XXVI CONGRESO NACIONAL DE LA SEAP-IAP

XXI CONGRESO NACIONAL DE LA SEC

II CONGRESO NACIONAL DE LA SEPF

CURSO DE CITOLOGÍA DE LOS

LÍQUIDOS ORGÁNICOS

PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS NO MALIGNAS

EN EL LÍQUIDO PLEURAL

Dra. Nuria Alberti

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

DERRAMES BENIGNOS

ETIOPATOGENIA:

TRASUDADO: No lesión pared capilar (↑PH, ↓PO)

Etiol: Insuf cardíaca cong, cirrosis, uremia, diálisis

Bioquímica: bajo nivel proteínas: LDH < 0,6%, prot < 3gr%

Citología: cel. mesoteliales, macrófagos

EXUDADO: Lesión pared capilar (injuria mesotelio) = +fr PLEURA (3l)

Etiol: irrritativos, inmunológicos, alérgicos, infecciosos, vasculares, neoplásicos (derrames benignos y malignos)

Bioquímica: alto nivel proteínas: LDH > 0,6%, prot > 3gr%

Citología: cel. mesoteliales, macrófagos

hematíes, linfocitos, PMN neutrófilos, PMN eosinófilos

D.PL. BENIGNOS CON ESPECIFICIDAD

INESPECÍFICOS con “orientación etiológica”

Linfocítico

Neutrofílico

Eosinofílico

Hiperplasia mesotelial atípica

ESPECÍFICOS

Artritis reumatoide

Lupus eritematoso sistémico

DERRAME LINFOCÍTICO

Etiol: pleuritis crónica – adulto: tbc, neoplasia maligna

- niño : viral

Citología: linfocitosis (polimorfa / monomorfa) , + otras cel infl

fr hiperplasia mesotelial

D Dif: linfoma bajo grado (falso +: IHQ, C Flujo)

- LNH en tto con quimioterapia (cautela)

- LLC con linfocitosis periférica (evitar)

DERRAME PURULENTO

Etiol: pleuritis aguda fr bacteriana, desarrollada cuando existe

- neumonía (extensión directa pus a pleura)

- infarto pulmonar (sobreinfección serosa visceral)

Citología: PMN neutrófilos + detritus

DERRAME EOSINOFÍLICO

Etiol: Pleuritis aguda o subaguda reactiva

- Trauma (punción pl, manipul quirúrg, torácico, etc)

- Neumotórax, hemotórax

- Neumonía, infarto pulmonar

- Autoinmune/alergia, neoplasias, idiopática (30%)

Clín: Proceso localizado pleura = no cursa con eosinofilia periférica

Excelente pronóstico: autolimitado (resuelve espontánea < 2años)

Citología: ≥ 10% PMN eosinófilos (total cel)

hiperplasia mesotelial (puede: etiología, evolución)

D Dif (hiperplasia mesotelial): malignidad

HIPERPLASIA MESOTELIAL ATIPICA

Etiología: - infarto pulmonar

- uremia

- pancreatitis

- tto quimioterapia, radioterapia

- Lupus eritematoso diseminado

- derrames de larga evolución

Citología: hiperpl mesot con atipia (regenerativa + degenerativa)

fr cel inflamat (linfocitos, neutrófilos, eosinófilos)

D Dif: malignidad (adenocarcinoma, mesotelioma maligno)

ARTRITIS REUMATOIDE

Pleuritis Reumatoide = afect pleural granulomas reumatoideos

Rel enf articular: +fr: posterior (curso evolutivo de AR)

-fr: previa o concomitante (1ª manif enfermedad)

D pleural AR: benigno específico, benigno inespecífico, maligno

Citología: triada diagnóstica patognomónica

Material amorfo granular (+fr)

Cel gigantes multinucleadas redondas

Macrófagos elongados multinucleados > mononucleados

- Otras cel inflamatorias (puede): linfos, neutrófilos, eosinófilos

D Dif pleuritis reumatoide: - D. inespecífico = no detectar elem diag

- D. maligno = atipia cel macrofágicas

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Pleuritis lúpica: afectación pleural LES

Rel diag LES: +fr: posterior

raro: previa (1ª manif) = derrame pleural mujer joven

Derrame LES: benigno específico, benigno inespecífico, maligno

Citología: - Cel LE (“casi” patognomónica = tb lupus-like por drogas)

- Cel Tart

- macrófagos, PMN neutrófilos (raro linfos, eosinófilos)

- puede: hiperplasia mesotelial (atipia severa)

D Dif pleuritis lúpica: - D. inespecífico = no detectar cel LE (+ imp)

- D maligno = severa atipia mesotelial

CEL LE

CEL TART CEL LE

¡ MUCHAS GRACIAS !