 30-50 %, en las pancreatitis grave. En la mitad de los casos regresan espontáneamente.

Los pseudoquistes pancreáticos son masas que pueden palparse o detectarse en Ecografía o TC. Sus paredes de tejido de granulación las diferencia de las colecciones líquidas. Aparecen en la evolución sobre la cuarta semana.

El absceso pancreático es una colección intraabdominal de pus, habitualmente en la proximidad del páncreas, que contiene necrosis escasa o nula. Aparecen en la evolución después de la cuarta semana. La diferencia entre necrosis pancrática infectada y el absceso pancreático está sólo en la mayor expresión clínica y en la extensión de la necrosis asociada. La distinción entre una y otra es básica por cuanto que el riesgo de mortalidad en la necrosis es del doble que en el absceso, y el tratamiento es diferente.

Otros términos como flemón, pseudoquiste infectado, pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente, se emplean pero con considerable confusión por presentar estadios intermedios entre las situaciones bien establecidas y mencionadas anteriormente.

La infección es la responsable de la mayoría de las muertes en pancreatitis graves. La infección de la necrosis ocurre en 40-70 %.

En un 59 % ocurre después de las dos semanas. La necrosis estéril puede producir fiebre y leucocitosis, por lo que el diagnóstico de infección pancreática es fiable si se cultiva el material extraído por punción, aspiración percutánea pancreática dirigida por TAC.


Los microorganismos que producen infección de la necrosis pancreática son bacilos gram negativos de origen intestinal en el 65 %, cocos gram positivos en el 25 %, principalmente Staphylococus aureus, y anaerobios en el 10 %. En una tercera parte de los casos, la infección es mixta. Tras antibioterapia prolongada puede aparecer Candida.

En la pancreatitis pueden aparecer lesiones sistémicas como consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas y de mediadores de la inflamación en casos de necrosis. Suelen producirse en la fase precoz de las pancreatitis graves, es decir en las dos primeras semanas de evolución. Asimismo, la infección de la necrosis pancreática en las fases tardía puede producir complicaciones sistémicas.

Los factores determinantes en la descompensación cardiovascular son la depresión miocárdica, el secuestro de líquido en el “tercer espacio” y la vasodilatación causada por la liberación de péptidos vasoactivos. Como resultado de estos factores puede darse hipotensión y/o shock. Durante la pancreatitis aguda se han descrito cambios electrocardiográficos similares a los del infarto agudo de miocardio. Otra complicación menos frecuente es el derrame pericárdico.

Las complicaciones pulmonares varían desde hipoxemia arterial asintomática hasta el distress respiratorio del adulto. La hipoxemia arterial se manifiesta hasta en el 66 % de pacientes con pancreatitis aguda durante los dos primeros días de hospitalización. Los derrames pleurales aparecen del 20 al 50 % de las pancreatitis agudas y son más frecuentes en el lado izquierdo, en pancreatitis aguda grave alcohólica, sobre todo, si desarrollan pseudoquistes. Pueden cursar con amilasa normal, y normalmente se resuelven de manera espontánea. La aparición de derrame pleural, independiente de su volumen y localización es para algunos autores un signo de mal pronóstico. Otras complicaciones respiratorias menos frecuentes son las atelectasias y las neumonías.

Entre las complicaciones renales, la más grave es la insuficiencia renal aguda que ocurre hasta en el 23 % de los pacientes con pancreatitis aguda. Puede producirse por un estado de baja perfusión renal, depósitos de fibrina y fibrinógeno en capilares glomerulares o por la liberación de sustancias vasoactivas. Otras complicaciones son la proteinuria, asociada o no con leucocitos y eritrocitos en orina, la hidronefrosis y el hidroureter.

La hemorragia gastrointestinal e intraabdominal ocurre en menos del 2,5 % de los casos y puede ser resultado de la inflamación o ulceración de la mucosa gástrica o duodenal, o bien de varices esofágicas que pueden existir en los pacientes alcohólicos. La inflamación del páncreas puede afectar al colón y manifestarse con hematoquecia. La hemorragia intraabdominal es resultado de pancreatitis hemorrágica grave por erosión de vasos abdominales. Otras complicaciones gastrointestinales son el íleo paralítico, la encefalopatía pancreática no relacionada con el alcohol, la ruptura de pseudoaneurismas pancreáticos, varices gástricas por trombosis de la vena esplénica, ruptura esplénica y obstrucciones, fístulas, necrosis o estenosis de órganos adyacentes como el colon.


Entre las complicaciones metabólicas están la hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia y la cetoacidosis diabética.

Otras complicaciones menos frecuentes son la necrosis grasa periférica, artritis, psicosis, retinopatía de Purtscher y la coagulación intravascular diseminada.

10. TRATAMIENTO

Más de tres cuartas partes de los pacientes con pancreatitis aguda evolucionan bien con medidas generales, es aproximadamente el 20-25 % de los pacientes restantes los que tienen una evolución severa y dentro de este subgrupo son los que ocurre el 95 % de la mortalidad. El manejo y monitorización de estos pacientes debe ser mas intensivo.

Deberán de ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos los pacientes con pancreatitis aguda severa o aquellos con alto riesgo de desarrollar complicaciones.

En general a todo paciente con pancreatitis aguda grave se debe proceder como mínimo a acceso venoso periférico, vía venosa central (para administración de fluidos y monitorización de CVP), catéter urinario y sonda nasogástrica. Además de las conocidas estrictas medidas de asepsia para el empleo de estas técnicas.

Generalmente solo precisa medidas de soporte en la primera semana:

- Dieta absoluta hasta la desaparición del dolor abdominal, procediendo a la reintroducción de la ingesta alimentaria de forma gradual.

- Administración de analgesia parenteral de acuerdo a dosis/efecto.

- Fluidoterapia: la rehidratación es una de las principales medidas de soporte para normalizar la volemia.

- Aspiración nasogástrica sólo en caso de vómitos persistentes o íleo asociados al dolor abdominal.

- Manejo de las alteraciones metabólicas (hiperglucemia, hiponatremia)

- Antibioterapia profiláctica en algunos casos.

- En PA asociada a colelitiasis se debe proceder a la colecistectomia una vez recuperado el episodio inflamatorio.

- La esfinterotomía endoscópica por CPRE está indicada en PA de origen biliar con colangitis asociada y como alternativa a la intervención quirúrgica en pacientes de riesgo.

- Tratamiento quirúrgico en PA severa complicada en caso de.

· necrosis pancreática infectada

· abceso pancreático

· pseudoquiste pancreático


10.1. TRATAMIENTO DE SOPORTE. A.1) Tratamiento de la insuficiencia respiratoria: dependerá del grado de insuficiencia respiratoria que presente el enfermo, así podrá ir desde una simple oxígenoterapia con gafas nasales, fisioterapia, hasta ventilación mecánica. Es importante drenar el derrame pleural de la pancreatitis aguda cuando es hemorrágico y superior a 1/3 del hemitórax con objeto de preservar el parénquima pulmonar de la agresión de las enzimas proteolíticas.

A.2) Corrección hidroeléctrica, coagulación y estado de ácido-base: la hiperglucemia suele precisar cantidades elevadas de insulina, incluso en no diabéticos. La hipocalcemia, salvo en casos severos, no precisa de reposición de gluconato cálcico, ya que tiene un componente dilucional y se asocia a hipoalbuminemia cuando se emplean cantidades elevadas de fluidoterapia.

Es frecuente también la hiponatremia, en los días siguientes, por formación de ascitis y edemas, por lo que tiene causa dilucional. Puede ser una verdadera hiponatremia por pérdidas digestivas. En ocasiones es necesario la reposición de magnesio e igualmente es muy frecuente la tendencia a la alcalosis hipoclorémica por vómitos.

A.3) Soporte hemodinámico: reposición enérgica de fluidos es una de las principales medidas de soporte y se realizará por vía parenteral. La reposición adecuada de las pérdidas, que pueden alcanzar varios litros al día, es el principal factor para evitar complicaciones asociadas como insuficiencia renal. En las formas graves, para mantener una diuresis adecuada son precisos 4-6 litros al día o más. Las pérdidas de líquido secuestrado en la zona inflamatoria del páncreas y retroperitoneo, con filtrado intersticial, colecciones líquidas intraabdominales y ascitis, justifican estas necesidades elevadas.

Se discute si es adecuado utilizar coloides o cristaloides, pero lo habitual es utilizar ambos cuando se emplean cantidades elevadas de fluidos, e igualmente cuando se precisa una reposición rápida de la volemia. Para esto se puede emplear albúmina, gelatinas o hidroxietilalmidón. Se ha sugerido un efecto beneficioso del dextrano por mantener la microcirculación pancreática y renal, pero en las formas graves con alteración de la coagulación o cuando es preciso transfundir hemoderivados, los dextranos deben utilizarse con precaución. Algunas veces son necesarias el uso de hemoderivados si hemorragia o coagulopatía; y el uso de drogas inotrópicas (dopamina, noradrenalina) sobre todo en casos iniciales de shock distributivo y en el manejo de las complicaciones sépticas tardías.

A.4) Control del estricto dolor: tradicionalmente se ha preferido la meperidina (75-125 mg. cada 4-6 horas intravenoso, intramuscular o subcutáneo) o pirazolónicos (2 g. cada 6-8 horas por vía intravenosa), pensando que produce menos espasmo del esfínter de Oddi que la morfina. No hay ninguna evidencia de ello en la literatura médica en las últimas décadas, por ello puede emplearse, asimismo, el cloruro mórfico.


A.5) Insuficiencia renal aguda: el papel de las técnicas de depuración extrarrenal, no está bien definido en cuanto a la prevención de la afectación sistémica por liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria en las fases iniciales; se usan para el manejo de la insuficiencia renal. Es útil la adecuada reposición de líquidos, dopamina, hemodiálisis o hemofiltración renal continua.

A.6) Sonda nasogástrica: se utilizará con aspiración suave excepto en pancreatitis leves.

A.7) Soporte nutricional: las pancreatitis leves no se benefician de soporte nutricional (si se prevé ingesta oral antes delos 7-10 días) mientras que es muy improbable que las graves puedan nutrirse oralmente en dicho periodo.

La nutrición enteral se recomienda precozmente con aporte en yeyuno para evitar estimulación pancreática. Se recomienda una formulación oligomérica y pobre en grasas pero con elevada concentración de MCT. Si la NE no es tolerada o con la misma aparece aumento del dolor o reascenso de la amilasa se utilizará nutrición parenteral total.

Hay que recordar para cualquier tipo de nutrición que en el 40-90 % de las pancreatitis agudas graves desarrollan intolerancia hidrocarbonada, que el 81 % requiere empleo de insulina y que el 15 % desarrolla hipertrigliceridemia.

A.8) Agentes anti-H2: disminuyen la incidencia de hemorragia digestiva por lesiones agudas de la mucosa.

10.2. TRATAMIENTO ETIOPATOLÓGICO. B.1) Inhibidores de la secreción de enzimas pancreáticas: se emplean numerosos medicamentos que actuan a distintos niveles fisiopatológicos, entre otros, inhibiendo la secreción pancreática mediante la secreción ácida gástrica, inhibiendo directamente la secreción pancreática (anticolinergicos, 5-fluoruracilo), hormonas inhibidoras de la secreción pancreática (glucagón, somatostatina), o bien mediante fármacos antiproteasas (aprotinina, EACA, PAMBA, AMCA, Procaína, EDTA, gabexatomesilato). De estos medicamentos, algunos no son recomendables tras sus ensayos preclínicos o bien se ha llegado a la conclusión, tras su utilización en clínica humana, que sus efectos son prácticamente nulos en el curso de la enfermedad. Otros se encuentran en fase experimental. Quizás otros medicamentos fueran efectivos si su utilización fuera precoz en el proceso, pero el verdadero problema es que seguimos sin conocer cuáles son aquellas pancreatitis agudas que van a evolucionar a formas necrohemorragicas y por qué.

La somatostatina ha probado disminuir la mortalidad de la pancreatitis aguda y mejorar la evolución de las lesiones pancreáticas agudas y mejorar la evolución de las lesiones pancreáticas, en ensayos terapéuticos experimentales y en algunos estudios en clínica humana, recomendándose su empleo en las pancreatitis agudas graves aún con cierta controversia.


Con el octreótide se han visto estudios que muestran su efecto beneficioso en la profilaxis de la pancreatitis aguda post-CPRE y postsección pancreática por cáncer, tratamiento del pseudoquiste pancreático asociado o no a cirugía y tratamiento de fístulas pancreáticas. Los estudios experimentales sobre las pancreatitis agudas muestran gran divergencia en cuanto a la disminución estadísticamente significativa de los niveles enzimáticos con su aplicación; igualmente hay disparidad de criterios en cuanto a mejora del cuadro histológico y prolongación de la supervivencia, discutiéndose si la somatostatina no nativa tiene o no efecto citoprotector.

B.2) Esfinterotomía endoscópica (tras CPRE) precoz: en caso de pancreatitis grave por litiasis biliar se debe realizar CPRE más esfinterotomía en las primeras 24-48 horas, ya que consigue disminuir la morbi-mortalidad en estos pacientes, incluso en embarazadas.

8.3. PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN. C.1) Profilaxis antibiótica intravenosa: la infección es la causa final de muerte en muchas pancreatitis graves. Pueden aparecer en la primera semana, pero habitualmente ocurre en la segunda y siguientes, por infección de la necrosis pancreática. La utilización profiláctica de los antibióticos es un tema controvertido. En contra de la profilaxis antibiótica sistémica se ha argumentado que debe mantenerse por periodos muy prolongados de tiempo, con el riesgo de selección de la flora de nosocomial resistente.

En casos leves no deben prescribirse, pero en las pancreatitis de origen biliar y en los casos de necrosis demostrada en TAC, pueden prevenirse para prevenir abscesos. Los antibióticos con espectro adecuado son las quinolonas y carbapenes, que tienen mejor difusión pancreática que las cefalosporinas y aminoglucosidos. Lo más aceptado es el imipenen (0,5 gr./8 h., 14 días), algunos estudios han demostrado la disminución de la infección pero no de la mortalidad. En algunos estudios realizados con cefuroxima como antibiótico se vio disminución de la infección y de la mortalidad.

C.2) Descontaminación intestinal selectiva: es recomendada para disminuir la infección pancreática por bacterias Gram negativas traslocadas desde el intestino. Aunque es un tema muy controvertido y hay distintas opiniones en la literatura de la UCI al respecto parece ser que su uso mejora los resultados en pancreatitis aguda necrotizante.

8.4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. En la actualidad el tratamiento considerado más efectivo de la necrosis pancreática infectada es el desbridamiento quirúrgico. Este puede realizarse de tres formas diferentes: desbridamiento asociado a lavados continuos de la celda pancreática, desbridamiento y drenaje cerrado, y desbridamiento con drenaje abierto (laparostomía). Recientemente algunos grupos han optado por un tratamiento más conservador de la necrosis infectada


utilizando el drenaje percutáneo guiado por TAC. En estos casos el tratamiento quirúrgico se indicaría en aquellos casos en los cuales el tratamiento percutáneo fracasara.

Aunque el tratamiento de elección de la necrosis infectada es el quirúrgico con carácter de urgencia, en casos seleccionados, con colecciones agudas bien delimitadas, escasa necrosis pancreática y estabilidad clínica del paciente puede estar indicado el tratamiento percutáneo. No sustituye el drenaje percutáneo a la cirugía sino que la complementa, se han dado resultados de mortalidad mayor en pacientes operados durante la primera semana de ingreso. La utilización de drenajes percutáneos y antibioterapia selectiva pueden servir en estos casos seleccionados para retrasar el momento de la operación permitiendo que la necrosis pancreática se delimite al máximo y que el debridamiento quirúrgico posterior sea más efectivo y radical.

La indicación de cirugía en la necrosis estéril es motivo de controversia. Mientras algunos recomiendan abstención quirúrgica y tratamiento médico intensivo a pesar del fracaso multiorgánico grave, otros realizan un tratamiento quirúrgico precoz con exéresis de tejido pancreático desvitalizado. Lo que mucho de los autores están poniendo en práctica es si a pesar del tratamiento médico de la pancreatitis aguda grave la evolución no es favorable se debe intervenir al paciente quirúrgicamente antes de que se instaure una situación de fracaso multiorgánico grave irreversible. Debemos tener en cuenta tres motivos para ello: puede existir infección de la necrosis no diagnosticada por otros métodos, puede ser que el motivo de mala evolución sea por complicaciones derivadas de órganos vecinos (necrosis gástrica o colónica colecistitis, etc.), cuyo tratamiento sería el quirúrgico y, por último, en algunos casos con fracaso multiorgánico grave que no mejoraban con tratamiento intensivo, se ha podido revertir el ciclo tóxico que envuelve al paciente después de la intervención quirúrgica.

11. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LA PANCREATITIS AGUDA.

Valoración.

Datos subjetivos. Podemos ver desde casos ligeros asintomáticos hasta estados fulminantes con necrosis pancreática masiva. El síntoma principal es el dolor abdominal intenso. Encontramos un dolor en la parte media del epigastrio y el inicio suele ser agudo, de 24 a 48 horas después de una comida pesada o de haber ingerido alcohol. Puede llegar a ser más intenso después de las comidas y no lo alivian los antiácidos. Nos encontramos a un paciente que parece gravemente enfermo.

Antecedentes médicos. Es importante también tener en cuenta si existe historia de alcoholismo, de cálculos biliares o pancreáticos, antecedentes familiares de pancreatitis o hiperlipidemia, de infección bacteriana, parotiditis o escarlatina y si el paciente toma


medicamentos como los señalados en las causas precipitantes, tales como, ciclosporinas, tiazidas, etc.

Datos objetivos. Habrá que vigilar si hay febrícula, diaforesis, anorexia, diarrea, deshidratación taquicardia, cianosis, piel fría, náuseas, vómitos, confusión mental, agitación, insuficiencia respiratoria, hipoxia, disnea, taquipnea, podemos encontrar insuficiencia renal aguda (I.R.A.) e hipotensión en caso de hipovolemia o estado de choque.

Examen de enfermería.

Inspección:

- Veremos al paciente que se dobla de dolor y con gesto de gran dolor.

- Estará inquieto, agitado, aprehensivo.

- Presentará seguramente distensión abdominal.

- Ictericia si existe obstrucción del tracto biliar.

- Podemos encontrar una orina espumosa y oscura.

- Esteatorrea, heces voluminosas, pálidas, fétidas, pueden tener alto contenido en grasas si ha derivado a insuficiencia pancreática crónica.

- En caso de pancreatitis hemorrágica grave, con extravasación o hemorragia a los tejidos circundantes encontraremos:

• Signo de Halstead: coloración violácea del abdomen.

• Signo de Cullen: coloración violácea del área periumbilical.

• Signo de Turner: coloración violácea de los flancos.

En este caso el lavado peritoneal revela sangre en la cavidad peritoneal, hablamos pues de aspiración con aspecto de “caldo de res”.

Auscultación: Estaremos pendientes si hay íleo, sonidos intestinales ausentes o disminuidos.

Percusión: Vigilaremos si hay matidez al percutir sobre el páncreas.

Palpación: Podemos encontrar distensión abdominal, rigidez, como si tuviera abdomen en tabla. Rebote, se puede notar una masa localizada, palpable e indefinida.

Estudios Diagnósticos.

Análisis de sangre y orina:

- La amilasa y lipasa séricas se hallarán elevadas.

- La amilasa estará elevada en la orina también, además en pacientes con buena función renal será indicio de daño pancreático más confiable que los niveles en suero.

- Puede haber proteinuria, cilindros y glucosuria.


- Si está obstruido el conducto biliar común se elevará la bilirrubina sérica.

- Los niveles de nitrógeno ureico en sangre y de fosfatasa alcalina están elevados también.

- Se pueden encontrar niveles elevados de glucosa en sangre, pudiendo alcanzar un grado que requiera la administración de insulina lo que indica una afección de las células beta.

- Pueden disminuir los niveles de calcio en el suero, con posibilidad de tetania, ya que el calcio se fija en las áreas de necrosis grasa.

- El hemograma completo y diferencial puede mostrar la existencia de una leucocitosis y el hematocrito puede estar elevado.

En la radiografía simple de abdomen se puede observar la dilatación del duodeno (asa centinela) o del colon transverso.

En la ecografía y tomografía se puede detectar la presencia de pseudoquistes y de abcesos pancreáticos.

Los principales Diagnósticos de Enfermería que encontraremos en este tipo de dolencia serán:

A) Dolor relacionado con edema, inflamación del páncreas e irritación peritoneal.

- Resultados Esperados.

• Quedará manifiesto tanto verbal como subjetivamente que el paciente presenta mejoría en su bienestar.

- Actuaciones de Enfermería.

• Administración de analgésicos narcóticos según prescripción médica. La meperidina será el fármaco de elección ya que se evitará el uso de sulfato de morfina por causar espasmos del esfinter de Oddi. Deberemos tener en cuenta que altas dosis de analgésicos pueden afectar a la función respiratoria, se debe conseguir una mejoría sin alterar el nivel y frecuencia respiratoria.

• Durante la fase aguda se recomienda hacer reposo en cama, así disminuirá el ritmo metabólico y la secreción de enzimas pancreáticas. No se debe administrar nada por vía oral, así se consigue que disminuya la formación y secreción de secretina.

• Se suele colocar una sonda nasogástrica con aspiración continua, se retiran las secreciones gástricas y se alivia la distensión abdominal con ello. Se llevarán a cabo por lo tanto los cuidados pertinentes al sondaje nasogástrico, como evitar tensión, higiene bucal frecuente, usar lubricante hidrosoluble en zona de la nariz...


• Se pueden administrar bloqueadores de los receptores de histamina, según prescripción, para aumentar el pH gástrico, disminuir la secreción de enzimas y así el dolor.

• Utilizar técnicas de relajación, imágenes mentales de comodidad puede resultar útil, así como utilizar el tacto cuando sea posible.

• Ayudar al paciente a colocarse en posición cómoda, reducir al mínimo el arqueamiento del cuerpo, seguramente se encontrará más cómodo sentado con el tórax algo flexionado.

• Habrá que proporcionar todas las medidas de comodidad, incluyendo los cuidados de la espalda y de la piel en general. Si está ictérico se puede aliviar el prúrito lavándolo únicamente con agua y lociones emolientes.

• Es importante explicar al paciente en qué consiste su tratamiento, con términos que deben ser adecuados a su nivel de compresión.

- Evaluación de los Cuidados.

• El paciente manifiesta mejoría, disminuye su arqueamiento. Presenta una expresión facial tranquila.

• Participa en su tratamiento, es capaz de expresar temores y preocupaciones sobre el dolor.

• Disminuyen los signos de ansiedad y las peticiones de analgesia. Aliviado el dolor asume el control, por lo que aumentará su autoestima y autoconcepto.

B) Alteraciones nutricionales: menor de los requerimientos corporales relacionado con estado hipermetabólico, deterioro de la absorción, reducción del consumo de alimentos, destrucción importante de los tejidos, náuseas, vómitos, anorexia.

- Resultados esperados.

• El paciente mantendrá un peso corporal dentro de límites normales y una masa muscular adecuada.


• Se vigilará los resultados de laboratorio, niveles de glucosa en sangre y de albúmina sérica.

• Pesar diariamente al paciente y tomar medidas antropométricas. Valorar el estado nutricional y el aumento de necesidades metabólicas (si aumenta la temperatura corporal, o la actividad física, si está inquieto...)


• Valorar si hay pérdidas de líquidos por diarrea, observar si hay ruidos intestinales. Mantener ayuno e iniciar succión nasogástrica en fase aguda de la enfermedad.

• Dar los cuidados bucales oportunos.

• Administrar líquidos, electrolitos, y nutrición parenteral según prescripción. Introducir gradualmente alimentación por vía oral según cedan los síntomas, con bajo contenido en proteínas y lípidos y con alto contenido en carbohidratos. Se evitarán las comidas pesadas, bebidas alcohólicas, el consumo de café y los alimentos condimentados.

• Debido al sondaje nasogástrico se mantendrán los orificios nasales limpios con lubricante hidrosoluble para evitar sequedad, irritación o infección.

• Se corregirá la hiperglucemia, si la hubiera con insulinoterapia.


• El paciente conserva un peso normal.

• La albúmina sérica es > 3.5 g/100 ml.

• No presenta náuseas ni vómitos.

• La glucosa sérica se mantiene en niveles normales. El paciente mantiene una masa muscular adecuada. No presenta signos de carencia vitamínica.

C) Alteración del equilibrio hidroelectrolítico relacionado con náuseas, vómitos, succión nasogástrica, fiebre, diaforesis y desplazamiento de líquidos.


• El paciente mantendrá un equilibrio adecuado.

• El volumen circulante será adecuado en sangre.

• El potasio y calcio séricos estarán en niveles normales.


• Se valorará el estado de líquidos y electrolitos.

• Observar la turgencia de la piel y la humedad de las mucosas.

• Pesar diariamente al paciente y medir los ingresos y egresos.

• Valorar si hay fiebre, diarrea, vómitos, succión gástrica o drenajes.

• Observar si hay ascitis y medir la circunferencia abdominal periódicamente.

• Administrar líquidos intravenosos, electrolitos, sangre y albúmina para mantener el volumen y prevenir o tratar el choque.

• Ayudar a la persona a cambiar de posición cada dos horas.


• Evaluar si hay signos de hipocalcemia (Chvostek y Trousseau). En ocasiones se le administra gluconato cálcico según prescripción.

• Vigilar los valores de hemoglobina y hematocrito para detectar sangrado y deshidratación.

• Control de las constantes vitales (frecuencia y ritmo cardiaco, presión arterial). Reportar disminución de la presión arterial, disminución del gasto urinario y niveles bajos de calcio y magnesio en suero.

• Una parte importante de la función enfermera está en ayudar a la colocación de un catéter arterial pulmonar y de un catéter venoso central para la corrección del volumen así como su monitorización y valoración continua.


• Se mantendrá un equilibrio entre ingresos y egresos.

• Los signos vitales serán normales.

• La piel estará tibia y seca.

• Mantendrá una turgencia normal en piel y mucosas.

• La eliminación urinaria será > 30 ml/h.

• Los valores de hemoglobina y hematocrito estarán en límites normales.

• Los electrolitos también se mantendrán en límites normales.

• Se mantendrá el volumen plasmático dentro de la normalidad.

D) Patrón respiratorio inefectivo relacionado con dolor, infiltrados pulmonares y atelectasia


• El paciente mantendrá una función respiratoria normal.

• El resultado de los gases arteriales también será normal.

- Actividades de Enfermería.

• Mantendremos al paciente en posición de semifowler para disminuir la presión en el diafragma.

• Cambiaremos con frecuencia la posición del paciente para prevenir atelectasias y acumulación de secreciones.

• Se podrán administrar los fármacos anticolinérgicos prescritos para disminuir las secreciones gástricas y pancreáticas.

• Se valorará con frecuencia el estado respiratorio y enseñaremos al paciente las técnicas para toser y respirar profundamente.

• La realización de las técnicas propias de enfermería, gasometrías, analíticas...



• El paciente no muestra signos de dificultad respiratoria.

• Expresa verbalmente que se encuentra cómodo.

• Sabe realizar ejercicios respiratorios.

• Mantiene sus constantes estables.

E) Posibilidad de lesiones relacionado con múltiples complicaciones como septicemia, pseudoquistes, abcesos y fístulas pancreáticas.


• El paciente se encuentra afebril, sin dolor abdominal y sin leucocitosis.


• Evaluación continua de sus constantes vitales.

• Observar el color y la temperatura de la piel.

• Medir el diámetro abdominal.

• Vigilar si aumenta el dolor abdominal, la rigidez o si disminuyen los ruidos intestinales.

• Obtener hemocultivos y/o urocultivos.

• Utilizar técnicas asépticas en todo momento.

• Realizar los cuidados de rutina en el sondaje vesical si precisa.

• Administrar los antibióticos prescritos.

• Observar el volumen de orina y si hay o no hematuria.

• Preparar para intervención quirúrgica si fuera necesario.


• La temperatura corporal se mantiene inferior a 37.2 ºC.

• El resultado de los cultivos es negativo. Los ruidos intestinales son normales.

• Los lugares de sondajes o drenajes están libres de eritema o picor.

• Hay ausencia de hematuria.

• Mantiene una piel tibia y seca. La excreción de orina es > 30 ml/h.

F) Ansiedad relacionado con la pérdida de la integridad biológica, psicológica y/ o social.

- Resultados esperados.

• El paciente se mostrará tranquilo, controlando su situación y sin signos de ansiedad.


• Mantener al paciente informado de su proceso y usando un lenguaje claro y acorde con su nivel.

• Responder de igual modo a todas sus dudas y temores.


• Prepararle para el alta hospitalaria es un punto importante, explicarle una vez más los factores precipitantes hasta las medidas a seguir para prevenir nuevos brotes y la importancia de seguir su tratamiento.


• El paciente nos explicará el tratamiento y la dieta que deberá seguir.

• Será capaz de conciliar el sueño sin necesidad de fármacos.

• No temerá preguntar dudas sobre su proceso o situación de salud.

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