· cámara anterior sin estratiﬁcarse en nivel. hipema traumático: grado 1:

La Salud es el patrimonio más importante que tiene el ser humano, entendiéndola nosólo como el estado ideal físico, sino en el sentido más amplio de lo psicoafectivo e in-telectual.A través de la misma el hombre puede desarrollarse buscando los ilimitados caminosque justifican su propia existencia.Defender el estado de salud es una obligación de todos los que integramos los sistemasde Salud.Es por esto, que nos hemos propuesto retomar la revista SAO OftalmoNews para difu-sión científica y social de nuestra especialidad, volviendo a un camino ya transitadocon éxito desde hace mucho tiempo.

Dr. Alejandro D. CoussioDirector

Dr. Jorge E. PremoliDirector

Estimados colegas y amigos:Es un orgullo para mí comunicarme con Uds. en mi carácter de Presidente de la Socie-dad Argentina de Oftalmología para relanzar esta importante y exitosa revista junto atoda la Comisión Directiva y a las editoras Patricia Gattelli y María Isabel López, des-pués de convencernos que juntos es más fácil y mejor. Pasaron unos años en que la re-cordada SAONews se dividió en SAO Xpress y OftalmoNews y, hoy, para el beneplácitode toda la comunidad oftalmológica, se vuelven a unir en SAO OftalmoNews.La actual Comisión Directiva de la SAO celebra trabajar con las editoras responsablesde la revista Oftalmonews y acercarles en cada edición las últimas novedades en con-gresos, cursos, ateneos y simposios, además de todos los adelantos científicos, de ins-trumental diagnóstico y quirúrgico y de los hechos que pueden interesar a laoftalmología argentina. También se publicarán trabajos de todas las subespecialida-des, notas de interés y entrevistas a destacados oftalmólogos. La SAO comunicará enlos distintos números sus proyectos, desafíos e ideas que estarán orientadas funda-mentalmente en la EDUCACIÓN MÉDICA y en el orgullo de pertenecer a la SociedadAcadémica por excelencia.Convocamos a los jóvenes oftalmólogos a participar, así como también a los oftalmó-logos de todo el país y a las sociedades científicas y provinciales para que esta publica-ción sea un verdadero órgano de difusión, con libertad de opinión y encuentro, que haráque la oftalmología argentina continúe en la senda de la unión y del crecimiento.La responsabilidad de la dirección recaerá en los Dres. Jorge Prémoli y Alejandro Coussio,quienes presentan una vasta y reconocida experiencia en conducción y en dirección de re-vistas médicas. Los acompañarán los Dres. Arturo Burchakchi como secretario de re-dacción y Gustavo Galperin, Leonardo Fernández Irigaray y Marcelo Zas comoeditores médicos.Por último, agradezco a todos los que hicieron posible este importante desafío y a misamigos de la Comisión Directiva por formar un equipo decidido a lograr la renovacióny modernización de la SAO y la unión de la Oftalmología Argentina.

Dr. Ramón Galmarini.Presidente de la Sociedad Argentina de Oftalmología(Bienio 2017-2018)

OftalmoNoticias

Opticare, en su 40ª Aniversario junto a TOPCON los in-vita a participar del “Simposio Swept Source y Angiogra-fía OCT en el diagnóstico de enfermedades de la retina”que se llevará a cabo durante el Congreso Conjunto de Of-talmología - CCO 2017, a realizarse del 17 al 20 de mayodel corriente. Este Simposio se realizará el día 18 de mayode 13:30 a 14:30 en el Salón Pucará A del Hotel Hilton,con capacidad para 90 personas, por lo que se sugiere re-alizar reserva a: [email protected]ía OCT es una nueva modalidad de imágenesno-invasiva que realiza unanálisis detallado de todaslas estructuras vasculares.Este Simposio presentaráun resumen completo y actualizado de Angiografía OCTcentrándose en las diferencias únicas y ventajas de utilizarla tecnología Swept Source OCT sobre la tecnología OCTde Dominio Espectral. Contaremos con la destacada pre-sencia del Dr. SriniVas Sadda (Presidente y CSO Doheny EyeInstitute Stephen J. Ryan Arnold and Mabel Beckham Foun-dation Endowed Presidential Chair) y Profesor Catedrático deOftalmología Escuela de Medicina David Geffen, Los Ange-les, California, EE.UU.).

Nueva Pentacam® AXL, más queun biómetro óptico: dos dispositivosen uno. Mide el segmento anterior del ojo y la longitudaxial. Equipada con módulos básicos de Pentacam® HR, in-forme de detección rápida Fast Screening Report y el va-lioso Cataract Pre-OP, la Pentacam® AXL está destinada aconvertirse en una herramienta vital para todo cirujanoque realiza cirugía de catarata o refractiva.Todos los datos son exportados automáticamente al soft-ware de cálculo de IOL. Esto evita errores de transcripciónmanual. El calculador de potencia de IOL incluye fórmulaspara ojos normales (Haigis, SRK / T, Holladay1, Hoffer Q),

así como para ojos des-pués de la cirugía refrac-tiva (Potvin-Shammas-Hillpara LASIK postmiope yPotvin-Hill para el postRK). La calculadora de po-tencia IOL para LIO tóricasse basa en análisis meri-dional y utiliza el TotalCorneal Refractive Power

(TCRP), en el que la potencia corneal posterior ya está con-siderada. La base de datos incorporada incluye IOL demuchos fabricantes.Longitud axial y exploración 3D se realizan durante la mismarutina y en el mismo eje de medición sin necesidad de reubi-car al paciente. La nueva Pentacam® AXL es una simbiosis dela probada tecnología Pentacam®. Con una medición com-pletamente nueva y de alta precisión a lo largo del eje visual.Conózcala en el CCO 2017, stand 49 de OMNI SRL.

Presentación

Lanzamiento

6 · SAO · OFTALMONEWS

Con el objetivo de completar su línea parael tratamiento del ojo seco, LaboratoriosPoen lanza al mercado Aucic® Caps, suplemento die-tario a base de ácidos grasos esenciales Omega 3.Aucic® Caps, en su exclusiva presentación de 30 cápsu-las de 1 gr., tiene un alto porcentaje de EPA >26% y DHA>14%; es elaborado con aceite de pescado puro y dealta calidad, sin trazas de contaminantes ni metales pe-sados y es el único por la forma en que se encuentra elOmega 3, que brinda una mayor absorción y biodispo-nibilidad. Aucic® Caps, con todos los beneficios ya co-nocidos del Omega 3 fue diseñado específicamente porel Laboratorio especialista en oftalmología para com-plementar el tratamiento del ojo seco potenciando el re-sultado del lubricante de base.

Simposio en CCO 2017

Max Visión es una compañía farmacéutica comprometidacon la elaboración de productos oftalmológicos de la másalta calidad que trabaja convencida de sus valores y se de-dica a brindar soluciones farmacéuticas para llevar adelantecada tratamiento médico de forma efectiva. “Ofrecemossoluciones terapéuticas para el cuidado de la saludocular de alta calidad y al alcance de todos”Los clientes encontrarán en Max Visión una propuestacomprometida con el servicio y el bienestar general. La em-presa se apoya en el trabajo en equipo y la empatía comovalores centrales de su propuesta y cumple su rol con pa-sión y alto compromiso con la ética.EnMax Visión expresan:“trabajamos con responsabilidad re-conociendo el impacto de nuestro trabajo en la sociedad”.

Productos confiables

Novedades en Casin

Centro Óptico Casin insumos oftalmológicos ahora es:Casin oftalmología + innovación.“Estamos sumamente entusiasmados de compartir con us-tedes este cambio que va mucho mas allá de un logo y unnombre. Es un paso trascendental luego de 30 años de tra-yectoria y varios de preparación, gestión de nuevas distri-buciones, incansable trabajo de nuestro departamento re-gulatorio en ANMAT, entrenamiento de nuestro personaltécnico y de ventas, todo para poder ofrecer hoy una delas líneas más completas en insumos y equipamiento of-talmológico del mercado. Hemos incorporado nuevos pro-ductos y equipos, completamos la representación de 28empresas fabricantes, creamos un departamento técnico,cambiamos nuestra página web, ampliamos nuestra pre-sencia en las redes sociales (Facebook) e incorporamos per-sonal de primer nivel para continuar con nuestro objetivode liderar el mercado con innovación, alta calidad y exce-lente servicio. Visítenos en nuestro stand en el CongresoConjunto 2017 para enterarse de todas estas novedadesy en nuestra renovada web: www.casin.com.ar y nodeje de seguirnos en Facebook donde se enterará de to-das las novedades y ofertas especiales que realizaremoscada mes. Contamos con ustedes para que puedan contarcon nosotros”.

Nuevo auditorio SAO - Viamonte 1465, 7º piso - CABA

AGENDA 2017 - PRIMER SEMESTRE

Ateneo interhospitalario

Hospital Británico de Buenos Aires.Jefe de Servicio: Dr. Roberto Ebner.Hospital Austral. Jefe de Servicio: Dr. Mario SaraviaHospital Oftalmológico Malvinas ArgentinasJefe de Servicio: Dr. Carlos AssadMesa Redonda: SAMOL

19 de julio


Hospital Lagleyze. Director: Dr. Fernando ScattiniHospital Durand. Jefe de Servicio: Dr. Héctor Emiliozzi.Instituto de La Visión. Director Médico: Dr. Omar López Mato.Mesa Redonda: CAE - SAOI

16 de agosto


Hospital Pedro Elizalde. Jefa de Servicio: Dra. Iole Mariani.Hospital Ricardo Gutiérrez. Jefa de Servicio: Dra. Susana Gamio.Hospital Garrahan. Jefa de Servicio: Dra. Adriana FandiñoMesa Redonda: SACRyC

21 de junio

10 de mayo


OFTALMOS. Director Médico: Dr. Arturo A. AlezzandriniHospital Italiano. Jefe de Servicio: Dr. Jorge Prémoli.Hospital Alemán. Jefe de Servicio: Dr. Guillermo IribarrenMesa Redonda: Sociedad Argentina de Endocrinología

Sesiones Ordinarias

Dr. Pedro Acevedo, ColombiaDr. Carlos Arce, BrasilDr. Fernando Barría, ChileDra. María Berrocal, Puerto RicoDr. Pedro Bertino Moreira, BrasilDr. Ariel Ceriotto, MéxicoDr. Arturo Chayet, MéxicoDr. Pablo Cibils, ParaguayDra. Fiona Costello, CanadáDr. Guillermo Dewit, MéxicoDra. Andrea Fernández, UruguayDr. Homero Gusmão de Almeida, BrasilDr. Manuel José Justiniano, BoliviaDr. Frank Kerkhoff, HolandaDr. José Licari, España

Dr. José Licari, EspañaDr. Pablo Sebastián López Suárez, EcuadorDra. Andrea Molinari, EcuadorDra. Cristina Muccioli, BrasilDr. Shizuo Mukai, EE.UU.Dr. Alejandro Navas, MéxicoDr. Víctor Pérez, EE.UU.Dr. Rodolfo A. Pérez Grossmann, PerúDr. Vicente Rodríguez Hernández, EspañaDra. Valeria Sánchez Huerta, MéxicoDr. Paul Singh, EE.UU.Dr. Miguel Srur, ChileDra. Sandra Liliana Telero Castro, ColombiaDra. María Alejandra Valenzuela Arellano, EE.UU.Dr. Lihteh Wu, Costa Rica

Es un orgullo para el Comité Ejecutivode la Sociedad Argentina de Oftalmología y sus

Directores Científicos, darles la bienvenida a toda la comunidadoftalmológica de nuestro país, colegas del exterior y

a nuestros prestigiosos invitados extranjerosentre los que se incluyen:

Durante el próximo mes de mayo se llevará a caboen la Ciudad Autónoma de Buenos Aires el primer

Congreso Conjunto de Oftalmología 2017 (CCO 2017).

Congreso Conjuntode OftalmologíaCAO-SAO 2017


Los Comités Ejecutivos delConsejo Argentino deOftalmología y de la SociedadArgentina de Oftalmología, consus equipos de colaboradores, hantrabajado codo a codo paraorganizar y llevar a cabo el tananhelado Congreso único anual,deseo que era manifestado portodos los colegas de nuestro país.Hemos diseñado un ProgramaCientífico amplio y de excelenciaque incluye a todas lassubespecialidades y colegas dediferentes generaciones, lograndoasí una inclusión de médicosresidentes, concurrentes, fellows ymédicos especialistas y expertosen cada una de las especialidades.El Congreso cuenta connumerosos cursos básicos de

instrucción, cursos de nivelintermedio y de nivel avanzado.También Conferencias de colegasde nuestro país y del exterior,Simposios de las SociedadesCientíficas, de lassubespecialidades y de la industria.Las instrumentadoras quirúrgicastendrán su espacio decapacitación y actualización.

Desde la Sociedad Argentina deOftalmología estamosconvencidos de que la unión y eltrabajo conjunto intersocietariono sólo nos enriquece y fortalececomo comunidad profesional, sinoque también nos permite lograrun mayor intercambio académicoy social, tanto a nivel nacionalcomo internacional. Esperamos

encontrarnos todos juntos en esteprimer Congreso Conjunto deOftalmología 2017 para continuarintercambiando nuestrosconocimientos, seguir con nuestracapacitación permanente y logrardesde el presente hacia el futurouna oftalmología argentina uniday de excelencia.

El Congreso único anual es ya hoyuna realidad entre nosotros.

¡ Bienvenidos !

Directores Científicos SAO

Dr. Alejandro CoussioDr. Marcelo Zas

Reunión de trabajo parael CCO CAO-SAO 2017:

Dr. Galmarini, Dr. Bodino,Dr. Bastién, Dr. Coussio, Dr. Daponte,

Dr. Alezzandrini, Dr. Ebner, Dr. Zas,Dr. Casiraghi, Dr. Fernández Mendy.

SAO · OFTALMONEWS · 11

COMISIÓN DIRECTIVABIENIO 2017-2018

La actual Comisión Directiva de la Sociedad Argentina deOftalmología comenzó a gestarse con motivo de la renova-ción de autoridades del año 2012.Preocupados por la situación que atravesaba en ese momentoesta importante institución académica, después de varias reu-niones entre muchos miembros titulares, se formó un equipocon ideas y objetivos claros, nucleado en torno a los pilares queiban a guiar la acción: renovación, modernización y unión.

Con esas ideas, este grupo fue parte de la organización del XXCongreso Argentino de Oftalmología –Buenos Aires 2015– y,posteriormente, de la Comisión Directiva anterior (Bienio2015-2016).Hoy integran esta Comisión y las Subcomisiones de esta pres-tigiosa Sociedad Argentina deOftalmología, con sus 96 años, lamás antigua y con mayor trayectoria y prestigio dentro de laoftalmología argentina y sudamericana.

PresidenteDr. Ramón Galmarini

VicepresidenteDr. Arturo Alezzandrini

SecretarioDr. Eduardo Jorge Prémoli

TesoreroDr. Julio Fernández Mendy

Secretario De ActasDr. Alejo Peyret

VocalesDr. Leonardo Fernández IrigarayDr. Gustavo Galperín

Revisores De CuentasDra. Marta ZelterDr. Eduardo Soraide Durán

Directores Congreso Anual 2017Dr. Alejandro CoussioDr. Marcelo Zas

Coordinadores De AteneosDra. María Eugenia CastelloDr. Nicolás Charles

SecretaríaSilvina FerreyraFabio Lewkowicz

Asesoría Jurídico / ContableDra. Clelia MassadDr. Roberto Fungueiro

Subcomisiones:

Subcomisión de ÉticaDr. Omar López MatoDr. Gustavo PiantoniDr. Carlos StefaniDr. Eduardo Soraide Durán

Subcomisión de RecertificaciónDr. Gustavo PiantoniDr. Atilio LombardiDr. Edgardo ManzittiDr. Daniel Del CampoDra. Laura Lorenzo

Año: 2012 Año: 2015


Subcomisión de Acreditaciónde ResidenciasDr. Carlos L. NícoliDr. Daniel DomínguezDr. Guillermo IribarrenDra. Laura LorenzoDra. Gabriela Palis

Subcomisión deAsesoramiento Médico LegalDr. Alfredo La ValleDra. Marcela PérezDr. Fernando Giusio

Subcomisión de Estatutoy ReglamentosDr. Gustavo PiantoniDr. Carlos PlotkinDr. Alejo PeyretDr. Julio Fernández Mendy

Archivos Argentinosde OftalmologíaDirector: Dr. Arturo AlezzandriniEditores: Dr. Patricio SchlottmannDr. Julio Fernández MendyDr. Eduardo Jorge Prémoli

Revista InstitucionalSAO-OftalmoNewsDirectores:Dr. Eduardo Jorge PrémoliDr. Alejandro Coussio

Secretario de RedacciónDr. Arturo BurchakchiEditores médicos:Dr. Gustavo GalperínDr. Leonardo Fernández IrigarayDr. Marcelo Zas

Subcomisión Página WebCoordinación GeneralDr. Eduardo Jorge PrémoliDr. Gustavo J. GalperínDr. Leonardo Fernández IrigarayColaboradores:Dr. Matías SoiferDra. Vanesa SorsDr. Hernán Fernández MendyDra. Micaela ScorsettiDra. Andrea BalcarcelDr. Marcelo Bursztyn

Subcomisión deJóvenes OftalmólogosDr. Guido BreglianoDra. Agustina GalmariniDra. Florencia BellaniDr. Luis ZemanDr. Álvaro Fernández MendyDr. Andrés Suárez TrujilloDra. M. Cecilia González RotaDra. Paula SerrainoDr. Fabio TerragniDra. Carla PaganoDr. Uriel Rozenbaum

–continuación–

Año: 2016 Año: 2017


COMISIÓN DIRECTIVABIENIO 2017-2018

SAO FEDERAL

La Sociedad Argentina de Oftalmología, entidad próxima a cumplir los 100 años, considera–como indican sus estatutos–, que es la sociedad académica de todos los oftalmólogosargentinos. Y para hacer realidad este propósito, la Comisión Directiva ha convocado atodas las sociedades provinciales y universidades nacionales más importantes del país paraacercar las sesiones científicas y ateneos interhospitalarios a diferentes ciudades,denominando a esta actividad SAO FEDERAL.La primera reunión se llevó a cabo el 21 de abril a las 20 hs. en el salón Azul del HotelGuaraní, Ciudad de Corrientes, junto con la Universidad Nacional del Noreste (UNNE),representada por la Prof. Dra. Rosana Gerometta y la Asociación de Oftalmólogos deCorrientes, representada por la Dra. Sylvina Conti.

Foto superior de izquierda a derecha: Dra. Sylvina Conti, Dr. Gerardo Larroza, Dr. Arturo Alezzandrini,Dra. Rosana Gerometta, Dr. Ramón Galmarini, Dr. Julio Fernández Mendy y Dr. Alejo Peyret.


El pasado viernes 21 de abril compartimos en la Ciu-dad de Corrientes, la primera sesión de los ateneosSAO Federal. Con una excelente organización a cargode la Cátedra de Oftalmología de la Universidad Na-cional del Nordeste, la Asociación de Oftalmólogos deCorrientes y la SAO.

Ante un numeroso público que colmó el salón Azul delHotel Guarani, la Profesora Dra. Rosana Gerometta dió co-mienzo al ateneo en el cual colegas del noreste argentinopresentaron casos y experiencias. El Dr. César Thompsoncompartió su vasta experiencia en LIO´s multifocales ope-rados en Formosa. La Dra Adriana Echeverría presentó uncaso de NIC (neoplasia intraconjuntival) tratada con muybuen resultado con interferon tópico en el Hospital Dr. Ma-dariaga de Posadas. Sobre desprendimiento de retina ex-puso el Dr. Daniel Martín, de Resistencia. El Dr. CésarRudzinski, de Oberá, describió un caso de toxoplasmosiscongénita con compromiso ocular, a fin de mostrar una re-alidad demasiado frecuente para ellos. La Dra. Paula Holz-man describió su experiencia en orbitopatía distiroidea conprotocolo Eugogo, en Resistencia. Y la Dra. Sylvina Contimostró los resultados de la rehabilitación en baja visión enla Ciudad de Corrientes. Siguieron una emotivas palabrasa cargo del Decano de la Facultad de medicina de la UNNE,Prof. Gerardo Omar Larroza y otras a cargo del presidentede la SAO, Dr. Ramón Galmarini quien hizo hincapié en laimportancia de estas reuniones interprovinciales tanto paracompartir experiencias de diferentes lugares así como para

estrechar vínculos entre colegas. La conferencia de la sesiónestuvo a cargo de la Dra. Sylvina Conti que expuso el “Topten en baja visión”, las 10 patologías más frecuentementecausales de la baja visión en Corrientes. Resaltó la impor-tancia de la derivación a los Servicios de Baja Visión y losresultados obtenidos. Para finalizar el Dr. Arturo Alezzan-drini disertó sobre “Edema macular diabético. Nuevos pa-radigmas de diagnóstico y tratamiento”. El Dr. JulioFernandez Mendy nos mostró el “ABC del Femto Faco” contoda la actualidad y las posibilidades que esta técnica nosaporta para mejorar los resultados de la cirugía de catarata.Alejo Peyret habló sobre “Algunos aspectos del tratamientomédico del glaucoma” y el Dr. Alejandro Aguilar expusosobre “Actualización en superficie ocular: dieta antiinfla-matoria” destacando las propiedades del omega 3 y susventajas en el tratamiento de la ESO. Ya pasadas las 23hs yterminadas las exposiciones de los colegas, compartimosun excelente cocktail con los colegas del NEA; charlamoscon viejos amigos y prometimos encontrarnos en el Con-greso Conjunto de mayo en Buenos Aires. Fue una jornadamuy completa donde la amistad y la ciencia tuvieron unencuentro muy agradable. Es de destacar la ayuda del La-boratorio Poen en la organización de este evento que con-tribuye para la actualización de todos nosotros.En junio próximo continuaremos con estos ateneos SAOFederal en la provincia de Santa Fe, en la ciudad de Rosario.Será hasta entonces.

Fotos superiores de izquierda a derecha: Auditorio - Dr. Ramón Galmarini - Dra. Rosana Gerometta

Nota gentileza Dr. Alejo Peyret.



Casos clínicos

Autores: Vanesa Soledad Urlacher,María Pía Destefanis,

Andres M. Rousselot Ascarza,Kevin Jolodenco, Cintia Martin Ptak.

Hospital Oftalmológico Santa Lucia.

Etiologías:• Trauma o laceración (+frec y + grave)• Postquirúrgico• Espontáneo (Ovillos vasculares en el borde pupilar, neo-vascularización del iris, Xantogranuloma juvenil, Melanomade iris, Distrofia miotónica, Queratouveitis o Enfermedadeshematological, ejemplo: Anemia de Células Falciforme, púr-puras trombocitopénicas)• Anticoagulantes (+ en ancianos bajo tratamiento con He-parina o Warfarina)

Lesiones asociadas:• Abrasión corneal• Lesión endotelial• Midriasis traumática (paresia/desgarro del esfínter)

• Esfínter Pupilar• Borde Periférico del Iris• Cuerpo Ciliar Anterior• Inserción del Cuerpo Ciliaren el Espolón Escleral

• Red Trabecular• Zónula• Inserción de la retina en laOra Serrata

7 anillos anteriores:Pueden dañarse ante trauma contuso

(BUSCAR lesiones asociadas ante un hipema)

Hipema.Guía prácticapara elmanejoen la guardia

Boyd S, Sternberg P, Recchia F. La colección Highlights- Manejo delTrauma Ocular, Vol 3, International Highlights of Ophtalmology, 2006.

Los 7 anillos con su lesión asociada corresponiente. (De CampbellDF. Traumatic glaucoma. En: Shingleton BJ, Hersh PS, Kenyon KR,

editors. Eye Trauma. St. Louis, Mosby Year Book; 1991. p. 118).

• Miosis (en iritis traumática graves)• Recesión Angular: 30 – 85 %: aumento del ángulo por sepa-ración de fibras longitudinales y circulares del cuerpo ciliar• Ciclodialisis (desinserción entre las fibras longitudinales delcuerpo ciliar y el espolón escleral)• Iridodialisis (desinseción entre el diafragma basal del iris yel cuerpo ciliar)• Desgarro esfínter iridiano• Rotura esclerocorneal• Catarata• Subluxación/ Luxación del cristalino

Las modalidades terapéuticas en el manejo del Hipema en guardia forman parte del protocolo delHospital Oftalmológico Sta. Lucia.

Hipema Definición: Presencia de sangre en cámara anterior

Complicaciones:1 - Aumento de la presión intraocular2 - Sinequias anteriores y periféricas3 - Atrofia óptica4 - Impregnación hemática de la córnea5 - Déficit de la acomodación6 - Hemorragia secundaria (Resangrado)

Cronología de formación y disolución del coagulo1 -Hemorragia se detiene por:

Taponamiento de la PIOEspasmo vascularFormación de coágulo de fibrina-plaquetas

2 -Sangre en cámara anterior: coagulaCoágulo sin actividad fibroblástica ni neovascularizante3 -Cámara anterior tiene actividad fibrinolítica(plasmina disuelve coágulo)Integridad máxima de coágulo: 4º a 7º día4-Productos de degradación de eritrocitos y fibrina: se eli-minan por vía trabecular y en menor grado absorción desdevasos iridianos (1 sem en hipemas no complicados) Aumento de la Presión intraocular:

• 1/3 padecen aumento de la PIO• Causas:

- Obstrucción del trabeculado- Bloqueo pupilar

• La presión varía en forma impredecible según el tamaño del hi-pema. Tener en cuenta enfermedades de base (drepanocitosis)• El resangrado se asocia a aumento de la PIO• Presiones bajas o normales→→descartar estallido• El glaucoma ocurre en días a años

Sinequias anteriores perifericas:• A mayor tiempo de persistencia más posibilidades

- Más de 1 semana• A mayor tamaño del hipema mayores son las posibilidades

- Hipemas que ocupan más de la mitad de la - Cámara anterior

• También se forman sinequias posteriores- Por la inflamación- Formación de coágulo

Atrofia óptica:• Más frecuentemente ocurre como resultado del aumento de lapresión intraocular.• Presiones mayores a 50mmHg o mayor a 35 mmHg durante 5 días

Impregnación hemática de la córnea:• La incidencia varía entre un 2% y 11%.• En pacientes con hipema total la incidencia sube a un rango de33% - 100%.• Ocurre generalmente en:

- Grandes hipemas.- Resangrado.- Aumento de la PIO.- Disfunción endotelial.- Larga duración de un coágulo.

• Causa disminución de la agudeza visual• Evacuación quirúrgica si a los 5 días no se resuelve más del50% del hipema total.

ClasificacionMicrohipema o tyndall hemático: glóbulos rojos en cámara anterior sin estratificarse en nivel.

Hipema traumático:Grado 1: <1/3 cámaraGrado 2: 1/3-1/2 cámaraGrado 3: >1/2 cámaraGrado 4: hipema totalHematoglobo: hipema total + hemovitreo.

Resangrado:• A menudo mayor que hemorragia original• Incidencia: 3,5 – 38 % de los hipemas. Sería por lisis del co-águlo / retracción de vasos traumatizados• riesgo en pacientes de menor edad y afroamericanos.• riego en hipemas grandes que en microhipemas• Puede darse hasta 7 días después del inicio del cuadro, (>riesgo 2º – 5º día).• Mal pronóstico por > riesgo de hipema total o aumentode PIO y necesidad de cirugía• 70 % no recuperan las 10/10 de AV tras un resangrado.

Pronóstico:• Grado del hipema• Daño a otras estructuras:las lesiones asociadas son la causa principal de disminuciónde la AV irreversible en pacientes con hipema traumático.76 % GRADO I + II AV > 5/1035 % GRADO IV AV > 5 / 10

Conducta:Evaluación del paciente:• INTERROGATORIO (en niños sospechar ABUSO)• EXAMEN COMPLETO con evaluación de segmento pos-terior con OBI (posponer indentación escleral hasta un mespara evaluar la periferia). Si no veo FO (por opacidad demedios) hacer ECOGRAFÍA


Casos clínicos

Hipema: Guía práctica para el manejo en la guardia.


Tratamiento quirúrgico:• Criterios médicos para el tratamiento quirúrgico :- Presión intraocular superior a 50 mm Hg por 48 hs a pesardel tratamiento médico máximo.- Presión intraocular mayor de 25 mmHg con un hipematotal de 5 días.- Más de 8 días de hipema total que no se redujo un 50%a pesar del tratamiento médico.

• Es preferible el tratamiento médico en los primeros 4 días y si nohay buenos resultados debe plantearse la resolución quirúrgica.

Estudio de pacientes internados/hipemas espontáneos• Hemograma–coagulograma• Electroforesis de hemoglobina (enf. falciforme: descartar elrasgo en pacientes de raza negra)• BUN/ creatinina : si se emplea ac. aminocaproico • Tratamiento de tos/constipación• Corticoides VO y hemostáticos VO (“Impedil”): controverti-dos, usados por algunos oftalmopediatras • Indicar escudo protector rígido (traumas agregados)• Niños c/ hipema no traumático sin lesión visible descartar maltrato

Tratamiento Ambulatorio:

• No asociado a lesión ocular que requiera internación.• Grado 1 y 2• Presión ocular menor a 35 mmHg sin antecedente de glau-coma o atrofia óptica.• Sin antecedentes de enfermedades hematológicas.• Sin preocupación por la seguridad del entorno del hogar.• Sin preocupación respecto a la capacidad de cumplir con eltratamiento y limitar la actividad física.• Sin preocupación en relación al seguimiento fiable.• Pautas de alarma: pérdida súbita de la visión o aumento deldolor.• De lo contrario INTERNARLO.• Midriático tópico: atropina 1% cada 12 horas.• Acetato de prednisona tópico 1% cada 4 horas.• Seguimiento día a día del paciente (registrar por milimetros laaltura del hipema y descartar signos precoces de impregnaciónhemática de la córnea ).• Control de la presión ocular. (No usar Pilocarpina).• Inclinación de la cabecera a 45° (reabsorción más rápida,favorece sedimentación y estudio más precoz de segmento pos-terior. ABSOLUTO en niños. Ambulación permitida en adultoscon hipema GI o GII)• Limitación de la actividad física.• EVITAR AINES TÓPICOS (favorecen hemorragia), ANÁLO-GOS DE LAS PGS (provocan inflamación), y MIÓTICOS (au-mentan inflamación y sinequias posteriores) .

Referencias bibliográficasWilliam W. Management of traumatic hyphema. Survey of Ophtalmology. Vol 47.Número4. Julio- Agosto 2002.Boyd S, Sternberg P. La colección Highlights- Manejo del Trauma Ocular, Vol 3, Interna-tional Highlights of Ophtalmology, 2006.Shingleton BJ, Hersh PS, Kenyon KR, editors. Eye Trauma. St. Louis, Mosby Year Book;1991. p. 118.

• AV Y MEDICIÓN EN MM DEL HIPEMA EN CADA EVOLUCIÓN • PIO: 1 de cada 3 AUMENTO DE PIO (> Riesgo a > tamaño dehipema)• GONIOSCOPÍA (1 mes después para no aumentar riesgo deresangrado, excepto sospecha de vaso sangrante en el ángulo)• IC NEURÓLOGO (TRAUMA SEVERO–alt. conciencia )• RX – TAC: si se sospecha FX Órbita (evaluar motilidad y sen-sibilidad facial) • ESTUDIO HEMATOLÓGICO: descartar drepanocitosis realizandouna electroforesis de hemoglobina y también hemograma y coa-gulograma que descarten enfermedades hematológicas que alterenel sistema de coagulación y predispongan a sangrado. (INTERCON-SULTA CON HEMATÓLOGO ante duda)

Carcinoma de glándulas sebáceas

INTRODUCCIÓN

El carcinoma de glándulas sebáceas es una neoplasia cu-tánea maligna de baja incidencia (entre el 0,2-0,8% detodos los tumores palpebrales y entre el 1-3% de los ma-lignos) que presenta dos variedades clínicas: oculopalpe-bral y extraocular.La gran mayoría se origina en cabeza y cuello debido a lagran cantidad de glándulas sebáceas que estas zonas po-seen. El 75% son de tipo oculopalpebral, habitualmente enel párpado superior con mayor incidencia en mujeres. Enestos casos se origina a partir de las glándulas sebáceas delos folículos pilosos de la piel palpebral, las glándulas deZeiss y las glándulas de Meibomio. El 25% restante son ex-traoculares, con mayor incidencia a partir de la sexta dé-cada de vida y sin distinción de género. Otras localizacionesmucho menos frecuentes son genitales externos, glándu-las parótidas y submandibulares, conducto auditivo ex-terno, región preesternal, glúteo, extremidades superiores,dedos de los pies y cavidad faríngea.Ambas formas pueden extenderse no sólo localmente, sinoque en algunas ocasiones, metastatizan a ganglios linfáticosregionales y a órganos distantes, como hígado, pulmón,hueso y cerebro. La capacidad de diseminación metastá-sica y el pronóstico son similares en ambas variedades.Su etiopatogenia es actualmente desconocida, pero se hanimplicado factores genéticos, principalmente en los casosasociados al síndrome de Muir-Torre, una genodermatosisde transmisión autosómica dominante caracterizada porla asociación de tumores cutáneos derivados de las glán-dulas sebáceas y neoplasias viscerales, especialmente en

cólon y tracto genitourinario. El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor de difícildiagnóstico debido a sus variadas formas de presentación.Puede presentarse como un chalazion de larga evolución,blefaritis crónica, conjuntivitis, blefaroconjuntivitis, quera-toconjuntivitis límbica superior o como otros tipos de pa-tología inflamatoria ocular, como penfigoide ocular.Para su correcto diagnóstico se debe realizar, de ser posible,biopsia escisional con amplio margen para el estudio histo-patológico. El tratamiento posterior dependerá de la ex-tensión del tumor, incluyendo escisión simple (siendo deelección la técnica micrográfica de Mohs), mitomicina C tó-pica, radioterapia y quimioterapia o exenteración orbitaria.

CASO CLÍNICO

Hombre de 39 años, oriundo de Perú, consulta por tumo-ración eritematosa en párpado superior derecho de 3 cmde ancho y 2 cm de alto de 8 meses de evolución. Presentaengrosamiento palpebral de consistencia duro-elástica, deapariencia tabicada, con afectación predominante del áreapretarsal. Se observan también telangiectasias, madarosis yuna adenopatía preauricular ipsilateral. A su vez, dicha tu-moración conlleva a una ptosis mecánica total.

El paciente niega antecedentes personales y familiares. Enla biomicroscopía por lámpara de hendidura se observauna superficie ocular de características normales. La pre-sión intraocular, motilidad ocular y fondo de ojo, tampocomuestran particularidades. La agudeza visual en ambosojos es de 10/10.


Casos clínicos

Autores: Dra. Amalia A. Ascarza y Dres. Agustín Miquel y Agustín PedalinoHospital Oftalmológico Santa Lucía.


Casos clínicos

Paciente refiere haber recibido tratamiento en su país, enun primer momento con medidas higiénico-dietéticas yungüento de antibiótico y glucocorticoides. Posterior-mente, ante la falta de respuesta, recibió tres dosis de ace-tonido de triamcinolona 40mg subconjuntival conintervalos de un mes. Este último tratamiento tampoco mostró respuesta y de-cide consultar al Hospital Oftalmológico Santa Lucía, sietemeses después.Se decide realizar una biopsia incisional de la lesión porparte del servicio de cirugía oculoplástica del Hospital, ha-llándose de manera intraquirúrgica una lesión de aspectocaseiforme que compromete tarso, musculatura palpebraly piel, la cual se encuentra ulcerada.

El servicio de anatomía patológica informa carcinoma se-báceo pal pebral, motivo por el cual se decide realizar unatomografía axial computarizada (TAC) orbitaria, en la quese observa una gran tumoración de párpado superior de-recho sin infiltración grasa ni ósea.El paciente es derivado a servicio de oncología para estu-dios de extensión, no hallándose metástasis a distancia entomografías cervical, torácica, abdominal o pelviana, lo cualdescarta el encuadre dentro de un síndrome de Muir-Torre,dada la falta de alteración visceral concomitante.

En la actualidad, el paciente continúa su seguimiento con-juntamente por los servicios de cirugía oculoplástica y on-cología, en vistas a la administración de radioterapia local,debido a la presencia de adenopatías y posterior recons-trucción estética.

CONCLUSIÓN

El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor malignomuy agresivo. Presenta una muy baja incidencia y es de di-fícil diagnóstico por su gran variedad de presentaciones,confundiéndose generalmente con chalazion debido a laelevada prevalencia de este último. Este hecho suele retrasar el diagnóstico, por lo que es desuma importancia tener en cuenta este diagnóstico dife-rencial ante un chalazion atípico que no muestra respuestaal tratamiento.La elevada morbimortalidad de este tumor debido a su ca-pacidad metastásica hace imperante la realización de unaanatomía patológica sistemática en la extirpación de todochalazon atípico y una posterior evaluación sistémica paradescartar alteración visceral.

Fig. 1: Aspecto de la tumoración en párpado superior derecho. Fig. 2: Aspecto intraquirúrgico de la lesión.

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Carcinómas de glándulas sebáceas.


Retina

La enfermedad ocular diabética es compleja y multifactorial, enla afectación macular edematosa (EMD), se hallan involucradosmúltiples mediadores inflamatorios que incluyen entre otros alfactor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) 1, diversas ci-tocinas inflamatorias.2,3 que se relaciona n con la rotura de labarrera hematorretiniana (BHR) y posterior filtración a partir decapilares retinianos afectados. Si bien existen múltiples drogasefectivas, no está bien definido cuándo y cómo usarlas en cadapaciente. "Considerando que el edema macular diabético no esimpulsado sólo por un mecanismo", depende del oftalmólogodeterminar cuál es el mejor tratamiento para cada paciente”.

ANTI VEGF VS IMPLANTES ESTEROIDEOS DELIBERACIÓN PROLONGADA

Dado su historial de éxito en el tratamiento del edema maculardiabético, es habitual comenzar la terapia con agentes anti-VEGFcomo terapia de primera línea, si a las pocas semanas la res-puesta no es la esperada, el siguiente paso lógico es iniciar el tra-tamiento dirigido a los mediadores inflamatorios. Terek Hassanademás sugiere que el uso de esteroides intravítreos son exce-lentes incluso en combinación con agentes anti-VEGF .Recientemente, los datos aportados por el estudio EARLY, (unsubanálisis del Protocolo I), sugieren que una mala respuestapost tres inyecciones de anti-VEGF es altamente predictiva deque no habrá mejoría con el uso de antiantigénicos en los pró-ximos 3 años.En nuestro país no poseemos implantes de fluocinolona 0,19 mg(Iluvien, Alimera Sciences), cuyo efecto dura 36 meses con unasola inyección, siendo el único disponible hasta el momento elimplante de liberación sostenida de dexametasona 0,7 mg(Ozurdex, Allergan), cuya duración efecto dependiendo el pa-ciente oscila entre 4,5 a 6 meses.Además de usar implantes esteroideos en casos que no respon-den lo suficiente al tratamiento con anti-VEGF también se utili-zan esteroides en pacientes que han sufrido un eventocardiovascular reciente o tienen alto riesgo debido a comorbili-dades cardiovasculares. Adicionalmente, un paciente que nopuede acudir frecuentemente a recibir inyecciones o que hayasido vitrectomizados deberían recibir implantes esteroideos.

CÓMO PUEDEN EVOLUCIONAR LOS PARADIGMAS DE TRATAMIENTO FUTURO

Los conocimientos actuales del EMD nos muestran que no setrata de una vasculopatía pura, sino que las citocinas producidaspor epitelio pigmentario y las células microgliales también ac-túan sobre el endotelio induciendo la destrucción capilar.Muchos autores como Borja Corcóstegui (IMO Barcelona) creenque las citocinas inflamatorias juegan un papel crítico y posi-blemente más importante que el VEGF en la promoción delEMD y estos hallazgos sugieren que existen posibilidades de me-jora más allá de la terapia anti-VEGF. Los esteroides actúan enmúltiples vías inflamatorias y podrían ser el tratamiento idealpara el EMD.

RELACIÓN COSTO BENEFICIO Y VIDA REAL

Es interesante recalcar que los corticoides como la dexameta-sona no solo tienen un efecto antiinflamatorio sino que tam-bién interfieren en la síntesis del factor de crecimiento vascularendotelial (VEGF) aparte de bloquear la síntesis citocinas : IL-10,IL-13, IL-4, IL-1-b, IL-6, ICAM, MCP1, entre otras. Los fármacosanti-VEGF, como ranibizumab y el bevacizumab, tienen unefecto beneficioso en la función visual y en la reducción del es-pesor macular central en el EM. Sin embargo, su corta vidamedia hace que se requieran múltiples inyecciones para mante-ner el efecto terapéutico. Los estudios de la vida real de los agen-tes anti-VEGF revelan resultados visuales más bajos que los quereportan los ensayos clínicos, lo que indica que el régimen (men-sual) de terapia anti-VEGF intensivo tiende a ser insostenible enla vida real excepcionalmente los pacientes reciben mas de 5 in-yecciones anuales aun en países desarrollados. [Kiss 2014, Siva-prasad 2015, Erginay 2014] Este tipo de regímenes de inyecciónintensivos y frecuentes visitas al hospital también pueden afec-tar a la calidad de vida del paciente a través de factores talescomo el tiempo de trabajo, la dependencia de los cuidadorespara asistir a las visitas al hospital y la ansiedad acerca del pro-cedimiento de inyección en sí. [Sivaprasad 2015]Los implantes biodegradables de esteroides ofrecen una mejorarápida y sostenida de la visión [Boyer 2014, Pacella 2013] y un

El futuro y el nuevo paradigma en el tratamiento de los pacientes con edema macular diabético

Autores: Dr. Gastón Gómez Caride y Dr. Nicolás Alberto Barbieri, Fellow enFacoemulsificación y Cirugía Facorrefractiva; Fellow en Cirugía Vitreorretinal.

Servicio de Retina Centro de Ojos Quilmes.

Las modalidades terapéuticas en EMD son aplicadas como protocolo de tratamiento en el Centro de Ojos Quilmes.

aumento significativo de la visión se ha demostrado en pacien-tes de la vida real, así como en los ensayos clínicos. [Boyer 2014,Guigou 2015, Udaondo 2013, Escobar-Barranco 2015, Medeiros2013, Pacella 2013]. El régimen de tratamiento para estos im-plantes requiere un menor número de inyecciones que los regí-menes de tratamiento anti-VEGF (2-3 inyecciones [Guigou 2015,Udaondo 2013, Escobar -Barranco 2015, Medeiros 2013, Pacella2013] vs 7-11 inyecciones por año [Nguyen 2012, Mitchell 2011,Brown 2013] respectivamente) y por lo tanto, tiene un menorimpacto en la calidad de vida del paciente.

Referencias bibliográficas1. Aiello LP, Avery RL, Arrigg PG, ét al. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders.N Engl J Med. 1994;331(22):1480-1487.2. Rojas M, Zhang W, Xu Z, ét al. Requirement of NOX2 expression in both retina and bone marrow for diabetesinduced retinal vascular injury. PLoSOne.2013;8(12):e84357.3. Portillo JA, Schwartz I, Zarini S, ét al. Proinflammatory responses induced by CD40 in retinal endothelial and Müller cells are inhibited by blockingCD40-Traf2,3 or CD40-Traf6 signaling. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(12):8590-8597.4. Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, ét al., Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macu-lar edema. N Engl J Med. 2015;372(13):1193-1203.5. Korobelnik JF, Do DV, Schmidt-Erfurth U, ét al. Intravitreal aflibercept for diabetic macular edema. Ophthalmology. 2014;121(11):2247-2254.6. Bressler SB, Ayala AR, Bressler NM, ét al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Persistent macular thickening after ranibizumab treatmentfor diabetic macular edema with vision impairment. JAMA Ophthalmol. 2016;134(3):278-285.7. Allergan Presents EARLY Analysis Data at the American Academy of Ophthalmology (AAO) Annual Meeting. Dublin: Allergan; November 13, 2015. Avai-lable at: prnewswire.com/news-releases/allergan-presentsearlyanalysis- data-at-the-american-academy-of-ophthalmologyaao-annual-meeting-300178573.html.Accessed March 8,2016.8. Boyer DS, Yoon YH, Belfort R Jr, ét al., Ozurdex MEAD Study Group. Three-year, randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal im-plant in patients with diabetic macular edema. Ophthalmology. 2014;121(10):1904-1914.9. Khurana RN, Palmer JD, Porco TC, Wieland MR. Dexamethasone intravitreal implant for pseudophakic cystoid macular edema in patients with diabetes.Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2015;46(1):56-61.10. Boyer DS, Faber D, Gupta S, ét al. Dexamethasone intravitreal implant for treatment of diabetic macular edema in vitrectomized patients. Retina.2011;31(5):915-923.11. Khurana RN, Appa SN, McCannel CA, ét al. Dexamethasone implant anterior chamber migration: risk factors, complications, and management strate-gies. Ophthalmology. 2014;121(1):67-71.12. Cunha-Vaz J, Ashton P, Iezzi R, ét al. FAME Study Group. Sustained delivery fluocinolone acetonide vitreous implants: long-term benefit in patients withchronic diabetic macular edema. Ophthalmology. 2014;121(10):1892-1903.13. Desiree Ifft. Retinal Physician, Volume: 13, Issue: New Retinal Physician April 2016, page(s): 9

Tomografía de coherencia óptica macular dos meses después de aplicación de dexametasona intravítrea en edema macular diabético.

Edema macular OI.


Resumen

El linfedema es causado por un drenaje defectuosodel sistema linfático. En el síndrome de Melkersson-Rosenthal, el problema está predominantemente enen lúmen con bloqueo de los canales linfáticos por ungrupo de células histiocíticas-epitelioides, acompa-ñado de granulomas dérmicos y linfocitos. Es unaforma localizada, indolora, y asintomática de Linfe-dema. Además de los párpados, la enfermedad puedecausar edema de labio, parálisis facial y/o lengua fi-surada. Es raro y ha recibido poca atención en la lite-ratura oftálmica. Puede presentarse en la forma detriada completa, o, más frecuentemente, en su formamonosintomática. La patogénesis no está bien en-tendida y no hay terapia efectiva. Los autores descri-ben un caso de Síndrome de Melkesson-Rosenthal enun hombre hispano de 45 años con edema de pár-pado superior unilateral aislado. El estudio histopa-tológico e inmunohistoquímico de una muestra debiopsia de párpado del paciente, develó conglome-rados intravasculares y extravasculares de células his-tiocito-epitelioides que eran CD68/163-positivo. Unnúmero variable de linfocitos T se encontraron en laepidermis, la dermis y el músculo orbicular. En virtudde los granulomas asociados se estableció el diag-nóstico de Síndrome de Melkersson-Rosenthal. LosLinfocitos CD4 y CD8 supresores tenian una propor-ción similar. Los Linfocitos B CD20 eran extremada-mente escasos. Las células de Langerhans CD1a

Dra Carla Pagano Bozza. Fellow de Oculoplástica,Órbita y Vías Lagrimales del Hospital Italiano deBuenos Aires.

Xi Chen, M.D., Ph.D.*, Frederick A. Jakobiec, M.D., D.Sc.*, Pras-hant Yadav, M.D., Xiang Q. Werdich, M.D., Ph.D.*, y Aaron Fay,M.D.* Department of Ophthalmology, David G. Cogan Labora-tory of Ophthalmic Pathology, Department of Ophthalmology,Eye Plastic, Orbital, and Cosmetic Surgery Service, MassachusettsEye and Ear Infirmary; and Harvard Medical School, Boston, Mas-sachusetts, U.S.A. Accepted for publication November 12, 2013.The authors have no financial or conflict of interest to disclose.Address correspondence and reprint requests to Frederick A. Ja-kobiec, M.D., D.Sc., David G. Cogan Laboratory of OphthalmicPathology, Massachusetts Eye and Ear Infirmary, 243 Charles St.,Suite 328, Boston, MA02114. E-mail: [email protected]

Síndrome de Melkersson-Rosenthal con edema de párpados unilateral aislado: un estudio inmunopatológico.

positivo estaban presentes en la epidermis y a vecesformaban agregados subepiteliales además de tam-bién ser incorporados en los granulomas. Entre losdiagnósticos diferenciales se incluye, entre otros, unacondición mucho más común: Acné Rosácea. En esteartículo se revisa el manejo del Síndrome de Mel-kersson-Rosenthal y de Angioedema en general.

El Síndrome de Melkersson-Rosenthal es un síndromeraro sin una etiopatogenia bien definida (1,2) que esconocida por pocos oftalmólogos. Se caracteriza co-múnmente por ser una enfermedad granulomatosainfiltrante que causa una tríada clínica: edema depárpado o de los labios, parálisis facial y lengua fi-surada. La inflamción del párpado es indolora, recu-rrente, generalmente no eritematosa, no pruriginosacon síntomas que duran de 1 a 5 años (3). El com-plejo sintomático completo, sin embargo, se estimaen sólo el 25% de todos los casos (4). El síndrome deMelkersson-Rosenthal se puede manifiestar mono-sintomáticamente como edema de párpado unilate-ral aislado (5). En contraste con esta condición esta laenfermedad de Acné Rosácea, que es mucho más fre-cuente (6),y también el Angioedema. Se describe adi-cionalmente la composición inmunopatológica de losgranulomas y de los infiltrados linfocíticos.Este estudio fue auspiciado por la “MassachusettsEye and Ear Infirmary Institutional Review Board”,de conformidad con las normas y Ley de Portabilidady Responsabilidad del Seguro Médico y adhesión a laDeclaración de Helsinki y a todas las demás leyes Fe-derales y estatales.

Reporte de Caso

Hallazgos Clínicos. Un hombre hispano de 45 añosde edad se presentó a su médico de atención prima-ria con una historia de 2 meses de eritema y edemadel parpádo superior izquierdo. Describió su condi-ción como encerado y menguante, sin dolor local,dolor de cabeza, picazón, diplopía, ni cambios en laagudeza visual. Su historial médico incluía una apen-dicectomía abierta complicada con proceso de Hart-mann. También había sufrido recientemente unacolecistectomía laparoscópica sin incidentes. Un mesdespués de la última cirugía, notó eritema y edemadel párpado superior izquierdo. Fue tratado con Clin-damicina por su médico de atención primaria perosin mejora significativa. Se realizó una ecografía quedemostró plenitud del párpado superior sin unamasa; la prueba fue no diagnóstica. Se le remitió alServicio de Cirugía Oculoplástica en MassachusettsEye and Ear infirmary para completar la evaluación.En el examen oftalmológico inicial, su agudeza visualsin corrección fue de 20/20 en cada ojo.No había defecto pupilar aferente presente. Su moti-lidad extraocular y el campo visual por confrontaciónestaban dentro de límites normales.

Artículos del exterior



El examen externo se caracterizó por un leve eritemae hinchazón del párpado superior izquierdo, que erafirme a la palpación (Fig. 1A). La presión intraocularfue de 18mmHg en ambos ojos. En la biomicroscopíano se encontraron alteraciones en el segmento ante-rior ni posterior. Se realizó una TC que demostró hin-chazón difusa del párpado superior izquierdo yopacificación etmoidal difusa, mayor del lado iz-quierdo que derecho. Las glándulas lacrimales no es-taban alteradas. Debido a la enfermedad del senoencontrada en la imagen, el paciente fue remitidopara un estudio otorrinolaringológico. La opacifica-ción etmoidal se consideró causada por una rinosinu-sitis crónica con poliposis nasal. Se obtuvo unabiopsia de los pólipos nasales que mostró inflamacióncrónica sin características granulomatosas. Se realizótambién un examen completo en el Departamento deReumatología donde se estudió para infección porvirus de la Hepatitis B y virus de la Hepatitis C, la En-zima convertidora de Angiotensina (ECA), anticuer-pos para Enfermedad de Lyme, anticuerpoantineutófilo citoplasmático y nivel de inmunoglo-bulina G total, dando todos resultados dentro de lí-mites normales. Posteriormente, el paciente comenzócon Flonase e irrigación salina y se lo remitió al De-partamento de Cirugía Oculoplástica para realizar labiopsia de párpados.

Hallazgos histopatológicos e inmunohistoquí-micos. El tejido escindido consistió en múltiplesfragmentos de piel, que oscilaron entre 1,0 x 0,1 x0,1 cm a 3,8 x 0,7 x 0,1 cm. El exámen microscópicocon hematoxilina y eosina reveló una inflamacióndérmica mínima y ectasia de los lúmenes vascularespor tapones de células (Fig. 1B).Los linfáticos dilata-dos también fueron numerosos en la dermis papilarsuperior y reticular inferior (Fig. 1C) y con frecuenciataponeados por una luz llena de infiltrado mononu-clear. La microscopía de alta potencia reveló canaleslinfáticos vacíos, racimos intravasculares de célulasepitelióides, y evidenció más claramente las célulasinflamatorias granulomatosas perivasculares (Fig.1D). Raros y pequeños granulomas epitelióides nocaseificantes con una corona de linfocitos se vieronen la dermis (Fig. 1E). Los puños de linfocíticos másintensos fueron encontrados alrededor de los vasosen la dermis. Junto a estos se localizaron embolos dehistiocitos intralinfáticos y granulomas extravascula-res (Fig. 1F). Los Linfocitos fueron discretos entre lascolecciones intraluminales de Histiocitos. Los gran-des grupos extra e intralinfáticos deHistiocitos-epi-telióides a veces estaban presentes en laprofundidad de la dermis junto al músculo orbicular(Fig. 2A, B). Los granulomas no caseosos intersticialesse formaron de forma más leve en la dermis pro-funda y en el músculo orbicular (Fig. 2B, C). Se ob-servaron células gigantes multinucleadas en los

lúmenes linfáticos (Fig. 2F) y en el tejido conectivo(Fig. 1F).La inmunohistoquímica demostró ectasia de los vasossanguíneos dérmicos con células endoteliales positi-vas para CD34 que, generalmente, carecían de histio-citos intraluminales (Figura 2D). Sin embargo, elendotelio linfático D2-40 positivo demostró muchascolecciones de histiocitos (Fig. 2E). La mayoría, perono todas, de las células intravasculares eran CD68/163-positivas (Fig. 2F), algunas de los cuales eran multinu-cleadas (Fig. 2F). Los histiocitos CD68/163-positivostambién penetraron la dermis en todos los niveles (Fi-guras 2F y 3A). Las células dendríticas (células de Lan-gerhans) CD1a positivo se vieron en la epidermis y enla dermis (Fig. 3B), y también se distribuyeron entrelos Histiocitos CD68/163 positivos intraluminales (fi-gura 3B). La microscopía de alta potencia puso en evi-dencia las formas dendríticas de las células deLangerhans CD1a positivo intraluminales (Fig. 3C). Unmarcador de células T, el CD3, mostró que la mayoríade los linfocitos intraepidérmicos y dérmicos, tantoperivasculares como intravasculares, eran LinfocitosT. Los Linfocitos T-helper CD4 positivo (Fig. 3D) y lascélulas supresoras CD8 positivas (Fig. 3E) fueron igual-mente representadas. Las células T-supresoras se lo-calizaron en la epidermis y en los granulomas, perorara vez estaban individualmente en la dermis, mien-tras que las células T-helper no eran evidentes en laepidermis pero se identificaron en los granulomas ytambién dispersas en el colágeno dérmico. Los linfo-citos B positivos para CD20 fueron observados en nú-meros despreciables (Fig. 3F).



Discusión

El linfedema es comunmente causado por un drenajedefectuoso del sistema linfático que puede ser con-génito, como se ve en la Enfermedad de Nonne-Mil-roy-Meige (7), o adquirida, como resultado deobstrucción, malignidad, infección, carcinoma intra-linfático, embolia y otras causas (Tabla). El Síndromede Melkersson-Rosenthales una forma de linfedemaindoloro, no eritematoso que es resultado de un in-filtrado granulomatoso y linfocítico alrededor y en losvasos y canales linfáticos dérmicos y subcutaneos.Entre las enfermedades del párpado, ha recibido pocaatención con solo seis publicaciones en la literaturacanadiense, americana y británica, reportándosesolo14 casos desde 2000 (3, 5, 8-11). Estos casos inclu-yen 9 hombres y 5 mujeres con una edad media de 57años. La dermis del párpado, el músculo orbicular y elmúsculo elevador pueden estar todos implicados enel proceso de la enfermedad (3,10). Estudios recienteshan reportado series de casos de edema palpebralcomo la principal manifestación clínica del Síndromede Melkersson-Rosenthal, siendo este diagnosticadopor histopatología (2, 3, 5, 8-11). Un análisis de loscasos reportados demuestra una mayor incidencia uni-lateral y más afección del párpado superior que delinferior. El caso presentado muestra una afección ais-lada de párpado superior unilateral.Aunque no es patognomónica, los granulomas intra-linfáticos y perivasculares asociados a granulomas dér-micos perivasculares particularmente tipifican elcuadro histopatológico. Los histiocitos intraluminales

en el párpado que se han comentado anteriormente(3,10) fueron especialmente floridos en este caso re-portado. Sin embargo, la ausencia de inflamación gra-nulomatosa debería plantear alguna duda sobre laexactitud del diagnóstico (8). Los mecanismos bioló-gicos fundamentales subyacentes en el Síndrome deMelkersson-Rosenthal todavía no están aclarados. Seha propuesto que las alergias, las infecciones crónicas,la linfogranulomatosis benigna, la Enfermedad deCrohn, la Sarcoidosis sistémica, pueden ser causa(2,10,12). En 2011, Kaminagakura y Jorge (1) descri-bieron dos formas histopatológicas del Síndrome deMelkersson-Rosenthal. En la forma completa, la infla-mación se caracterizó por granulomas no caseifican-tes; 56% de los linfocitos dentro de los granulomaseran del subconjunto de células B. En la forma mono-sintomática, las células inflamatorias se dispersaronen los tejidos conectivos, sin formación de granulomacon 78% de los linfocitos asociados pertenecientes alsubconjunto de células T.Esta descripción de los resultados de los estudios his-topatológicos e inmunohistoquímicos son más deta-llados que los anteriormente informados. En primerlugar, se demostraron que los granulomas no caseifi-cantes son extremadamente numerosos en los lúme-nes del sistema linfático y mucho menos frecuentesdentro del colágeno dérmico.En segundo lugar, loslinfocitos T fueron el tipo abrumadoramente domi-nante. (Los linfocitos T se descubren usualmente enlas enfermedades granulomatosas, por ejemplo, en laSarcoidosis). Las células T estaban aproximadamentedivididas igual entre el T CD4-helper y las células TCD8-supresoras. Se encontraron las células T CD8-su-presoras dispersas en la epidermis sobre todo en rela-ción a los conglomerados de histiocíticos-epitelióidescomo también en los pequeños granulomas en el co-lágeno dérmico y granulomas intravasculares. Las cé-lulas T-helper CD4 fueron generalmente ausentes enla epidermis pero se mezclaron con los granulomasdérmicos e intravasculares y dispersos solos en dermispapilar y reticular. Hubo una profunda escasez de Lin-focitos B CD20. Es importante destacar que este perfilinmunofenotípico fue relativamente inalterado yaque el paciente no estaba tomando ningún inmuno-supresor en el momento de la biopsia. No había reci-bido ningún agente sistémico, como el Rituximab, quepodría generar un agotamiento de los linfocitos BCD20 positivos (13).En tercer lugar, una subpoblación sorprendente deCélulas de Langerhans positivas para CD1a mezcla-das con los Histiocitos positivos para CD68/163 fue-ron encontradas en los granulomas intra yextravascuares, principalmente en la epidermis. Lascélulas de Langerhans crearon, además, agregadosdispersos en la dermis justo debajo de la epidermis.Esto conduce a la conjetura de que un antígeno ex-terno o interno se expone a las células de Langer-hans, atrayéndose entonces los Monocitos-Histiocitos

y los Linfocitos. El refuerzo continuo de la hiperre-actividad inmunológica local activada se refleja enpresencia de Linfocitos T en los granulomas. Además,se puede especular que después del drenaje de estascélulas T e Histiocitos a los ganglios linfáticos regio-nales el proceso inmunopatológico es abortado o su-primido manteniendo la enfermedad localizada.En el diagnóstico diferencial del Síndrome de Mel-kersson-Rosenthal (5) se incluyen: Rosácea, Angioe-dema, Blefarochalasis, Escleroderma de Buschke (14)(aumento de las cantidades de colágeno dérmico ymucopolisacáridos), Síndrome de Ascher (15) (infla-mación de párpados, labio superior doble, bocio eu-tiroideo), Carcinoma primario o metastásico conafección linfática, Sinusitis crónica, Canaliculitis y/oDacriocistitis, Oftalmopatía Tiroidea, EnfermedadIdiopática, Pseudotumor inflamatorio orbital, Xan-togranulomas, Lipogranulomas a partir de inyeccio-nes cosméticas de materiales diversos, Enfermedadde Crohn y Sarcoidosis.La rosácea afecta igualmente a hombres y mujeresde 40 a 80 años (6, 16). La afección causa edemabi-lateral de los párpados, generalmente eritematoso ytelangiectásico. Puede ocurrir una hinchazón severay persistente: Morbus-Morbihan (17-20). En los niños,la piel del párpado esta libre, teniendo el foco prin-cipal en la disfunción de la Glándulas de Meibomiodando inyección conjuntival, fotofobia e irritación(21). Histopatológicamente, hay un moderado infil-trado Linfo-Histiocítico y telangiectasia. La Rosáceagranulomatosa presenta grupos de Histiocitos-epite-lióides, a veces con necrosis de caseificación, que re-quieren descartar infección por micobacterias. Losgranulomas intralinfáticos estan ausentes. Con res-pecto a los granulomas Sarcoidales, estos se locali-zan en dermis de la piel del párpado y clínicamenteforman pápulas múltiples que son, más frecuente-mente, bilaterales. Se deben indicarlaboratorio paramedir ECA y una radiografía de tórax para detectaradenopatía hiliar o enfermedad pulmonar paren-quimatosa intersticial.El Angioedema idiopático, adquirido, y hereditario(deficiencia del inhibidor C1) es algo complicado (23-26). Puede afectar la cabeza y el cuello. Anterior-mente se denominó Edema Angioneurótico debidoa la ahora desacreditada creencia de que el sistemanervioso estaba implicado, siendo el desencadenanteel estrés físico o emocional. La Histamina es el prin-cipal mediador biogénico vasotrópico en el Angioe-dema alérgico, mientras que la Bradiquinina juegaeste papel en el Angioedema no alérgico. Angioe-dema o Edema de Quincke, como aún se llama en pa-íses de habla alemana y escandinavos (26-28), sedefine como hinchazón edematosa indolora de ladermis profunda, tejidos subcutáneos profundos ymucosa. Tiende a no producir prurito asociado ni ur-ticaria; este último se desarrolla en condiciones mássuperficiales de dermis reticular y papilar.




Puede ser activado por un alérgeno (por ejemplo, ca-cahuetes, mariscos, otros alimentos vasodilatadorescomo el alcohol y la canela, anestésicos locales talescomo lidocaína, fármacos inhibidores de la ECA y tin-tes textiles) (27) en individuos susceptibles. La anafi-laxia es, en un sentido, un Angioedema pan-corpóreoque deriva en colapso vascular. Formas hereditariascon factores sanguíneos deficientes (24,26) y casosidiopáticos constituyen el resto de los casos. Ataquesabdominales debilitantes y dolorosos asociado a vó-mitos pueden desarrollarse en la forma hereditaria,con recuento de glóbulos blancos periféricos ele-vado, lo que lleva a un trabajo agresivo e inclusoci-rugía. Los ataques en general remiten en 2-5 días yrequiere hidratación intravenosa de apoyo por lapérdida de líquidos. Otros desencadenantes incluyeninfecciones o traumatismos. La Bradiquinina es unpotente mediador de la vasodilatación en todas lasformas de Angioedema (24). La Epinefrina es eficazen el manejo de la enfermedad no hereditaria se-guido de antihistamínicos y corticoides. El plasmafresco se usa en el tratamiento inmediato de loscasos hereditarios con riesgo de vida y es continuadocon bajas dosis de terapia androgénica. La tabla su-ministra un listado más completo de las condicionesque pueden producir edema del párpado.Terapias que se han utilizado para el Sindrome deMelkersson-Rosenthal incluyen corticosteroides tó-picos, intralesionales y sistémicos, antibióticos, Dap-sona, Clofazimina, Sulfasalazina, Hidroxicloroquina,Metotrexato, radiación focal externa y cirugía(3,5,10) Ninguno de estos remedios ha demostradoefectividad en cambiar el curso de la enfermedad. Ennuestro caso, el paciente se sometió a un curso de unmes de tratamiento con Prednisona vía oral y obtuvosolo una leve mejoría. Debido a las recaídas quetiene esta enfermedad, la eficacia de cualquier in-tervención es difícil de evaluar. En el futuro, puedendesarrollarse terapias dirigidas contra los Linfocitos T(por ejemplo, Ciclosporina), contra las células pre-sentadoras de antígeno (células de Langerhans), ocontra los Histiocitos. Un nuevo y más agresivo pro-tocolo para Ciclofosfamida intravenosa administradapara casos refractarios puede ser considerado (29).En resumen, el Síndrome de Melkersson-Rosenthalcon edema de párpadoes secundario a la estasis lin-fática causada por clusters intralinfáticos de célulasepitelióides o granulomas que impiden la circulación.Estos "trombos" se descubrió, por inmunohistoquí-micamente, son compuesto de una mezcla de Histio-cistos positivos para CD68/163-positivo y células deLangerhans presentadoras de antígeno CD1a posi-tivo. Estas últimas células también estaban presen-tes en mayor número en los agregados epidermicosy en los subepidérmicos. La mayoría de los Linfoci-tos infiltrantes fueron células T con proporción si-milar entre CD4 y CD8. Aunque esta enfermedad hasido refractaria a diversos tipos de fármacos antiin-

flamatorios e inmunoterapias, se debería investigarcon mayor profundidad la posibilidad de trata-mientos con agentes quimioterapéuticos o biológi-cos en un futuro.

Referencias bibliográficas:

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ellos resuelvan el 2018 nosotros resolveríamos con la industria el2019, para poder convocarlos después en forma masiva.-¿Tienen previsto invitar a la SAO y al CAO para participar en elCongreso?Por supuesto, incluso pensamos reunirnos con sus autoridadesdurante el próximo congreso SAO-CAO 2017 para ir delineandodefinitivamente las políticas del congreso.-¿Nos cuenta sobre las sesiones de los jóvenes, tienen pensadodesarrollar actividades para ellos?Personalmente, siempre tengo la necesidad de que haya una parti-cipación importante de los jóvenes. Muchas veces les hemos dedi-cado un día entero. Los hemos estimulado científicamente a

presentar trabajos y queremos estimularlos económi-camente a través de las becas que otorga la industria.Queremos una presencia importante de jóvenes,tanto en el auditorio, como en la parte científica.-¿Desea trasmitir o difundir algo más sobre elCongreso, Dr.?Estamos trabajando muy bien conjuntamente con lagente de Córdoba. Pensemos que vamos a armar uncomité mixto Córdoba-Bs As. Una de las cosas quenos interesan es invitar a participar a todas las socie-dades científicas del interior. Es decir, que este es otrode los propósitos, que haya una participación general

y que el Congreso sea realmente federal.Gracias por su tiempo Dr. Nicoli, estaremos pendientes del avancede este Congreso que reunirá a los oftalmólogos argentinos enCórdoba en 2019.

En el marco de la proximidad del CCO 2017 entrevistamos al Prof. Dr.Carlos Nícoli, vicepresidente del XXI Congreso Argentino 2019 que sedesarrollará en Córdoba. Con la gentileza que lo caracteriza el Dr. Ní-coli nos responde algunas preguntas sobre el próximo evento.-¿Tienen ya decidido en qué fecha se realizará el Congreso?Va a ser en junio de 2019. En realidad, no tenemos exactamentela fecha, pero sería en alguna de las dos primeras semanas del mes.Estamos viendo el calendario internacional para que no haya nin-guna superposición con algún otro congreso importante, por esono tenemos aún una fecha definitiva. -¿Tiene Ud. ya planeado junto al Dr Roger Onnis en qué lugar sedesarrollará el Congreso?La sede ya la tenemos. Será en Córdoba Capital, porsupuesto, en el hotel Sheraton. Elegimos este hotelpor su ubicación, por su comodidad, por sus salo-nes. En fin, estos detalles permiten que estando enel centro de la ciudad el desplazamiento de los asis-tentes con sus acompañantes sea cómodo y ade-más puedan estar alojados en la misma sede. -¿Teniendo en cuenta el éxito del XX Congreso Ar-gentino realizado en 2015 en Buenos Aires, qué ex-pectativas tienen Uds. depositadas en esta segundaentrega?La expectativa máxima seria igualarlo, superarlosería demasiado optimista de mi parte. Pensemos que tenemosq llevar el Congreso a una sede que es importante en el interiorpero, no estamos en la Capital. Nuestra expectativa es tener elmismo éxito que en el 2015.-¿Nos cuenta de los avances en la organización del evento?En realidad, estamos haciendo primeramente el esquema. Esta-mos armando los diferentes comités. Comenzamos decidiendolos salones, las actividades científicas, estamos decidiendo bási-camente los días –que creemos serán 4– y también estamos pen-sando un pre-day. En fin, estamos armando el esqueleto paradarle después la forma definitiva al Congreso.-¿La industria se hará presente en Córdoba, tienen ya su apoyo?La industria ya está al tanto. Junto con el Dr. Onnis –que es el pre-sidente–, hemos pensado que primeramente tendrían que resolverel Congreso 2018 SAO-CAO porque ponernos nosotros por de-lante me parece que podría generar algún conflicto. Después que

XXI Congreso Argentino de Oftalmología 2019

Entrevista alProf. Dr. Carlos Nicoli

Queremos unapresencia

importante dejóvenes, tantoen el auditorio,como en la

parte científica.

Ampliación sede SAO e inauguración del nuevo auditorioEl día 10 de abril de 2017 se inauguró la ampliación de lasede actual de la Sociedad Argentina de Oftalmología(SAO) en nuestra ciudad Capital, con un salón de confe-rencias con capacidad para 150 personas en el 7mo piso dela calle Viamonte, equipado con tecnología audiovisual mo-derna. Se completó así un importante objetivo oportuna-mente planteado por la actual Comisión Directiva de lainstitución.En el acto inaugural, el Presidente de la Sociedad, el Dr.Ramón Ricardo Galmarini, se explayó sobre el compromisode todo el equipo: poner a la educación como un objetivo

clave de gestión y, de esta manera, cumplir un anhelo encuanto a tener un lugar mejor para seguir avanzando enpos de una mejora educativa.En este salón, dijo, se podrán realizar cursos de educacióncontinua y de actualización y se podrán dictar las carrerasde especialistas UBA-SAO, lo que permitirá unificar el dic-tado de estas para los colegas de todas las sedes y subsedes,en un aula cómoda y dispuesta para ello.Agradeció además la valiosa colaboración de LaboratoriosPOEN para lograr este objetivo.Luego, el Dr. Gustavo Piantoni en uso de la palabra planteó


también el objetivo de la SAO como institución desde sucreación, dispuesta a aumentar el conocimiento en el ám-bito médico para sus socios, y se refirió a la misma comouna “sociedad de todos”.A continuacion, el Dr. Ricardo Wainsztein, brindó su con-ferencia sobre la “Historia de la Sociedad Argentina de Of-talmologia”, desde sus inicios, con un raconto de la historiadesde el origen de su conformación, con un discursoameno, ilustrado con fotografias y biografias de prestigiososcolegas; desde el primer oftalmólogo argentino, Cleto Agui-rre, que funda la Cátedra de Oftalmología de la Universi-dad de Buenos Aires y pasando por grandes personalidadesde la envergadura de Pirovano, Lagleyze y Argañaraz, entremuchos otros. El Dr. Wainsztein explicó, además, cómo la entonces Socie-dad de Oftalmología de Buenos Aires, en 1920, se abre a so-

cios que no necesariamente se radiquen en ámbitos de laCiudad y, de esta manera, se expande al resto del país. En ese mismo año, se funda y se firma su primer estatuto.Al año siguiente, en 1921, se realiza la primera sesión cien-tífica. En 1933 se comienza a denominar SAO como hoy laconocemos.Al finalizar la inauguración se ofreció un cóctel de camara-dería para agasajar a los invitados al auditorio dando porterminado este trascendental evento.

“En este salón se podrán realizar cursos de educación continua y de actualización,

se podrán dictar las carreras de especialistas UBA-SAO”


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Para obtener información fidedigna, Iskowitz nos ofreceesta entrevista al Dr. Pablo Andersson, quien responde al-gunas preguntas respecto de este producto.

¿Cuál es la característica principal de esta LIO?Esta lente se caracteriza por tener una potencia esférica y otracilíndrica. Con la esfera se corrigen los errores de distancia. Conel cilindro, el astigmatismo originado por la superficie corneal.¿Cuáles son las indicaciones?Se indica para la corrección de astigmatismo corneano con moñosimétrico (astigmatismo regular) a partir de 1,5D. No es reco-mendable en astigmatismo irregulares, como en el caso de ecta-sias corneales.¿Es frecuente su indicación? Puede ser muy frecuente dado que el 22% de la población pre-senta un astigmatismo superior a 1,5D. Sin embargo, para obte-ner resultados satisfactorios en estos casos, es importante latopografía corneal para diagramar e indicar la cirugía. No hayque basarse en el astigmatismo refractivo.¿Qué tipos de modelos hay?Presenta dos modelos: la lente 573T, basada en la C-Flex paraaltas dioptrías, y la 623T, basada en la Superflex, para bajas y me-dianas dioptrías. La C-Flex es una lente óptica de 5,75 mm. Sulongitud es de 12mm. La Superflex presenta una óptica de 6,25mm y una longitud de 12,5 mm. Ambas son de una pieza y debenser colocadas siempre dentro de la bolsa capsular. Nunca debenubicarse en el sulcus (Chang D. y col. Journal Cataract Refrac Surg2009; 35:1445-1458).¿Cuáles son los rangos disponibles?Los rangos disponibles son dos, Standard y Premium. Sus preciosson diferentes, siendo más económico el primero.Rango StandardEsfera: de +6D a 30D (incrementos de 0,5D).Cilindro: de +1D a +11D (incrementos de 1D).Rango PremiumEsfera: -10D a +35D (incrementos de 0,5D).Cilindro: +1D a +11D (incrementos de 0,25D).¿Cómo es la lente tórica T-Flex?Las LIOs convencionales monofocales tienen poderes dióptricos conuna curvatura en la superficie anterior y posterior semejantes.La LIO tórica T-Flex tiene dos poderes: la superficie superior esasférica y la superficie anterior tiene un cilindro adicional, ade-más de la potencia esférica de la superficie posterior. Por lotanto, presenta dos potencias diferentes en dos meridianos dis-tintos que están a 90° entre sí. Por este motivo, debe colocarse

en la forma correcta y no al revés. Las marcas presentes en elborde de la óptica indican el meridiano de menor potencia de laLIO. En consecuencia, estas marcas deben coincidir con el meri-diano corneal más curvo.¿Cómo se hace el cálculo de la lente?Se realiza a través del Raytrace Calculator. Éste es un método quepermite, por internet, calcular y ordenar en forma instantánea laLIO deseada. Se deben ingresar los datos solicitados por la páginaweb, entre ellos, queratometría, astigmatismo inducido y ubica-ción de la incisión, largo axial y profundidad de la cámara ante-rior. Es de destacar que el astigmatismo en el plano de la LIOcorrige una medida menor de astigmatismo en el plano corne-ano. Finalmente, el sistema otorga la esfera, el cilindro y el equi-valente esférico correspondiente.¿Cuáles son los pasos quirúrgicos para su inserción?

· Marcación corneal del meridiano en 0° y 180°. El pacientedebe estar sentado y mirando a distancia.· Marcación del meridiano corneal más curvo, tomando comoreferencia la marcación previa realizada. El paciente debe estaracostado bajo el microscopio.· Realización de la facoemulsificación en su forma habitual.· Implante de la LIO en forma correcta, y no al revés.· Rotación de la LIO en sentido horario hasta 20° antes de laposición deseada.· Remoción del viscoelástico por delante y por detrás de la LIOpara evitar rotaciones en el postoperatorio.· Alineación final. Las marcas de la LIO deben coincidir con lasmarcas del meridiano cornal más curvo.

¿Es importante el alineamiento correcto?Sí, es fundamental, porque 1° de error de alineamiento se tra-duce en un 3% de pérdida de potencia de corrección del astig-matismo, 10° de error disminuyen en un 30% el poder decorrección del astigmatismo y 30° de error anulan el efecto decorrección cilíndrico deseado.¿Qué conclusiones arroja el uso de esta LIO?

· Resultados estables en el tiempo: rotación de 3,17° en 2 años.· Exige una cirugía sin complicaciones. · Su técnica es repetible y predecible. · La simetría topográfica es menor y la agudeza visual mejor.· Reviste un alto nivel de satisfacción en los pacientes.


La LIO tórica T-Flex asférica de Rayner es la lente deelección de los cirujanos que buscan correccionestóricas fiables y resultados refractivos excelentes alargo plazo para sus pacientes. Ofrece la tranquilidadde estabilidad rotacional y resultados visualesprecisos demostrados proporcionados por el diseño y los materiales probados y de confianza de laplataforma de LIOs Rayner.

Lentes Intraoculares Tóricas

Nuevos lentes que se personalizan desde una APPweb

A partir del año 2000, los grandes laboratorios oftálmicostrabajaron en el desarrollo y perfeccionamiento de tec-nologías FreeForm para tallado digital de lentes: un pro-ceso de fabricación revolucionario que, asistido porcomputadoras, crea lentes de alto nivel hechos a medidade los parámetros morfológicos del paciente. Las lentesya no serían determinadas sólo por la potencia requeriday la distancia nasopupilar, sino también compensadas te-niendo en cuenta los parámetros de posición de uso: án-gulo pantoscópico, ángulo facial y distancia al vértice.

El Laboratorio argentino Vitolen cuenta ya con años deexpertise en diseños FreeForm y los potencia utilizandola tecnología digital RayPath®, un mé-todo que mejora la calidad visual delusuario en todas las direcciones de mi-rada gracias a la corrección punto apunto de aberraciones oblicuas y efectosópticos negativos que pueden producirsecuando la lente se coloca delante del ojodel paciente. El resultado final es unalente que aporta mejor visión al usuario atodas las distancias y en cualquier direc-ción de mirada. El usuario percibe cam-pos de visión más amplios y disfruta deun mayor confort.

En estos días Vitolen va más allá y, reafir-mando la premisa de que cuanto más per-sonalizada es una lente progresiva, menos serán las áreasperiféricas borrosas, presenta su más avanzado diseño:Sedna Freestyle. Enmarcado en su ya reconocida líneade multifocales Sedna, este nuevo diseño da un paso ade-

lante en lo que a personalización se refiere incluyendo enel cálculo información sobre el estilo de vida del paciente.Para obtener esta información, Sedna Freestyle se valede una APP web que consulta al usuario respecto a tresgrupos de comportamientos y hábitos claves: experienciay expectativas en el uso de multifocales, hábitos de lec-tura y actividades realizadas a diario (tanto en su trabajo como en su tiempo libre). Sobre cada uno de ellos el paciente, acompañado del óp-tico, deberá completar una serie de preguntas con el finde lograr más personalización y mejoras en el productofinal. Una vez completo el cuestionario, la APP emite uncódigo único que se envía online al Laboratorio para que

se genere la lente totalmente personali-zada para ese paciente, adaptada en de-talle a sus necesidades visuales.

Gracias a su elevada personalización,Sedna FreeStyle es una lente particular-mente apreciada por los présbitas tantopara actividades estáticas como para acti-vidades dinámicas: para leer, para traba-jos de precisión, para cualquier actividada corta, intermedia y larga distancia, in-cluso para ver televisión, manejar y llevaradelante todas las actividades que de re-pente pueden volverse complicadas paraun présbita, evitando la necesidad decambiar, en base a la actividad que se re-

aliza, el par de lentes en uso. Esta solución garantiza la visión perfecta a cualquier dis-tancia sin renunciar al propio estilo, dotando de seguri-dad y confianza a quien lo utiliza.

Utilizando una interesante combinación entredesarrollo tecnológico y experiencia de usuario,

Laboratorio Vitolen se pone a la vanguardiamundial del desarrollo de lentes progresivos.

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Lanzamiento de equiposRosinov lanza como novedad en América losequipos de Faco y Faco-vitrectomía, Qube yQube Pro, de la firma RUCK de Alemania.

La empresa Ruck, establecida en Eschweiler, muy cerca deColonia, tiene más de 30 años de experiencia fabricandoequipamiento para cirugía oftalmológica en Europa. Fuefabricante y proveedor de este tipo de dispositivos paraotras marcas prestigiosas del mercado mundial.Qube, diseñado para cirugías del segmento anterior,cuenta con los últimos avances disponibles, como IPC(Control de Infusión Presurizada), auto backflush, co-lumna de infusión activa incorporada.Qube Pro, incorpora las funciones para cirugía del seg-mento posterior con todas las prestaciones actuales: in-tercambio de aire/fluidos, infusión de aceite de silicona,además de la fuente de iluminación de xenón de dospuertos, con filtros adecuados para mayor seguridad.Ambos cuentan con pedal dual-linear para adaptarse alos requerimientos de todos los cirujanos.Adicionalmente, presentan su línea completa de acceso-rios, como diferentes puntas de facoemulsificación, endo-cauterio, diatermia bipolar, set de trocares valvulados ypuntas de vitrectomía de doble corte. Todas las opcionesde calibres de mínima incisión y con valores muy accesibles.Completamente intuitivo, posee control remoto y funcióndía y noche para su pantall a de interfase para una mejorvisualización dependiendo de la luz del quirófano.Cada equipo se ofrece con todos sus accesorios, exceptolos consumibles y dos piezas de mano de faco de titanio,sin opcionales, totalmente completos.Las unidades están disponibles en el país con asesora-miento y servicio técnico propios. No pierda la oportunidad de conocerlos.

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Terapia con latanoprostEl último avance tecnológico de Laboratorios POENpone a disposición del médico su nuevo desarrollo:el primer Latanoprost en nanoemulsión.

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Las prostaglandinas son la primera elec-ción para el tratamiento de la hiperten-sión ocular y el glaucoma. Comparten unperfil favorable de eficacia pero el trata-miento crónico tiende a inducir hiperemia conjuntival ylos pacientes presentan signos y síntomas relacionados apatologías de la superficie ocular. Sin embargo, estosefectos no siempre pueden atribuirse al principio activo.Varios estudios clínicos demuestran la fuerte implican-cia de los conservantes en la toxicidad tópica de los aná-logos prostaglandínicos.El cloruro de benzalconio (BAK) se emplea habitualmenteen las formulaciones de prostaglandinas por su accióndual: actúa como conservantey dada su naturaleza anfi-fílica participa como coadyuvante de la solubilidad de lasprostaglandinas (aceites). Sin embargo, el BAK tiene alargo plazo un efecto nocivo sobre la superficie ocular yel estricto cumplimiento de la posología es difícil de al-canzar debido a las molestias ocasionadas por él. Está de-mostrado que las formulaciones sin BAK disminuyen lamagnitud de los efectos adversos sobre la superficie ocu-lar y mejoran el perfil de seguridad sin disminuir la efica-

cia terapéutica. Además, la mayoríade los análogos prostaglandínicosdeben conservarse bajo cadena defrío para su adecuada estabilidad, loque representa una preocupaciónpara su distribución, para los médi-cos, para los pacientes y para las far-macias proveedoras.

Este panorama incita a la industriafarmacéutica a buscar nuevos productos oftálmicos libresde BAK. Así surge LOUTEN® EMULSIÓN. El conservante del LOUTEN® se reemplaza por Sorbato dePotasio, reconocido por su excelente perfil de seguridad,minimizando los efectos tóxicos por el uso prolongadodel producto. Sin embargo, dado que el BAK tiene unaacción coadyuvante de la solubilidad del latanoprost, alretirarlo se necesita innovar rediseñando la formulación:LATANOPROST EN EMULSIÓN.

En la etapa final de su elaboración, la emulsión es pro-cesada en un microfluidizador de tecnología avanzadaque reduce cada micela al tamaño de los nanómetros, lo-grando una NANOEMULSIÓN, en la que se encuentra ellatanoprost homogéneamente distribuido en nanomice-las termodinámicamente estables. Esta nanoemulsión presenta un valor agregado: mayor es-tabilidad del principio activo que posibilita su conserva-ción a temperatura ambiente durante toda la vida útil delproducto, prescindiendo así de la cadena de frío.Además, esta nanoemulsión facilita la penetración dela prostaglandina a través de los tejidos oculares, lo-grando la misma eficacia de siempre, con tolerabilidady confort superior.

espués de la derrota de Hitler, los Aliados yespecialmente los rusos se dedicaron a di-vulgar la imagen de un pueblo alemán so-metido a la voluntad de una mentedesquiciada que llevó a la nación hacia una

guerra suicida esgrimiendo conceptos racistas y pseu-docientíficos avalados por principios filosóficos comolos de Nietzsche. En realidad, no todos los alemanesfueron nazis y existió una extensa oposición al Führera lo largo de su gobierno.Después de la guerra se sancionó a la conducciónresponsable de este desquicio bajo distintos criterios,haciendo notables excepciones cuando el acusadopodía serle de alguna utilidad a los norteamericanosbajo la perspectiva de una probable Tercera GuerraMundial. El caso más notable (pero no el único) fueWernher M. M. Freiherr von Braun, quien con sus co-nocimientos científicos llevó al hombre a la luna. Con el tiempo se fueron ventilando las barbaridadescometidas por un “exceso de celo” de algunos inte-grantes del partido. Uno de ellos fue Mengele y susaga de horror. Sin embargo, en el caso de los japo-neses existió cierta indulgencia política, probable-mente por el sentimiento culposo de los americanos,responsables de las devastaciones atómicas en Naga-saki e Hiroshima. Esta es la historia de uno de los vehementes cultoresde la superioridad nipona, supremacía que, a su crite-rio, le daba el derecho a usar a los prisioneros de gue-rra como conejillos de India. Shiro Ishii (1892-1959),

Cultura

por Omar López Mato


médico militar egresado de la Universidad de Kioto,durante dos años estudió en occidente los medios usa-dos como armas biológicas durante la Primera Guerra.Entre estos elementos se incluían los gases como cloro,bromo y fosgeno, el célebre gas mostaza y los gases la-crimógenos como el bromoacetato, entre otros muchoscompuestos. Por más que el protocolo de Ginebra prohibió su usoen 1925 (porque en realidad ambos bandos que lo uti-lizasen corrían peligro), Ishii se documentó profunda-mente sobre este tema y la guerra bacteriológica –queera su especialidad–. En 1932 fue puesto a cargo delEscuadrón 731, establecido en un enorme complejo de150 edificios en 6 km2 en las afueras de Harbin,China. Por su aspecto exterior, estos edificios parecíanuna estación de tratamiento de agua potable, por den-

DIshii, el Mengele japonés

Imagen superior: Escuadrón 731.


tro eran algo parecido al infierno donde se usaban pri-sioneros para realizar experimentos y vivisecciones. No eran estas tareas realizadas a espaldas de las au-toridades niponas ya que el príncipe Yasuhito Chi-chibu, hermano del emperador Hirohito, trabajó juntoal Dr. Ishii.Dijimos que la especialidad de Ishii era la bacterio-logía y en los edificios de Harbin se dedicó a estudiarla guerra biológica y la mejor forma de dispersar losgérmenes del cólera, del carbunco y la peste bubónicavaliéndose de prisioneros chinos o en su defecto ata-cando ciudades donde civiles, niños, mujeres y ancia-nos morían a causa de estos experimentos. Decenas demiles de personas inocentes (algunas fuentes afirman200.000, otras dan cifras mayores) fueron víctimas delos experimentos del escuadrón 731. Curiosamente a

estos cobayos humanos se los llamaba “maruta” quesignificaba tronco, porque pasaban a ser partes pocovaliosas de un bosque (explicación oficial).Entre sus otras actividades, el escuadrón se dedicabaal cultivo de ampollas no para confeccionar ikebanassino para producir heroína.Ishii, nombrado teniente general médico, promoviócon entusiasmo el uso de armas biológicas durante laguerra en el Pacifico, pero al igual que los gases tóxi-cos, los gérmenes terminaban atacando a ambos ban-dos, porque ni las bacterias ni los virus saben deideologías.Con la invasión Rusa de Manchuria y el feroz em-puje norteamericano en el Pacífico, Ishii comprendióque el fin de la guerra se avecinaba y dio la orden a sussubordinados de llevar el secreto de lo que habían vistoa la tumba. Cada miembro del escuadrón llevaba con-sigo una ampolleta de cianuro para usar en caso de sercapturado.Las instalaciones del escuadrón fueron dinamitadaspero la mayor parte estaba tan sólidamente construidaque sobrevivieron a la demolición y persistieron comomudos testigos de esta barbarie. Algunos miembros del Escuadrón 731 capturados porlos rusos en China fueron juzgados y castigados (losjuicios de Jabárovski), no así los apresados por los nor-teamericanos, quienes ofrecieron inmunidad a Ishii ya sus secuaces a cambio de información. El Dr. EdwinHill, jefe del departamento de microbiología en FortDetrick, estimó que la información que los japonesespodían trasmitir era “inestimable” y que jamás se po-dría obtener algo así en los Estados Unidos. Por estarazón, ningún miembro del escuadrón 731 fue juzgadopor crímenes de lesa humanidad.Después de la guerra, el Dr. Ishii abrió una clínicaen Japón donde atendía gratuitamente. En sus últimosaños de vida se convirtió al cristianismo.Murió a los 67 de un cáncer laríngeo.

Imagen superior: Shiro Ishii, teniente general médico.

NACIONALES

INTERNACIONALES

Calendario de Eventos

2017

17 al 20 de mayoCONGRESO CONJUNTO DE OFTALMOLOGIA Organizan: Consejo Argentino de Oftalmología y So-ciedad Argentina de OftalmologíaLugar: Hotel Hilton, Buenos Aires, Argentina.www.ccoftalmologia.com

25 al 28 de octubreCONGRESO LATINOAMERICANO DE ESTRABISMO 2017Lugar: Alvear Palace Hotel, Buenos Aires, Argentinahttp://cladeweb.com/

22 al 25 de mayoCONGRESO ANUAL DEL ROYAL COLLEGE OF OPHTHALMOLOGIST 2017Lugar: Arena & Convention Centre AAC, Liverpool, Reino Unidohttps://www.rcophth.ac.uk/events-and-courses/annual-congress-2017/

26 al 27 de mayoCONGRESO BINACIONAL PERUANO - ECUATORIANO DE GLAUCOMALugar: Hotel Casa Andina, Piura, Perú.www.facebook.com/sociedadperuanadeglaucoma

31 de mayo al 03 de junioIX CONGRESO BRASILERO DE CATARATA Y CIRUGÍA REFRACTIVALugar: Rafain Palace Hotel, Foz do Iguazú, Paraná, Brasilhttp://www.brascrs2017.com.br/cataratarefrativa2017

5 al 6 de junio2ND GLOBAL PEDIATRIC OPHTHALMOLOGY CONGRESSLugar: Milán, Italia www.pediatricophthalmology.conferenceseries.com

7 al 10 de junio40 ANNUAL MACULA SOCIETY METTINGLugar: Shangri-La Hotel, Singapurhttp://www.maculasociety.org/

2017


5 al 9 al 21 de mayoASCRS·ASOA SYMPOSIUM AND CONGRESSLugar: Los Ángeles, EE.UU.http://annualmeeting.ascrs.org

6 al 9 de mayo123 CONGRESO DE LA SOCIEDAD FRANCESA DE OFTALMOLOGÍA (SFO2017)Lugar: Palais des Congrés de Paris, Paris, Franciahttp://www.sfo.asso.fr/congres/congres-sfo-2017

7 al 11 de mayoCONGRESO ARVO 2017Lugar: Baltimore, Maryland, EE.UU. http://www.arvo.org/

11 al 13 de mayoMEDITERRETINA CLUB INTERNATIONAL MEETINGLugar: Parma, Italiahttp://www.mediterretina.com/

18 al 21 de mayoAOS ANNUAL MEETING SOCIEDAD AMERICANA DE OFTALMOLOGÍALugar: Omni Homestead Resort, Hot Springs, Virginia, EE.UU.http://www.aosonline.org/annual-meeting/upcoming-annual-meeting/

· cámara anterior sin estratiﬁcarse en nivel. hipema traumático: grado 1:

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