pulmón húmedo traumático
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Pulmón Húmedo Traumático, SDRA,TRANSCRIPT
Pulmón Húmedo Traumático
Autor: Julio GranadoTutor: Dr. Ernesto Rojas
Pulmón Húmedo Traumático
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA AGUDA
Asma, neumonía, embolia pulmonar, edema pulmonar
cardiogénico
Forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema
pulmonar de permeabilidad.
Pulmón húmedo (wet lung), pulmón de shock, pulmón
postraumático, pulmón de Da-Nang, etc.
Disnea e hipoxemia progresiva y sombras
pulmonares bilaterales en la radiografía.
Edema hemorrágico difuso, intersticial y alveolar.
1) Hipoxemia Grave2) Disminución de la Distensibilidad Respiratoria3) Infiltrados Difusos en la Rx de Torax
Pulmón Húmedo Traumático
Traumatismos cerrados con objetos contundentesOndas aérea o líquidaTraumatismos abiertos
ETIOLOGÍA
Pulmón Húmedo Traumático
PATOGENIA
Traumatismo
Activa el complemento
sérico
Producción de múltiples mediadores
Respuesta inflamatoria inicial
Daño del endotelio y del epitelio pulmonar
Afectando la integridad de la barrera alvéolo-capilar
Edema pulmonar de
permeabilidad
Pulmón Húmedo Traumático
FISIOPATOLOGIA
Un proceso inflamatorio difuso Aumento de la permeabilidad alvéolo-capilar.
Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SIRPA se explican a partir de los dos fenómenos básicos:
Condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con
edema difuso, y éste puede desarrollarse sin inflamación
concomitante
El proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante, desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmón, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA:
I. Una aguda o Exudativa, en que predomina el edemaII. Una fase proliferativaIII.Una fase tardía o Fibrótica, en que se consolida la
fibrosis.
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FISIOPATOLOGIA
FASE AGUDA O EXUDATIVA
1. Esta fase abarca las primeras 24-48 horas2. Edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido
al aumento de la permeabilidad capilar3. El líquido del edema se acumula alrededor de los
bronquiolos terminales y los vasos largos4. Después el líquido se acumula en el espacio
intersticial adyacente al alveolo
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FISIOPATOLOGIA
FASE PROLIFERATIVA
1. Esta fase se inicia 2 a 7 días después de instalado el cuadro
2. Infiltración leucocitaria polimorfonuclear3. Acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y restos
celulares que se depositan sobre la superficie alveolar formando la Membrana Hialina
4. Los tabiques alveolares se engruesan marcadamente5. Hay formación de microatelectasias.
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FISIOPATOLOGIA
FASE PROLIFERATIVA TARDÍA
Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el cuadro
Disminución de la distensibilidad pulmonar por cambios intrínsecos de sus propiedades elásticas
Disminución de las atelectasias y edema
Involucra básicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos
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FISIOPATOLOGIA
FASE TARDÍA O FIBRÓTICA
El proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolución rápida
Se asiste a la instalación de una fibrosis difusa progresiva, con obliteración alveolar y destrucción o colapso de vasos pulmonares
El trastorno restrictivo se acentúa por aumento difuso de resistencia elástica debido al reemplazo del mesénquima
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la pérdida de unidades alveolares y también a la obliteración o destrucción de vasos pulmonares.
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CUADRO CLÍNICO
En los pacientes que se encuentran con ventilador
mecánico uno de los primeros hallazgos es la disminución de la
distensibilidad pulmonar.
Los síntomas tempranos son Disnea de inicio agudo Inquietud Tos
Taquipnea Retracción supraesternal Tirajes intercostales Cianosis Palidez Confusión mental
Pulmón Húmedo Traumático
DIAGNOSTICO
Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha determinado que para asignar el diagnóstico del SIRPA estén presentes los siguientes cinco criterios:
Existencia de una condición causal Cuadro de instalación aguda Alteraciones radiográficas difusas Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o
comprobación por monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg
Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
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DIAGNOSTICO
Infiltración bilateral en Rx de Tórax Deterioro del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200) Presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg o
ausencia clínica de hipertensión auricular izquierda Al menos un factor de riesgo asociado a SDRA
Edema intersticial e intraalveolar Presencia de membrana hialina Hiperplasia de células alveolares (neumocito II) Fibrosis intersticial (proliferación de fibroblastos)
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Pulmón Húmedo Traumático
DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax: Aparecen infiltrados alveolares bilaterales difusos y edema pulmonar, el cual se observa una imagen en vidrio despulido y broncogramas aéreos.
TAC: nos muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares
Gases sanguíneos: los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminución de la PaO2.
Lavado broncoalveolar: donde se encuentra un número elevado de polimorfonucleares, aproximadamente de 80%
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CLASIFICACIÓN
Patrón reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor número de zonas aireadas que de zonas atelectásicas
Patrón reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor número de zonas atelectásicas que de zonas aireadas
Patrón reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor número de zonas atelectásicas que de zonas aireadas con broncogramas aéreos prominentes
Perdida completa de los limites cardiacos debido a atelectasia intensa difusa.
GR
AD
OI
GR
AD
OII
GR
AD
OII
IG
RA
DO
IV
Pulmón Húmedo Traumático
PRONOSTICO La letalidad está claramente asociada A la etiología A la presencia de enfermedades subyacentes Al grado de alteración del intercambio
gaseoso y La falla concomitante de otros órganos.
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TRATAMIENTO
Ventilación Mecánica
Manejo del edema pulmonar
Empleo de corticoides
Cambiar posición del paciente
Cambiar a un paciente con SDRA de la posición supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos.
Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferación acelera la recuperación del daño pulmonar y se asocia a una menor letalidad.
Existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolución de estos pacientes.
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenación al reclutar alvéolos colapsados, dando así más tiempo para una eventual regresión del cuadro.
Metilprednisolona 2mg/Kg/día en la fase
fibroproliferativa
Pulmón Húmedo Traumático
EN SÍNTESIS
A. El Pulmón Húmedo es una lesión traumática del pulmón.B. Por un Traumatismo Abierto o CerradoC. Espasmo bronquial de tipo reflejo con Aumento de la permeabilidad
alveolo-capilarD. La clínica depende de la gravedad del traumatismo (tos húmeda casi
constante, disnea progresiva, cianosis, alteraciones neurológicas, taquicardia, shock)
E. Al examen físico: estertores húmedos diseminados, roncos y sibilantesF. Rx de Tórax: Signos de edema pulmonar, Moteado difuso y zonas de
atelectasia o hematomas del parénquimaG. El tratamiento consiste en Oxigenoterapia
Balance hidromineral estricto Diuréticos Corticoides Antibióticos Aspiración de secreciones traqueobronquiales VM con presión positiva intermitente (PEEP) que no sobrepase los 5
cm de H2O
“No vivas una vida de represión, de lo contrario, no
vivirás. Vive una vida de expresión, de creatividad, de
alegría.
Vive de la forma que la existencia (Dios) ha querido
que vivas, vive de forma natural”
-Osho