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10 PREGUNTAS Y 10 RESPUESTAS ACTUALES EN INSUFICIENCIA CARDIACA

HIPOKALEMIA

MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO

PROGRAMA DE FORMACION CONTINUA EN CARDIOLOGIA

HISTORIA NATURAL DE LA ESTENOSIS VALVULAR AORTICA LEVE ESTUDIO ECOCARDIOGRAFICO

CONSENSOS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA: CAMBIOS EN LAS DEFINICIONES Y PRUDENCIA EN LAS DECISIONES

AÑO 2 - Nº 3SEPTIEMBRE - OCTUBRE 2005

S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

Finalizado el exitoso XXIV Congreso Nacional de Cardiología, que contó con gran número de invitados extranjeros y la cifra record en la historia de congresos FAC de 8279 inscriptos, acaparando toda nuestra atención y total dedicación, hecho que llevó a nuestra sociedad y a la región NEA al lugar más destacado de toda la federación, retomamos inmediatamente, desde la comisión directiva, las actividades de nuestra sociedad. Entre ellas, se destaca la realización del exitoso Curso de Formación Continua en Cardiología, actividad conjunta con Cátedra II de Medicina, de la Carrera de Especialista Universitario de la Facultad de Medicina de la UNNE, con importante asistencia de colegas de Corrientes, Chaco y Formosa y la realización de este mismo curso en la ciudad de Posadas, junto a la Sociedad de Cardiología de Misiones, una vez más, en un claro ejemplo de integración regional, y exaltando los principios de federalismo que rigen a nuestra entidad madre, la Federación Argentina de Cardiología (FAC).

En este contexto, es motivo especial de satisfacción, cumplir con una deuda pendiente, tal como es la continuación de la edición de nuestra Revista, la que aspira canalizar las distintas inquietudes regionales, y que junto a nuestra página de internet (www.socacorr.org.ar), y la lista de correos ([email protected])

Estimados colegas:

EDITORIALserán instrumentos complementarios para el curso de formación continua.

Agradecemos el excelente material recibido de socios y colegas de otras regiones del país, el laborioso trabajo de árbitros y revisores. En momentos de grandes ajustes económicos, es justo destacar el imprescindible apoyo de la industria, la que hace posible que esta revista se encuentre nuevamente en circulación.

Cada una de las distintas metas y objetivos logrados, fueron posible gracias a la colaboración de un núme ro impo r t ante de so c io s que incondicionalmente estuvieron al servicio de la sociedad cada vez que esta los necesitó. Nos queda ahora a TODOS, el desafío de lograr la permanencia de la revista en el tiempo, para lo cual descontamos el irremplazable aporte de cada uno de Uds..

Nuestro crecimiento y consolidación como sociedad y como región fortalece aún más a nuestra federación, por la que debemos seguir trabajando.

Dr. Domingo Luis PozzerDirector

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La insuficiencia cardíaca (IC) es reconocida en la actualidad como una epidemia mundial, asociada al incremento en la expectativa de vida y a los avances terapéuticos, particularmente en el tratamiento de la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial. Estos hechos han generado un cambio en la epidemiología, no sólo en grandes grupos poblacionales, sino también en el consultorio diario y en la práctica clínica habitual: el número de pacientes que consultan con este diagnóstico, primario o secundario, ha aumentado. De esta manera, los médicos, no exclusivamente cardiólogos o especialistas en IC, requieren una actualización continua acerca de esta problemática. Frecuentemente surgen preguntas para las cuales el obtener una respuesta puede representar una búsqueda que insume un tiempo del cual no se dispone. Por ello, este artículo presenta las diez preguntas más frecuentes relacionadas con varios aspectos de la IC, y se presentan las respuestas actuales, basadas en las evidencias disponibles. Los artículos de lectura obligatoria y recomendada se presentan al final del mismo.

La IC es un síndrome clínico, que puede acompañarse tanto de disfunción sistólica como diastólica del ventrículo izquierdo. Si bien ambas situaciones pueden presentarse combinadas, no tienen el mismo significado. La prevalencia de insuficiencia cardíaca en USA y Europa varía entre 1% entre 50-60 años hasta 10% en mayores de 70. Esta prevalencia aumentó en los últimos años debido al aumento de personas ancianas, al mejor manejo de pacientes con infarto de miocardio e hipertensión arterial, así como al advenimiento de nuevas opciones terapéuticas. Por otro lado la prevalencia de disfunción sistólica del VI es

¿CUÁL ES LA EPIDEMIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA, EN ESPECIAL EN LA ARGENTINA?

mas frecuente, constituyendo en algunas series, las dos terceras partes. La incidencia aumenta también con la edad y alcanza 1% por año en sujetos mayores de 65 años. El fallo cardíaco es frecuentemente presentado con una estadística impactante de 5 millones de individuos afectados en Estados Unidos, 465.000 nuevos casos y 1 millón de hospitalizaciones anuales como diagnóstico primario y 2 millones como diagnóstico secundario. En Europa se estima que habría 10 millones de pacientes con IC, sobre una población de 900 millones. En la EuroHeart Failure Survey, sobre un total de más de 46.000 historias clínicas, entre óbitos y altas médicas, el diagnóstico de ICD estuvo presente en el 24%. La IC es responsable de 5 al 7% de todas las admisiones a un hospital general, con un porcentaje de readmisiones a 6 meses de 16 al 58%. La mortalidad anual difiere si se analizan estudios recientes de intervención con drogas o de grandes cohortes no seleccionadas, desde 9-36% en los primeros hasta 40-50% en los segundos.

Los datos epidemiológicos en nuestro país son escasos, sin embargo se estima que medio millón de argentinos padecen algún grado de insuficiencia cardíaca. Una encuesta realizada entre individuos que consultan a un centro cardiológico estimó una prevalencia de 16.9%. Constituye el 20% de las internaciones en Unidades Coronarias, con una mortalidad de 12% en 1992 y 10% en 1999. En los Registros CONAREC VI y XII, en un intervalo de 6 años la mortalidad durante la hospitalización permaneció alrededor del 4.6%.

La cardiopatía isquémica es considerada la principal causa de insuficiencia cardíaca, especialmente en

EN ORDEN DE FRECUENCIA, CUALES SON LAS CAUSAS QUE LLEVAN A LA INSUFICIENCIA CARDIACA? COMPARTEN UN MECANISMO FINAL COMUN?

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AUTORES S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

10 PREGUNTAS Y 10 RESPUESTAS

ACTUALES ENINSUFICIENCIA CARDIACA

Dr. Perna, Eduardo R.Dr. Címbaro Canella, Juan Pablo Consultorio de Insuficiencia CardíacaInstituto de Cardiología “J. F. Cabral”Corrientes, Argentina

EDITORIALDr. Pozzer, Luis Domingo

10 PREGUNTAS Y 10 RESPUESTAS ACTUALES EN INSUFICIENCIA CARDIACADr. Perna, Eduardo R. - Dr. Címbaro Canella, Juan PabloConsultorio de Insuficiencia Cardíaca. Instituto de Cardiología “J. F. Cabral”. Corrientes, Argentina.

HIPOKALEMIADra. Coronel, Lorena - Dr. Bayol, Pablo A. - Dr. Perna, Eduardo R.- Dra. Bangher, María - Dra. Augier, Natalia

MIOCARDIOPATIA PERIPARTOCoronel, María Lorena - Parras, Jorge Isaac - Olmedo, Mariano - De la Rosa, Marcelo

PROGRAMA DE FORMACION CONTINUA ENCARDIOLOGIA

HISTORIA NATURAL DE LA ESTENOSIS VALVULAR AORTICA LEVE ESTUDIO ECOCARDIOGRAFICOMorel, Fernando - Ronderos, Ricardo - Corneli, Diomedes - Escudero, EduardoMagíster de Ultrasonido en Cardiología. Facultad de Ciencias Medicas. Universidad Nacional de La Plata.

CONSENSOS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA: CAMBIOS EN LAS DEFINICIONES Y PRUDENCIA EN LAS DECISIONESBangher, María del Carmen Infectóloga. Instituto de Cardiología de Corrientes

REVISTA DE LA SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES

COMISION DIRECTIVAPresidente

Dr. Eduardo Francisco FaríasVicepresidente

Dr. Raúl RomeroSecretario

Dr. Julio Andrés VallejosProsecretario

Dra. María Graciela BurgosTesorero

Dr. Abel Rodolfo ColombaVocal 1 °

Dr. Domingo Luis PozzerVocal 2°

Dr. Mauricio Andrés SchmidtVocal 3°

Dr. Jorge CialzetaRevisor de Cuentas

Dr. Ricardo RasmussenDr. Ignacio Reyes

Dr. Saúl Américo Navarro

SUMARIO

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AÑO 2 - Nº 3SEPTIEMBRE - OCTUBRE 2005

Sede en CorrientesBolívar 1334 - (3400) Corrientes

Tel. (03783) - 410000 interno 118.Colegio Médico de Corrientes

Pellegrini 1785 - (3400) - Corrientes

DirectorDr. Domingo Luis Pozzer

E-mail [email protected] Asociado

Eduardo Francisco FaríasComite EditorialStella Macin

Joaquín GarcíaRicardo Obregón

Julio Andrés VallejosIgnacio Reyes

Juna Pablo Címbaro CanellaHéctor Manzolillo

Secretaria de RedacciónCelina García Matta

www.socacorr.org.ar

Distribución gratuita entre sus asociados.Las colaboraciones firmadas expresan la opinión de sus autores y no reflejan necesariamente el

pensamiento de esta publicación.

Publicación Oficial de la Sociedad deCardiología de Corrientes

Secretaría PermanenteBulnes 1004 (1176) Buenos Aires

Tel/Fax: (011) 4862 0935 / 4866 5910E-mail [email protected]

http.//www.fac.org.ar

Diseño y DiagramaciónMaría Celeste Balbastro

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MARCADORES PRONOSTICOS ENINSUFICIENCIA CARDIACA

Norepinefrina, angiotensina II, aldosterona, renina, sodio, péptidos natriuréticos, citokinas, endotelinas, troponinas.

NEUROHUMORALES

Fracción de eyección, diámetros y volúmenes ventriculares, parámetros hemodinámicos, presión arterial, frecuencia cardíaca, índice cardiotorácico, patrón de llenado mitral, insuficiencia mitral y tricuspídea.

FUNCION VENTRICULAR-HEMODINAMIA

Duración del ejercicio, consumo pico de O2, distancia recorrida en 6 minutos, clase funcional.

CARACTERISTICAS FUNCIONALES Y DE EJERCICIO

Etiología, edad avanzada, HTA, Diabetes, peso corporal, caquexia cardíaca, tercer ruido, sexo, creatinina.

DEMOGRAFICOS

Arritmia ventricular compleja, trastornos de conducción intraventricular, fibrilación auricular, historia de muerte súbita, dispersión del QT, ondas T alternantes.

ELECTROFISIOLOGICOS

RECUADRO 1

países desarrollados, siendo responsable en el 60-70% cuando se analizan los datos extraídos de los grandes ensayos clínicos randomizados. Sin embargo esta proporción es menor en otras regiones como España, y Latinoamérica donde, en estudios observacionales, la cifra es inferior al 45%. Si bien estas diferencias pueden deberse a las características distintivas de cada estudio, también reflejan una situación y metodología de estudio diferente. Vale la pena mencionar que alrededor del 35% de los pacientes incluidos tiene antecedentes de infarto de miocardio. Llamativamente, por ejemplo la proporción de hipertensión arterial es muy semejante en la mayoría de los reportes, alcanzando al 70%, sin embargo el término miocardiopatía hipertensiva es usado casi exclusivamente en registros observacionales, pero no en los ensayos clínicos. Además, posicionándola en tercer lugar, las valvulopatías son habitualmente excluidas en los mega-estudios, pero son una causa frecuente de IC, constituyendo en algunos registros el 20%. Las miocardiopatías idiopáticas tienen una prevalencia variable, que depende no sólo de la definición, sino de la profundidad con la cuál se busca un origen. La miocardiopatía chagásica presenta una epidemiología interesante, que debe ser analizada con precaución. De acuerdo a las estimaciones realizadas por expertos en enfermedad de Chagas, la prevalencia debería ser de 15% entre pacientes con IC; sin embargo, en los registros nacionales menos del 6% poseen esta etiología. En nuestro centro evaluamos si la determinación rutinaria de serología de Chagas podía contestar esta discrepancia. Entre 172 pacientes el empleo sistemático de esta estrategia incrementó la prevalencia de seropositivos desde 2.6 al 14%. Sin embargo, los seropositivos eran muy similares en sus características con los seronegativos en términos clínicos ecocardiográficos y epidemiológicos, sugiriendo que en muchos casos la Enfermedad de Chagas podría ser una comorbilidad y no la causa específica de la IC.

La apoptosis constituye una forma programada de muerte celular regulada a través de una serie de eventos bioquímicos y moleculares dependientes de energía, ejecutados bajo control genético. Las diferencias con la necrosis (pérdida accidental de células) se basan en la ocurrencia de reducción del volumen celular, condensación de la cromatina nuclear y que se detecta en células aisladas sin fenómeno inflamatorio. La evidencia de apoptosis en pacientes con fallo cardíaco derivó en la tesis que la pérdida

CUAL ES EL ROL DE LA APOPTOSIS Y LA NECROSIS MIOCITICA EN LA GENESIS Y PROGRESION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. CUAL ES LA DIFERENCIA ENTRE AMBAS?

continua de miocitos es el mecanismo de progresión de este cuadro. A pesar de ello existen algunas dudas relacionadas a la importancia del proceso. En primer lugar, si es un fenómeno primario o secundario en la IC, actuando como causa o consecuencia de la progresión. El porcentaje de células apoptóticas detectadas en el fallo cardíaco varía entre 0.2 y 35.5%; asumiendo que una tasa tan baja de 0.2% por día está presente, considerando que el proceso es detectable solamente por 24 horas, un efecto sostenido durante un año resultaría en la pérdida de un 50% de células miocárdicas sin poder regenerativo. En segundo lugar si el fenómeno está presente, cual es el rol en el pronóstico o en el tratamiento es desconocido. Por otro lado, se sabe que existe regeneración miocítica, ya que se detectaron miocitos en etapa mitótica, lo que ha generado un importante avance en el área de la investigación biomolecular.

Por el contrario, la necrosis es la forma más común de muerte celular y ocurre debido a diferentes condiciones reconocidas como causa de IC. El infarto de miocardio, es el paradigma del proceso de necrosis, aunque no es el único. Independiente del proceso inicial de pérdida de células miocárdicas, pero particularmente luego de un infarto, se desencadena un proceso conocido como remodelamiento ventricular, el cual esta asociado fisiopatológicamente con la progresión a la insuficiencia cardíaca.

La insuficiencia cardíaca es un síndrome complejo con múltiples etiologías que afecta a otros sistemas además del cardiovascular, como el músculo-esquelético, renal, neuroendócrino e inmunológico. El inmune es habitualmente un mecanismo de defensa del organismo y está constituido por varios componentes que interactúan en forma compleja; los relacionados particularmente con el fallo cardíaco son: citokinas, moléculas de adhesión, autoanticuerpos, óxido nítrico y endotelinas. En situaciones normales la respuesta inflamatoria puede ser protectora ante una injuria cardíaca, sin embargo en estados avanzados representan una respuesta anormal. Ha sido reportado el incremento de varios de estos mediadores en IC, así como su relación con el pronóstico. Por ejemplo, el TNF (caquectina) está elevado en pacientes con formas severas de fallo cardíaco, puede ser producida por el miocardio, donde favorece el remodelamiento ventricular y ejerce un inotropismo negativo. Otras dos citokinas que

QUE IMPORTANCIA TIENEN LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS EN LA PATOGENESIS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA?

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están relacionadas con la IC son las interleukinas IL-1 y 6. La IL-1 tiene un efecto depresor sobre la contractilidad miocárdica, la IL-6 está elevada en pacientes con fallo cardíaco asociándose con peor clase funcional y menor fracción de eyección.

La estratificación de riesgo de la ICC es compleja, ya que han sido reportados numerosos marcadores disponibles, desde los demográficos y clínicos, pasando por los bioquímicos hasta los obtenidos en cada uno de los métodos complementarios. (Ver recuadro 1) Los niveles de norepinefrina plasmática, como marcador de activación neurohumoral es uno de los más importantes. Sin embargo otros indicadores relacionados como los péptidos natriuréticos y la natremia deben ser tenidos en cuenta. Otro potente predictor a largo plazo es la función ventricular, aunque se debe remarcar que actualmente no existen diferencias en la supervivencia entre pacientes con IC y función ventricular preservada comparados con aquellos con deterioro de la función. La evaluación de la capacidad funcional, por medio de la clase funcional de la New York Heart Association es un método eficaz, pero no

¿CUAL ES LA ESTRATEGIA ACTUAL PARA ESTRATIFICAR EL RIESGO EN LA IC CRONICA Y QUE VALOR TIENEN LOS PEPTIDOS NATRIURETICOS?

exento de subjetividad; ésto puede ser más precisamente valorado por medio del consumo miocárdico de oxígeno. De los parámetros demográficos la edad es un fuerte predictor de la evolución, así como la presencia de arritmias ventriculares se asocian con menor sobrevida.

Es importante remarcar que la estratificación de riesgo debe hacerse con la utilización de múltiples indicadores, pero que debe ser también dinámica, ya que la condición de un sujeto cambia frente a diferentes situaciones clínicas, y la categorización rígida en un riesgo determinado puede motivar la selección de una conducta errónea.

Los péptidos natriuréticos son una familia de péptidos con funciones principalmente vasodilatadora y natriurética. Los más conocidos son el péptido natriurético auricular (ANP) y el cerebral (BNP), pero también han sido descubiertos otros como el CNP, DNP y urodilatin. A partir de una molécula precursora, el proBNP es clivado en los miocitos en BNP (la hormona activa) y en una porción amino terminal, el NT-ProBNP, biológicamente inactiva. Las principales diferencias entre ellos son: la vida media (BNP 20 minutos, NT-ProBNP 120 minutos), estabilidad en la muestra (4-24 hs para el BNP, hasta 4 meses a 20º para NT-ProBNP), mayor relación del NT-ProBNP con la edad y función renal, y diferentes puntos de corte (BNP 100 pg/mL, NT-ProBNP 125 pg/mL para menores de 75 años y 450 para mayores) Ambos brindan una amplia gama de utilidades en la insuficiencia cardíaca (Ver recuadro 2).

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VALOR DE LOS PEPTIDOS NATRIURETICOSEN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Rol diagnóstico

Dx de IC en pacientes con disnea Dx diferencial de otras causas de disnea en ptes con IC

Rol pronóstico

En IC crónica En IC descompensada

Rol en el monitoreo

Estabilidad clínica Respuesta en el tratamiento ambulatorio Evaluación de la condición clínica antes del alta en ICD

Detección de pacientes asintomáticos con disfunción ventricular.

RECUADRO 2

S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E SS O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

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Particularmente, el mayor interés se centra en su empleo como herramienta diagnóstica en pacientes que consultan por disnea, en la estratificación de riesgo, y en el monitoreo de individuos con IC “estable”. Esto último permitiría optimizar el tratamiento, e identificar a aquellos que permanecen en riesgo de evolución adversa.

El sistema nervioso simpático, junto a otros sistemas neurohumorales tales como el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), cumple un rol fundamental en el amplio espectro de las enfermedades cardiovasculares, que empiezan desde la presencia de factores de riesgo, transcurre a través de manifestaciones como la cardiopatía isquémica, y desemboca en el fallo cardíaco progresivo. Si bien inicialmente representa un mecanismo compensador dirigido a mantener la homeostasis, deriva finalmente en la generación de diversos efectos deletéreos. Entre ellos provoca disminución de los receptores beta a nivel miocárdico (“down regulation”), con disfunción y pérdida miocítica, además al activar el SRAA, favorecen el remodelado vascular y la fibrosis miocárdica. Esto genera un efecto adverso en el remodelado del ventrículo, con deterioro progresivo de la función sistólica, perpetuándose así el círculo vicioso. Los betabloqueantes pueden contrabalancear estos efectos a través de la reducción de neurohormonas circulantes y reversión del remodelado, con incremento de la fracción de eyección. Estas bases fisiopatológicas han sido avaladas por numerosos estudios multicéntricos que han demostrado en más de 20000 pacientes mejoría en la función cardíaca, remodelamiento ventricular y en los síntomas, con efecto sobre músculo hibernado e isquémico, así como en casos de etiología no isquémica, con un descenso de la mortalidad total de 30-40%, descenso en el riesgo combinado de muerte u hospitalizaciones del 25-30%, en pacientes recibiendo IECA, independientemente de la edad, sexo, raza y severidad del cuadro clínico. Además reducen la frecuencia cardíaca y la presión arterial, disminuyen las arritmias supra y ventriculares y son anti-isquémicos.

El beneficio de los betabloqueantes en la IC ha sido demostrado con tres drogas: succinato de metoprolol, bisoprolol y carvedilol, los dos primeros beta-selectivos y el último con efectos sobre los receptores alfa (con acción protectores a nivel renal) y otras propiedades auxiliares como antioxidante, antiproliferativo y antiapoptótico. Sin

¿EL USO DE BETABLOQUEANTES EN IC TIENE UNA BASE FISIOPATOLOGICA? ¿ES LO MISMO USAR DIFERENTES DROGAS DE ESTA FAMILIA?

embargo, debemos recordar que el bucindolol (beta no selectivo), con actividad simpaticomimética intrínseca, no ha tenido el mismo impacto, por lo cual no debería ser empleado para el tratamiento de estos pacientes. Probablemente el punto más importante a discutir en la actualidad es si debiésemos elegir un betabloqueante cardioselectivo o uno con efecto bloqueante adrenérgico total. Esta discusión se basa en las diferencias farmacológicas entre estas drogas, y ha sido recientemente evaluada en el estudio COMET. Este estudio comparó el empleo de un betabloqueante cardioselectivo, como el tartrato de metoprolol con otro de amplio espectro como el carvedilol en más de 3000 pacientes con ICC. Más allá de las discusiones generadas en la formulación empleada del metoprolol, en las dosis utilizadas, en la farmacocinética de ambas drogas, y en los efectos diferenciados sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial hallada entre ellos, este estudio demostró que el tratamiento a largo plazo con carvedilol se asoció con una reducción del 17% en la mortalidad comparado con el metoprolol. Por ello el betabloqueante de primera elección en el manejo de la ICC debería ser carvedilol.

Como ya hemos comentado, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, junto al sistema nervioso simpático, cumple un rol fundamental en el continuo de las enfermedades cardiovasculares. Los inhibidores de la enzima de conversión son vasodilatadores arteriovenosos, disminuyen así las presiones de aurícula derecha, capilar pulmonar y de fin de diástole del VI; reducen también la resistencia vascular sistémica y la presión arterial. No poseen efectos sobre la contractilidad en forma directa, pero aumentan el gasto cardíaco y la tolerancia al ejercicio, disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y favorecen el incremento del flujo renal, coronario y cerebral. Estas drogas inhiben el remodelamiento post-infarto y modifican la progresión del fallo cardíaco crónico. Su efecto está avalado por ensayos clínicos que incluyen más de 12763 pacientes con disfunción del VI o IC, incluyendo postinfarto y aproximadamente 7000 pacientes exclusivamente con IC, demostrando mejoría en la función cardíaca, síntomas y estado clínico, reducción del 20-25% de la mortalidad por todas las causas así como del riesgo combinado de muerte u hospitalización en un 20-25%. Esta utilidad es independiente de edad, sexo, uso de aspirina, betabloqueantes y diuréticos.

¿CUAL ES LA RACIONALIDAD DEL BLOQUEO DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA EN LA IC? ¿ES LO MISMO UTILIZAR IECA QUE ARA II?

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Los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA) poseen efectos hemodinámicos, neurohumorales y clínicos similares a IECA, pero con mejor tolerancia y menos efectos secundarios. Para responder a esta pregunta es importante conocer un metaanálisis de 12469 pacientes incluidos en estudios con ambas drogas. En el mismo se reportó que el efecto de los ARA II mostró una tendencia no significativa en reducir mortalidad (0.68, 0.38-1.22) y hospitalización (0.67, 0.29-1.51) en enfermos que no reciben IECA; no se observaron diferencias comparado con los tratados con IECA en mortalidad (1.09, 0.92-1.29) u hospitalización (0.95, 0.80-1.13), finalmente el uso combinado fue superior en reducir las hospitalizaciones (0.74, 0.64-0.86) pero no la mortalidad (1.04, 0.91-1.2). Es decir, la recomendación en todas las guías de manejo de la IC es utilizar los IECA como droga de primera línea y reservar los ARA II para aquellos casos con intolerancia a IECA por efectos adversos, o como una droga adicional para reducir las admisiones hospitalarias, particularmente en pacientes que no reciben betabloqueantes.

Es interesante mencionar, de acuerdo al cúmulo de evidencias disponibles, que el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona es efectivo a través de la acción de varias drogas, como los betabloqueantes e IECA, en diferentes momentos de la cascada, en forma sinérgica. A pesar de ello ha sido reconocido que existe una producción adicional de aldosterona, conocida como escape de aldosterona, el cual no es totalmente bloqueado por los IECA y ARA. Esta fue la base racional del estudio RALES, que demostró que dosis bajas de espironolactona redujeron 30% la mortalidad, disminuyeron las admisiones al hospital y mejoraron la clase funcional al ser adicionadas a la terapia estándard (diuréticos, digoxina, IECA y, en una minoría de casos, beta-bloqueantes) en pacientes con IC severa (clase III - IV). Sin embargo, debemos reconocer que no existe evidencia del beneficio de esta terapéutica en poblaciones de menor riesgo, es decir clase funcional I-II y mayor FE. A pesar de ello existe una tendencia a indicarlos en estos pacientes. Es importante tener en cuenta que esta droga no está exenta de dos efectos colaterales importantes: hiperkalemia y empeoramiento de la función, renal, y esto quedó remarcado por un reporte reciente de un estudio poblacional donde se evidenció un incremento en las tasas

EL BENEFICIO EVIDENCIADO CON LA ALDOSTERONA EN EL ESTUDIO RALES, EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA AVANZADA, SE PUEDE EXTRAPOLAR A OTRAS POBLACIONES? QUE EXPERIENCIA EXISTE CON EPLERENONE?

de hospitalizaciones por hiperkalemia luego de la publicación de este estudio. Por ello es recomendable su utilización bajo un estricto control de estos parámetros.

Un elemento a favor del antagonismo de la aldosterona en una población diferente, como es en los casos con insuficiencia cardíaca o disfunción del VI en el post-infarto, ha sido la publicación del estudio EPHESUS, el cual demostró que la eplerenona, un antagonista de la aldosterona con alta afinidad por el receptor mineralocorticoideo y baja afinidad por los receptores estrogénicos y de progesterona, se asoció con una reducción en la mortalidad total, cardiovascular y muerte súbita, así como en las hospitalizaciones por IC, comparado con placebo. Esta droga tiene menor incidencia de los efectos adversos de la espironolactona, como ginecomastia, impotencia e hiperkalemia.

La insuficiencia cardíaca descompensada/aguda (ICD) representa una situación clínica que ocurre con elevada frecuencia en pacientes con IC, y que habitualmente genera la consulta a los servicios de emergencias, requiriendo en muchos de los casos, la admisión al hospital. La presentación clínica puede ser clasificada en: 1-Fallo cardíaco agudo, como el que ocurre durante un infarto de miocardio, miocarditis fulminante o en una disfunción valvular aguda; 2-Insuficiencia cardiaca avanzada, refractaria al tratamiento habitual, la cual requiere hospitalizaciones frecuentes, y finalmente el cuadro que representa casi el 90% de todos los casos, 3-Empeoramiento de la insuficiencia cardíaca crónica. En mayor o menor medida, el espectro clínico al ingreso incluye 90% con evidencias de sobrecarga hídrica (congestión), con una prevalencia de edema agudo de pulmón del 10-25%, 10% de casos con hipoperfusión, con menos de 5% de shock; hasta 30% de los pacientes tienen una FE conservada.

En la actualidad, los datos epidemiológicos disponibles demuestran una reducción de la mortalidad intrahospitalaria de 40% en la última década, alrededor de 5%, con una estadía hospitalaria de 5-6 días, 30% menor que 10 años atrás. Sin embargo, algunos aspectos negativos permanecen, como una elevada tasa de rehospitalización, que oscila entre 30-50% a 6-12 meses, y una mortalidad de hasta 10% al mes y 40% al año. En la Argentina, los datos

¿CUANDO NOS REFERIMOS A INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA, DE QUE CUADROS ESTAMOS HABLANDO Y CUAL ES SU EPIDEMIOLOGIA ACTUAL?

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son variables, probablemente dependientes de las características poblacionales, pero varía de 4.7 a 12% en estudios multicéntricos, siendo alrededor de 2% en nuestra institución. En la siguiente tabla, podemos observar las características epidemiológicas y la mortalidad de diferentes registros argentinos, comparados con el mayor Registro de ICD, realizado en USA, conocido como ADHERE Registry.

La estratificación de riesgo en la ICD no difiere sustancialmente de la utilizada en ICC. Sin embargo, la comprensión de la fisiopatología compleja de esta condición, nos permitirá reconocer los marcadores de riesgo. (Ver imagen) El sustrato fisiopatológico involucra un círculo vicioso habitual del fallo cardíaco con disfunción miocárdica, remodelado ventricular y activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona, neurohumorales e inflamatorios. Sobre él actúan un abanico de diferentes condiciones que involucran factores ambientales, socioculturales, nuevos eventos, como isquemia y arritmias, exacerbación de defectos existentes (hipertensión y diabetes), y la presencia de co-morbilidades como anemia, fallo renal, EPOC e infecciones. Estos procesos, en forma aislada o combinada, mueven el sustrato basal a los mecanismos básicos de la descompensación, con aumento del estrés parietal, alteraciones hemodinámicas, retención hidrosalina, isquemia subendocárdica e inflamación, generando por un lado la presentación clínica de congestión y/o bajo gasto cardíaco, y por el otro favoreciendo la perpetuación de la pérdida o disfunción de miocitos viables. Cada uno de estos fenómenos genera ya sea una manifestación clínica, un signo, o una alteración

EN PACIENTES HOSPITALIZADOS POR IC DESCOMPENSADA, ES DIFERENTE LA ESTRATIFICACION DE RIESGO Y EL MANEJO?

bioquímica, que como vemos es muy variada, pero la mayoría de ellas ha sido relacionada con peor pronóstico a corto y largo plazo. Probablemente, las dos que concentren el mayor interés son el dosaje de BNP/ProBNP y la troponina. Incluso, recientemente se le ha dado particular énfasis al empleo combinado de un marcador de sobrecarga ventricular, como el BNP/ProBNP, y uno de daño miocítico, como las troponinas.

Es importante considerar que la IC descompensada debe ser vista con una óptica diferente del concepto habitual. En general, se aceptaba que la admisión por esta entidad se debía principalmente a una falla en el control del paciente, a problemas en el tratamiento y al incumplimiento de las medidas higiénico-dietéticas. De esta forma, una descompensación representaba sólo un mayor riesgo durante la internación, sin alterar el curso de la enfermedad, y muchas veces era considerada un proceso “pasivo” en la historia natural. Sin embargo, a la luz de los datos epidemiológicos actuales, incluyendo evidencias del empeoramiento de las alteraciones neurohumorales pre-existentes, y la detección de destrucción miocítica durante estos episodios, se demostró que luego de la internación, existe alto riesgo a largo plazo, lo cual se asocia con mayor tasa de rehospitalización, y por ende un incremento progresivo del riesgo. Este nuevo concepto considera que una descompensación es un fenómeno “activo” de inestabilidad, y como tal requiere una estratificación de riesgo y una conducta agresiva. Esto explica porqué muchos de los estudios actuales de intervención se dirijan a este subgrupo. Las estrategias terapéuticas son multiples, y están resumidas en el cuadro. Existen además nuevas opciones para esta condición, como el nesiritide (BNP sintético) con efecto fundamentalmente vasodilatador y natriurético; el levosimendan, un agente inotrópico cuyo mecanismo de acción principal es aumentar la sensibilidad de la troponina C por el calcio (sin empleo del receptor adrenérgico); y los antagonistas de la vasopresina, como el tolvaptan, con efecto diurético potente, pero particularmente de agua libre, lo que ha sido demostrado individuos con ICD, y que actualmente está siendo evaluado en un estudio multicéntrico de mortalidad. Finalmente no debemos olvidar que una hospitalización por ICD representa una oportunidad única para aplicar las estrategias terapéuticas, por lo que deberíamos dirigir la mayor parte del esfuerzo hacia una participación activa de los cuidados de salud a optimizar las indicaciones previas al alta, incluyendo una serie de pautas conductuales, lo que permitirá reducir el riesgo futuro de estos enfermos.

(*) Artículos de lectura obligatoria

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2.

3.

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REGISTRO ENUC CONAREC SAC IC-Ctes ADHERE CONAREC

Año 1993 1999 2002 2003 2004 2004Pacientes

Edad (años)

Mujeres (%)

HTA (%)

Diabetes (%)

Fibrilación Auricular (%)

Internación por IC (%)

CF III-IV (%)

Isquémica (%)

IC Diastólica (%)

Mortalidad (%)

521

67

39

57.2

22

29

57.4

42

32

12.1

751

65.5

41

66

21

28

50

30

29

26

4.6

400

68

34

70.5

24

34

63.7

26

34

35

10.5

245

66.5

41

82

33

22

31

49

43

36

1.6

105388

75

52

72

44

31

23

76

57

54

4

687

70

43

69

26

21

45

47

38

33

4.7

10

BIBLIOGRAFIA


CONCEPTO

Disminución del nivel de potasio sérico por debajo de 3.5 meq/L.

Constituye un trastorno hidroelectrolítico que aparece en más del 20% de los pacientes hospitalizados, y en el 10-40% de pacientes bajo tratamiento diurético.

La hipokalemia contribuye a la patogénesis de la enfermedad cardiovascular y muchos desórdenes cardiovasculares y drogas agravan la hipokalemia.

De esta manera la hipokalemia es un factor reversible en la historia natural de la enfermedad cardiovascular.

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27.

28.

La bomba de sodio ATPasa preserva una concentración de potasio intracelular alta a pesar de una gradiente de concentración adverso. Es estimulada por hiperkalemia, aldosterona, catecolaminas e insulina.

No es ésta la causa más frecuente, ya que el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales.

Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. De allí, que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal, debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia, especialmente aquel que tenga vómitos, diarrea, aspiración por sonda o fístula gastrointestinal.

Causadas por fármacos Diuréticos, anfotericina BActividad mineralocorticoideSíndrome se CushingSíndrome de BartterEsteroides por vía exógena

ETIOPATOGENIAReducción de la Ingesta

Pérdidas gastrointestinales

Pérdidas renales1.

2.


Dra. Coronel, LorenaDr. Bayol, Pablo A. Dr. Perna, Eduardo R.Dra. Bangher, MaríaDra. Augier, Natalia HIPOKALEMIA

INTRODUCCION

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

El potasio es el segundo catión más importante en el organismo.

El hombre adulto de 70 Kg posee unos 3500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/Kg; en la mujer esta cantidad es de 40 Meq/Kg. Es el principal catión intracelular, y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula.

Su concentración normal oscila entre 3.5 y 5.3 mEq/l.

La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio, o sea que la ingesta es de 0.7-1.3 mEq/Kg/día. Cuando se administra una carga oral o endovenosa de potasio, aproximadamente la mitad es excretada por el riñón en 6 8 hs. Aún con una reducción absoluta de la ingesta de potasio, el riñón efectúa una excreción obligatoria de 5 a 15 meq/día. O sea que a diferencia de lo que ocurre con el sodio, la conservación de potasio no es totalmente eficiente. Además hay una pérdida obligatoria de potasio en el tracto gastrointestinal, y la piel (que no es menor a 10 mEq/día).

El déficit corporal total de potasio oscila entre 150 a 400 mEq, por cada mEq de descenso del potasio sérico.

La homeostasis se obtiene por una excreción renal que coincida con el consumo oral (50 100 Mmoles/día).

Virtualmente todo el potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal; el restante es crucial porque la excreción de potasio es dependiente del mecanismo secretor distal del nefrón. Esto es afectado por factores tubulares (flujo y liberación de sodio), y factores peritubulares (concentración de potasio sérico, Ph, y regulación hormonal). La aldosterona y la vasopresina estimulan la secreción de potasio (y la reabsorción de sodio); regulando hacia arriba la bomba de sodio ATPasa luminar; y abriendo canales luminales de sodio y potasio.

El hombre adulto de 70 Kg posee unos 3500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/Kg; en la mujer esta cantidad es de 40 Meq/Kg.


HIPOKALEMIA SEVERA

Es necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se administra cloruro de potasio por vía endovenosa, hasta 40 mEq/hora.

E s t o r e q u i e r e v i g i l a n c i a electrocardiográfica continua, y medición de los niveles de potasio cada 2 hs, para evitar la aparición de una hiperkalemia.

HIPOKALEMIA MODERADA

Es necesario la corrección por vía parenteral de potasio (siempre asociada a vía oral). Se emplea cloruro de potasio, por vía endovenosa, a una tasa de 30 mEq/hora.

Para la corrección endovenosa existen dos tipos de soluciones:

CORRECCIÓN “RÁPIDA”: 30 mEq de cloruro de potasio en 200 cc de solución salina a pasar en una hora.

CORRECCIÓN “LENTA”: 30 mEq 40 mEq de cloruro de potasio en 500 cc de solución salina (preferentemente) o dextrosa al 5% a pasar a 7 gotas/min.

HIPOKALEMIA LEVE

(3.5 3.0 mEq/L de potasio ): Si no existen cambios en el ECG, es preferible el tratamiento oral, si la situación clínica lo permite.

Se usan las sales orales, que son de tres tipos: cloruro potásico, fosfato potásico y bicarbonato potásico (o un anión orgánico precursor del bicarbonato como el citrato, gluconato o aspartato). Sólo el cloruro potásico es útil en todas las circunstancias de hipopotasemia, por lo que resulta el tratamiento de elección. La presentación mejor tolerada es en forma de gránulos microencapsulados.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en la administración de potasio. Al ser el potasio un catión intracelular, los niveles séricos sólo son orientativos del déficit de potasio corporal.

Se considera que cada mEq/L de disminución en el potasio sérico indica un déficit de 200-400 mEq de potasio hasta kalemias de 2 mEq/L.

PAG 12 PAG 13

usar una vía central y efectuar controles frecuentes del potasio sérico.En cuanto a la vía central para administrar potasio, es aconsejable que el catéter venoso no progrese hasta la aurícula derecha, dejándolo preferentemente en la cava superior en las vías yugulares y en la cava inferior en los catéteres femorales.

En presencia de hipopotasemia severa, debe

vigilarse con atención el tipo de sueros y medicamentos que se emplean en el paciente, estando contraindicados o limitados, salvo excepciones, el uso de soluciones glucosadas, las comidas con alto contenido de carbohidratos y la administración de beta agonistas.

La cetoacidosis diabética se acompaña de una enorme pérdida de potasio, causada por la diuresis osmótica, y a veces por el vómito.

El nivel de potasio en el suero puede ser normal o incluso algo elevado, pero a medida que se corrige la acidosis, la cifra de potasio disminuye. Además la insulina produce un desplazamiento de potasio hacia el espacio intracelular.

Todo esto causa una caída brusca del nivel de potasio que se debe controlar.

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El 2% del potasio es extracelular. Ocasionalmente el potasio se desplaza ala interior de la célula, por lo cual el suero se torna hipokalémico. En la ALCALOSIS el potasio de los depósitos extracelulares se transporta al interior de la célula a cambio de hidrogeniones (el potasio dismiuye de 0.4 mEq/L por cada 0.1 aumento del Ph).

Otro factor importante es la INSULINA, la cual facilita el transporte intracelular de potasio.

Depende fundamentalmente del grado de hipokalemia, y la velocidad de la pérdida.

Debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres,

parestesias, hiporreflexia, mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.0 mEq/L se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria.

Hipotensión ortostát ica, extras ístoles supraventriculares y ventriculares.El descenso de la conductancia de los canales de potasio hace que las conductancias de sodio y calcio tengan un efecto mayor sobre el potencial de membrana en reposo. Este efecto es de especial importancia en el músculo cardíaco, en el que la repolarización ventricular está muy retardada, lo que contribuye a una duración prolongada del potencial de acción, y a los típicos cambios electrocardiográficos en el ST, ondas T y U. Es así que existe un riesgo alto de arritmias ventriculares por reentrada durante la fase prolongada de repolarización; especialmente si existe cardiopatía isquémica, o si se toman digitálicos.

Depresión del segmento STAumento de amplitud de la inda UAplanamiento o inversión de la onda TAumento de la amplitud de la onda P

Alcalosis metabólica, disminución de la capacidad para concentrar la orina con poliuria.

Estreñimiento, íleo.

Anomalías de la distribución intra/extracelular

CUADRO CLINICO

Manifestaciones músculo esqueléticas

Cardiovasculares

Cambios electrocardiográficos

Metabólicas y renales

Gastrointestinales

CLASIFICACION 3.5 mEq/L 3.0 mEq/L de potasio sérico: Leve3.0 mEq/L 2.5 mEq/L de potasio sérico: ModeradaMenor a 2.5 mEq/L de potasio sérico: Severa

BIBLIOGRAFIA

Conceptos a tener en cuenta durante el tratamiento

La reposición de potasio debe hacerse con cautela, ya que el uso de suplementos de K+ es la causa más frecuente de hiperpotasemia severa en el medio hospitalario.

La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral.

Sin embargo, debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en los siguientes casos:

intolerancia a la vía oral,

sospecha de íleo paralítico,

hipopotasemia severa ([K+] <2.5 mEq/l),

existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización.

En hipopotasemias severas la reposición se efectúa con cloruro potásico (ClK) intravenoso, con las siguientes reglas genéricas:

Las soluciones de ClK se deben administrar en suero salino y no en suero glucosado, ya que la glucosa podría inducir un descenso inicial en el K+ plasmático.

No más de 40 mEq por litro de suero, no más de 30 mEq/hora, no más de 200 mEq/día. No obstante, ante hipopotasemias graves, puede excederse el límite enunciado, dando 60 mEq/l hasta tanto desaparezca el riesgo máximo.

De emplearse cantidades elevadas se recomienda


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partir de entonces la prevalencia de miocarditis informada por los distintos estudios ha sido muy variable (tan baja como 8%, hasta tan alta como 78%). Las causas son probablemente varias: falta de uniformidad en los criterios para el diagnóstico de miocarditis, tiempo variable entre el inicio de los síntomas y la toma de la muestra, las distintas definiciones de miocardiopatía periparto utilizadas, la variabilidad inherente al método, etc.

Una respuesta inmune anormal a la gestación ha sido sospechada debido a la detección de anticuerpos contra proteínas del músculo cardíaco.

Entre los cambios hemodinámicos que se producen durante el embarazo se ha descripto una disminución reversible de la contractilidad del ventrículo izquierdo (9). Algunos autores especulan que la miocardiopatía periparto pudiera representar una respuesta anormalmente exagerada de este tipo.

Han sido citadas deficiencias nutricionales, tocolisis prolongada, miocardiopatía dilatada idiopática.

Se presenta con signos y síntomas característicos de insuficiencia cardíaca descompensada, habitualmente en clase funcional III/IV. La mayoría de los estudios coinciden en que más del 80% de los casos se presenta luego del parto y especialmente en el primer mes. La menor frecuencia de presentación está en el último mes de la gestación (10).

Puede resultar difícil distinguir entre los síntomas de insuficiencia cardíaca y aquellos propios del último trimestre del embarazo, como ser disnea de esfuerzo, fatiga, edema de miembros inferiores, etc. Tal vez la guía para el diagnóstico deba recaer en signos más confiables como ser ortopnea, ingurgitación yugular y presencia de tercer ruido cardíaco en galope. Sin embargo no existe ningún signo completamente específico. También se han citado dolor precordial, tos nocturna, soplos de insuficiencia mitral y/o tricuspídea, hepatomegalia y rales pulmonares.

Es importante siempre tener en cuenta este cuadro en el diagnóstico diferencial, si bien la confirmación deberá hacerse con el ecocardiograma.

El electrocardiograma demuestra taquicardia sinusal, en ocasiones arritmias ventriculares, alteraciones inespecíficas del ST-T, menos frecuentemente, signos de

Autoinmunidad

Respuesta maladaptativa a la gestación

Otras

DIAGNOSTICO

sobrecarga de cavidades izquierdas o trastornos de la conducción.

La radiografía de tórax muestra habitualmente cardiomegalia global con signos de hipertensión vénulo-capilar en los pulmones (redistribución de flujo, edema alveolar etc).

El ecocardiograma modo M y bidimensinal confirma el diagnóstico al comprobar deterioro moderado a severo de los parámetros de función sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección, fracción de acortamiento) y dilatación de cavidades. Los reportes muestran valores de fracción de eyección entre 20 y 30%, fracción de acortamiento entre 15 y 20% (11, 12, 13, 14) Y DDVI de 55 a 60 mm. lnicialmente puede detectarse deterioro leve de la función con paredes ventriculares engrosadas para luego presentar el aspecto más clásico de dilatación de cavidades con paredes adelgazadas y con hipokinesia global. Puede detectarse eventualmente derrame pericárdico leve a moderado, trombos murales y distintos grados de insuficiencia mitral o tricuspídea. Como la miocardiopatía periparto es un diagnóstico por exclusión, el ecocardiograma es además indispensable para descartar otras causas evidentes de insuficiencia cardiaca como valvulopatías primarias, cardiopatías congénitas etc.

En la mayoría de los casos ningún otro examen complementario es necesario para el manejo de esta enfermedad. Casos especiales podrán requerir la realización de cinecoronariografia para descartar enfermedad coronaria como responsable, gammagrafia de ventilación/perfusión pulmonar para el diagnóstico de embolia de pulmón, dosaje hormonal para descartar tirotoxicosis y fallo cardíaco de alto gasto, entre otros.

No existen trabajos publicados en los que se hayan comparado tratamientos específicos para este tipo de pacientes (excepto el uso de inmunoglobulina), debido a lo cual lo que se recomienda es utilizar el tratamiento estándar para la insuficiencia cardíaca descompensada con las precauciones que impone el uso de drogas durante la gestación. Una gran parte de los pacientes en la fase aguda requerirán internación en una unidad de cuidados intensivos hasta la estabilización del cuadro. Para el tratamiento de los síntomas congestivos es útil el uso cuidadoso de furosemida y nitratos/nitroglicerina, lo que permite reducir la precarga y por lo tanto las presiones de llenado. El 02 debería administrarse en caso de hipoxemia o desaturación. La colocación del catéter de Swan - Ganz puede ayudar a guiar la terapia para obtener metas

TRATAMIENTO

HISTORIA

DEFINICION

1.

2.

3.

1.2.3.

En 1937 Gouley y colaboradores (1) publicaron un reporte de siete pacientes que habían desarrollado un cuadro de insuficiencia cardiaca severa durante la última parte de la gestación. En cuatro de tales pacientes la evolución fue fatal. Los hallazgos de la autopsia demostraron agrandamiento de las cavidades cardíacas, ausencia de enfermedad coronaria significativa y degeneración y fibrosis en áreas focales en el miocardio. Estos autores interpretaron el proceso como un nuevo tipo de miocardiopatía dilatada, relacionada a la gestación y el puerperio.

En 1971 Demakis y Rahimtoola (2,3) publicaron dos trabajos en los que propusieron por primera vez criterios diagnósticos, y la historia natural de este cuadro.

Es un cuadro de insuficiencia cardiaca debido a miocardiopatía dilatada de origen desconocido que se desarrolla en el período alrededor del parto en mujeres previamente sanas cardiovascularmente.

Según la definición clásica existen tres criterios:Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca que se desarrollan en el último mes de la gestación o a los cinco meses posteriores al parto.Ausencia de cardiopatía antes del último mes de la gestación.Ausencia de causa identificable del fallo cardiaco (valvulopatía, cardiopatía congénita, toxemia, etc).

Posteriormente Hibbard (4) propuso una modificación de esta definición con la inclusión de datos obtenidos a través de la ecocardiografía. De esta manera son criterios adicionales:

Fracción de eyección menor a 45%.Facción de acortamiento menor a 30%.Diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo (VIDD) mayor a 27 mm/m2 de superficie corporal.

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA

Miocarditis

Los datos de incidencia y prevalencia son difíciles de obtener debido a lo infrecuente de la enfermedad. Sin embargo en algunas regiones del mundo se han reportado prevalencias de 1/400 nacimientos vivos (5). En Estados Unidos se han descripto tasas de 1/3000 a 1/15000 (6). Sin embargo la cifra más aceptada es de alrededor de 1/3000 a 4000 (7). Esto significa que alrededor de 1000 a 1300 mujeres son afectadas cada año en ese país.

Clásicamente se han descripto varios factores de riesgo. Por ejemplo la raza negra, multiparidad, gestación gemelar, edad materna avanzada, hipertensión durante el embarazo. Sin embargo publicaciones más actuales no han confirmado estos datos. De esta manera no existen claros factores de riesgo que permitan hacer una estratificación o “screening” (7). Solamente el antecedente de miocardiopatía periparto es en sí mismo el más poderoso predictor para el desarrollo de esta enfermedad.

Es desconocida. Varios factores han sido propuestos e investigados como probables causas.

Algunos experimentos en animales han demostrado una mayor susceptibilidad del miocardio a la infección y replicación viral durante la gestación. La miocarditis ha sido confirmada en estudios anatomopatológicos. Un estado de inmunosupresión relativa del embarazo como resultado de la mayor producción de corticoides y otras sustancias serían en parte responsable. Melvin y colaboradores (8) en 1982 fueron los primeros en reportar 3/3 casos de miocarditis confirmada en la anatomía patológica de muestras obtenidas por biopsia endomiocárdica en pacientes con miocardiopatía periparto. Por otra parte se ha demostrado que la mejoría clínica coincide con la resolución de la miocarditis histológica. A

MIOCARDIOPATIAPERIPARTO


Coronel, María Lorena Parras, Jorge IsaacOlmedo, MarianoDe la Rosa, Marcelo

PAG 16 PAG 17

subsecuentes. Tres de las pacientes desarrollaron el síndrome debido a lo cual fallecieron. Más recientemente Elkayam y colaboradores (19) realizaron una encuesta en la que identificaron 44 pacientes con este diagnóstico y que tuvieron embarazos subsecuentes. 28 de las pacientes nonnalizaron la fracción de eyección (grupo 1) y 16 presentaron deterioro persistente de la función ventricular (grupo 2). La fracción de eyección cayó en ambos grupos durante la gestación subsecuente: de 56%:1:7 a 49%:1:10 en el grupo 1 (P=O.002) y de 36%:1:9 a 32%:1:11 en el grupo 2 (p=0.08). Veintiuno % de las pacientes del grupo 1 y 44 % de aquellas del grupo 2 desarrollaron nuevamente síntomas de insuficiencia cardíaca. Tres (19%) de las pacientes del grupo 2 murieron. En el grupo 1 no hubo muertes.

A pesar de algunos sesgos (20), este estudio muestra que los embarazos subsecuentes (aún en las que recuperan los índices de función ventricular) conllevan riesgo materno fetal.

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7.

8.

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hemodinámicas, sin embargo hasta la actualidad no hay evidencia que su uso mejore el pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca. El uso de nitroprusiato es útil para disminuir las resistencias periféricas, aumentar el gasto cardíaco y disminuir la presión capilar, sin embargo en pacientes gestantes debe tenerse precaución debido a la probabilidad de toxicidad materno fetal por cianidas. En casos severos de deterioro hemodinámico el tratamiento habitual con inotrópicos endovenosos (dopamina, dobutamina, amrinona o levosimendán) está justificado, lo mismo que el uso de balón de contrapulsación intraórtico o dispositivo de asistencia ventricular en espera de mejoría espontánea o como puente al trasplante. Una vez estabilizada la paciente y eliminada la congestión debe iniciarse un esquema de tratamiento para la fase crónica.

Debe iniciarse un régimen higiénico-dietético que incluya un plan alimentario hiposódico (menor a 2 gr/día) control del balance hídrico y reinicio progresivo de la actividad fisica.

El tratamiento farmacológico más usado (15) incluye además de furosemida las drogas que demostraron disminución de morbimortalidad en los grandes ensayos de insuficiencia cardíaca. Así el uso de lECA es mandatorio (excepto durante la gestación por sus efectos teratogénicos cuando pueden ser reemplazados por la combinación hidralazina - dinitrato de isosorbide) como también betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol, metoprolol) con sus esquemas habituales. También pueden considerase el uso de digoxina y espironolactona. Las recomendaciones para el uso de estas drogas es una extrapolación de datos obtenidos en ensayos clínicos que evaluaron pacientes en su mayoría con insuficiencia cardíaca crónica de otra etiología. El uso de terapia inmunosupresora e inmunoglobulinas ha tenido resultados controvertidos por lo que no se recomienda de rutina.

La realización de biopsia endomiocárdica para la búsqueda de miocarditis tampoco se recomienda como rutina, ya que su hallazgo parece no tener significado pronóstico (16) y tampoco permite iniciar tratamiento específico efectivo. La resonancia nuclear magnetica podria jugar un rol fundamental en el diagnostico de esta entidad.Por último debe pensarse en la posibilidad de transplante cardíaco en las pacientes con cuadros severos que no responden al tratamiento médico.

Para el correcto manejo terapéutico de estas pacientes un ecocardiograma de seguimiento debe realizarse a los 6 meses de iniciado el tratamiento. Las pacientes que presenten deterioro de la función ventricular izquierda pers istente probablemente queden

definitivamente con ese daño. La repetición del estudio a intervalos menores probablemente no aporte datos adicionales.

En pacientes que quedan con función ventricular severamente deteriorada y gran dilatación de cavidades se ha aconsejado la anticoagulación con cumarínicos para la prevención de embolias sistémicas. Sin embargo no hay evidencia clínica que demuestre beneficio.

Demakis y Rahimtoola describieron en 1971 (2) la historia natural de este cuadro. Estudiaron 27 pacientes, a los 6 meses de iniciados los síntomas el 52% tuvieron regresión de la cardiomegalia en la Rx de tórax. En este grupo no hubo ninguna muerte cardiovascular en el seguimiento. Del 48% restante con cardiomegalia persistente el 85% murieron de fallo cardíaco progresivo en un promedio de seguimiento de 4.7 años.

E s t e c ompo r t am ie n t o c a r a c t e r í s t i c o (aproximadamente 50% de las pacientes con recuperación de la función ventricular) a sido consistente en reportes posteriores (13). También el excelente pronóstico a mediano plazo de este grupo de pacientes. Sin embargo la mortalidad a variado en los últimos reportes en los que ha disminuido a entre 6% a 14% a los 5 años, lo que puede deberse a la mejoría del diagnóstico y tratamiento (17).

Algunos estudios han encontrado peor evolución en las pacientes que se presentan en el momento del diagnóstico con deterioro más pronunciado de la función ventricular (menor fracción de eyección, mayor DDV!), otros identificaron índices hemodinámicos como predictores (el índice de trabajo sistólico del ventriculo izquierdo). La presencia o ausencia de miocarditis en la biopsia endomiocárdica parece no afecta la sobrevida (16).

En una pequeña serie de 10 pacientes transplantadas la sobrevida fue similar a transplantadas por otras cardiopatías. Sin embargo se detectó mayor frecuencia (no significativa) de rechazo precoz probado por biopsia (18). Con respecto al pronóstico fetal se han reportado mayor frecuencia de parto prematuro y bajo peso al nacer (19).

Otro aspecto muy importante con relación al pronóstico es el riesgo de subsecuentes gestaciones. Han sido varios los estudios que evaluaron este tema. En el reporte inicial de Demakis y Rahimtoola en el grupo de pacientes con resolución del cuadro a los 6 meses hubo 8 gestaciones subsecuentes. Dos pacientes desarrollaron miocardiopatía y fallo cardíaco leve y transitorio. En el grupo con síntomas persistentes hubo 6 embarazos

PRONOSTICO

CONCLUSION

La miocardiopatia periparto es una entidad relativamente rara, afecta a mujeres jóvenes. Si bien un alto porcentaje puede tener recuperación espontánea en muchos casos puede resultar en muerte materno-fetal. De esta manera es esencial el diagnóstico y tratamiento precoz. Si bien parece existir una mejoría en el pronóstico a través de los años, es necesaria mayor investigación específica sobre esta entidad.

BIBLIOGRAFIA


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El ejercicio actual de la medicina reclama con insistencia mantener, desarrollar e incrementar los conocimientos que acreditaron en su momento el título universitario habilitante como especialista. Este concepto cobra especial validez en el ámbito de la Cardiología, ya que esta especialidad tiene una de las mayores tasas de producción científica y cambios terapéuticos inducidos por ellas, dentro de las especialidades médicas.

Es por ello que la Sociedad de Cardiología de Corrientes con el aval del Universidad Nacional del Nordeste inició en abril de este año un Programa de Formación Continua en Cardiología destinado a médicos que actualmente ejercen la especialidad y desean obtener el 50% % de la totalidad de los puntos necesarios para acceder a la recertificación en Cardiología que otorga la Universidad Nacional del Nordeste.

El Curso depende académicamente de la Cátedra II de Medicina de la Facultad de Medicina de la UNNE, de la Carrera de Especialista Universitario en Cardiología y tendrá una duración total de 18 meses, repartidos en horas de teóricos presenciales, prácticos en servicios y actividades en talleres de trabajos y ateneos clínicos. Está estructurado en 12 unidades temáticas entre las que se encuentran Arritmias Cardíacas e Insuficiencia Cardíaca, que ya se dictaron durante abril, junio y julio; y Cardiopatía isquémica, Epidemiología y Factores de riesgo, Dislipidemias, Hipertensión arterial, Valvuloptías, Aorta y vasculoptías, Infecciones en Cardiología, Ecocardiografía, Pediatría y Cardiopatías del Diabético, entre otros.

El cuerpo docente está integrado por médicos especializados, que desarrollan actualmente actividades docentes en Cátedras afines y asistenciales en el Instituto de Cardiología, quienes desinteresadamente colaboran con la sociedad mediante la dedicación y empeño que desarrollan en los diferentes Módulos Teóricos.

La masiva convocatoria e interés demostrado por las sociedades de nuestra región, llevaron a la sociedad a trabajar en conjunto con la Sociedad de Cardiología de Misiones, para el dictado del curso paralelamente en la ciudad de Posadas, a fin de poder brindar a los colegas médicos de los mismos instrumentos académicos disponibles en nuestra ciudad.

Para obtener información acerca del Programa, puede contactarse con la Secretaría de la Sociedad, Srta. Celina García Matta, por teléfono al (03783) 410000 interno 118 (por la tarde) o bien a través de un correo electrónico a [email protected].

La Sociedad de Cardiología de Corrientes, con el objetivo de potenciar el acceso a la información y mejorar la comunicación durante el programa, propone la utilización de herramientas virtuales que actualmente se encuentran al alcance de todos. Esto significa que, tanto la acreditación y evaluaciones, como la bibliografía, el material de estudio, y/o demás apuntes de interés, se encuentran disponibles exclusivamente en el sitio web de la sociedad: www.socacorr.org.ar.

INTERFACE VIRTUAL

PROGRAMADE FORMACION CONTINUA EN CARDIOLOGIA

CRONOGRAMA PARA EL RESTO DEL 2005MODULO 3 CARDIOPATIA ISQUEMICA19 de agosto de 2005 - 20:30 hs

CORRIENTES

MODULO 4 EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO21 de octubre de 2005 - 20:30 hs

23 de septiembre de 2005 - 20:30 hs

Epidemiología y factores de riesgoFactores de riesgo para enfermedad coronaria. Concepto. Estrategias de prevención. Epidemiología de los factores de riesgo.

Datos regionales. (30 min). Dr. Vallejos, Julio (DEPRECAV) Lipoproteínas. Metabolismo de lípidos. Dislipidemias. (30 min). Dra. Brizuela , Mónica (DEPRECAV) Intervalo (10 min)Lo que los cardiólogos deben saber sobre el laboratorio. (30 min). Dra. Brizuela , Mónica (DEPRECAV)Guías para estudio y tratamiento de pacientes dislipidémicos. (30 min). Dr. Rufino, Gustavo (Soc. de Cardiología del

Chaco)

SCA: De la placa vulnerable al paciente vulnerableFisiopatología concepto de placa vulnerable en distintos lechos vasculares (20 min). Dr. De Cerchio, AlejandroInflamación en SCA (20 min). Dra. Macin, Stella MPlaca vulnerable, pacientes vulnerables, es posible prevenir los ataques cardíacos? (20 min). Dr. Vallejos, Julio

Síndromes coronarios agudos sin elevación del STEstratificación de riesgo: para qué qué y por qué (40 min). Dra. Macin, Stella M.Manejo (60 min). Dr. Perna, Eduardo R.

20 de agosto de 2005 - 09:00 hs

Insuficiencia cardiaca en el SCA. Dra. Macin, Stella M.Estrategia invasiva: Antitromboticos previos a la CCG (40 min). Dr. Liva, PabloTratamiento invasivo ultraprecoz o estabilización por 48-72hs? (40 min). Dr. Bacaro, JorgeEstatinas desde el primer día?, a quién, cuándo y cómo? (40 min). Dra. Macin, Stella M.

Unidad de dolor precordialRol de las unidades de dolor precordial. Diagnóstico diferencial del dolor precordial (20 min).Nuevos marcadores. Curvas evolutivas. Implicancias en la toma de decisiones (20 min).Test funcionales e imágenes a la hora de definir conductas (20 min).

Síndromes coronarios agudos con elevación del STMarcadores serológicos en el infarto agudo. Utilidad de la troponina. Nueva definición. Péptidos natriuréticos (1 hora). Guías actuales de infarto (1 hora).Angioplastia primaria y de rescate en el infarto agudo (1 hora).

24 de septiembre de 2005 - 09:00 hs

Rol de la cirugía de revascularización en el infarto agudo (1 hora).Datos del mundo real. Registros de infarto (1 hora).Guías de tratamiento de angina crónica estable (1 hora).Presentación de casos clínicos (1 hora).Examen

DislipidemiasTerapéutica no famacológica I : Plan nutricional. (30 min). Lic. Fernández, Claudia (DEPRECAV)Terapéutica no farmacológica II: Actividad fisica. (30 min). Dr. Amarilla, G. Alejandro (DEPRECAV)Terapéutica farmacológica. Drogas hipolipemiantes. Grandes ensayos clinicos en prevención cardiovascular. (30 min). Dr.

Vallejos, Julio

22 de octubre de 2005 - 09:00 hs


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INTRODUCCIONLa historia natural de la estenosis valvular

aórtica severa sintomática, ha sido bien documentada (1,2,3). En el último tiempo han surgido también trabajos sobre la historia natural de las estenosis aorticas moderadas y severas asintomáticas, referidos a su evolución y predictores pronósticos (4,5), así como también para las moderadas sintomáticas (6). Pero los datos en cuanto a la estenosis valvular aórtica leve en cambio, son, al momento, poco claros e imprecisos a este respecto (7).

Esta indefinición en los datos, se debe a que las estenosis leves han sido analizadas en conjunto con todos los grados de severidad, representando una pequeña cantidad de pacientes, que no permitían el análisis en forma individual como subgrupo. Es de esta forma que la progresión de la estenosis en cualquier grado de severidad, ha mostrado una amplia variabilidad y comportamiento errático (8). Sin embargo ha sido sugerida una más rápida progresión en pacientes con estenosis moderada o severa acompañadas de calcificación de su válvula. (9).

Los primeros estudios en cuanto a la historia

natural de la evolución de la estenosis aortica, estuvieron basados en datos clínicos y hemodinámicos, algunos de ellos retrospectivos y viciados en cuanto a la selección de pacientes, además de contar con limitada cantidad de datos (10-14).

Estudios iniciales adjudicaban la progresión de la estenosis aòrtica a un proceso degenerativo asociado al tiempo y factores hidrodinámicos responsables de dicha progresión (15,17). Si bien esto es cierto en algunos aspectos, estudios recientes sobre factores de riesgo de enfermedad ateroescleròtica, tales como el sexo, edad, hipertensión arterial, dislipemia, diabetes, tabaquismo, insuficiencia renal crónica, obesidad, (16-24) han demostrado compartir estos mismos factores en el desarrollo de la estenosis aortica. Estos últimos, así como estudios de anatomía patológica sugieren que la Estenosis Valvular Aórtica sería un proceso patológico activo, pasible de intervenciones terapéuticas que enlentecerían o retardarían su progresión.(25,26).

Desde el surgimiento de la ecocardiografia Doppler se cuenta con un método de fácil acceso y adecuada reproducción para obtener los datos

HISTORIA NATURALDE LA ESTENOSIS

VALVULAR AORTICA LEVE ESTUDIO ECOCARDIOGRAFICO


Morel, Fernando Ronderos, RicardoCorneli, Diomedes Escudero, EduardoMagíster de Ultrasonido en CardiologíaFacultad de Ciencias MedicasUniversidad Nacional de La Plata

02 de diciembre de 2005 - 20:30 hs

Enfoque del síndrome metabólico como factor de riesgo cardiovascular. (40 min). Dr. López Jiménez, Francisco Mayo Clinic, USA)

Enfoque de la obesidad como factor de riesgo cardiovascular. (30 min). Dr. López Jiménez, Francisco Mayo Clinic, USA)Intervalo de 10 minutosEnfoque de la apnea del sueño y su relación con las enfermedades cardiovasculares. (30 min). Dr. López Jiménez, Francisco

Mayo Clinic, USA)

03 de diciembre de 2005 - 09:00 hs

Enfoque de la Diabetes como factor de riesgo cardiovascular. (30 min). Dra. Lapertosa, Silvia. Hospital VidalEnfoque del tabaquismo como factor de riesgo cardiovascular. (30 min). Dr. Rasmussen, Ricardo (DEPRECAV)Enfoque del sedentarismo como FR. (30 min). Dr. Amarilla, G. Alejandro (DEPRECAV)Autocuestionario de evaluación. (30 min)


MODULO 1 ARRITMIAS CARDIACAS26 y 27 de agosto de 2005 - 16 y 17 de septiembre de 2005

MISIONES

Arritmias SupraventricularesFibrilación auricular Fisiopatología de la Fibrilación Auricular: Sustrato y gatillo. Dr Pantich.Tratamiento farmacológico y no farmacológico. Dr. Pozzer Control del ritmo o control de la frecuencia. Dr. Reyes. Discusión.

Arritmias VentricularesMuerte súbita: Prevención primaria y secundaria. Dr Pozzer. Dr Pantich. Arritmias ventriculares en corazones sanos. Dr Reyes.

TallerPresentación de casos (Por los asistentes). FA y Arritmias ventriculares.

Arritmias GenéticasSíndrome de QT largo congénito: Fisiopatología y cuadro clínico. Síndrome de Brugada: Fisiopatología y cuadro clínico.

Indicaciones de CDI en los síndromes genéticos. Presentación de casos. Resincronización en la insuficiencia cardíaca

Controversia: Resincronización sin CDI. Resincronización con CDI.

MODULO 2 INSUFICIENCIA CARDIACA28 y 29 de octubre de 2005 - 18 y 19 de noviembre de 2005

Epidemiología, Definiciones y Diagnóstico.Disfunción ventricular asintomática. Marcadores pronósticos en insuficiencia cardíaca crónica.

Tratamiento farmacológico IRacionalidad, Drogas y aspectos prácticos - Diuréticos, Digoxina, Betabloqueantes.

Tratamiento farmacológico IIRacionalidad, Drogas y aspectos prácticos - IECA, ARA II, Espironolactona.Viejas y nuevas drogas. Racionalidad e irracionalidad para su uso.Ejercicio en la insuficiencia cardíaca. Opciones Quirúrgicas en la insuficiencia cardíaca.Insuficiencia cardíaca con función sistólica preservada. Anemia en insuficiencia cardíaca.Fallo renal e insuficiencia cardíaca.Rol de los marcadores bioquímicos en la insuficiencia cardíaca.Insuficiencia cardíaca descompensada. Epidemiología, Definiciones, Clasificación. Manejo actual de la Insuficiencia cardíaca descompensada.

Perspectiva actual del uso de nuevos y viejos inotrópicos en insuficiencia cardíaca.Examen

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, dividiendo para cada paciente la reducción total del área aortica por el período de mediciones expresado en años. Idéntico tratamiento fue utilizado para el resto de los parámetros involucrados en la fórmula de continuidad.

Para comparar los comportamientos medios de la progresión del área valvular aortica en los grupos con y sin calcio, se utilizó una prueba t de Student para muestras independientes, así como un test no paramétrico de Mann Whitney para corroborar resultados, ante la posibilidad de no cumplimiento de las exigencias de validación del test paramétrico de la t.

La variabilidad intraobservador se calculo sobre dos series de datos apareados, obtenidos en la medida del mismo estudio grabado en video tape en dos oportunidades. En esta serie se calculó el error relativo medio cuadrático así como la correlación lineal de los datos expresada por el coeficiente r de Pearson, cuya significación se determinó mediante pruebas t de Student.

Para determinar la posible asociación de ciertos factores de riesgo tales como el tabaquismo, insuficiencia renal, hipertensión arterial, diabetes y dislipidemia con la progresión de la severidad de la estenosis, expresada por la presencia o no de calcio, se confeccionaron tablas de contingencia dos por dos y se docimaron hipótesis de independencia usando el test exacto de Fisher. La preferencia de este test sobre la clásica prueba que usa del estadístico de Pearson se debió a la repetida aparición de casilleros con frecuencias esperadas menores a cinco.

El grupo total de pacientes fue seguido entre 6 y 55 meses con una media de 30 ± 12,5 meses. A todos los pacientes se les realizó, entre 2 y 8 estudios ecocardiográficos con Doppler continuo y color, con una media de 4.95 ± 1,98 estudios por paciente. Un solo paciente debió ser excluido del estudio, por haber desarrollado gradiente subaórtico que impidió el cálculo del área aortica con la metodología utilizada.

Como fuera expresado anteriormente la evaluación de la función ventricular fue hecha en base al porcentaje de acortamiento circunferencial en el análisis con modo M y la fracción de eyección por el método de Bullet en las imágenes bidimensionales.

RESULTADOS

ECOCARDIOGRAMA CON DOPPLER

Parámetros de función ventricular en la totalidad del grupo

Se estimó la variabilidad intraobservador de aquellos datos comprendidos dentro de la fórmula de la ecuación de la continuidad, en una muestra tomada al azar de ocho pacientes incluidos en el seguimiento. El cálculo de la variabilidad se realizó repitiendo nuevas mediciones sobre los video tapes grabados en estudios previos. No fue realizada la variabilidad interobservador.

El diagnóstico etiológico de la estenosis aórtica se realizo solo en base a los hallazgos en el ecocardiograma bidimensional: 20 fueron de causa degenerativa y solo 1 de causa congénita con fibrosis de las valvas (válvula aortica bicúspide).

Los 21 pacientes incluidos en el seguimiento fueron clasificados en dos grupos de acuerdo a la mayor o menor presencia de componentes fibrocálcicos en sus valvas.

Este hecho, fue evaluado y definido , de acuerdo a la presencia o ausencia de sombra acústica, por detrás de la válvula aortica, el compromiso de un mayor numero de valvas y superficie de las mismas, y/o persistencia de la refringencia del tejido, con la disminución de la ganancia general del equipo a limites mínimos que no permitieran la visualización de otras estructuras cardíacas.

La presencia de factores de riesgo cardiovascular para el grupo estudiado, fue analizado mediante el interrogatorio clínico.

La diabetes así como el diagnóstico de dislipidemia y de hipertensión arterial se consideró en aquellos pacientes medicados para las respectivas entidades al momento de la inclusión en el estudio, así como por la presencia de valores anormales de colesterol total en exámenes de laboratorio al ingreso para el caso de las dislipidemias.

La insuficiencia renal crónica fue considerada como diagnóstico solo en los pacientes que al momento del ingreso en el estudio, estaban bajo tratamiento con hemodiálisis.

Fueron considerados tabaquistas aquellos que consumieran una cantidad mayor o igual a 10 cigarrillos/día.

La progresión hemodinámica expresada por la reducción del área valvular aortica para cada paciente, fue evaluada como la tasa de progresión anual, la cual se calculó

Clasificación

Factores de Riesgo

Análisis Estadístico

hemodinámicos necesarios para diagnosticar y evaluar la severidad de la estenosis valvular aórtica y por lo tanto para el seguimiento del ritmo de progresión de esta valvulopatía (27-36), prescindiendo muchas veces de la hemodinamia invasiva y de la angiografía, o haciendo de esta solo necesaria cuando hay que conocer el árbol coronario como instancia prequirúrgica (37).

En relación a los datos antes expuestos es dable formular la hipótesis que:

la estenosis valvular aórtica leve tiene una progresión lenta y de comportamiento benigno yprobablemente aquellas válvulas que poseen mayor grado de contenido fibroso y cálcico en sus valvas, presenten una progresión hacia la severidad de la estenosis, más rápido. La presencia de factores de riesgo cardiovascular pueden influenciar la progresión de la estenosis.

El presente es un estudio que tiene como objetivo determinar la historia natural de la estenosis valvular aórtica leve, su progresión hemodinámica, y evaluar los factores de riesgo cardiovascular que alteren su progresión.

Fueron incluidos, en forma prospectiva, 21 pacientes con diagnóstico de estenosis aórtica leve, definidos por la presencia de soplo sistólico eyectivo en el examen físico y un área valvular entre 1,2 y 1,7 cm² evaluados mediante la fórmula de ecuación de la continuidad, en el examen ecocardiográfico con Doppler continuo y Doppler color.

En todos los pacientes el ecocardiograma inicial mostró engrosamiento de sus valvas con reducción en su apertura en modo M (<15 mm), y una velocidad máxima del jet aortico mayor o igual a 2,3 m/seg. pero menor de 3,5 m/seg. A su ingreso todos los pacientes se encontraban asintomáticos con respecto a su valvulopatía aórtica.

No fueron incluidos aquellos pacientes con estenosis aortica de causa reumática, aquellos que presentaban asociada otras lesiones valvulares, insuficiencia aortica moderada a severa, así como portadores de enfermedad coronaria documentada con angiografía o trastornos segmentarios de la motilidad del ventrículo izquierdo que la sugiriesen. Fueron excluidos

HIPOTESIS

1.

2.

3.

OBJETIVOS

MATERIAL Y METODOS

Criterios de Exclusión

también aquellos pacientes que presentaban disfunción ventricular izquierda, así como los que se negaron a participar en el estudio y aquellos que debido a factores de distancia al laboratorio de ecocardiografía, impedían un adecuado seguimiento del mismo.

Siete pacientes fueron mujeres y 13 hombres, con un rango de edad de 36 a 80 años, con una media de 65,5 ± 11,3 años.

El conjunto de pacientes tuvo un seguimiento por un periodo mínimo de 6 meses y máximo de 55 meses.

A todos se les realizó:Un examen clínico tendiente a evaluar la aparición de síntomas relacionados con la valvulopatía y su progresión clínica,Un Ecocardiograma con Doppler color semestralmente yDeterminaciones de laboratorio para obtener datos de rutina y cifras de colesterol.

Se realizó un ecocardiograma bidimensional con Doppler color, pulsado y continuo, evaluando diámetros y función ventricular izquierda a través del calculo de la fracción de acortamiento circunferencial por modo M y la fracción de eyección por el método de Bullet en imágenes bidimensionales.

La apertura de la válvula aortica así como la masa ventricular izquierda (38), fueron calculados en modo M, en cortes orientados por el eco bidimensional a niveles 4 y 1 respectivamente. El examen Doppler incluyo todos los parámetros de flujo habituales, focalizando el mayor interés en la velocidad máxima del jet aortico, el cual fue adquirido con un transductor sin imagen con Doppler continuo de 2 MHz por las ventanas acústicas apical de 5 cámaras, supraesternal y paraesternal derecha, tomando como valor definitivo el obtenido en aquella ventana que arrojase la mayor velocidad.

Se calculó el gradiente medio y máximo utilizando la ecuación de Bernoulli modificada (39). El área valvular aórtica se calculó utilizando la fórmula de la ecuación de la continuidad con la medición del diámetro del tracto de salida del VI por vista paraesternal izquierda al final de la sístole (30). La presencia de insuficiencia aórtica fue graduada de 1+ a 4+ (40). Todos los estudios fueron realizados con un ecógrafo marca ATL (Advanced Technology Laboratories) modelo Ultramark 9 HDI, con transductor de banda ancha y arreglo de fases 3-2 mHz.

Seguimiento

a.

b.

c.

Ecocardiograma con Doppler


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La composición de los grupos con calcio(A) y sin calcio (B) a nivel valvular al ingreso en el estudio, están expresados en la tabla 1.

Hubo 11 pacientes clasificados como B con un área valvular aortica promedio al ingreso de 1,43 ± 0,15 cm² y 9 pacientes como A con un área valvular aortica promedio al ingreso de 1,32 ± 0,18 cm² (diferencia estadísticamente no significativa).

La prevalencia de factores de riesgo para el grupo en general fue de 5% para la diabetes (1 solo paciente), 65% para la dislipidemia (13 pacientes), 75% para la hipertensión arterial (15 pacientes), 15 % para la insuficiencia renal crónica (3 pacientes) y 10 % para el tabaquismo (2 pacientes).

Los valores de presión arterial para el grupo en general al momento de inclusión del estudio fue de 147,2±16,4 mmHg. para la presión sistólica y de 86±8,7 mmHg para la diastólica. Cuando fue analizada por grupo, el grupo con calcio (A) tuvo una TA sistólica al ingreso de 155±13,7 mmHg y una diastólica de 90±5,6 mmHg. El grupo sin calcio (B) tuvo una TA sistólica al ingreso de 140,9±16,2 mmHg y una diastólica de 82,7±9,6 mmHg.

Sin diferencias estadísticamente significativas.

Los valores de colesterol total para el grupo en general al momento de la inclusión fue de 237,6 ± 41,4 mg, con valores de 249 ± 52,5 para el grupo con calcio (A) y de 228,3 ± 29,1 para el grupo sin calcio (B).

La tasa de progresión anual de la reducción del área aortica fue de 0,042 ± 0,09 cm² para el grupo B contra 0,125 ± 0,05 cm² para el grupo A arrojando una t=-2.32; p= 0,032.

Las tasas de progresión anual entre los dos grupos en cuanto a la velocidad máxima del jet aortico fue de 0,09 ± 0,18 m/seg para Grupo B y de 0,35 ± 0,18 m/seg. para el A con valores al ingreso de 2,80 ± 0,42 m/seg. para el B y 2,88

Prevalencia de Factores de riesgo

Ritmo de progresión

±0,3 m/seg. para el A arrojando una t significativa ( t=-3,17; p=0,05).

La velocidad del TSVI mostró una velocidad al inicio del estudio para el grupo A de 110,22 ± 8,7 cm/seg. y de 108,27 ± 16,88 cm/seg. para el grupo B sin evidencia de progresión ni diferencia entre los 2 grupos (p=0.40). En cuanto al gradiente máximo los valores basales están el la Tabla 1, con una progresión anual para el grupo B de 0.06 ± 0,08 mmHg y de 0,22 ± 0,22 mmHg. para el grupo A con una t=-2.20 p=0,04.

El gradiente medio tuvo una progresión anual de 0,06 ± 0,12 mmHg para el grupo B y de 0,14 ± 0,12 para el grupo A con una t fue de -1,48 y una p = 0,15 (no significativo).

En cuanto al análisis de la función ventricular en los subgrupos con calcio (A) presento una fracción de eyección al inicio de 65,2 ± 9,4% y de 62,3 ± 13,4% al final del mismo.Para el subgrupo sin calcio (B) la fracción de eyección al inicio fue de 66,7 ± 7,8 % y de 68,9 ± 8,1 % al final del mismo.

Sin diferencias estadísticamente significativas.

La fracción de acortamiento no mostró cambios al final del estudio en los subgrupos A y B con valores al final del mismo de 35,22 ± 8,7 % y de 38,45 ± 7,1 % respectivamente (valores iniciales en tabla 1).

(Estadísticamente no significativo).

Tampoco hubo cambios en cuanto a la geometría ventricular para los grupos con y sin calcio (A y B) mostrando valores de 49,4 ± 5,07 mm de DDVI para el grupo A y de 50,6 ± 8,7 mm para el grupo B al final del estudio y sin diferencias con los iniciales (Tabla 1).

Grupo en general

Grupo con Calcio

Grupo sin Calcio

147,2 ± 16,4

155 ± 13,7

140,9 ± 16,2

86 ± 8,7

90 ± 5,6

82,7 ± 9,6

POBLACION T. A. SISTOLICA T. A. DIASTOLICA

Grupo sin Calcio

Grupo con Calcio

66,7 ± 7,8

65,2 ± 9,

68,9 ± 8,1

62,3 ± 13,4

FRACCION DEEYECCION INICIO FINAL

Grupo sin Calcio

Grupo con Calcio

38,4 ± 7,5

38,7 ± 7,7

38,4 ± 7,1

35,2 ± 8,7

FRACCION DEACORTAMIENTO INICIO FINAL

La presencia de insuficiencia aórtica fue objetivada en 9 de los 20 pacientes (45%) al momento de la inclusión, siendo de grado I en 8 y grado I-II en solo 1.

Veloc idades de F lu jo y gradientes transvalvulares obtenidas por Doppler en la totalidad del grupo

El ritmo de progresión anual promedio para la velocidad máxima del jet aortico fue de 0,044 ± 0,038 m/seg. con un mínimo de -0,029 y un máximo de 0,131 m/seg. El gradiente transvalvular máximo cambió con un promedio anual de 0,133 ± 0,17 mmHg, con un mínimo de -0,063 a un máximo de 0,772 mmHg. El gradiente medio tuvo una progresión anual promedio de 0,1 ± 0,13 mmHg, con un mínimo de -0,12 y un máximo de 0,33 mmHg.

Area valvular aortica en la totalidad del grupoEl área valvular aortica fue medida en la totalidad

de los pacientes presentando una progresión anual promedio de 0,078 ± 0,097 cm² con un mínimo de -0,17 cm² y un máximo de 0,26 cm².

La coexistencia de insuficiencia aortica al final del estudio fue de 16 sobre 20 pacientes (80%), permaneciendo 13 en grado I y 3 en grado I-II.

Seguimiento de la severidad de la estenosis aortica

PARAMETROS SEGUN CLASIFICACIONAnálisis de los distintos parámetros en los

grupos según la presencia o ausencia de calcio

Nº PACIENTES

HOMBRES

EDAD

AREA VALVULAR

DDVI

I DE MASA DE VI

GRAD. MAXIMO

GRAD. MEDIO

FRACCION DE ACORT.

F.E.Y. INICIO

F.E.Y. FINAL

11

6

62,3

1,43 +-0,15

50,6±6,7

152,5±40,5

32,1+-9,4

17,9+-6,3

38,4±7,5

66,7±7,76

68,9±8,09

9

7

69,4

1,32+-0,18

48,7±5,07

153,88±33,3

32,2+-8,4

18,3+-5,07

38,7±7,7

65,2±9,4

62,3±13,4

PARAMETROSIN CALCIO

BCON CALCIO

A

Estos parámetros analizados no mostraron diferencias estadísticamente significativas.

La geometría ventricular fue evaluada tomando como parámetro el diámetro diastólico del ventrículo izquierdo en el modo M.

Para el índice de masa ventricular izquierda fue evaluada según la fórmula de Deveraux para masa ventricular izquierda, dividida por la superficie corporal.

Estos parámetros tampoco mostraron diferencias estadísticamente significativas.

La velocidad máxima aortica al momento de

inclusión de los pacientes en el protocolo, estuvo en un rango entre 2.27 y 3,5 m/seg. con una media de 2,84 ± 0,37 m/seg. El posible error en la medición de este parámetro causado por la variabilidad intraobservador fue estimada en un 4,2%.

La velocidad del TSVI estuvo en un rango entre 0,88 y 1,53 m/seg. con un promedio de 1,09 ± 0,13 m/seg. al momento de inclusión. En este caso el error por la variabilidad intraobservador fue estimado en un 4,6%.

El área valvular aortica, medida por la ecuación de continuidad al ingreso del paciente en el estudio estuvo en un rango entre 1,7 y 1,2 cm² con una media de 1,37 ± 0,18 cm². La variabilidad intraobservador fue del 8,3%.

El rango de gradientes máximo y medio fue de 19 a 49 mmHg y de 10 a 30 mmHg respectivamente, con unas medias de 32,35 ± 8,9 mmHg para gradiente máximo y 18,2 ± 5,7 mmHg para el gradiente medio.

Parámetros de geometria ventricular y masa para la totalidad del grupo

Velocidades de Flujo obtenidas por Doppler

Cálculo del área valvular aortica y gradientes transvalvulares

DDVI

Indice de masa de VI

49,8 ± 6 mm

153,1 ± 36,5 gr/m²

50,1 ± 7 mm

163,5 ± 38,7 gr/m²

PARAMETROINICIO DELESTUDIO

FINAL DELESTUDIO

Fracción de Acortamiento

Fracción de Eyección

38,6 ± 7,37 %

66,1 ± 8,33 %

36,1 ± 8,11 %

66 ± 11,02 %

PARAMETROINICIO DELESTUDIO

FINAL DELESTUDIO


inflamatorio activo. Este proceso se vería a su vez incrementado por "factores de riesgo" que discutiremos mas adelante, con deposito de calcio hasta un límite donde se rompería el equilibrio que mantenía una evolución lenta, para transformarse en una lesión de más rápida evolución favorecida por "nuevas" fuerzas hidrodinámicas de superficie. Estas fuerzas aumentarían el daño y así perpetuarían un circulo vicioso con mayor deposito de lípidos, células inflamatorias y mas calcio.

Es de destacar la alta prevalencia de insuficiencia aortica de grados leves al inicio del estudio como su incremento al final del mismo con una presencia en un 80 % de los pacientes ingresados con una gran mayoría en estadios leves. Este hallazgo apoya la hipótesis de que en esta valvulopatía, estaría implicado un proceso activo, donde intervienen factores inflamatorios y mecánicos que afectan su evolución.

Para estudiar este punto se tomó el factor “presencia de calcio” a nivel valvar con el objetivo de determinar si contribuye a una mayor progresión hacia la severidad y si la presencia de factores de riesgo cardiovascular sobre estos grupos agrega valor adicional a su progresión.

Ahora, es lógico preguntarse si el ecocardiograma es un buen método para la identificación de calcio a nivel valvular.

Es este un punto discutible en la metodología del presente estudio ya que la identificación de calcio es dificultoso por ultrasonido, máxime si este esta presente en escasa cuantía.

El signo ecocardiográfico principal de su existencia es la presencia de sombra acústica por detrás de las estructuras analizadas, pero este signo es visto con escasa frecuencia, especialmente poniendo mucho énfasis en su búsqueda, y además su existencia predice la existencia de una lesión de mayor severidad.

De cualquier manera se necesita de cierta "cantidad" de calcio para ponerlo en evidencia , sin que ello signifique su ausencia, en lesiones fibrosas de menor evolución y tamaño como fuera analizado en estudios histopatológicos.

Dicha limitación trató de ser subsanada mediante la metodología de considerar un mayor compromiso en cuanto a superficie valvar comprometida, número de valvas y la persistencia de ecogenicidad de estas estructuras con la disminución máxima de la ganancia general que no permitiera ver otras estructuras cardiacas.

Predictores de progresión

Cuando se analizaron las tasas de progresión del área valvular de los pacientes con mayor componente fibrocàlcico en su válvula al inicio del estudio, este subgrupo mostró tasa de progresión mas aceleradas en comparación con el grupo sin calcio, con valores de 0,042 ± 0,09 cm² para este grupo y de 0,125 ± 0,05 cm² para el grupo con calcio arrojando una diferencia significativa con una p=0,032.

También se observaron tasas de progresión significativamente diferentes para la velocidad máxima del jet aortico (p=0,05) y gradiente máximo (p=0,04), no así para el gradiente medio.

Si bien el grupo con calcio mostró un área al ingreso menor, que el grupo sin calcio, y mayor edad promedio, estos diferencias no han sido estadísticamente significativos, pudiendo afirmar de esta forma, que la presencia de componente fibrocálcico, le aporta un valor adicional a la progresión de la estenosis.

En el presente estudio fueron analizados como factores de riesgo la diabetes, la hipertensión arterial, la dislipidemia, la insuficienica renal crónica y el tabaquismo. Si bien hay varias publicaciones (8,9,15-24) que describen esta asociación, con las estenosis aorticas, algunos resultados son discordantes y la mayoría de estos estudios no son prospectivos sino retrospectivos y con vicios en la inclusión de los pacientes.

Resultados aparentemente discordantes se han obtenido en este estudio según fueran analizados, el grupo en general o los subgrupos según la presencia o no de calcio a nivel valvular.

Estos discordancias, quizás respondan al escaso numero de pacientes incluidos en la población en estudio y más aun en los subgrupos, ya que la incidencia de ciertos factores, como la diabetes, tabaquismo e insuficiencia renal crónica, por ejemplo, ha sido de escasa magnitud, constituyendo esto una limitación.

Cuando fue analizada la relación de estos factores de riesgo, en cuanto a la tasa de progresión en el grupo en general, solo la insuficiencia renal y la diabetes alcanzaron significancia estadística y una tendencia a la significación para la dislipidemia según la presencia de hipercolesterolemia mayor de 200 mg/dl y la presencia de tratamiento farmacológico al momento de la inclusión.

En cuanto al análisis de los grupos con calcio (A) y sin calcio (B), utilizando tablas de contingencia, solo la hipertensión arterial mostró significancia estadística con una tendencia para la dislipidemia y la insuficiencia renal

Análisis de factores de riesgo cardiovascular

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(No significativo estadísticamente).

El índice de masa de VI cambió mínimamente con respecto a los valores iniciales (tabla 1), presentando valores al final del estudio de 162,5 ± 37,6 gr/m² para el grupo A y de 164 ± 58,2 gr/m² para el grupo B.

En el análisis de la relación entre la presencia de factores de riesgo y la progresión de la severidad de la estenosis aortica medida por el área valvular para el grupo en general, solo la insuficiencia renal crónica y la diabetes mostraron significancia estadística con p= 0,02 y p=0,01 respectivamente.

La dislipemia mostró una tendencia hacia la significación con una p=0,08. Tanto el tabaquismo como la hipertensión arterial no pudo ser demostrada asociación alguna con p=0,3 y p=0,8 respectivamente.

Cuando se analizó dichos factores de riesgo en los subgrupos con y sin calcio, solo la presencia de hipertensión arterial mostró significación estadística para predecir una mayor progresión en el grupo con calcio, con una p=0,029. La dislipidemia y la insuficiencia renal crónica tuvieron una tendencia sin significación estadística en el grupo con calcio en cuanto a la predicción de progresión (dislipemia p=0,058 e insuficiencia renal crónica p=0,0736).

La diabetes y el tabaquismo no mostraron relación alguna con la progresión de la severidad de la estenosis valvular aortica leve según la presencia o ausencia de calcio en sus valvas (diabetes p=0,55 y tabaquismo p=0,29).

No hubo aparición de síntomas relacionados con la estenosis aórtica en ningún paciente durante todo el período de seguimiento.

Dos pacientes fallecieron, ambos insuficientes renales crónicos 1 de causa cardiovascular (edema agudo de pulmón) y otro de sepsis a punto de partida abdominal.

El presente, es un estudio prospectivo tendiente a

Relación con factores de riesgo clinicos y bioquímicos

Progresión de los síntomas y mortalidad

DISCUSION

determinar el comportamiento en cuanto a progresión, de las estenosis aorticas leves, tomando como herramienta para este fin, la ecocardiografia con Doppler.

Como se expresó anteriormente este grupo de estenosis aorticas leves ha sido poco estudiado existiendo pocas publicaciones al respecto (36).

La población analizada en este estudio ha sido homogénea en cuanto a su etiología ya que el gran porcentaje de la misma es de causa ateroescleròtica (solo un paciente con V.Ao. bicúspide). Esta selección ha sido realizada de esta forma ya que la etiología reumática, así como las valvulopatìas asociadas, podrían interferir en la progresión de la estenosis aortica ya sea por el proceso de la enfermedad en si o debido a condiciones hemodinámicas diferentes.

La progresión de las estenosis aorticas severas y moderadas han sido evaluadas en publicaciones anteriores (33), con ritmos de progresión anual de 0,36 m/seg. por año para la velocidad máxima del jet aortico, 8 mmHg promedio anual para el gradiente transvalvular medio y de 0,1 cm² de progresión anual promedio para el área valvular.

Estos resultados no coinciden con los del presente estudio de las estenosis aorticas leves donde se observa una progresión hacia la severidad lenta con tasas de progresión de 0,044 ± 0,038 m/seg. para la velocidad máxima del jet aortico, 0,133 ±0,17 mmHg para el gradiente máximo, 0,1 ± 0,13 mmHg para el gradiente medio y 0,078 ± 0,097 cm² para el área valvular, sin cambios en cuanto a la geometría ventricular, índice de masa y función sistòlica.

¿Cómo explicar entonces esta diferente evolución con respecto a estenosis de mayor grado?. Estudios iniciales de Otto y col. (25,26) llaman la atención sobre lesiones degenerativas tempranas con ciertas similitudes con lesiones ateroescleróticas (depósito de lipidos, infiltración de macrófagos y linfocitos T, disrupción de la membrana basal) que llevan a la hipótesis de que se trata de un proceso activo inflamatorio mas que un proceso degenerativo e inmodificable, ya que este tipo de lesiones no son vistas en todo el universo de la población anciana.

Así mismo se objetivaron además, menor número de células musculares lisas y mayor presencia de calcio en las lesiones valvulares en lugares donde actuarían fuerzas de superficie, los que sugeriría la existencia de mecanismos hidrodinámicos en el proceso de su conformación.

El presente estudio apoya esta línea de pensamiento sugiriendo la hipótesis que el desarrollo de lesiones tempranas, producidas por lesiones del subendotelio valvar y favorecidas por fuerzas hidrodinámicas de superficie, generan un proceso

Grupo sin Calcio

Grupo con Calcio

50,6 ± 6,7

48,7 ± 5,1

50,6 ± 8,7

49,4 ± 5,07

DDVI INICIO FINAL


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crónica.Creemos que la significancia estadística y/o

tendencia, en el grupo en general alcanzada por la hipertensión arterial, la dislipidemia y la insuficiencia renal crónica, como predictoires de progresión de la estenosis valvular, apoyan la hipótesis, que factores hidrodinámicos, como un mayor volumen minuto como en el caso de la insuficiencia renal y/o fuerzas de superficie como en la hipertensión arterial, producirían lesiones del subendotelio valvar.

Estas lesiones favorecen el deposito de lipidos y células inflamatorias, comenzando un proceso activo y de lenta evolución en su etapa inicial con posterior depósito de calcio.

Este proceso se ve aun más favorecido, cuando existe alteración del metabolismo del calcio, como en la IRC, con una mayor progresión hacia la estenosis valvular severa. Proceso que según publicaciones previas puede llevar un comportamiento errático en el tiempo (15).

Como expresamos anteriormente la poca cantidad de pacientes incluidos en el presente estudio constituye una seria limitación para la afirmación de estas conclusiones, dado que la frecuencia de ciertos factores de riesgo han sido muy escasa y podrían falsear estos resultados.

Es probable que un estudio con mayor numero de pacientes con estas características, puedan dar datos más concretos que permitan tomar conductas preventivas con el fin de disminuir la progresión de esta frecuente valvulopatía.

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c. Endocarditis en Adictos Intravenosos

d. Endocarditis Nosocomiales

e. Endocarditis a Hemocultivos Negativos

DEFINICION DE ENDOCARDITIS: CAMBIOS INTRODUCIDOS A DIEZ AÑOS DE LOS CRITERIOS DE DUKE

Su prevalencia en las distintas series oscila entre 0.5 a 32% (2). Constituye una infección aguda que provoca 60% de las admisiones hospitalarias de este subgrupo especial de pacientes; tiene mayor incidencia en pacientes HIV positivos y en el grupo de adictos endovenosos es la causa más frecuente de endocarditis del lado derecho.

se definen como aquellas que ocurren a partir de las 48 horas de internación o luego de un procedimiento hospitalario en las últimas 4 semanas; actualmente algunos autores proponen extender este límite hasta 8 semanas posprocedimientos. Con una incidencia de 5 a 29%, reconocen como factores de riesgo, catéteres endovenosos, shunts auriculoventriculares, alimentación parenteral, cirugías, internación en áreas críticas, quemaduras extensas, diálisis, inmunodepresión. En el 50% de los casos la puerta de entrada es un catéter intravascular infectado., y la mortalidad se eleva hasta el 43%. El problema emergente surge del aumento de técnicas diagnósticas y terapéuticas en huéspedes inmunocompetentes e inmunodeficientes con un espectro antimicrobiano predominante de Staphylococcus resistentes a betalactámicos y gérmenes intrahospitalarios tanto bacilos Gram. negativos como hongos.

Se agrega una nueva población de pacientes que concurre regularmente al hospital, sometida a procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos que puede desarrollar endocarditis vinculada a gérmenes intrahospitalarios sin haber sufrido un recambio valvular por el simple hecho de cambiar la flora transitoria propia por flora intrahospitalaria.

Como su nombre lo indica posee signos clínicos y de laboratorio, con cultivos negativos, siendo los factores predisponentes antibiótico terapia previa, cultivos tomados al final de un curso crónico, insuficiencia renal, endocarditis septales o sobre marcapasos, y gérmenes de crecimiento fastidioso.

En 1994, Durak y colaboradores publicaron los criterios de Duke a fin de organizar el diagnóstico a la luz de los hallazgos clínicos y de laboratorio sin recurrir a cirugía o biopsia para definir el cuadro (Tabla 1); estos criterios se

validaron en pacientes con válvulas nativas y protésicas, en niños, en adictos endovenosos, en pacientes sin cardiopatía predisponerte y en pacientes hospitalizados haciendo un total de 1700 pacientes, confirmando una alta sensibilidad y especificidad (6,7,8,9,10).

Los criterios de Duke se asemejan a los criterios de Jones de la Fiebre reumática en la forma de obtener el diagnóstico ya que requieren de la suma de criterios clínicos mayores y menores para tener un diagnóstico definido o posible.

Cuando no se reúne el número suficiente de criterios la EI resulta rechazada. Dentro de estos criterios figuran criterios clínicos (soplo de insuficiencia valvular, fenómenos vasculares, fiebre) y criterios de laboratorio (hemocultivos, serología, hallazgos ecocardiográficos, parámetros inmunológicos). También utilizan criterios patológicos como cultivos o anatomía patológica de una válvula, absceso o embolia periférica.

En el año 2000 se introdujeron dos importantes modificaciones (Tabla 2), por un lado se estableció un piso diagnóstico para reducir los casos posibles y aumentar los definitivos o rechazados y por otro lado se ampliaron los criterios mayores.

Por el otro lado dentro de los criterios mayores se amplió la definición de hemocultivos positivos a Staphylococcus aureus y se incluyeron cultivos o serología positivos para Coxiella burnetti (agente de la fiebre Q) y se incluyó la recomendación de realizar Ecocardiograma Transesofágico a pacientes con válvulas protésicas y para endocarditis complicadas por sospecha de absceso; en los criterios menores, se eliminó como criterio el hallazgo ecocardiográfico (3).

Hay autores que fuertemente recomiendan incluir como criterios diagnósticos la eritrosedimentación o la Proteína C elevadas, la presencia de dedos en palillo de tambor de aparición reciente, la esplenomegalia y la hematuria microscópica, estos criterios validados aumentarían en 10% el diagnóstico definitivo de EI sin pérdida de la especificidad.

En cuanto al piso diagnóstico este permite mantener la sospecha de endocarditis y no incluir a cualquier paciente valvular con episodio de fiebre.

Es así que ahora se considera necesaria la presencia de un criterio mayor y un criterio menor o tres criterios menores para designar a un caso como posible.

INTRODUCCION El término endocarditis infecciosa engloba un

grupo variado de infecciones cuya característica común es la invasión microbiana del endocardio valvular o mural. Cada una de estas infecciones tiene aspectos epidemiológicos, microbiológicos, clínicos, pronósticos y terapéuticos propios, lo que determina el gran polimorfismo característico de la endocarditis infecciosa. Dicha diversidad radica en la distinta patogenicidad de los microorganismos pudiendo predominar las manifestaciones de sepsis o las manifestaciones inmunológicas.

Los mic roorgan i smos p redominantes Streptococcus del grupo viridans, Enterococcus y Staphylococcus constituyen flora habitual del paciente y muestran capacidad de adherirse al endocardio y a trombos fibrinoplaquetarios preformados en los bordes valvulares. Sin embargo la sobrevida prolongada de poblaciones de mayor edad o con inmunodeficiencias permite la aparición de gérmenes multirresistentes y oportunistas que rompen la tradicional hegemonía de los cocos Gram. Positivos.

Discutiremos a continuación los nuevos aportes que hacen los Consensos, tanto el argentino del año 2001 (2) como la reciente publicación de American Heart Association e Infectious Disease American Society (3).

A la luz de lo anteriormente mencionado la población en riesgo de sufrir endocarditis ha aumentado y se ha diversificado, A la población con valvulopatía pre-existente, congénita o adquirida, se suman los adictos endovenosos, la población con inmunodeficiencias y los pacientes añosos, todos con mayor interacción con el ámbito hospitalario y sus gérmenes. Es por eso que a las clásicas endocarditis de válvula nativa y protésica se suman nuevas entidades a saber:

Persiste esta denominación para pacientes con o sin cardiopatía previa, clasificándose en agudas y subagudas según la forma de presentación clínica.

Es aquella que se produce sobre cualquier sustituto mecánico biológico, autólogo o heterólogo; el hallazgo en cultivos de válvulas protésicas de pacientes con EI de gérmenes como Staphylococcus resistentes a oxacilina hasta un año post-reemplazo ha obligado a los autores a modificar las definiciones para válvulas protésicas estableciendo el límite entre temprana y tardía en los 12 meses posquirúrgicos (4,5).

C L A S I F I C A C I O N Y F O R M A S D E PRESENTACION CLINICA

a. Endocarditis en Válvulas Nativas

b. Endocarditis de Válvulas Protésicas


Bangher, María del CarmenInfectóloga. Instituto de Cardiología de Corrientes CONSENSOS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA: CAMBIOS EN LAS DEFINICIONES Y PRUDENCIA EN LAS DECISIONES

La etiología microbiana es múltiple, cambiante y depende de diversos factores epidemiológicos y de la naturaleza de la valvulopatía subyacente (1).

En un esfuerzo conjunto de las sociedades científicas, se han publicado consensos que ordenan las nuevas presentaciones clínicas, reglamentan la metodología diagnóstica y estandarizan el tratamiento.

Se clasifican entonces en tempranas a las que ocurren hasta el año post reemplazo y tardías, las presentes más allá de los 12 meses.


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2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 3 menores o5 criterios menores

Uno cualquiera es suficiente

Criterios Clínicos

Ecocardiograma compatible: masa oscilante intracardíaca, absceso o nueva dehiscencia de válvula protésica

Nuevo soploregurgitativo

Factores predisponentes

Fiebre mayor de 38º

Enfermedad cardíaca subyacente o drogadicción EV

Clínicos

Fenómenos vascularesEmbolias mayores, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragias intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway

Fenómenos inmunológicos Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo

Evidencias microbiológicas Hemocultivos positivos que no cumplen con las condiciones previas o evidencias serológicas de infección.

CRITERIOS DE DUKE - Definiciones - Modificados (Año 200)

CLASIFICACION

ENDOCARDITIS POSIBLE

TABLA 2

Criterios Patológicos

Firme diagnóstico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis, resolución del cuadro en menos de 4 días con antibióticos, ausencia de videncia patológica en cirugía / autopsia, luego de menos de 4 días de antibióticos

ENDOCARDITIS RECHAZADA

a. Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de la vegetación, en una embolia o absceso

b. Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardíaco confirmado por histología

c. Hemocultivo único positivo a Coxiella burnetti o Ig G (+) > 1/800

b. Microorganismo compatible con endocarditis infecciosa aislado de hemocultivos persitentemente positivos.

a. Microorganismos típicos en 2 hemocultivos separados: Streptococcus grupo viridans, Streptococcus Boris, HACEK y bacteriemia de la comunidad por Staphylococcus aureus o por Enterococcus (sin foco primario sin diferenciar origen comunitario o nosocomial)CRITERIOS CLINICOS

Mayores

Menores

CRITERIOS PATOLOGICOS

ENDOCARDITIS DEFINITIVA

CRITERIOS NECESARIOS NUMEROS DE CRITERIOS

HemocultivosPositivos

Evidencia de compromisoendocárdico

DESCRIPCION DE CRITERIOS

1 criterio mayor y 1 criterio menor o 3 criterios menores

2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 3 menores o5 criterios menores

Uno cualquiera es suficiente

Criterios Clínicos

Ecocardiograma compatible: masa oscilante intracardíaca, absceso o nueva dehiscencia de válvula protésica

Nuevo soploregurgitativo

Factores predisponentes

Fiebre mayor de 38º

Enfermedad cardíaca subyacente o drogadicción EV

Clínicos

Fenómenos vascularesEmbolias mayores, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragias intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway

Fenómenos inmunológicos Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo

Evidencias microbiológicas Hemocultivos positivos que no cumplen con las condiciones previas o evidencias serológicas de infección.

Ecocardiográficos

CRITERIOS DE DUKE - Definiciones

CLASIFICACION

Hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva o rechazadaENDOCARDITIS POSIBLE

TABLA 1

Criterios Patológicos

Firme diagnóstico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis, resolución del cuadro en menos de 4 días con antibióticos, ausencia de videncia patológica en cirugía / autopsia, luego de menos de 4 días de antibióticos

ENDOCARDITIS RECHAZADA

a. Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de la vegetación, en una embolia o absceso

b. Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardíaco confirmado por histología

c. Hemocultivo único positivo a Coxiella burnetti o Ig G (+) > 1/800

b. Microorganismo compatible con endocarditis infecciosa aislado de hemocultivos persitentemente positivos.

a. Microorganismos típicos en 2 hemocultivos separados: Streptococcus grupo viridans, Streptococcus Boris, HACEK y bacteriemia de la comunidad por Staphylococcus aureus o por Enterococcus (sin foco primario de la comunidad)CRITERIOS CLINICOS

Mayores

Menores

Ecocardiograma compatible con EI, sin cumplir los criterios previos.

CRITERIOS PATOLOGICOS

ENDOCARDITIS DEFINITIVA

CRITERIOS NECESARIOS NUMEROS DE CRITERIOS

HemocultivosPositivos

Evidencia de compromisoendocárdico

DESCRIPCION DE CRITERIOS


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función, reservando ETE para pacientes de anatomía dificultosa.

Se define como complicación de una EI a la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, embolias de grandes territorios vasculares, extensión peri anular de la infección, aneurismas micóticos intra y extra craneales y absceso esplénico.

La presencia de algunas de ellas obliga a plantear la posibilidad quirúrgica además de la antibioticoterapia. La decisión siempre debe ser individualizada y debe asegurarse la erradicación de los focos sépticos extracardiacos antes del implante valvular. La posibilidad de infección de la protésis es del 2 al 3% .

La IC en válvulas nativas es más frecuente en aórticas que en mítrales (29 vs. 20%) y el grado de tolerancia depende de la válvula afectada (insuficiencia aórtica < insuficiencia mitral < insuficiencia tricuspídea). La severidad de la IC define la necesidad de cirugía, junto con la instalación de fallo renal y de la edad avanzada. La clave radica en no demorar la indicación en espera de prolongar la antibiótico terapia para esterilizar la válvula, ya que en la espera puede sobrevenir la disfunción ventricular permanente.

En cuanto al riesgo de embolias sistémicas, ocurre en 22 a 50% de los casos comprometiendo en orden decreciente sistema nervioso central, extremidades, órganos abdominales, pulmón, coronarias. El mayor riesgo se da en I izquierdas y por gérmenes como Staphylococcus aureus, Candida, HACEK y Abiotropha. La mayor frecuencia se da dentro de las dos primeras semanas de tratamiento y se asocia a vegetaciones > 10 Mm. La necesidad de cirugía se reserva a esta circunstancia en verrugas asentadas sobre valva anterior de la mitral y a aumento de tamaño de la vegetación pese a tratamiento apropiado( indicación clase IIb).

La extensión peri anular de la infección se asocia a elevada morbimortalidad, ocurriendo en 10 a 40% de

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

válvulas nativas y 56 a 100% de válvulas protésicas, debido esto último en que el absceso se produce a partir de colonización de los hilos de sutura. El daño provocado por el absceso va desde trastornos de conducción hasta trayectos fistulosos entre cavidades o hasta pericardio; en este caso la indicación de cirugía es IB. Es crucial en estos pacientes el empleo del ETE con sensibilidad de 76 a 100%, el que combinado al Doppler permite además detectar tractos fistulosos.

Algunos pacientes drenan la cavidad abscedada durante el curso de la EI, si esto no se acompaña de IC, bloqueos o fístulas y la cavidad residual es inferior a 1 cm. permite eximirlos de cirugía.En cuanto al absceso esplénico, se desarrolla secundario a bacteriemia o a siembra por embolización de vegetación; es imprescindible descartarla en pacientes que persisten con fiebre.

La Tomografía axial computarizada y la resonancia permiten diferenciarlo del infarto séptico. Su existencia sumada a sepsis y bacteriemia persistente con múltiples imágenes y pobre respuesta a antibióticos obliga a la definición quirúrgica, siendo imprescindible hacerlo antes del reemplazo valvular.

Finalmente los aneurismas micóticos, resultado de embolización en vassa vassorum conllevan el riesgo de ruptura y sangrado; debido a que existen factores como tamaño, ubicación , número y respuesta al tratamiento médico, la decisión de tratamiento invasivo o no debe realizarse en conjunto con el neurocirujano y el cirujano cardiovascular.

La reaparición del mismo germen dentro de los dos meses se define como recaída, mientras que si el nuevo cuadro se debe a otro microorganismo se define como reinfección.

En el corto plazo la reaparición de fiebre o insuficiencia cardíaca por disfunción valvular obliga a

DECISIONES A TOMAR EN EL CURSO Y AL FINAL DEL TRATAMIENTO

Sin duda la indicación más clara de cirugía es la insuficiencia cardíaca congestiva refractaria al tratamiento médico (indicación clase IA), sin cirugía tiene una mortalidad del 51%; en nuestra serie, al año la sobreviva fue del 55% y a los 8 años del 45% (12)

Ambos consensos claramente definen los pasos a seguir durante y luego de finalizado el tratamiento y especifican los parámetros de laboratorio a ser utilizados. De igual modo se define cura bacteriológica que implica la esterilización de las vegetaciones y persistencia de hemocultivos negativos a dos meses de finalizado el tratamiento.

ROL DEL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNOSTICO DE EI

I. Riesgo Clínico del Pacientea.

b.

II. Riesgo Ecocardiográfico Alto

a.

1.

2.

3.

b.

1.

En ambos consensos el ecocardiograma permanece como elemento clave en el diagnóstico siendo clasificada esta recomendación como IA. Ya la AHA definió la utilidad del ecocardiograma bidimensional y transesofágico en el diagnóstico de endocarditis. (2)

La falta de acceso a ETE para todas las instituciones y la necesidad de agilizar el diagnóstico revaloriza al ETT, ya que este permite obtener imágenes básicas sin someter al paciente a ayunas de 6 horas. Para facilitar la decisión el consenso 2005 de EI retoma dos definiciones de riesgo discutidas previamente en las que se utilizan categorías de riesgo clínico y categorías de riesgo para imágenes ecocardiográficas. (11)

Paciente con riesgo inicial alto definido por presencia de válvula protésica, cardiopatías congénitas complejas, endocarditis previa, soplo nuevo, insuficiencia cardíaca y otros signos de EI.

Paciente con riesgo inicial bajo definido por fiebre en pacientes con soplo pre-existente y sin estigmas de EI.

Vegetaciones grandes y/o móviles, insuficiencia valvular, sospecha de absceso peri valvular o disfunción ventricular secundaria.

La decisión a cerca de si debe optarse por ecocardiograma transtorácico o transesofágico depende del escenario clínico:

En pacientes con riesgo clínico inicial de EI bajo, la decisión es ETT

Si este es negativo y persiste la baja sospecha, se descarta EI buscando otras fuentes de fiebre.

Si es negativo y aumenta la sospecha de EI en el curso de la evolución se opta por ETE.

Si en cambio el ETT es positivo ya se inicia tratamiento antibiótico, reservando el uso de ETE cuando hay alto riesgo ecocardiográfico o cuando hay deterioro del estado clínico.

En pacientes con alto riesgo clínico inicial o con mala ventana en el ETT, el estudio inicial debe ser ETE

Si ETE es negativo y la alta sospecha persiste debe repetirse en un tiempo prudencial de 7 a 10

días Si ETE es positivo debe iniciarse prontamente el

tratamiento.

También se ha indicado al ETE como elemento de valoración inic ia l de una bacter iemia para Staphylococcus, sin embargo la mayoría de las instituciones no disponen con fluidez de este método por lo que en esos casos debe optarse por el ETT.

ETT es de gran utilidad en determinar tamaño de vgetaciones, insuficiencia valvular o cambios en las cavidades de los abscesos, vegetaciones tricuspídeas o anomalías del tracto de salida del VD se visualizan mejor con ETT que con ETE.

Ambos métodos pueden dar falsos negativos en casos de verrugas, absceso o fístulas de reciente inicio o de embolizaciones recientes. También pueden dar falsos positivos en válvulas mixomatosas o en excrecencias.

En el seguimiento es necesario establecer el nuevo estado valvular una vez terminado el tratamiento, sea sólo médico o también quirúrgico, optándose por el ETT para medir tamaño de vegetación y el eco Doppler para valorar

2.

c.

También identifican hallazgos que sugieren necesidad potencial de cirugía, tales como:

Persistencia post embolización sistémica, asentamiento sobre valva anterior con tamaño > 10 Mm., más de un evento embólico dentro de las dos semanas de inicio del tratamiento antibiótico, aumento del tamaño de la vegetación pese a tratamiento antibiótico apropiado.

Insuficiencia aórtica o mitral aguda con signos de insuficiencia cardíaca. Insuficiencia cardíaca que no responde al tratamiento. Perforación o ruptura valvular.

Dehiscencia, ruptura fístula, nuevo bloqueo AV, absceso grande o extensión del absceso a pesar de antibiótico apropiado.

a. Vegetación

b. Disfunción Valvular

c. Extensión Peri Anular


reevaluar al paciente y definir reinicio de las acciones o necesidad de cirugía si no había sido concretada.

En el largo plazo la atención debe centrarse en la educación del paciente explicando que aún superado el cuadro el riesgo de reinfección persistirá de por vida por lo que deberá hacerse hincapié en mantener una buena salud orodental, consultas cardiológicas periódicas para evaluar disfunción valvular y alerta ante episodios febriles insistiendo en la necesidad de no recibir antibióticos sin antes haberse realizado hemocultivos.

Barnau,K et al.Causative organisms of infective endocarditis according to host status.Clin Microbiol Infect 2004;10:302-308.

Consenso de Endocarditis Infecciosa, Sociedad

1.

2.

Argentina de Cardiología y Sociedad Argentina de Infectología. Revista Argentina de Cardiología, vol 70,Suplemento 5, 2002

Infective Endocarditis, Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. A Statement for Healthcare Professionals From The Comité on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and A ne s t he s i a , A me r i c a n He a r t A s s o c i a t i o n . Circulation.2005;111:e394-e433.

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Bangher M, Farias E, Titievsky L, Garcia W, Coronel ML, Romero M. Predictores de sobrevida a largo plazo en pacientes con Endocarditis infecciosa. Abstract publicado en Libro de Resúmenes del XXXI Congreso Argentino de Cardiología, Buenos Aires 2004.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

CONCLUSION

La endocarditis infecciosa ha ampliado su espectro de afectación comprometiendo a nuevos grupos poblacionales.

El ecocardiograma persiste como un elemento diagnóstico crucial a la hora de evaluar funcionalidad valvular y extensión más allá de estos límites. Las complicaciones a d i s t a n c i a p u e d e n s e r c o n t ro l a d a s adecuadamente a través de un adecuado manejo interdisciplinario.

La resolución del cuadro, aún sin secuelas no significa la definitiva curación del paciente sino que el riego persiste. La educación del paciente basada en la adecuada prevención ante maniobras invasivas y ante episodios febriles es el marco protector de futuras complicaciones.

BIBLIOGRAFIA

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