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XVI REUNIÓN DEEXPERTOS 2016“DOLOREN LA ARTROSIS”

“DOLOR EN LA ARTROSIS”XVI REUNIÓN DE EXPERTOS 2016

Salamanca, 3 y 4 de octubre de 2016

Cátedra Extraordinaria del DolorFUNDACIÓN GRÜNENTHALUNIVERSIDAD SALAMANCA

Libro XVI Reunion Expertos_Maquetación 1 15/09/17 12:36 Página 1

Copyright: FUNDACIÓN GRÜNENTHAL

Depósito Legal: M-21291-2017

ISBN: 978-84-697-4657-8

Reservados todos los derechos.


“DOLOR EN LA ARTROSIS”XVI REUNIÓN DE EXPERTOS 2016

Cátedra Extraordinaria del DolorFUNDACIÓN GRÜNENTHALUniversidad de Salamanca


DIRECTOR Y COORDINADOR DE LA REUNIÓN

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DIRECTOR Y COORDINADOR DE LA REUNIÓN

Prof. Clemente Muriel VilloriaCatedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor

Director Cátedra Extraordinaria del DolorFUNDACIÓN GRÜNENTHAL

Universidad de Salamanca


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PARTICIPANTES

PARTICIPANTES

MESA INAUGURAL

Prof. Clemente Muriel VilloriaCatedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.

Director de la Cátedra Extraordinaria del Dolor “Fundación Grünenthal”.Universidad de Salamanca.

D. Christoph StollePresidente de la Fundación Grünenthal.

Prof. Francisco Javier García CriadoDecano de la Facultad de Medicina.

Universidad de Salamanca.

PONENCIA INAUGURAL

Dr. Jordi Monfort FaureServicio de Reumatología.

Hospital del Mar. Barcelona.


“DOLOR EN LA ARTROSIS” XVI REUNIÓN DE EXPERTOS

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GRUPO DE TRABAJO: FISIOPATOLOGÍA DE LA ARTROSIS.CONSECUENCIAS EN LOS MECANISMOS DEL DOLOR

Coordinador:

Dr. Fernando Neira ReinaUnidad del Dolor.

Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.

Expertos:

Dr. Jordi Casanova MollaServicio de Neurología.

Hospital Clínico de Barcelona.

Prof. Juan Antonio Micó SeguraCatedrático de Farmacología de la Universidad de Cádiz.

Director de la Cátedra Externa del Dolor “Fundación Grünenthal”de la Universidad de Cádiz.

Dr. Jordi Monfort FaureServicio de Reumatología.

Hospital del Mar. Barcelona.

Dr. Francisco Javier Blanco GarcíaServicio de Reumatología.

Hospital Universitario A Coruña.

Dr. Gustavo Illodo MiramontesUnidad del Dolor.

Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo.

Dr. Juan José Criado ÁlvarezAtención Primaria.

Centro de Salud de La Pueblanueva. Toledo.

Dra. María Victoria Sotos BorrásJefa de Servicio de Rehabilitación del Hospital Universitario

del Vinalopó-Elche (Alicante) y del Hospital Universitario de Torrevieja (Alicante).


PARTICIPANTES

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GRUPO DE TRABAJO: EL CONTROL DEL DOLOR POR ARTROSISEN LA CLÍNICA.

Coordinador:

Dr. Cayetano Alegre De MiquelServicio de Reumatología.

Hospital Universitario Dexeus-Quirón. Barcelona.

Expertos:

Dr. Manuel Malillos ToránServicio de Traumatología.

Hospital San Pedro. Logroño.

Dr. Emilio Vargas CastrillónServicio de Farmacología.

Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

Dr. Vicente Martín MorenoAtención Primaria.

Centro de Salud de Orcasitas. Madrid.

D. Antonio José Zurita MuñozEnfermero del Área Traumatología y Rehabilitación.

Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.

Dr. Antonio Álvarez CienfuegosServicio de Reumatología.

Hospital de la Vega Baja. Orihuela (Alicante).

Dra. Consuelo Rodríguez RodríguezJefa de Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapéutica del Dolor.

Hospital de Poniente. El Ejido (Almería).


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GRUPO DE TRABAJO: GUÍAS DE MANEJO DE LA ARTROSIS:DE LA EVIDENCIA A LA RECOMENDACIÓN

Coordinador:

Prof. Dr. Antonio Montero MatamalaProfesor Titular de la Universidad de Lleida. Facultad de Medicina.

Jefe de Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida.

Expertos:

Dr. José Luis Guerra VázquezServicio de Reumatología.

Hospital Naval. Ferrol (A Coruña).

Dr. Sergio Giménez BasalloteCoordinador del Grupo de Enfermedades Musculoesqueléticas de laSociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).

Atención Primaria.Centro de Salud El Limonar. Málaga.

Dr. José Mellado MartosAtención Primaria.

C.S. La Línea-Poniente. La Línea de la Concepción (Cádiz).

Dr. José Luis Trillo MataFarmacéutico de Atención Primaria.

Departamento de Salud Hospital Clínico-Malvarrosa. Valencia.

Dr. Israel Cuenca GarcíaUnidad de Dolor.

Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

Dra. Blanca Palomino AguadoServicio de Rehabilitación.

Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

Dra. Cristina Hidalgo CallejaServicio de Reumatología.

Hospital Clínico. Salamanca.


PARTICIPANTES

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GRUPO DE TRABAJO: EL MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTECON DOLOR POR ARTROSIS

Coordinador:

Prof. Jesús Tornero MolinaProfesor Asociado del Departamento de Medicina y Especialidades Médicas.

Universidad de Alcalá.Presidente de Honor de la Sociedad Española de Reumatología.

Jefe de Servicio de Reumatología. Hospital de Guadalajara.

Expertos:

D. Francisco Javier Carreira RocaPaciente Experto. Lliga Reumatolóxica Galega.

D.ª Laura Fernández MaldonadoFundación Salud y Envejecimiento.

Universidad Autónoma de Barcelona.

Dr. José Javier Pérez VenegasDirector del Plan Andaluz de Enfermedades Musculoesqueléticas.

Servicio de Reumatología.Hospital de Jerez de la Frontera.

D.ª Victoria Romero PazosJunta Directiva de la Liga Reumatológica Española.

Dr. Javier Sainz GonzálezMédico Evaluador de Incapacidades.

Instituto Nacional de la Seguridad Social. Madrid.

D. José María Cabral GarcíaPsicólogo.

Equipo de Atención Psicosocial.Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.


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SUMARIO

SUMARIO

PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

PONENCIA INAUGURALDolor en la artrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

I. Fisiopatología de la artrosis. Consecuencias en losmecanismos del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

II. El control del dolor por artrosis en la clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61III. Guías de manejo de la artrosis. De la evidencia a la recomendación. . . . . . . 79IV. El manejo integral del paciente con dolor por artrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95


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PRÓLOGO

PRÓLOGO

La solicitud de la Fundación Grünenthal de que, como Director de la cátedra Ex-traordinaria del Dolor, escribiera un breve prólogo me ha proporcionado una gran sa-tisfacción, fundamentalmente por dos motivos: de una parte, por tratarse de una obratratada por grandes profesionales, preocupados desde hace muchos años por los nu-merosos problemas de la Medicina del Dolor; de otra parte, porque la Monografíaplasma lo tratado en la XVI Reunión Multidisciplinar de Expertos sobre el dolor en laartrosis.

Un aspecto que quisiera destacar es la gran oportunidad histórica en que se producela edición de esta Monografía, en un momento en que están en primer plano diversos pro-blemas referentes a la asistencia sanitaria del tratamiento del dolor de la artrosis. Desde1983, se encuentra en vigor la histórica clasificación de artrosis propuesta por el ColegioEstadounidense de Reumatología, que distinguía la artrosis primaria de la secundaria.La artrosis u osteoartritis (nombre derivado del término anglosajón osteoarthritis, menosusado en la práctica clínica) es una enfermedad crónica que puede ser inflamatoria pro-ducida por el progresivo desgaste del cartílago y las articulaciones. Las articulacionesafectadas causan dolor, pierden movilidad y se deforman.

Se trata de una obra que aborda prácticamente toda la temática más actual de estaparcela de la asistencia sanitaria. En el primer capítulo, el grupo de trabajo, abordóFisiopatología de la artrosis y las consecuencias en los mecanismos del dolor a travésde una serie de conceptos básicos, que no suelen encontrarse en los tratados conven-cionales de medicina, ni siquiera en publicaciones más específicas de la temática quenos ocupa. Algo parecido puede decirse de la cuarta parte de la obra, en donde se exponeel manejo integral a través de una serie de métodos terapéuticos y de gestión clínicacentrada en el paciente característico de esta peculiar forma de ejercer la medicina.Quiero insistir en estos aspectos, pues creo que van a constituir el sello de distinción deesta obra.

Entre estos dos bloques, se halla el grueso expositivo del control del dolor por artrosisen la clínica diaria, así como la opinión del grupo de trabajo sobre las Guías de manejo dela artrosis.

Cada uno de los capítulos, todo el libro, está desarrollado con una gran sencillez, pre-cisión y, al mismo tiempo, amplitud para que ningún lector pueda sentir el desencanto deque algo falta.


Hemos encontrado, también, numerosos esquemas y tablas, así como una bibliografíaactualizada de gran valor didáctico que pienso que van a ayudar al estudioso a compren-der mejor los temas.

Finalmente, debo expresar mi reconocimiento a los autores, amigos todos, muchos deellos miembros destacados de la Sociedad Española del Dolor y, de manera especial, aFundación Grünenthal, por el gran reto que mantienen de forma permanente hacia la for-mación en el estudio y tratamiento del dolor.

Prof. Clemente Muriel Villoria

Salamanca, 2017


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DOLOR EN LA ARTROSISDr. Jordi Monfort Faure

Servicio de Reumatología.Hospital del Mar. Barcelona.

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DOLOR EN LA ARTROSIS

1. INTRODUCCIÓN

La artrosis es la enfermedad articularmás prevalente; aproximadamente 27millones de personas en Estados Unidos y8,5 millones en el Reino Unido sufren artro-sis sintomática de alguna articulación. Lasrodillas son las articulaciones que más fre-cuentemente se ven afectadas, debido a lascargas mecánicas que soportan a lo largode la vida. En España, el porcentaje de per-sonas con artrosis sintomática de rodillaasciende al 10,2 % [Fernández-López et al.,2008].

El dolor asociado a la artrosis provocauna importante limitación en la capacidadfuncional y calidad de vida de los enfermos.Además, la falta de movilidad es fuente deimportante comorbilidad; la obesidad, hi-pertensión arterial, diabetes mellitus, dis-lipemia y depresión son las enfermedadesmás comúnmente asociadas a la artrosis[Losina et al., 2009].

De la misma manera, el dolor en la ar-trosis conduce a la búsqueda de asistenciasanitaria, lo que contribuye a un importante

gasto socio-sanitario. Se ha estimado quelos gastos directos e indirectos asociados ala artrosis equivalen al 0,5 % del PIB español[Loza et al., 2009)].

Tal vez dos de los hallazgos más rele-vantes en la última década en el campo dela investigación sean, en primer lugar, laconsideración de la artrosis como una en-fermedad de toda la articulación, y noúnicamente del cartílago, donde están im-plicados todos sus tejidos. En segundolugar disponemos de nuevas clasificacio-nes con arreglo a pruebas complementa-rias como la resonancia magnética (RM),que ha posibilitado la detección de factoresde progresión importantes como el edemaóseo, la sinovitis y extrusión meniscal, sepuede hablar de “early OA” y disponemosde biomarcadores solubles [Malempati etal. 2017; Van Spil et al., 2010].

No obstante, a pesar de los grandesavances logrados hasta la fecha, todavíaqueda un largo camino por recorrer; sedesconocen todavía muchos de los aspec-tos implicados en la fisiopatología del dolor,el principal síntoma que presentan estos


pacientes. Más concretamente, uno de losaspectos menos estudiados del dolor cró-nico en la artrosis es el fenómeno de sensi-bilización central. En un porcentaje nodespreciable de pacientes, se producen fe-nómenos de hiperestimulación a nivelperiférico y central (tanto a nivel espinalcomo cerebral) que hacen que estímulosno nocivos, como los inducidos al caminaro estar de pie, sean percibidos como doloro-sos. Las respuestas neuronales son enton-ces exageradas (hiperalgesia) o bien losestímulos normalmente inocuos se perci-ben como dolorosos (alodinia). Así pues, sesabe que la hiperalgesia y la alodinia sonlos dos componentes del dolor caracterís-ticos del fenómeno de sensibilización cen-tral, sin embargo, la falta de medidas másobjetivas para registrar el dolor y este fe-nómeno no han facilitado su estudio.

La RM funcional (RMf) es una técnicade imagen capaz de identificar la activa-ción cerebral mediante la evaluación in-directa de cambios en la microvasculatura.Detecta los cambios metabólicos y vascu-lares focales en la corteza cerebral queentra en funcionamiento, basándose en susensibilidad a los efectos magnéticos cau-sados por la modulación del estado oxige-nado de la hemoglobina. De esta manera,permite detectar la activación de regionescerebrales que responden a un estímulodoloroso o la “matriz neural del dolor”, porlo que, además, puede ser útil para objeti-var los efectos analgésicos de los fármacos.

1.1. El dolor mediante RMf

Ahora bien, ¿qué es el dolor? Las clási-cas definiciones asumen el dolor como “unaexperiencia desagradable como resultado

de la estimulación de las fibras sensorialesy un procesamiento emocional y cognitivo,que pueden experimentar los seres vivoscon sistema nervioso central, como conse-cuencia de una alteración somática o dedaño interno o externo. El dolor se puedemanifestar como un síntoma o una enfer-medad”.

Estas tres dimensiones que se observanen la definición: la sensorial, emocional ycognitiva, son las clásicas dimensiones delprocesamiento del dolor, propuestas porMelzack y Casey (1968), y, gracias a los re-sultados de la neuroimagen funcional, se ob-serva que muestran una correlaciónneuroanatómica o neurobiológica [Schwein-hardt et al. 2006]. Diversas regiones anató-micas integran la experiencia dolorosa ymodulan la respuesta cerebral ante un estí-mulo considerado nociceptivo. La implica-ción de diferentes componentes y laparticipación de diferentes áreas cerebralesen el dolor justifican el hecho de que, másque especular sobre una localización neuro-anatómica focal del dolor, se hable de un cir-cuito neuronal cuyas estructuras integrantestengan un papel definido en la modulaciónde la percepción y de la experiencia do-lorosa. En dicho circuito, se puede hablar dedos sistemas: el nociceptivo y el antinocicep-tivo. En el primero, que implica la proyec-ción desde las vías espinales ascendenteshasta el sistema nervioso central, se hanpropuesto dos vías funcionales: la vía espi-notalámica lateral y la vía espinotalámicamedial. La primera se proyecta al núcleoventro-postero-lateral del tálamo y a la cor-teza somatosensorial y se involucra en latransmisión y discriminación sensorial deldolor. La segunda se proyecta del tálamohasta la corteza cingulada anterior, la amíg-dala y el hipotálamo y se encargaría de


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procesar el componente somático y emocio-nal de la experiencia dolorosa. Este clásicomodelo, no obstante, no involucra la dimen-sión cognitiva del dolor. La percepción deldolor está mediada bien por un mecanismo/vía de abajo-arriba (estímulo-conducido)bien de arriba-abajo. El sistema nociceptivo(modulación cerebral de abajo-arriba) esesencial para que un individuo pueda reac-cionar a situaciones dolorosas potencial-mente peligrosas. El sistema antinociceptivo(modulación cerebral de arriba-abajo) seasocia con las conductas de anticipación aldolor, expectación al dolor y factores cogni-tivos al dolor. Esta modulación incluye víasendógenas que permiten inhibir el dolor yfacilitar la experiencia dolorosa. El equili-brio entre ambos mecanismos es crucialpara la percepción del dolor. Una alteración,bien estructural bien funcional, en la inter-acción entre ambos mecanismos puede con-tribuir al desarrollo o mantenimiento de losestados de dolor crónico.

2. ESTUDIO DE LA EVIDENCIA DELFENÓMENO DE SENSIBILIZACIÓNCENTRAL MEDIANTE RMF

2.1. Objetivos, métodos y muestra

Con el objetivo de conocer si la RMf eracapaz de evidenciar el fenómeno de la sen-sibilización central en pacientes con artrosisde rodilla con arreglo a la respuesta cerebralal dolor, se llevó a cabo un estudio por nues-tro grupo de investigación en colaboracióncon el servicio de neuroimagen del Hospi-tal del Mar con una muestra de 30 contro-les sanos y 60 pacientes. Los pacientesfueron seleccionados de forma consecutivadel dispensario monográfico de artrosis del

servicio de Reumatología del Hospital delMar y la muestra de voluntarios sanos es-taba compuesta por familiares de los pa-cientes. Todos los voluntarios eranmayores de 45 años, ambas muestras sebalancearon por edad y sexo y se estable-cieron criterios estrictos de exclusión rela-cionados con el consumo de fármacos yotras patologías asociadas (ver anexo. Cri-terios de inclusión/exclusión). En la visitade selección, se recogieron datos demográ-ficos y medicaciones concomitantes, se lesrealizó una exploración física, un ECG yuna RX de rodilla y se les pasaron las esca-las y cuestionarios VAS [Huskisson, 1974],WOMAC [Bellamy et al. 1988], BPI y Pain-DETECT [De Andrés et al. 2012] para de-terminar si eran candidatos a participar.Además, se evaluaron 10 puntos de la ver-sión extendida del mapa peripatelar deArendt-Nielsen (ver figura 1) [Arendt-Nielsenet al. 2010] para identificar a aquellos quemostraban signos de sensibilización cen-tral, caracterizada por una respuesta au-mentada al dolor o hiperalgesia y sumacióntemporal (ver anexo. Criterios de sensibili-zación). Una vez confirmada la elegibilidadde los voluntarios, se les practicó una RMfen la que se registraba la actividad cere-bral mientras se les realizaban diferentespruebas. La RMf incluía 5 secuencias fun-cionales: en primer lugar, se recogía laactividad del cerebro en reposo; seguida-mente, ejerciendo una presión de 2.5kg/cm2, se les estimulaba dolorosamente lainterlínea medial mediante un algómetro;inmediatamente después, se volvía a reco-ger la actividad cerebral en estado de re-poso; a continuación, se procedía con laestimulación dolorosa de la tibia ejerciendouna presión de 4 kg/cm2; y, finalmente, seutilizaba estimulación térmica en el ante-brazo utilizando picos de 45ºC.

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2.2. Resultados clínicos

En la tabla 1 se presentan los resulta-dos descriptivos de la muestra y de lasvariables clínicas que se recogieron. Deforma inicial, se pretendía incluir 30 pacien-tes sensibilizados y 30 que no cumplieranningún signo de sensibilización central,pero, a medida que se completaba la mues-tra, se hizo evidente que se trata de un fe-nómeno imposible de dicotomizar, ya quela sensibilización se muestra de forma gra-dual. Tal y como se observa en la tabla 1, seobtuvieron 19 pacientes que cumplíantodos y cada uno de los criterios, sin em-bargo, hubo 14 pacientes que, si bien mos-traban ciertos signos de sensibilizacióncentral, no cumplían todos los criterios: ono mostraban sumación temporal o no te-nían al menos 3 puntos sensibles del mapaperipatelar de Arendt-Nielsen. Se realizarondiferentes análisis utilizando o descartandoeste grupo de pacientes y, finalmente, sellegó a la conclusión de que de descartar-los, únicamente conllevaba sesgos de caraa poder generalizar los resultados. En cual-quier caso, a nivel clínico, lo más destaca-ble fue la magnitud del fenómeno, ya que,según como se describa, entre el 32 y el 55 %de los pacientes presentaban el fenómenode sensibilización central.

2.3. Introducción a los resultados deneuroimagen

Ahora bien, antes de continuar con losresultados de neuroimagen, es importanteconocer cómo tiene lugar la respuesta neurala los estímulos y cómo la RMf es capaz dedetectarla. Al entrar en contacto con un es-tímulo doloroso, pasan alrededor de 4 se-gundos hasta que el cerebro lo percibe,

reacciona ante él y se puede captar esarespuesta cerebral mediante RMf. De lamisma manera, cuando este estímulo físicoha desaparecido, el cerebro no dejará deprocesarlo hasta que pasa otro lapso detiempo de otros 6 segundos. Así, para ana-lizar las imágenes de RMf, se asume comoactivación cerebral en respuesta al dolor elperíodo de tiempo que va desde el segundo4 post-estimulación hasta el segundo 6 des-pués de que esta estimulación haya cesado.

La figura 2 representa la matriz deldolor. Cuando aplicamos un estímulo dolorosoen la pierna, las fibras sensoriales de lazona envían aferencias a la médula espinaly esta información sube hacia el cerebropara propagarse por las siguientes regio-nes con tal de hacer consciente la experien-cia dolorosa y responder con arreglo a esta.

1. Área somatosensorial primaria (SI). Esun área puramente sensitiva, que recogela información sensorial de la zona delcuerpo que está siendo estimulada. Ennuestro caso, se encuentra coloreada lazona de representación de la pierna.

2. Segunda Área somatosensorial o áreasomatosensorial secundaria (SII). Igualque la anterior, recoge información sen-sorial.

3. Ínsula posterior. Se encarga de enmar-car en un contexto la información sen-sorial. Trata de dar respuesta ysignificado a las siguientes preguntas:¿Qué estoy sintiendo? ¿Pincha?¿Quema? ¿En dónde lo siento?

4. Ínsula anterior. Integra todo lo anteriorcon la información visceral. Representalas expresiones vegetativas del dolor.


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5. Cíngulo anterior. Representa la res-puesta automática en forma de vocali-zación.

6. Área premotora. Es la que inicia el pro-grama motor, la que activa a respuestamotora. Se encarga de activar la se-cuencia para lucha o huida.

7. Corteza prefrontal. Representa la ges-tión que hacemos o el tipo de afronta-miento que tenemos ante el dolor.Funciona de forma inversa, es decir, amás dolor más desactivada.

8. Tálamo. Área sensorial pura no cons-ciente.

Una vez explicada la matriz del dolor,volvemos a los pacientes del estudio que,tal y como hemos dicho, fueron distribuidosde la siguiente manera:

- 19 pacientes que cumplían todos los cri-terios de sensibilización central,

- 27 pacientes que cumplían todos los cri-terios para no estar sensibilizados,

- 14 pacientes que mostraban clínica deestar sensibilizados, pero no cumplíantodos los criterios. Algunos de ellos notenían 3 o más puntos del mapa peripa-telar y otros no tenían sumación temporal,

- 30 controles sanos sin artrosis ni doloren las rodillas.

2.4. Resultados de neuroimagen

2.4.1. Activación cerebral en respuestaal dolor

En el siguiente mapa (Figura 3), semuestran los resultados de la activaciónglobal en respuesta al dolor de todos los pa-cientes OA, o la matriz del dolor que mos-traron en respuesta a la estimulacióndolorosa en la interlínea medial. En él sepuede observar un patrón de respuestaconsistente, ya que se aprecian la totalidadde las áreas previamente descritas, por lotanto, los resultados obtenidos son clara-mente la representación cortical de la ex-periencia dolorosa. Al enfrentar ambossubgrupos extremos de pacientes (total-mente sensibilizados vs. no sensibilizados),se halló una mayor activación de la uniónoccipito-temporo-parietal, y esta desapare-cía al incluir en el subgrupo de pacientessensibilizados aquellos pacientes que mos-traban cierto grado de sensibilización.Estos resultados fueron consistentes conla hipótesis de partida; la interlínea articu-lar es una zona que por la propia fisiopato-logía de la artrosis es dolorosa en todos lospacientes y, por lo tanto, no es una buenazona para discriminar a aquellos que estánsensibilizados de los que no. La interlíneaarticular es, por consiguiente, una zona desensibilización periférica y no central.

La figura 4 representa las medias de ac-tivación de los tres grupos en respuesta ala estimulación sobre la tibia; antes de en-trar en comparaciones a nivel de grupo, yase aprecia que los pacientes sensibilizadostienen una mayor activación y de más re-giones en respuesta al mismo estímulo quelos no sensibilizados y todavía en mayormedida que los controles, que se limitan a

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áreas puramente sensoriales. Se distinguela misma matriz del dolor de la secuenciade la interlínea pero ligeramente atenuada.Al comparar el subgrupo de pacientes sen-sibilizados con el de no sensibilizados (fi-gura 5), se confirman las diferenciasaparentes, mostrando los primeros unamayor activación en regiones discretas dela matriz neural del dolor que incluye áreasprimarias somatosensoriales bilaterales, elgiro supramarginal (con una mayor impli-cación del hemisferio derecho), la mayorparte de la corteza motora primaria dere-cha, la ínsula, los ganglios basales y la cor-teza auditiva. Al incluir en el análisis a lospacientes que mostraron únicamente ciertogrado de sensibilización, las diferencias fue-ron más discretas, aunque también signifi-cativas, y no involucraron áreas como laínsula y los ganglios basales. A diferenciade la interlínea, la tibia es un punto alejadode la articulación que no debería ser dolo-roso en la enfermedad, ya que no se rela-ciona con la degeneración de lasestructuras de la articulación. Estos resul-tados continúan en la línea de la hipótesisinicial y son consistentes con la idea de quelos pacientes sensibilizados tienen una res-puesta cerebral diferente que los que no loestán, una respuesta incrementada que de-muestra la sensibilización central al dolor.

Con tal de establecer una relación entreregiones cerebrales y la clínica que mostra-ban los pacientes, se realizó un análisiscomplementario. Para ello, se utilizaron losdatos de todos los pacientes y se realizaroncorrelaciones de los datos de imagen de lasecuencia de la tibia con algunas variablesclínicas. Los resultados más destacados sepresentan en la figura 6, en la que se puedeobservar que, cuanto más bajo es el umbraldel dolor, más activación cerebral en áreas

somatosensoriales, giro supramarginal,corteza parietal, putamen ventral bilateral,corteza cingulada anterior, y cortezas vi-sual y auditiva. Al correlacionar el númerode puntos sensibles del mapa peripatelarde Arendt-Nielsen, observamos un patrónparecido, pero positivo, aunque de formamenos robusta. La participación de regio-nes anteriores como el cíngulo anterior y elputamen ventral bilateral podría estar su-giriendo que el fenómeno de sensibiliza-ción central podría estar mediado, además,por comportamientos aprendidos (porejemplo, la asociación del dolor a contextosdel día a día).

Por último, se muestran los resultadosglobales, separados por grupos (figura 7),de la secuencia con estimulación térmicadel antebrazo en la que se pretendía con-trastar si la sensibilización se extendía aotras regiones distanciadas de la pierna.La activación cerebral fue similar en todoslos grupos y, al realizar comparaciones, lasdiferencias no fueron significativas; indi-cando que, si bien la sensibilización centralen la artrosis existe, esta se da de formamás localizada o regional.

En definitiva, los resultados expuestosreflejan la alta frecuencia con la que se pro-duce este fenómeno de sensibilizaciónentre los pacientes con artrosis y que setrata de una amplificación del procesa-miento nociceptivo mecánico. Son perso-nas que muestran ciertas diferencias anivel cerebral a la hora de procesar el dolor,frente a los pacientes con una artrosis sinsensibilización central.



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2.4.2. Actividad cerebral en reposo

En las siguientes figuras, se muestranlos resultados de la conectividad cerebralen estado de reposo, antes y después de laestimulación dolorosa, y se comparan conun estudio similar que realizamos con pa-cientes con fibromialgia [López-Solà et al.,2014]. Determinadas revisiones de la litera-tura sugieren que los pacientes con artro-sis que están sensibilizados puedenmostrar ciertas similitudes con los enfer-mos afectos de fibromialgia. No obstante,estos resultados muestran que, si biencomparten ciertas anomalías en alguna re-gión cerebral, se trata de dos patologíasclaramente diferenciadas.

En la secuencia de reposo previa a laestimulación dolorosa, se observa que lospacientes con fibromialgia (figura 8) mani-fiestan una reducción de la conectividadglobal de áreas somatosensoriales pri-marias, ínsula posterior, áreas temporalesde procesamiento de información auditivay áreas occipitales o de procesamiento deinformación visual. En la artrosis, sin em-bargo, esto no sucede; no hay áreas queestén hipoconectadas cuando están en re-poso. En lo que respecta a las regiones hi-perconectadas, en cambio, se observa unaumento de la conectividad en áreas sen-soriales secundarias y la ínsula en ambaspatologías. Cuando en estos mismosmapas cerebrales se fija una semilla enáreas sensoriales secundarias, para inda-gar sobre las regiones que muestran co-nectividad simultánea con ellas, se observaque los pacientes con artrosis manifiestanun decremento de la conectividad con res-pecto al cíngulo anterior; precisamente locontrario que se observa en la fibromialgia,ya que este segundo grupo muestra un

incremento de la conectividad de estas dosáreas.

Volviendo al test de estimulación sobrela tibia, que observábamos en la figura 5, seaprecia otra gran diferencia en ambas pa-tologías: el dolor en sensibilización centralde la artrosis se traduce en su gran mayoríaen una activación de áreas sensoriales,mientras que en la fibromialgia se obtienenademás regiones frontales (figura 9). Lasáreas frontales podrían estar regulando enestos pacientes aspectos más cognitivos dela experiencia dolorosa, como las atribucio-nes al dolor, la capacidad de inhibición o as-pectos relacionados con el afrontamiento.

Dejando de lado el estudio de la fibro-mialgia, en la figura 10 se revelan las di-ferencias de conectividad entre el grupo depacientes sensibilizados vs. artrosis mecá-nicas escasos minutos después de haberprovocado dolor. En esta se observa un au-mento de la conectividad en los pacientessensibilizados principalmente en la ínsula.Este hallazgo deja a la vista la huella quedeja el dolor en este subgrupo de pacientes,una vez el estímulo doloroso ha desapare-cido. Únicamente este subgrupo de pacien-tes y no todos los artrósicos continúan conuna importante activación cerebral de laínsula, la región que integra la informaciónsobre el tipo de estímulo (si duele o no, sies presión o punzante, de dónde viene) conla sensación visceral o el estado internoque provoca el dolor.

Por último, utilizando la misma semillaubicada en la SII para observar su conecti-vidad con respecto a otras regiones, si secomparan ambos subgrupos de pacientescon artrosis, se replican los resultados ob-tenidos durante la fase de reposo previa al


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estímulo doloroso, pero de manera másevidente y con un mayor nivel de significa-ción estadística (figura 11). Se aprecia unincremento de la conectividad con respectoa la ínsula y un decremento de la conecti-vidad con respecto al cíngulo anterior.

3. CONCLUSIONES

La incidencia de sensibilización centraldentro del grupo de pacientes artrósicosfue muy elevada. Un total de 33 pacientes(55 %) mostraron alguna evidencia de sen-sibilización central cuando esta fue definidausando criterios clínicos de propagación dela sensibilización (es decir, sensibilidad másallá de los elementos anatómicos de la arti-culación de la rodilla). Utilizando estrictoscriterios experimentales de sensibilizacióncentral, 19 pacientes fueron asignados algrupo de alta sensibilización. Esto corres-ponde al 32 % de la muestra consecutiva yes una prueba muy relevante de la magni-tud de la sensibilización en pacientes conOA de rodilla crónica atendidos en una uni-dad clínica de referencia.

El test de la presión sobre la interlíneafue capaz de activar completamente la ma-triz neural del dolor. Esta activaciónocurrió tanto en el grupo de pacientes sen-sibilizados como en el de no sensibilizados.Las diferencias entre grupos no revelaronhallazgos relevantes. Estos datos sugierenque ambos grupos demostraron una grave-dad comparable del dolor originado por lapropia articulación de la rodilla, mientrasque los sujetos control no mostraron evi-dencia de activación cerebral relacionadacon el dolor (la activación cerebral en loscontroles estaba limitada a áreas somato-sensoriales).

Por el contrario, los grupos de sensibi-lización alta y baja difirieron tanto en lamagnitud de dolor subjetivo provocadocomo en la estimulación de la presión tibialanterior y en la magnitud de la respuestacerebral. La semejanza entre ambos sub-grupos de pacientes en los resultados ob-tenidos en el test de la interlínea, junto conlas diferencias en el test de la tibia, es alta-mente expresiva de un fenómeno de sensi-bilización al dolor, que implica cambiosfuncionales en los sistemas cerebrales queintegran la experiencia del dolor.

Además, la RM fue capaz de discrimi-nar patrones opuestos de conectividad fun-cional en la fibromialgia y en la artrosis,dejando en evidencia que la sensibilizacióncentral ocurre de una forma muy diferenteen ambas patologías. Quizás podríamos co-menzar a hablar del cíngulo anterior comouna región clave involucrada en este fenó-meno de sensibilización en la artrosis, a laque sin duda habrá que prestar un mayorinterés y que abre nuevas líneas de inves-tigación.

En definitiva, los resultados de nuestroestudio aportan nuevas evidencias de laexistencia y prevalencia del fenómeno desensibilización central en la artrosis. Estehecho debería tenerse en cuenta en nues-tras consultas diarias para valorar deforma más precisa la mejor opción tera-péutica para nuestros pacientes.



25

ANEXO

1. Criterios de inclusión de lospacientes

1. Diagnóstico de artrosis de rodilla segúncriterios clínicos y radiológicos ACR[Altman et al., 1986].

2. ≥ 45 años.3. ≥ 4 sobre 10 en el item 5 del BPI (biblio-

grafía) y/o uso de analgésicos para eldolor de rodilla.

4. ≤ 8 en la escala analógica visual en lavisita de selección.

5. Ausencia de enfermedad neurológica opsiquiátrica relevante y traumatismocreneoencefálico con pérdida de con-ciencia.

6. <120 Kg.

2. Criterios de inclusión de loscontroles sanos

1. No evidencia clínica de artrosis de ro-dilla.

2. ≥ 45 años.3. Ausencia de enfermedad neurológica o

psiquiátrica relevante y traumatismocreneoencefálico con pérdida de con-ciencia.

4. Ausencia de dolor y/u otras condicionesmédicas descompensadas.

5. <120kg.

3. Criterios de exclusión

1. Practicar ejercicio en las 12h previas ala RMf.

2. Uso de fármacos anti-inflamatorios ora-les los 3 días previos a la RMf.

3. Uso de paracetamol en las 24h previasa la RMf.

4. Infiltraciones con corticosteroides in-trarticulares o intramusculares en los 3meses previos a la RMf.

5. Infiltraciones con ácido hialurónico enla articulación de estudio en los 6 mesesprevios a la RMf.

6. Terapias no farmacológicas en las 24hprevias a las RMf.

7. El uso de antidepresivos tricíclicos,IMAO, Inhibidores de la recaptación deNA y 5HT. Los ISRS se permiten encaso de prescripciones crónicas quesuperen las 6 semanas.

8. Anticonvulsivos.9. Hipnóticos en caso de prescripciones

inferiores a 6 semanas.

Criterios de sensibilización central

1. Evidencia clínica de dolor.2. ≥3 puntos sensibles de la versión exten-

dida del mapa peripatelar de Arendt-Nielsen (exceptuando los puntos 3, 7, 8)tras ejercer una presión de 4kg/cm2.

3. Dolor ≥4 en una escala verbal de 11puntos en la inserción de la tibia trasejercer una presión de 4kg/cm2.

4. Incremento ≥1 punto en una escalaverbal de 11 puntos después de 10 pre-siones repetidas con intervalos de 1 se-gundo en el punto más sensible de laversión extendida del mapa peripatelarde Arendt-Nielsen.


Figura 1. Versión extendida del mapaperipatelar de Arendt-Nielsen.

Tabla 1. Tabla descriptiva.

Figura 3. Respuestacerebral de lospacientes a laestimulacióndolorosa en lainterlínea medial.

Figura 2. Matriz del dolor.

1. S12. S23. Ínsula posterior4. Ínsula anterior5. Cíngulo anterior6. Área Premotora7. Corteza prefrontal8. Tálamo

CSN=30

Patients(N= 60)

Non sensitizedpatients(N= 27)

Sensitizedpatients(N= 19)

Sensitized (all)(N= 33)

Age, years mean (SD) 62.8 (7.7) 66.7 (7.8) 68.1 (6.5) 66.4 (8.8) 65.3 (8.6)

Sex, number F/M 19/11 43/17 14/13 16/3 29/4

WOMAC Index, Total 3.5 (6.3) 30.5 (13.1) 27.1 (14.3) 35.1 (13.6) 33.2 (11.6)

Knee pain severity 0.2 (0.1) 4.5 (2.3) 4.0 (2.6) 4.9 (2.4) 4.9 (2.0)

RX Kellgren Lawrence grade 2.1 (0.7) 2.2 (0.7) 2.0 (0.7) 2.1 (0.7)

Severity of Sensitization 0 (0) 1.2 (0.9) 0.5 (0.6) 2.0 (0.6) 1.8 (0.6)

Mean (SD) tender points 0.3 (0.7) 2.6 (2.1) 0.7 (0.6) 4.6 (1.4) 4.1 (1.7)

Anterior Tibial Site Pain 1.0 (1.4) 5.9 (2.6) 4.3 (2.5) 7.9 (1.4) 7.2 (1.8)

Temporal Summation 0.3 (0.7) 1.6 (1.7) 1.4 (1.8) 2.7 (1.4) 1.8 (1.6)

Interline Pain during fMRI 0.6 (1.2) 5.0 (2.1) 4.3 (1.9) 6.3 (1.8) 5.5 (2.2)

Tibial Pain during fMRI 2.3 (2.2) 6.9 (2.1) 6.0 (2.2) 7.8 (2.0) 7.6 (1.8)

Forearm Pain during fMRI 0.5 (0.8) 2.0 (2.1) 1.7 (1.9) 2.6 (2.5) 2.3 (2.2)

26




27

Figura 4. Respuesta cerebral a la estimulación de la inserción de la tibia.


28


Figura 6. Mapa de correlaciones.

Figura 5. Diferencias entre grupos en la respuesta cerebral a la estimulación de lainserción de la tibia.



29

Figura 7. Activación cerebral en respuesta a la estimulación térmica del antebrazo.


30


Figura 8.



31

Figura 9.


32


Figura 10.

Figura 11.



33

BIBLIOGRAFÍA

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ARTROSIS. CONSECUENCIAS ENLOS MECANISMOS DEL DOLOR

Dr. Fernando Neira ReinaUnidad del Dolor.

Hospital Universitario de Puerto Real (Cádiz).

Grupo de trabajo: Dr. Jordi Casanova Molla, Prof. Juan Antonio Micó Segura,Dr. Jordi Monfort Faure, Dr. Francisco Javier Blanco García,Dr. Gustavo Illodo Miramontes, Dr. Juan José Criado Álvarez

y Dra. María Victoria Sotos Borrás.

1. DEFINICIÓN

Según la Sociedad Internacional de In-vestigación de la Artrosis (OARSI), la artro-sis es un trastorno que afecta aarticulaciones móviles. Se caracteriza porestrés celular y degradación de la matriz ex-tracelular iniciada por una micro -y macro-lesión que activa las respuestas de repara-ción inadecuada que incluyen las vías proin-flamatorias de la inmunidad innata. Esto, asu vez, se manifiesta inicialmente como unmetabolismo anormal del tejido articular y,consecuentemente, por trastornos anatómi-cos y fisiológicos. Clínicamente se puedemanifestar como una degradación del cartí-lago, remodelación ósea, formación de oste-ofitos, inflamación articular, dolor y pérdidade la función normal de la articulación, quepuede culminar en la enfermedad1,2.

La artrosis es una disfunción orgánicaarticular crónica que se caracteriza por: de-generación y pérdida del cartílago articular,formación de hueso nuevo en región sub-condral y márgenes articulares (esclerosisy osteofitos), inflamación sinovial, engrosa-miento de la cápsula articular y debilidad3.

2. EPIDEMIOLOGÍA

La artrosis es una de las causas másfrecuentes de discapacidad en el adulto.Afecta principalmente a las rodillas, cadera,manos y columna vertebral4. La prevalen-cia se incrementa con la edad, siendo del13,9 % en la población en torno a los 25 añose incrementándose al 33,6 % a los 65 años.Tiene un impacto significativo sobre la ca-lidad de vida, la productividad y el consumode recursos en el Sistema Sanitario2.

España es uno de los países del mundocon mayor esperanza de vida. De ahí quesea una patología con una alta prevalencia.En el caso del dolor lumbar, ocupaba elduodécimo lugar con 651.009 casos por 1000habitantes, habiendo crecido un 57,76 %desde el año 1990 que había 414.049 casospor 1000 habitantes (9,17 % de la poblacióntotal)5,6. Un crecimiento similar (54,06 %)pero con una menor prevalencia, la tiene eldolor cervical (349.305 casos por 1000 habi-tantes y un 4,82 % de la población). La os-teoartrosis ha crecido globalmente un 71,94 %con una tasa total de 241.825 casos por 1000en el mundo7.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ARTROSIS. CONSECUENCIAS EN LOS MECANISMOS DEL DOLOR


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Además de las cifras de prevalencia, altratarse de una enfermedad que producediscapacidad, sería pertinente calcular yconocer los años de vida con discapacidad(YLDs en inglés). Así, la osteoartrosis hacrecido de 1990 a 2013 un 75,4 % con un totalde 12.811,1 YLDs por 1000 en 2013. Los cre-cimientos para el dolor lumbar y cervicalson parecidos, con cifras del 56,7 % y 54,2 %respectivamente y una repercusión en lacalidad de vida de 72.317,6 YLDs por 1000 y34.347,9 YLDs por 1000 respectivamentepara el dolor lumbar y cervical7.

En todo el mundo, la primera causa deaños de vida con discapacidad es el dolorlumbar (tanto en países desarrolladoscomo en vías de desarrollo), el dolor cervi-cal ocupa el cuarto lugar6. En los países conaltos ingresos, el dolor lumbar sigue siendola primera causa de años de vida con dis-capacidad, excepto en España, que pasa aser la segunda y el dolor cervical es la ter-cera causa6. Otras excepciones son Irlandadonde el dolor lumbar es la tercera causa;y Austria cuyas principales causas son eldolor cervical seguido del lumbar7.

Además de los años de vida con disca-pacidad, interesa saber cómo repercute laartrosis en la disminución de la calidad devida, por lo que se debe calcular los Añosde Vida Ajustados a Discapacidad (AVADs,DALYs en inglés) que representa los añospotenciales de vida perdidos por muerteprematura y los años de vida improductivadebida a discapacidad. En el caso del dolorlumbar, se ha incrementado un 17,2 %desde el año 2005 a 2013 al pasar de 61.611a 72.317,6 AVADs por 1000, el crecimientoes similar en la cervicalgia con un 14,1 %,pasando de un 30.118,2 a 34.347,9 AVADspor 1000. En España la patología que ocupa

el primer lugar en cuanto a pérdida deAVADs es el dolor de espalda y de cuello5.

Dependiendo de los estudios, puedevariar la localización más frecuente de lospacientes con dolor crónico. En unos casos,es la espalda (24 %), y la causa más fre-cuente es la artritis/artrosis (35 % deltotal)8. En otros estudios, la localizaciónmás frecuente del dolor es en la rodilla(27 %), seguida de la espalda (23 %), laspiernas (21 %) y la zona cervical (16 %). Laetiología más frecuente es la artrosis (47 %)9.

En la Encuesta Nacional de Salud de2011/12, un 19,3 % (26,2 % mujeres, 12,1 %hombres) ha padecido de artrosis, artritiso reumatismo. El 18 % han referido dolorcervical, 24,2 % de las mujeres y 11,3 % delos hombres; y un 20,5 % ha referido dolorlumbar (24,7 % mujeres y 16,1 % hom-bres)10.

En la Encuesta de Salud de Andalucía(2007), el 12,6 % (17,5 % mujeres y 7,6 %hombres) padecen artrosis o reumatismo.Por grupos de edad, la proporción va del0,6 % en el grupo de 16 a 24 años hasta el49 % en el grupo de más de 75 años11.

Según el estudio EPISER la artrosis esla enfermedad reumática más prevalente;en España varía entre el 3 % y el 26 %. Esteporcentaje cambia en función de la localiza-ción del proceso, del sexo y la edad de la po-blación estudiada. En mayores de 20 años,la prevalencia de artrosis sintomática de ro-dilla se cifró en el 10,2 % (14,0 % en mujeresy 5,7 % en varones) y la de mano en el 6,2 %(9,5 % en mujeres y 2,3 % en varones). Enlos mayores de 50 años, la prevalencia de laartrosis de manos se situó en el 20 % en lasmujeres y en el 6 % en los varones12.


37

No existen estudios longitudinales queevalúen la incidencia de artrosis en España.En la cohorte de Framingham, la incidenciaanual en mayores de 50 años se estimó enel 2 % para la artrosis radiológica en rodillay en el 2,8 % en manos. Para la artrosis sin-tomática de rodilla, se cifró en el 1 %; seconstató progresión radiológica en el 4 %13.

3. FACTORES DE RIESGO

La artrosis es una patología de origenmultifactorial donde intervienen diferentesfactores: edad, sexo, menopausia, obesi-dad, morfotipo, factores metabólicos, pro-fesiones de riesgo y genética4,14.

- Edad: a partir de 45 años, aumenta sig-nificativamente por cada década. Entre60-90 años afecta al 70 %.

- Genética: existe un patrón autosómicorecesivo en hombres y autosómico do-minante en mujeres para la artrosis no-dular en las manos. Se ha determinadoque los polimorfismos genéticos predis-ponentes de la artrosis de rodilla difierende los de la cadera. Puede haber una re-lación débil entre el polimorfismo de re-ceptor de estrógenos α Xbas y laartrosis en la población europea, no asíen la asiática4. Entre los genes implica-dos en la patogenia de la artrosis, se en-cuentran: ADAM12, ADAMTS5, CHST11,GDF5 Y MCF2L15. Los genes que codi-fican NCOA3, SULF2 y ALDH1A2 sehan asociado con la artrosis de caderay mano, pero no necesariamente con larodilla. La artrosis de cadera y rodillascomparten algunas vías patogénicascomunes, pero también tienen clarasdiferencias entre ellas15. En las poblacio-

nes caucásicas, se ha identificado unlocus de susceptibilidad significativopara la artrosis de rodilla en el cromo-soma 7q22. Se ha descubierto un proba-ble papel en la artrosis de los genes quecodifican la estructura de los componen-tes de la matriz extracelular, no es elcaso del DVWA y las moléculas relacio-nadas con el metabolismo de las prosta-glandinas, como es el caso del DQB1 yBTNL2. La artrosis de rodilla tiene unagran preponderancia en la mujer. El re-ceptor de estrógeno se expresa en loscondrocitos articulares y en las célulasóseas, lo que sugiere que pueda estarimplicado en la etiología de la artrosis.En las mujeres, se produce una pérdidadel cartílago articular de las rodillas aun ritmo más rápido que en los hom-bres. Los condrocitos articulares pue-den funcionar mejor con los estrógenos,mientras que en los hombres son mássensibles a los metabolitos de la vita-mina D que las células femeninas2.

- Obesidad (índice de masa corporal >30kg/m2): relación con la gonartrosis bila-teral, más marcada en mujeres. Peoresresultados de tratamiento y mayor sin-tomatología en edad avanzada. La obe-sidad es un problema particular de lospaíses occidentales y uno de los pocosfactores de riesgo modificables quepueden reducir la prevalencia de la ar-trosis en estos países2,14.

- Enfermedades metabólicas: hemocroma-tosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher,hemoglobinopatía, Ehlers-Danlos15.

- Enfermedades endocrinas: diabetesmellitus, acromegalia, hipotiroidismo,hiperparatiroidismo15.



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- Menopausia: la prevalencia aumentamucho. Estrógenos parecen tener efectoprotector sobre aparición de gonartrosis.

- Actividad física elevada: el abuso articu-lar en ciclistas y corredores de fondo serelaciona con la aparición de artrosis decadera y rodilla. No obstante, las carre-ras de corta y moderada distancia pue-den tener un efecto protector si no seasocian a traumatismo. El intenso tra-bajo físico, incluyendo arrodillarse y po-nerse en cuclillas, también es factor deriesgo de la artrosis2.

- Dismetría de miembros inferiores2.

- Poca fuerza y control muscular2.

- Lesiones articulares mecánicas. Se hademostrado que en pacientes con lesiónen la rodilla, por rotura del ligamentocruzado anterior, se produce un au-mento de los niveles de apoptosis, fac-tores inflamatorios y catabólicos en loscondrocitos. Se desencadena la libera-ción de glucosaminoglicanos de la ma-triz, lo que sugiere la inhibición delaumento progresivo de las célulasapoptóticas como un objetivo terapéu-tico. El tiempo que transcurre desdeque se produce la lesión se relacionacon el desarrollo de artrosis. Los con-drocitos, después de la lesión del liga-mento cruzado anterior, sufren cambiosmoleculares similares a los que tienenlugar en la osteoartritis, lo que sugiereque los factores responsables de la ho-meostasis del cartílago articular, com-binado con tratamientos quirúrgicosadecuados, pueden conseguir resulta-dos más efectivos para la artrosis pos-traumática17.

4. DIAGNÓSTICO. BIOMARCADORESGENÉTICOS

Las etapas finales de la artrosis puedentardar décadas en desarrollarse, pero haycambios bioquímicos dentro del área de laarticulación afectada. Las determinacionessanguíneas pueden facilitar la deteccióntemprana del proceso patológico. Ademásde las pruebas de imagen, se han utilizadomarcadores en suero y orina para detectarla artrosis en estadios tempranos, determi-nando productos de degradación ósea, car-tilaginosa y/o sinovial2.

La investigación se ha centrado en dosgrupos principales de biomarcadores conestudios en modelos animales y humanos.El primer grupo incluye los productos dedegradación del hueso y cartílago, talescomo telopéptido C-terminal de colágenotipo II, proteína de matriz oligomérica,neoepítopo específico del colágeno tipo II,un agrecano neoepítopo, un número de me-taloproteinasas de matriz (MMP) y proco-lágeno tipo I amino-terminal. El segundogrupo incluye citocinas proinflamatorias yantiinflamatorias que se pueden dividirsegún su utilidad en el diagnóstico, talescomo la interleucina (IL) IL-6 y la IL-15,que reflejan la carga de enfermedad, talcomo la IL-1-β, factor de necrosis tumoralα (TNF-α) y factor de crecimiento endote-lial vascular y aquellos que pueden ser pro-nósticos como IL-6 e IL-10. Se requierenestudios para determinar su validez, peroes probable que sea necesaria una combi-nación de marcadores de ambos grupospara mejorar la sensibilidad y la especifici-dad de esta herramienta en la artrosis2.

Los biomarcadores tienen el potencialde orientar en la forma de diagnosticar y


39

de tratar a los pacientes. Permiten detec-tar el proceso de la enfermedad en unaetapa temprana, los tratamientos puedendesarrollarse para abordar la fisiopatolo-gía en su fase más temprana cuando es po-sible evitar o retrasar la progresión de laenfermedad.

Procesos biológicos implicados en la ar-trosis asociados a factores genéticos15,22:

- Regulación de la transcripción: DOT1L,MYO6, PBRM1, PTHLH, RUNX2,SMAD3, SUPT3H, TP63, TRIM32.

- Procesos metabólicos de hialuronanoaminoglicano: CHST11, ITIH1, ITIH3,ITIH4.

- Desarrollo y diferenciación de los oste-oblastos: PTHLH, RUNX2, SMAD3.

- Desarrollo esquelético y morfogénesis:CHST11, COL12A1, FTO, GDF5, MYO6,PTHLH, RUNX2, SMAD3, TP63.

- Regulación de la apoptosis: BCAP29,CHST11, GDF5, MCF2L, SMAD3, TP63.

- Desarrollo y diferenciación de los condro-citos: CHST11, GDF5, PTHLH, RUNX2.

- Proliferación celular y diferenciación:CHST11, GNL3, PTHLH, RUNX2,SMAD3, TP63.

5. CLASIFICACIÓN DE LA ARTROSIS19

5.1. Primaria o idiopática:

- Localizada: cadera, rodilla, mano, otras

(hombro, codo, muñeca, tobillo, co-lumna).

- Generalizada: más de tres articulacio-nes. Manos (nódulos de Heberden), ro-dillas y caderas.

5.2. Secundaria:

- Displásicas: condrodisplasias, displa-sias epifisarias, desplazamiento articu-lar congénito.

- Postraumática: aguda, repetitiva, pos-toperatoria.

- Insuficiencia estructural: osteonecro-sis, osteocondritis.

- Postinflamatoria: infección, artropatíasinflamatorias.

- Endocrino-metabólicas y otras: acro-megalia, ocronosis, hemocromatosis,mucopolisacaridosis.

6. ESCALAS DE MEDICIÓN DELDOLOR EN LA ARTROSIS

La medición del dolor es fundamentalpara su tratamiento. De una correcta me-dición y valoración depende la instaura-ción de un tratamiento analgésicoadecuado, individualizado y eficaz. Se debecuantificar la intensidad, duración e im-portancia del dolor. El dolor consta de dosaspectos diferentes: afectivo y sensorial,que lo convierten en una experienciaúnica, subjetiva y multidimensional; ha-ciendo muy difícil su valoración y cuantifi-cación.



40


La evaluación del dolor en la artrosisrequiere la utilización de diferentes escalasque permita una completa evaluación delpaciente, no solo del dolor, sino que debe in-cluir la repercusión sobre la calidad devida, depresión, ansiedad, etc.

Las escalas unidimensionales: (cuanti-tativas o de intensidad) miden una sola fa-ceta del dolor (intensidad, tipo, etc.), sonfáciles de aplicar, aunque no contemplan lanaturaleza multidisciplinaria del dolor alinformar solo sobre su intensidad.

Las escalas multidimensionales: esca-las psicométricas desarrolladas para eva-luar distintos componentes del dolor, queaportan más información que los unidi-mensionales, y son especialmente útilesen el ámbito clínico en situaciones de cro-nicidad, o cuando se pretende una evalua-ción precisa en el contexto de un estudioclínico.

De forma ideal, las escalas que reco-mendamos para la evaluación del pacientecon artrosis debería incluir: “DouleurNeuropathique 4 questions” (DN4) paraevaluar el dolor neuropático, ScreeningTool para valorar el dolor neuropático loca-lizado21, escala visual analógica (EVA) paraevaluar la intensidad del dolor, escala hos-pitalaria de ansiedad y depresión (HAD),escala de calidad de vida (SF-12), cuestio-nario del Sueño Medical Outcomes Study(MOS), índice de Lattinen (figura 1) y lasescalas específicas según la localización dela artrosis.

En la práctica clínica habitual, reco-mendamos utilizar al menos la EVA, DN4,el índice de Lattinen y las escalas específi-cas según localización de la artrosis.

Las escalas específicas que recomen-damos según la localización de la artrosisson las siguientes:

- Artrosis localizada en miembros su-periores: AUSCAN (Australian/CanadianOsteoarthritis Hand Index).

- Artrosis localizada en miembros in-feriores: WOMAC (Western Ontarioand McMaster University OsteoarthritisIndex), cuando se localiza en cadera-rodilla. Escala de KOOS: (Knee injuryand Osteoarthritis Outcome Score),cuando la localización es en rodilla.

- Artrosis localizada en el raquis: Índicede discapacidad de Oswestry.

Figura 1. Índice de Lattinen.

Fecha Día, mes, año

Intensidaddel dolor

LigeroMolestoIntensoInsoportable

1234

Frecuenciadel dolor

RaramenteFrecuenteMuy frecuenteContinuo

1234

Consumo deanalgésicos

OcasionalmenteRegular y pocosRegular y muchosMuchísimos

1234

Incapacidad

LigeraModeradaAyuda necesariaTotal

1234

Horas de sueño

NormalDespierta alguna vezDespierta varias vecesInsomnioSedantes

0123

+1

TOTAL VALOR INDICATIVO


41

6.1. Escala Analógica Visual (EVA)

La EVA es considerada el gold standardde la medición unidimensional del dolor. Suprincipal ventaja es que no contiene nú-meros o palabras descriptivas. El pacientedebe indicar sobre una línea continua la in-tensidad de su dolor en relación con susextremos. Aunque es un método relativa-mente sencillo, hay algunos pacientes(7-11 %) que son incapaces de completar laEVA o la encuentran confusa; además, nopuede aplicarse a pacientes en estado con-fusional o con déficits intelectuales. LaEVA también se puede utilizar para eva-luar el grado de alivio del dolor; para ello,en los extremos de la línea se colocan laspalabras “alivio completo” y “no alivio”. LaEVA es un método simple, sólido, sensible,fiable y reproducible, y resulta útil para re-evaluar el dolor en el mismo paciente en di-ferentes ocasiones20.

6.2. Cuestionario del Sueño MedicalOutcomes Study (MOS)

El cuestionario del Sueño Medical Out-comes Study: MOS. Mide la interferenciade la enfermedad o el tratamiento en la ar-quitectura del sueño. Es una herramientacompuesta de 12 ítems que ha demostradoser sensible en pacientes con dolor neuro-pático22.

6.3. Escala hospitalaria de ansiedad ydepresión (HAD)

El HAD es una de las pruebas más uti-lizadas para detectar malestar emocionalen pacientes hospitalarios no psiquiátricos,con enfermedad física. Es un instrumento

corto (14 ítems) que ha mostrado su fiabili-dad y validez y ha sido utilizado tanto parael diagnóstico como para medir la grave-dad del trastorno.

6.4. Cuestionario Dolor Neuropático 4(DN4)

La escala DN4 es un instrumento quetiene como finalidad el diagnóstico diferen-cial entre dolor neuropático y dolor noneuropático de carácter somático. La va-loración de la presencia de dolor neuropá-tico se realiza a partir de 10 preguntasenfocadas en la descripción y signos dedolor percibidos por el paciente. Las res-puestas se evalúan con 1 (sí) o 0 (no). La in-terpretación se realiza por el profesionalsanitario después de la exploración físicadel paciente. Se confirma que existe com-ponente de dolor neuropático si la puntua-ción es mayor o igual a 4/10. Es una escalaautoadministrada, unidimensional, con 7síntomas descritos por el paciente, y 2 ex-plorados por el facultativo. Tiene una sen-sibilidad/especificidad del 80-90 %23.

6.5. Índice de Lattinen

El índice de Lattinen se caracteriza porsu brevedad y recoge cinco ítems que, a suvez, agrupan cinco dimensiones del pa-ciente con dolor crónico. Estas dimensio-nes son: intensidad del dolor, nivel deactividad, frecuencia del dolor, utilizaciónde analgésicos y sueño nocturno. Tambiénse obtiene una puntuación total, configuradapor la suma de las puntuaciones en cadauna de las dimensiones anteriores. En elcuestionario aparece un sexto ítem queevalúa las horas de sueño del enfermo, el



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cual no computa en el total y se contemplacomo un elemento separado. La puntuaciónde cada ítem se realiza en una escala decuatro puntos que va de la menor inciden-cia a la mayor gravedad o distorsión24.

6.6. Cuestionario de Salud SF-12

El SF-12 es la forma reducida del SF-36a 12 preguntas que permite un cálculo glo-bal, pero no la medición de los diferentesaspectos de salud. Su principal ventaja esla mayor facilidad de aplicación al ser másreducido, sin embargo su potencia esmenor al de la versión extendida. Este ins-trumento proporciona un perfil del estadode salud y es una de las escalas genéricasmás utilizadas en la evaluación de los re-sultados clínicos, por lo que es aplicabletanto para la población general como parapacientes con una edad mínima de 14 añosy tanto en estudios descriptivos como deevaluación25.

Consta de 12 ítems provenientes de las8 dimensiones del SF-36 Función Física2,Función Social1, Rol físico2, Rol Emocional2,Salud mental2, Vitalidad1, Dolor corporal1,Salud General1.

Las opciones de respuesta forman es-calas de tipo Likert que evalúan intensidado frecuencia. El número de opciones derespuesta oscila entre tres y seis, depen-diendo del ítem.

Para cada una de las 8 dimensiones, losítems son codificados, agregados y trans-formados en una escala que tiene un re-corrido desde 0 (el peor estado de saludpara esa dimensión) hasta 100 (el mejor es-tado de salud)25.

6.7. Cuestionario de Womac

El cuestionario de WOMAC es uno delos más utilizados a nivel internacionalpara la valoración de resultados en la ex-tremidad inferior ya que permite evaluardos de los principales procedimientos rea-lizados en ortopedia, las prótesis de rodillay cadera en pacientes con artrosis. Constade 24 preguntas de respuesta múltiple quepermiten evaluar diferentes aspectos comoel dolor, la rigidez y la capacidad física pararealizar actividades cotidianas. El inconve-niente de este cuestionario es que no per-mite discriminar cuál es la articulaciónresponsable de los resultados cuandoestán afectadas tanto la cadera como la ro-dilla. Fue elaborado originalmente en Ca-nadá, consta de 24 ítem, que evalúan 3dimensiones: dolor (5 ítem), rigidez (2ítem), el grado de dificultad para ciertas ac-tividades: funcionalidad (17 ítem)26.

Existen 2 versiones para su utilización.1.ª versión: se utiliza una escala analógica vi-sual de 100 mm. Cada ítem puntúa de 0 a 100,y se obtiene midiendo la distancia, en milí-metros, del extremo izquierdo de la escalahasta el extremo que ha sido marcado por elpaciente. 2.ª versión: es una escala de 5 gra-dos de respuesta tipo likert que representadistinta intensidad: ninguno, poco, bastante,mucho y muchísimo. Cada una de estas res-puestas tiene una puntuación que oscila de0 (ninguno) a 4 (muchísimo). La versión enespañol sigue este modelo de puntuación26.

Mediante su uso, no se precisa conexactitud el grado de fuerza muscular ni demovimiento articular, lo que representa unaspecto muy importante al valorar la nece-sidad de cirugía, en especial la realizadapor la vía artroscópica26.


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6.8. Cuestionario de OsteoarthritisOutcome Score (KOOS)

La escala de KOOS cuenta con varios as-pectos: síntomas (cinco ítems); entumeci-miento (dos ítems); dolor (nueve ítems);actividades diarias (17 ítems); actividadesdeportivas y recreacionales (cinco ítems) ycalidad de vida (cuatro ítems). Es una gra-dación también basada en aspectos subjeti-vos que manifiestan los pacientes, su uso esmás amplio tanto para pacientes con artro-sis como para traumatismos de la rodilla,entre los que se incluyen reparación de liga-mentos cruzados y lesiones de meniscos27.

6.9. Cuestionario de incapacidad pordolor lumbar de Oswestry

El Cuestionario de incapacidad por dolorlumbar de Oswestry (Oswestry Low BackPain Disability Questionnaire) o Índice deDiscapacidad de Oswestry (Oswestry Disa-bility Index – ODI) es, junto con la escala deRoland-Morris, la más utilizada y recomen-dada a nivel mundial. Tiene valor predictivode cronificación del dolor, duración de labaja laboral y de resultado de tratamiento,conservador y quirúrgico. Es el gold stan-dard de las escalas de dolor lumbar28.

Consta de 10 ítems con 6 posibilidades derespuestas cada una (0–1–2–3–4–5), demenor a mayor limitación. La primera op-ción vale 0 puntos y la última opción 5 pun-tos, pero las opciones de respuesta no estánnumeradas. Si se marca más de una opción,se tiene en cuenta la puntuación más alta. Alterminar la prueba, se suman los puntos, sedivide ese número entre 50 y se multiplicapor 100 para obtener el porcentaje de disca-pacidad. En caso de haber respondido una

pregunta menos (9 ítems) se divide entre 45,que sería la máxima puntuación posible, envez de entre 50. Es equivalente al Roland-Morris en resultados, pero con solo 10 cues-tiones sobre la relación función/dolor. Ambosson los cuestionarios más utilizados para lavaloración específica del raquis28.

7. FISIOPATOLOGÍA DE LA ARTROSIS

7.1. Fenotipos de la artrosis

Diferentes estímulos (factores ambien-tales), como la lesión articular, el estrés oxi-dativo y las señales inflamatorias, elenvejecimiento, la dieta, los trastornos meta-bólicos o la genética tanto nuclear como mito-condrial son propensos a alterar el metilomadel ADN en artrosis, lo que lleva al desarrollode diferentes fenotipos de artrosis15.

Se ha propuesto que la epigenética estáimplicada en la modulación fenotípica quesufren los condrocitos articulares durantela artrosis. Se producen condrocitos “altera-dos” que sobre-expresan las proteasa de-gradantes del cartílago (colagenasas yagrecanasas) y mediadores inflamatorios,desencadenando la ruptura del equilibriohomeostático que llevaría a la degradaciónde la matriz extracelular y, probablemente,desempeñando un papel fundamental en laevolución de la enfermedad15.

Se han realizado varios estudios genéticosbasados en genes que investigan el papel de lametilación del ADN en la artrosis, incluyendoel factor de diferenciación del crecimiento 5, lamanganeso superóxido dismutasa, la interleu-cina-1β, proteinasas degradantes (MMP-3,MMP-9, MMP-13, MMP-14 y ADMATS-4)15.



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Se ha demostrado un mecanismo de re-gulación de genes inflamatorios en los con-drocitos en la artrosis: la desmetilación deun potenciador que permite la unión de NF-κ B para facilitar la transcripción de óxidonítrico sintetasa inducible29. Hay estudiosque apoyan la existencia de un fenotipo in-flamatorio en la artrosis y refuerzan la con-sideración de que, al menos, parte de lapatogénesis de la artrosis puede atribuirsea la epigenética y que el análisis de metilo-mas de ADN puede ayudar a la compren-sión de la base molecular compleja de estaenfermedad heterogénea30,31.

Factores epigenéticos, tales como lametilación del ADN, modificaciones de lashistonas y microRNAs, pueden despeñarun papel central en el control de los cam-bios en la expresión génica y la inestabili-dad genómica durante el envejecimiento15.

La caracterización y análisis de losmetilomas del ADN cartilaginoso no soloofrece potenciales dianas terapéuticaspara el tratamiento de la artrosis, sino quetambién permite diseñar un mapa de mar-cas epigenéticas que pueden ayudar adesarrollar biomarcadores potencialespara el diagnóstico y el pronóstico de la ar-trosis15.

La identificación y aislamiento de sub-grupos con diferentes perfiles de metila-ción puede ser también crucial para eldesarrollo de tratamientos. La identifica-ción de diferentes fenotipos de artrosispermite orientar el tratamiento en cadacaso15:

Fenotipo de envejecimiento: se realizaríaun tratamiento sintomático y medicinaregenerativa.

Fenotipo biomecánico: se enfocaría eltratamiento a las lesiones y se aplicaríamedicina regenerativa.

Fenotipo inflamatorio: se optaría portratamiento antiinflamatorio y terapiabiológica. Las citocinas asociadas con eltejido adiposo, incluyendo la lepina, adi-ponectina y resistina, pueden influir enla artrosis a través de la degradacióndirecta de las articulaciones o el controlde los procesos inflamatorios locales.

Fenotipo metabólico: se efectúa trata-miento de las alteraciones metabólicas.El desarrollo de artrosis parece estarmuy relacionado con la asociación detrastornos de la glucemia y el metabo-lismo lipídico. Factores de riesgo meta-bólicos como la obesidad, hipertensión,dislipemia e intolerancia a la glucosa,aumenta no solo el riesgo de padecerartrosis, sino también su progresión.Este riesgo aumenta con el incrementodel número de factores de riesgo meta-bólicos presentes2.

En la Guía OARSI, se desarrollan di-ferentes subfenotipos clínicos específicosen la artrosis de rodilla (artrosis de rodillasin comorbilidades, artrosis de rodilla concomorbilidades, artrosis de múltiples arti-culaciones sin comorbilidades y artrosis demúltiples articulaciones con comorbilida-des), y se realizan recomendaciones tera-péuticas orientadas a una mayor efectividaden cada uno de ellos. Los tratamientosapropiados para los subfenotipos clínicosespecíficos incluyeron: paracetamol, bal-neoterapia, capsaicina, bastón, duloxetina,fármacos antiinflamatorios no esteroideosorales (AINE, COX-2 selectivos y no selec-tivos) y AINE tópicos32.


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7.2. Etiopatogenia del dolor.

Hay cuatro frentes implicados en loscambios estructurales que se observan enla artrosis: cambios degenerativos, infla-matorios, neuromusculares y mecánicos33.La patogénesis de la artrosis comprende ladegradación del cartílago, la inflamación si-novial, la esclerosis subcondral, la dege-neración de los ligamentos y el menisco yla hipertrofia de la cápsula articular. Tam-bién puede haber cambios en los músculosperiarticulares, nervios, bursas y almoha-dillas de grasa local que pueden contribuira la artrosis15.

Existe una clara asociación entre la ar-trosis y el envejecimiento, así como con le-siones mecánicas. En el cartílago artrósico,se observan fisuras, roturas y pérdida de lamatriz extracelular. Los cambios biomecá-nicos y la degradación enzimática partici-pan en la desestructuración del cartílago anivel molecular (pérdida de proteglicanos)y a nivel macromolecular (pérdida de la redde colágeno), lo que explica los cambios mi-croscópicos (fisuras) y los cambios macros-cópicos (roturas)34.

7.2.1. Cartílago articular hialino en laartrosis

La piedra angular en la homeostasis delcartílago es el condrocito, del que dependemantener el equilibrio metabólico entre lasíntesis y destrucción de la matriz cartilagi-nosa. La muerte celular del condrocito porapoptosis da lugar a un cartílago hipocelu-lar. Por lo tanto, el objetivo del tratamientoen la artrosis se centraría en el condrocito3.

El óxido nítrico (NO) puede inhibir la sín-tesis de macromoléculas de la matriz del

cartílago (agrecanos), induce la inhibición dela actividad TGF-β, puede aumentar la acti-vidad de las metaloproteinasas de matriz(MMP), incrementa la susceptibilidad aldaño inducido por otros oxidantes, reduce lasíntesis del antagonista del receptor de IL-1(IL_1Ra), inhibe la proliferación de condro-citos e induce apoptosis en los condrocitos.En el tejido artrósico, hay un aumento de laconcentración de NO así como alteracionesmitocondriales en los condrocitos, que alte-raría la cadena respiratoria de estos y pro-vocaría fenómenos de apoptosis34. El NOpuede inducir la mineralización del cartílagoen la artrosis y se ha relacionado con la for-mación de osteofitos. El NO puede ser un im-portante mediador de la lesión articularcrónica. El cartílago artrósico expresa iNOS,la inhibición selectiva de iNOS puede propor-cionar efectos positivos en el control de laevolución de la artrosis35.

La activación de la cascada de las cas-pasas parece tener un papel fundamental enel mecanismo de la apoptosis del condrocitomediado por el NO35. La proteína de muertecelular Bcl-2 tiene dos subfamilias, una an-tiapoptótica (subfamilia Bcl-2) y otra proapop-tótica (subfamilia bax). La Bcl-2 desempeñaun papel primordial en la supervivencia delcondrocito. El ligando de Fas (LFas) es unade las principales citocinas que regulan laapoptosis, la activación de este sistema puedecontribuir a la apoptosis en el condrocito35.

Los condrocitos tienen la capacidad deproducir gran variedad de mediadores de lainflamación: proteasas (colagenasas, estro-melisinas, agrecanasa), citocinas proinfla-matorias, proteínas quimiotáctica paramonocitos, citocinas antiinflamatorias y an-tagonistas, factores de crecimiento, radica-les libres (NO) y mediadores lipídicos35.


El cartílago está sometido a la acción deenzimas degradadoras de la red de colá-geno y de desestabilización de las unionesde agrecanos y proteoglicanos. La pérdidade ambos componentes del cartílago esuno de los principales fenómenos de la ar-trosis y de la pérdida de adaptación a lacompresión y pérdida de la elasticidad y re-cuperación de agua33,34.

Inicialmente, tiene lugar un reblandeci-miento focal en un área de la superficiecartilaginosa sometida a cargas. Aumentael contenido en agua y hay una pérdida deglicosaminoglicanos del cartílago que dis-minuye la presión osmótica. Una respuestade reparación conduce a un aumento de laproducción de proteoglicanos y colágenotipo II, y los condrocitos proliferan y for-man grupos localizados de gran actividad.Sin embargo, el aumento de la expresiónde citocinas inflamatorias y proteasas conactividad catabólica dominante produce ladegradación del cartílago. Inicialmente, seproducen fisuras superficiales, tangencia-les o perpendiculares que dan un aspectofibrilar al cartílago, seguidas de fisuras pro-fundas y pérdida condral completa. La evo-lución del proceso depende de las fuerzasque actúen sobre la articulación y de la efi-cacia del proceso reparador del condrocito.Además, se liberan citocinas, entre ellas laIL-6, IL-1β, TNF-α, IL-10, IL-13 y IL-4. Ac-túan a través de vías proinflamatorias yaintiinflamatorias, también están implica-dos en la angiogénesis y la quimiotaxis35.

La IL-1β se activa mediante la enzimade conversión de IL-1β o caspasa-1. Estaenzima se encuentra elevada en el cartí-lago y en la membrana sinovial. La IL-1βestimula la expresión de proteasas y dismi-nuye la síntesis de inhibidores de tejido de

MMP (TIMP), suprime la expresión delARNm α1 (II) del procolágeno, colágenotipo II, IX y la síntesis de proteoglicanos enlos condrocitos. Sin embargo, la IL-1 esti-mula la síntesis de colágeno I y III, inhibela hipertrofia de los condrocitos y la calcifi-cación del cartílago; es un inhibidor po-tente de la proliferación del condrocitoinducida por TGF-β; induce la síntesis deprostaglandinas y de NO. El resultado detodos estos procesos es la reabsorción delcartílago35. La proteína de desacopla-miento 4 puede proteger a las células con-tra el estrés oxidativo mediante lareducción de la producción de las especiesreactivas de oxígeno y la apoptosis de loscondrocitos, contribuyendo a la patogénicade la artrosis3.

El TNF-α es una citocina fundamental enla destrucción de la matriz extracelular y enla estimulación de la inflamación sinovial35.

Los factores de crecimiento (IGF yTGF-β) intervienen en el metabolismo delcartílago, habitualmente tienen una fun-ción anabólica sobre el cartílago articular.El TGF-β estimula la síntesis de proteogli-canos y la formación de osteofitos, además,induce la síntesis de colagenasa-3 en loscondrocitos35.

El control del depósito de la matriz delcartílago no se realiza exclusivamente parala producción de los distintos componentesde la matriz extracelular, fundamental-mente proteoglicanos (PG) y colágeno tipoII, sino que es el resultado del equilibrioentre producción y degradación. En condi-ciones normales, el condrocito mantiene elequilibrio entre la síntesis y la destrucciónde sustancias que produce habitualmente.En condiciones patológicas, el condrocito

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responde a diversos estímulos, con la pro-ducción de mediadores de la inflamación yenzimas que alteran su metabolismo habi-tual. Las MMP desempeñan un papel claveen la degradación irreversible de la arqui-tectura articular normal, especialmente laMMP-13 y otras llamadas adamalisinas(enzimas desintegradoras de las MMP)tales como ADAM y ADAMTs34.

Las MMP inhiben la síntesis de proteo-glicanos y/o colágeno tipo II, estimulan laproducción de especies reactivas de oxí-geno como el óxido nítrico e incrementanla producción de prostaglandinas E236.

En un estudio de laboratorio, se ha de-mostrado que hay una afectación de loscondrocitos en la artrosis. Se produce unaumento de los niveles del importador dezinc ZIP8, lo que aumenta los niveles dezinc intracelular que desencadena una cas-cada catabólica a través del incremento dela expresión de las metaloproteinasas de lamatriz: estromelisina (MMP-3), gelatinasa(MMP-9), MMP-12, MMP-13. La actividadenzimática de estas enzimas está estricta-mente controlada por sus inhibidores espe-cíficos, denominados TIMP. Se encuentranpresentes en el cartílago y se sintetizan porlos condrocitos. En el cartílago artrósico,existe un desequilibrio entre la cantidad deTIMP y las MMP, se produce una deficien-cia relativa de los inhibidores. Se ha obser-vado un desequilibrio similar entre laconcentración de MMP y los TIMP en el lí-quido sinovial de la artrosis y en la expre-sión del tejido sinovial artrósico35.

Las colagenasas, las estromelisinas ylas gelatinasas participan activamente enel proceso de destrucción del cartílago ar-ticular35.

En un modelo de ratón, se produjo es-clerosis subcondral y daño del cartílago,pero sin sinovitis ni osteofitos. Parecehaber una desintegración más rápida delARNm con breve transcripciones de losgenes implicados en la regulación de trans-cripción y muerte celular programada. Loscondrocitos afectados mostraron mástranscripciones de corta duración de losgenes involucrados en la rotación de la ma-triz extracelular, y contribuyeron a la ines-tabilidad en estos condrocitos2.

Los tejidos articulares artrósicos liberanimportantes cantidades de prostaglandinas,principalmente PGE2, que puede desem-peñar un papel clave como mediador de laerosión del cartílago y del hueso yuxtaarti-cular al incrementar la actividad de MMPde la matriz35.

Los factores mecánicos se han relacio-nado con el inicio y evolución de la artrosis.Hay una relación directa entre la sobre-carga de una articulación y la aparición deartrosis. La nutrición del cartílago hialinoarticular maduro tiene lugar mediante difu-sión simple desde el hueso subcondral o lasuperficie articular. De tal forma que se re-quiere una presión correcta sobre el cartí-lago articular para una adecuada nutrición.Tanto el exceso de presiones aplicadassobre el cartílago como la inmovilización deuna articulación reducen la síntesis de pro-teoglicanos por los condrocitos35.

La inflamación es un componente másdel curso de la artrosis. La aparición decristales es uno más de los factores respon-sables de la inflamación en la articulaciónartrósica. Los cristales más frecuentes sonlos de pirofosfato cálcico y los de hidroxia-patita. La IL-1 promueve el depósito de


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cristales de apatita. Los cristales puedencausar degeneración del tejido articular,directamente mediante la proliferación delos sinoviocitos y la producción de metalo-proteasas y prostaglandinas o de formaparacrítica, mediante la interacción de loscristales con los macrófagos/monocitos, li-berando citocinas y favoreciendo la degra-dación de los tejidos articulares35.

7.2.2. Membrana sinovial y artrosis

En las fases finales de la artrosis, lamembrana sinovial desarrolla una res-puesta inflamatoria que contribuye a la ma-nifestación clínica de la enfermedad. Lainfiltración linfocitaria y la agregación lin-foide perivascular con liberación de me-diadores inflamatorios promuevendirectamente la degradación del cartílago.Los mediadores procatabólicos alarminasS100A8 y S100A9 se incrementan en las ar-ticulaciones artrósicas y parecen estar es-trechamente asociados con la inflamaciónsinovial. El receptor-2 activado por protei-nasa está elevado en el cartílago artrósicoy en la sinovial. Su ablación in vitro puedemodular la activación de macrófagos sino-viales y confieren condroprotección2.

El factor de necrosis tumoral α (TNF-α)es detectable en líquido sinovial de pacien-tes con artrosis. La IL-1 y el TNF-α puedenactivar un proceso catabólico mediado porproteasas producidas por el condrocito34.

Hay evidencia de que el dolor asociadocon la artrosis se origina en la sinovial infla-mada, con incremento de los niveles del fac-tor de crecimiento nervioso (NGF) enfibroblastos sinoviales y macrófagos. Loscondrocitos también parecen tener la capa-cidad de producir NGF, que se ha utilizado

con éxito en un modelo animal, para produciranticuerpo anti-NGF para modular el dolor2.

7.2.3. Hueso subcondral y artrosis

La degradación del cartílago articular esrelevante en la patogenia de la artrosis, aun-que también participan el hueso subcondral,la sinovial y demás elementos de la articu-lación. Se ha encontrado un aumento demarcadores de cartílago como la proteínade matriz oligomérica y del hueso, sialopro-teina ósea en paciente con enfermedad tem-prana. En etapas iniciales, el huesosubcondral responde activamente a la agre-sión por el aumento de la remodelación conun engrosamiento de las trabécula en laplaca subcondral, así como en el hueso ad-yacente. Posteriormente, se produce unaimportante esclerosis ósea, formación deexcrecencias óseas en los márgenes de laarticulación (osteofitos) y en las insercionescapsuloligamentarias. Además, se producenáreas de necrosis ósea aséptica. Al conti-nuar el daño, el líquido sinovial penetrahacia la médula ósea, formando quistesóseos o geodas intraóseos, yuxtarticulares,de márgenes bien delimitados, que contie-nen restos de trabéculas y de médula óseacon degeneración fibromixoide35,36.

Los factores de crecimiento que contieneel líquido sinovial contribuirían a la forma-ción de nódulos u ovillos por la inducción decambios fibrocíticos o cambios condro-meta-plásicos. Estos cambios en el hueso subcon-dral parecen ser una de las causas del doloren la artrosis y de la rigidez del cartílago35,36.

Cuando el hueso subcondral se esclerosa,disminuye su capacidad de absorber ener-gía hasta un 50 %. La energía de carga se di-sipa a otras partes del hueso y al cartílago,


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favoreciendo el deterioro de este tejido34, 35.El incremento en la rigidez del hueso sub-condral puede ser parte de una alteraciónósea más generalizada que conduce a unaumento en la mineralización y/o volumende la articulación afectada.

La artrosis no es frecuente en pacien-tes con osteoporosis, donde hay una dismi-nución de la mineralización, sin embargo,la osteopetrosis asociada a la esclerosis delhueso sí está relacionada con la artrosis.La artrosis y la osteoporosis raramente sepresentan juntas, y la presencia de unaprotege la aparición de la otra. Una activi-dad incrementada del ligando del receptoractivador del factor nuclear kappaB(RANKL) provoca la reabsorción ósea, sinembargo, la depleción de este factor con-duce a una situación de osteopetrosis. Laosteoprotegerina antagoniza la acción de

RANKL al inducir la apoptosis de los oste-oclastos e inhibir, de esta forma, la reabsor-ción ósea; tiene efectos protectores sobrela matriz del cartílago, mediante mecanis-mos distintos al bloqueo de RANKL35.

Fases evolutivas del proceso etiopa-tológico:

• Actuación de los factores etiopatológicos.

• Degradación de la matriz cartilaginosa,inflamación y cambios reparativos.

• Cambios en sinovial, hueso y cartílago.

• Manifestaciones clínicas: dolor, impo-tencia funcional y destrucción articular.

• Cronificación y sensibilización al dolor;Repercusión global en la vida diaria.

Mediadores implicados en el dolor:

- Infiltración de linfocitos.

- Activación de macrófagos.

- PAR2.

- Alarminas S100A8, S100A9.

- Mediadores catabólicos.

- Factor de crecimiento nervioso.

Mediadores implicados en la degradaciónarticular:

- Enzimas: aumento de MMPs, agrecanasas.

- Mediadores lipídicos: aumento de PGE2,LTB4.

- Radicales libre: aumento de óxido nítrico,aumento de MMPs, aumento de muertecelular, disminución de óxido nítricoproduce disminución de la degradación delcartílago.

- Citocinas: aumenta proinflamatorio: IL-1β,TNF-α.


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Se postula que la enfermedad se puedemanifestar durante un prolongado períodode tiempo por anomalías aisladas del tejidomusculoesquelético, a nivel molecular y clí-nicamente silente. Además, las anomalíasmoleculares podrían preceder anatómica y

fisiológicamente a la enfermedad a nivelorgánico y a las manifestaciones de la en-fermedad por años o incluso décadas. Sepodrían asociar anormalidades en variosdominios o en todas las combinaciones po-sibles.

(Procede de El-Tawil S., Arendt E., Parker D. Position statement: the epidemiology,pathogenesis and risk factors of osteoarthritis of the knee. JISAKOS 2016;1:219-228.)(2).



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8. SENSIBILIZACIÓN AL DOLOR ENLA PATOLOGÍA ARTICULAR

La IASP define la sensibilización comola pérdida de la relación entre la intensidaddel estímulo aplicado y la percepción re-ferida por el sujeto. Puede ser debida a unmecanismo que ocurre en el sistema ner-vioso periférico o central.

Se ha propuesto que la artrosis es una en-fermedad autoinflamatoria durante la cualla degradación traumática y degenerativa delcartílago induce la síntesis y liberación demediadores proinflamatorios, como las cito-cinas (IL-1β y 6), el TNF-α, entre otros, que

pueden sensibilizar terminaciones nerviosasque contribuyen al dolor y sinovitis25,37,38.

Los pacientes sensibilizados al dolor ex-perimentan mucha mayor intensidad dolo-rosa frente a estímulos repetidos que ungrupo de sujetos sanos, a esta pérdida derelación entre estímulo y percepción se de-nomina sensibilización39,40. Es el procesocontrario a la habituación. En la habitua-ción, el estímulo mantenido da lugar a unaadaptación al dolor y una disminución desu percepción41.

En ambos procesos, hay una participacióndel sistema nervioso, que puede generarse

Enfermedad

Anomalíasfisiológicas

Anomalíasanatómicas

Anomalíasmoleculares


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en cualquier punto de la vía nociceptiva(terminaciones periféricas o sistema ner-vioso central medular o cerebral).

La sensibilización al dolor de la artrosispodría explicar la falta de relación entre elgrado de artrosis y la intensidad del dolorque sufren estos pacientes39,40. Un 10-20 %de los pacientes que se han sometido a unrecambio quirúrgico articular exitoso con-tinúan con dolor42. En ocasiones, la persis-tencia del dolor lleva al cirujano a realizaruna revisión quirúrgica, buscando la posi-ble etiología del dolor y su resolución, ymuy al contrario de conseguir su objetivo,se puede incrementar aún más el dolor43.Ello nos hace pensar en una posible sensi-bilización nerviosa periférico y/o centralentre los mecanismos que desencadenanel dolor en la artrosis44.

Los factores indicativos de sensibiliza-ción en el dolor artrósico son:

- Dolor de difícil control y desproporcio-nado.

- Aumento del área del dolor más allá delque le corresponde a una lesión locali-zada.

- Disminución de los umbrales y la tole-rancia al dolor.

- Implicación del sistema nervioso (dolorneuropático asociado).

- Otros factores asociados (posturales,comorbilidad, psicológicos, sociales,etc.) que mantienen y cronifican el dolor.

En la artrosis, hay una sensación dedolor urente que se asocia a la función de fi-

bras nerviosas amielínicas que se han iden-tificado en la membrana sinovial, cápsulaarticular y hueso subcondral y que pene-tran en el cartílago y en los osteofitos juntoa los canales vasculares de la artrosis38.

Los nociceptores articulares son termi-naciones nerviosas de fibras poco mielíni-cas y amielínicas que finalizan formandoun plexo difuso en el tejido intersticial yperivascular, situado en la cápsula fibrosasubsinovial, en el tejido graso articular y enlas vainas adventicias de arterias y arterio-las que aportan la vascularización a la arti-culación. El periostio está inervado, perono lo están el cartílago ni el hueso subcon-dral33. En las articulaciones, también se lo-calizan nociceptores silentes que se activancuando hay daño o inflamación articular(sensibilización periférica).

En la artrosis, se puede identificar:

- El dolor nociceptivo producido por la ac-tivación fisiológica de los nociceptores aestímulos potencialmente dañinos.

- El dolor inflamatorio producido por laactivación de nociceptores silentes ar-ticulares, a partir de la liberación de fac-tores proinflamatorios.

- El dolor neuropático causado por la le-sión del sistema nervioso somatosen-sorial (lesión nerviosa por compresión,estiramiento o ruptura) que en algunoscasos se asocia a la patología articular.

El dolor neuropático en el paciente conartrosis podemos sospecharlo ante unahistoria de lesión neurológica, síntomas dedistribución justificada neuroanatómica-mente y, si, además, el dolor se asocia con



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signos sensoriales deficitarios (hipoestesia,atrofia muscular) o signos positivos (hiperal-gesia, alodinia) en la misma distribución,estaremos ante un dolor neuropático pro-bable. Si se acompaña de una prueba diag-nóstica que confirma una lesión oenfermedad del sistema nervioso somato-sensorial que explica el dolor, hablaremosde dolor neuropático definitivo45.

En la artrosis, se produce la liberaciónde factores proinflamatorios, activación delsistema inmunológico y la liberación desustancias químicas relacionadas con eldaño tisular. Estos mediadores disminuyenel umbral de estimulación de los nocicep-tores silentes en las terminaciones nervio-sas que inervan la cápsula sinovial, losligamentos periarticulares, en periostiumy el hueso subcondral, contribuyendo a lasensibilización e hiperexcitabilidad de lasneuronas nociceptivas en el sistema ner-vioso central37. La transmisión del estímulonociceptivo se realiza a través de las fibrasnerviosas A-delta y C, hacia el asta poste-rior de la médula espinal46.

La sinovitis crónica se asocia con cam-bios sensoriales y de la síntesis y liberaciónde neurotransmisores y neuromoduladores.La magnitud de la inflamación se relacionacon el dolor37.

Cuando se desarrolla un proceso infla-matorio a nivel periférico, hay un estímulopersistente en los nociceptores que, deforma continua, liberan neurotransmisorescomo el glutamato a nivel del asta posteriorque aumenta la excitabilidad neuronal me-diante los receptores AMPA (rápidos) yNMDA (lentos). Otros neurotransmisores,como la sustancia P, neuroquinina A y CGRPcuya liberación es continua y aumenta en

estas circunstancias, contribuye también ala despolarización prolongada de las neuro-nas postsinápticas junto con la resistenciade algunos neuropéptidos (neurocinina A)a la degradación enzimática. El efecto netoes la disminución del umbral de excitacióncon ello un estado de hiperexcitabilidad.

Las lesiones articulares debidas a untraumatismo y los procesos inflamatoriosligados a la artrosis liberan una serie desustancias químicas con capacidad algogé-nica. Entre estas sustancias, se encuentraniones (hidrógeno y potasio); neurotransmi-sores (serotonina, noradrenalina); media-dores químicos: eicosanoides (prostaglandinaE2, prostaciclina, leucotrieno B4), purinas,indolaminas, interleucinas, factor de necro-sis tumoral α; aminoácidos (el aminoácidoestimulante de la nocicepción más impor-tante es el glutamato), péptidos (SP, CGRP,bradicinina, opioides) y factor de creci-miento nervioso. Pueden actuar por diver-sos mecanismos: son capaces de activardirectamente el receptor mediante suefecto neurosensibilizante. Otro meca-nismo importante es la sensibilización “up-regulation” de la ciclooxigenasa y losreceptores purinérgicos P2X3. El receptorpurinérgico P2X4 se ha asociado con la li-beración de IL-1β, que tiene un importantepapel en la artrosis. Se ha encontrado unarelación causal entre P2X4 y la producciónde MMP-3 y MMP-437. Todos ellos contribu-yen a disminuir el umbral de excitaciónpara estímulos no primariamente nocicep-tivos, como los mecánicos o térmicos debaja intensidad, dando lugar a un fenó-meno denominado hiperalgesia primaria.

Las fibras A-delta (poco mielinizadas) ylas fibras C (amielínicas) son las transduc-toras de estímulos dolorosos aferentes que,


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a través del asta posterior espinal, produ-cen una sumación espacial y temporal enel sistema nervioso central (espinal). Comoconsecuencia del estímulo nociceptivoaferente continuo, se produce un fenó-meno de sensibilización central espinal, au-mentando el área de hiperalgesia más alládel dermatoma o región inicialmenteafecta y disminuyendo los umbrales sen-soriales cutáneos a estímulos que en oca-siones no son dolorosos (alodinia). La“memoria al dolor” a nivel espinal (puertade entrada) sabemos que está mediada pormecanismos glutamatérgicos, que puedenser bloqueados a nivel experimental me-diante ketamina para conseguir analgesia,de forma similar a como se producen cam-bios de neuroplasticidad en el sistema ner-vioso central cerebral47,48.

Estos fenómenos determinan una des-polarización más duradera de la neuronaespinal. La despolarización mantenida li-bera el bloqueo mediado por el Mg2+ del re-ceptor NMDA que aumenta la entrada deCa2+, se produce un aumento del impulsoaferente nociceptivo (fenómeno de Wind-up), que hace que estímulos presinápticosprovoquen un aumento progresivo de ladescarga de potenciales de acción de laneurona post sináptica espinal.

Los opioides también reducen este fe-nómeno cuando se aplican de forma pre-ventiva. Los diferentes receptores opioidesactúan sobre mecanismos intracelularesque modulan los canales de K+ y disminu-yen la excitabilidad neuronal (hiperpolari-zación)49.

Otro factor a considerar es el fracaso delas vías inhibitorias descencentes de con-trol del dolor (descending nociceptive in-

hibitory control, DNIC) las neuronas seproyectan hacia la sustancia gris periacue-ductal, de ahí a los núcleos bulbares y, final-mente, al asta posterior de la médula,donde tiene lugar importantes procesos demodulación del dolor. La evaluación de lamodulación condicionada del dolor (condi-tioned pain modulation, CPM) permitemediante diferentes protocolos evaluar laactividad del sistema inhibitorio del dolor(DNIC). Se evalúa el cambio en la percep-ción a un estímulo (control) que experi-menta el sujeto cuando uno de ellos (test)se aplica asociado a otro estímulo algésico(estímulo condicionante). La respuestaque se espera en condiciones normales esla reducción de la percepción del estímulotest por efecto del sistema inhibitorio anti-nociceptivo, que puede estar deprimido (nodisminuirá la percepción del dolor) en elpaciente sensibilizado. ¿El diagnóstico pre-operatorio de sensibilización central deldolor podría predecir el resultado analgé-sico de una intervención quirúrgica? Peter-sen et al. 50 realizaron un estudio sobre 103pacientes que se iban a someter a cirugíade rodilla por artrosis, concluyeron que lasumación temporal o la respuesta a la mo-dulación condicionada del dolor por sí solasno son suficientes para predecir la mejoríadel dolor. El dolor preoperatorio y el um-bral de detección al dolor, aplicado en laparte baja de la pierna mediante algómetrodurante el preoperatorio, se correlacionócon la mejoría del dolor a los 12 meses.

El cerebro no recibe de forma pasiva lainformación aferente que proviene de la víanociceptiva y la médula espinal, sino suimpacto global. La precisión con la que co-dificamos la información dolorosa al acom-pañarse de otra información no dolorosa(estímulos, actividades, etc.), determina



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una respuesta predecible del sujeto a otroseventos o estímulos similares51.

No podemos olvidar que la cronificaciónal dolor también se ve condicionada porotros procesos emocionales previos y psi-cológicos, como el catastrofismo, que es elproceso cognitivo compuesto por pensa-mientos y expectativas negativas en rela-ción al dolor. En la escala PCS de 13 items,se evalúan tres dimensiones52:

- Rumiación: preocupación constante enrelación al dolor.

- Desesperación: pérdida de esperanza eincapacidad para afrontar el dolor.

- Magnificación: exageración del senti-miento desagradable producido por eldolor.

En resumen, podemos concluir que losfactores que influyen en la cronificación ysensibilización al dolor del paciente con ar-trosis a considerar en un abordaje del dolormultidimensional son los siguientes:

- Sensibilización “inflamatoria” de lasterminaciones nerviosas.

- Lesión neuropática inicial o asociada ala patología articular.

- Sumación espacial y temporal del sis-tema nervioso central a los estímulos.

- Fracaso del sistema anti-nociceptivo.

- Estado anímico y catastrofismo.

- Entorno social y ambiental del paciente.

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EL CONTROL DEL DOLOR POR ARTROSIS EN LA CLÍNICA

INTRODUCCIÓN

Nuestro grupo de trabajo quiso analizarlo que podemos hacer y lo que hacemos enla práctica clínica, que evidentemente estábasado en guías terapéuticas y en la evi-dencia científica que nos va llegando, perolas circunstancias hacen que su aplicabili-dad sea variable y, para ello, nos reunimosespecialistas de muy diversas áreas con undenominador común que es el tratamientodel dolor de la artrosis.

El manejo de la artrosis en todo su ám-bito: calidad de vida, incapacidad, preven-ción, condroprotección, etc., se puedeencontrar en numerosas guías terapéuti-cas y protocolos que se analizan en otro ca-pítulo de esta monografía, por lo que eneste nos referiremos específicamente aldolor en la práctica clínica14,21,22.

La primera observación común es quela mayoría de trabajos sobre la artrosisestán basados en la artrosis de rodilla,menos publicaciones en la lumboartrosis,muy pocas en las artrosis de manos, cervi-cal, pies u otras, por lo que nuestro análisis

se dirigió a recolectar qué medios y técni-cas utilizamos y en qué situaciones. Es evi-dente que las conclusiones de un ensayosobre la artrosis de rodilla tendrán escasaaplicabilidad en una artrosis erosiva demanos o en una discartrosis.

La artrosis es una enfermedad crónicay degenerativa que lesiona el cartílago ar-ticular y provoca una progresiva rigidez dela articulación afectada, con frecuenciaasociada a dolor, que agrava la limitaciónfuncional. La artrosis de rodilla es la se-gunda enfermedad músculo-esqueléticaque más impacto tiene sobre la calidad devida física y la tercera en impacto sobre lacapacidad funcional8,21.

PASOS A SEGUIR

El dolor es el síntoma capital, pero noes el único síntoma de presentación del pa-ciente: en muchas ocasiones, viene aso-ciado a discapacidad o inestabilidadarticular que puede facilitar las caídas, enotras ocasiones se presenta con signos in-flamatorios como tumefacción o derrame,

EL CONTROL DEL DOLOR POR ARTROSIS EN LA CLÍNICADr. Cayetano Alegre De Miquel

Servicio de Reumatología.Hospital Universitario Dexeus-Quirón. Barcelona.

Grupo de trabajo: Dr. Manuel Malillos Torán, Dr. Emilio Vargas Castrillón,Dr. Vicente Martín Moreno, D. Antonio José Zurita Muñoz

Dr. Antonio Álvarez Cienfuegos y Dra. Consuelo Rodríguez Rodríguez.


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“DOLOR NEUROPÁTICO Y CRONICIDAD” XV REUNIÓN DE EXPERTOS

impotencia funcional, deformidad articular,rigidez o crujidos. El dolor artrósico no de-pende exclusivamente de la cascada infla-matoria de las protaglandinas17.

El objetivo principal del tratamiento dela artrosis debiera ser mejorar la calidadde vida mediante la reducción de síntomasy la prevención de la discapacidad. El tra-tamiento del dolor es importante, pero nodebería ser lo único.

El primer paso debe ser la formación/educación del paciente, explicar que setrata de un proceso degenerativo dentrodel concepto envejecimiento (diferencián-dolo del concepto degenerativo=ma-ligno), que no tiene una cura específica,que los tratamientos pretenden aliviar ymejorar la capacidad y la sintomatologíade la articulación afecta, pero no volveratrás la lesión. Hay que explicar tambiénque no hay concordancia de la clínica conuna biomecánica desfavorable ni con laradiología, explicar que lo importante atratar es su función y su dolor no la ima-gen de la artrosis y que todo ello conducea un tratamiento que deberá ser indivi-dualizado.

Así, pues, el primer paso fue analizarlas características que pueden incidir en eltratamiento del dolor de la artrosis en laclínica:

La primera valoración es el motivo deconsulta del paciente con artrosis:

• Acude por dolor como síntoma princi-pal, nuestra actitud ha de ser la analge-sia ya sea farmacológicamente ya seapor medios físicos, sin dejar de analizarla etiología de ese dolor.

• Por inestabilidad o caídas, en este casoel dolor pasa a un segundo plano y serámás relevante estudiar la biomecánicay el estado neurológico.

• Por tumefacción: la artrosis produceuna inflamación de bajo grado com-parando con las artritis y debe tratarsepara alivio del dolor. Así, por ejemplo,en una osteoartritis de manos con grancomponente inflamatorio, los esteroi-des o, incluso, los inmunosupresorespueden tener un papel terapéutico.

• Por impotencia funcional: quizás oca-sionada por dolor o por déficit musculo-tendinoso. Aunque el dolor puede no serlo relevante para el paciente, la analge-sia pueda mejorar la función.

• Deformidad articular que secundaria-mente puede dar impotencia o inestabi-lidad o dolor con el movimiento o sersimplemente un problema estético.

• Otros motivos de consulta pueden ser larigidez, por ejemplo, en los movimien-tos cervicales o a los primeros pasos ylos crujidos articulares. Aunque ambossíntomas son relevantes a fin de valorarel estado de la articulación, no por ellorequerirán un tratamiento analgésico quees el objetivo de este grupo de trabajo.

Tabla I.15

Motivos de consulta en la artrosis

Dolor

Inestabilidad o caídas

Tumefacción

Impotencia funcional

Deformidad articular

Rigidez articular

Ruidos articulares



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Decididos a tratar el dolor de la artro-sis, analizamos las preguntas característi-cas de cualquier historia de dolor: el ritmo,la intensidad, la localización, la irradiación,el tiempo de evolución, los factores modifi-cadores y los síntomas acompañantes.

Como sabemos, el ritmo del dolor esmecánico, aumentando con la actividad ycediendo con reposo, si esto no es así, po-siblemente es que hay otro proceso inter-currente como cierta inflamación o lesiónneurológica sensitiva. La intensidad es re-levante en cuanto a la función alterada y lacalidad de vida y nos ayudará a escoger elmétodo analgésico: un hombro dolorosopuede ser una urgencia por su intensidady necesitar infiltración local de esteroides.

La localización, no solo especificar ellugar, sino también en qué actividades: undolor lumbar es poco especifico, pero, sinos explican dolor a la hiperextensión, pen-samos en una artrosis de las facetas y si,en cambio, nos explican que es al estar enuna cola del mercado, pensamos más enuna discartrosis, y el tratamiento variará.

El tiempo de evolución en una artrosisestablecida nos orienta a valorar la necesi-dad real de analgesia y también la inefica-cia de tratamientos previos, u otrossíntomas asociados: ansiedad, insomnio,parestesias, disestesias, rampas etc., quepueden adquirir más relevancia que el pro-pio dolor: Un dolor cervical mecánico en unpaciente recién diagnosticado de neoplasiaen cara o cuello (sin metástasis óseas) po-siblemente mejorara más con una benzo-diacepina que con AINE53.

En este punto, podemos conocer quétipo de dolor padece nuestro paciente, o

mejor: qué tipos de dolor, ya que puedetener síntomas superpuestos. Dolor infla-matorio, dolor puramente nociceptivo,dolor neuropático (podríamos poner comoejemplo una ciatalgia o una neuralgia cer-vico-braquiálgia, o en la rodilla artrósica sepuede manifestar lesión neurológica sensi-tiva). En prácticamente todos los pacientesque llevan más de 3 meses de evolucióncon dolor (como acostumbra a ser en la ar-trosis), hay síntomas de dolor psicogénico,principalmente ansiedad que interfiere enmayor o menor grado con la sintomatologíadel paciente y la respuesta al tratamiento.

La localización del dolor será otro ele-mento esencial para la elección de la tera-pia analgésica más adecuada: en unhombro artrósico, dependiendo de la edad,nos limitaremos a recomendar al pacienteque limite su movimientos principalmentede abducción; en una rizartrosis, utilizare-mos una férula que limite el movimiento ouna infiltración local y siempre se puederecurrir a la cirugía; en un raquis lumbar ocervical, adquiere mayor relevancia la fi-sioterapia y la formación del paciente en elproceso; en unos pies, las ortésis son laspiezas de más ayuda; en una rodilla, comoveremos más adelante, hay multitud de op-ciones, muchas de ellas se pueden compar-tir en otras articulaciones.

El dolor de la artrosis es muy depen-diente de la acción, por eso, hablamos dedolor mecánico, por ejemplo: el dolor a losprimeros pasos o al bajar escaleras es difícilque mejore o desaparezca con un fármacoanalgésico débil o un opioide, también es in-útil en una gonátria, en la que el alivio puedevenir de mejorar la mecánica o al mejorar lossíntomas acompañantes como puede ser lainflamación. En otras situaciones, por ejemplo


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en la discartrosis, el dolor también puedeestar presente en reposo o en la sedestación,según la posición, por lo que la estabilizacióndel raquis es el objetivo para aliviar el dolor.

Por último, debemos analizar los factoresde riesgo para padecer artrosis y dolor ar-trósico. Algunos de ellos inmodificables,como es la edad o el sexo, en otros pode-mos incidir, siendo el más relevante la obe-sidad o quizás actualmente deberíamosampliar el concepto a síndrome metabólicoya que no solo el ICM influye, sino tambiénla hiperglicemia, la hipertensión y dislipi-demia (se dice que la reducción de peso enun 10 % reduce el dolor artrósico de rodillasen un 50 %). La obesidad no es un factorúnico ni general en el tratamiento de todaslas articulaciones, la obesidad influye en laartrosis de rodillas y lumbar, pero no en ar-trosis de manos o de caderas51.

El tratamiento del dolor de la artrosisse debe individualizar y existen múltiplesfactores que limitan las pautas: a un pa-ciente anciano frágil no se le pueden darAINE, tampoco a un paciente hipertenso oa un paciente con glaucoma, tampocoopioides a un paciente anciano que tomeantidepresivos o tenga glaucoma. Tambiénse debe tener en cuenta el soporte social alque tiene acceso (economía, familia, vi-vienda, amistades, deporte,…) le puede

permitir o limitar la disponibilidad desegún qué tratamientos o ayudas, inclusola situación emocional puede condicionarel plan terapéutico del dolor.

Por lo expuesto hasta aquí, vemos la ne-cesidad de subclasificar la artrosis15. Etio-patogénicamente se clasifica en Tipo I laartrosis que está genéticamente predis-puesta, cuyo ejemplo sería la artrosis nodalde las manos. El tipo II es la asociada a ladeprivación estrogénica que hace a lamujer posmenopáusica más susceptible,vemos cómo se manifiesta el dolor de la ar-trosis antes que la imagen radiológica enlas pacientes que reciben terapia antiestro-génica. La tipo III o senil se produce pordegeneración del cartílago. Clínicamente,a fin de enfocar el tratamiento, nos interesamás la clasificación por fenotipos: la artro-sis postraumática, la artrosis como conse-cuencia de un proceso inflamatorio y laartrosis asociada al síndrome metabólico.Aun así, hay un conjunto de artrosis de di-fícil clasificación: un tipo de cervicoartrosispodríamos incluirla en la artrosis postrau-mática, entendiendo como ello el sobreusolaboral, pero no en todos los casos, la es-pondilosis lumbar o dorsal sin una etiologíaclara, la rizartrosis u otras como la nodalde las manos (incluirla en el grupo de infla-matorias es forzado, aunque está claro quehay un proceso inflamatorio de bajo grado).

Tabla II.34

Factores de riesgo de la artrosis

Edad

Sexo femenino

Síndrome metabólico: Obesidad

Traumatismos articulares: Deportes, trabajo

Soporte social

Enfermedades asociadas: diabetes,condrocalcinosis,…

Tabla III.54

Clasificación dela artrosis

Por Etiopatogénia Por fenotipo

Tipo I: Asociacióngenética Post-traumática

Tipo II: Deprivaciónestrogénica

Post-procesoinflamatorio articular

Tipo III: Senil Asociada asíndrome metabólico



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Después de preguntarnos el qué, elcómo y el cuándo le duele y preguntarnos el¿porqué?, el origen de su dolor, podríamosdescribir un perfil de enfermo artrósico:Mujer de más de 65 años, con cierto sobre-peso u obesidad, con comorbilidades comohipertensión, ansiedad o depresión, y al-teraciones gastroduodenales, que presentadolor articular frecuente de característicasmecánicas y lesiones radiológicas artrósi-cas moderadas, generalmente la afectaciónes bilateral y el fármaco que mayormenteutiliza es el paracetamol8.

Nuestro primer análisis del paciente de-biera consistir en analizar los diversos fac-tores que influyen en el dolor y orientan enel tratamiento, como son: la edad, el sexo, laactividad cotidiana, las actividades extraor-dinarias, la alineación articular, las lesionesprevias o la polifarmacia. Analizaremos lascaracterísticas del dolor y lo intentaremosevaluar, siendo el método más sencillo y ha-bitual la escala analógica visual o EVA, va-lorada del 0 al 10, u otros métodos másutilizados en ensayos clínicos como es elcuestionario WOMAC. La exploración físicao ecográfica nos ayudará a valorar si hayderrame sinovial, por lo tanto, inflamación,

expresión de sinovitis, las limitaciones y lospuntos o maniobras que provocan dolor ycómo, finalmente, plantear el tratamientorealista en función de la situación: edad, co-morbilidades, tratamientos concomitantes,limitación funcional situación económica ysituación socio-familiar.

Con toda la información recolectada, po-dremos marcar una línea de trabajo24 y tra-tamiento del dolor artrósico donde el núcleocentral (fig.1) consistirá siempre en la edu-cación del paciente: informarle del proceso,de cómo se produce, qué lo produce y cuáles el pronóstico, así como de las herramien-tas que tenemos para poder ayudarle. Lediremos dónde poder obtener más informa-ción si la precisa, información contrastada,y le advertiremos de los frecuentes erroresy posibles engaños que existen en algunosmedios informativos.

Insistiremos también en dos puntos im-portantes en cualquier tipo de artrosis: evi-tar la pérdida de fuerza muscular, por lotanto, insistir en el ejercicio físico adecuadoa su lesión y en la reducción de peso o man-tenimiento de un índice de masa corporaladecuado.

Fig. 1. Niveles de tratamiento en la artrosis24.

AINE/Cox2

Paracetamol

Prótesis

TópicoOrtesis, Plantillas Calor/frío Infiltración

Electroterapia Aparatos de ayuda

Educación,recomendaciones,

accesos a documentaciónavalada.

Ejercicio físico adecuado.

Equilibrar el IMC.

Fisioterapia Opioide


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Dentro del concepto educación, tambiénentraría el corresponsabilizar al pacientetanto en medidas activas como en reducirpeso o en el ejercicio y en la adherencia alos tratamientos o las recomendaciones7.Formaremos en los signos de alarma,cuándo debe recurrir al médico, a enfer-mería, o a urgencias, qué fármacos puedeutilizar según su criterio y cuáles no y quéactividades debe evitar. Para todo ello, elcoaching o las reuniones estructuradascomo las del programa “paciente experto”pueden ser de gran ayuda55.

Una vez explicado y reforzado este nú-cleo central, explicamos las diversas armasterapéuticas que tenemos, su nivel de efica-cia y sus efectos adversos, a fin de establecerun plan terapéutico consensuado con arre-glo a la edad, al nivel de actividad, la severi-dad de la lesión, el trabajo o las aficiones ylas comorbilidades. El paciente, a menudo,se formula multitud de preguntas respecto atratamientos de los que le llega informacióncomo, por ejemplo: acupuntura, tratamien-tos alternativos, quiropraxia, osteopatía,plasma rico en plaquetas, células madre ocompuestos de Hialurónico/magnesio/glu-cosamina, etc. Es importante establecer unplan de ruta según la evolución, por lo quees de gran importancia en este recorrido laevaluación, la posibilidad de contacto yorientación de la enfermería45.

VALORACIÓN DE LOS DIVERSOSTRATAMIENTOS

Farmacológicos

En este apartado, pretendemos valorarcada uno de los tratamientos que tenemos

para aliviar el dolor de la artrosis desde elpunto de vista de eficacia comprobada y suaplicabilidad clínica. Hay muchas reco-mendaciones que no tienen un adecuadosoporte científico para utilizarlas, otrascuyo soporte científico es discutible, perose utilizan según el paciente, otras que norequieren un ensayo doble ciego, como po-dría ser el uso de un bastón o una prótesis,otras que tiene gran difusión en un tiempodeterminado o moda y que, después, de-caen o son reemplazadas, y siempre desdeel análisis del dolor, el cual es subjetivo ydonde el efecto placebo puede ser muy ele-vado.

Empecemos con una familia de fárma-cos directamente enfocados a la artrosiscomo son los “fármacos de acción lentapara la sintomatología sintomática de la ar-trosis” (Symptomatic slow-acting drugs inosteoarthritis) o SYSADOA, básicamentedos: la glucosamina y el condroitin-sulfato.

Singh Ja, en el 2015, publicado en la bi-blioteca Cochrane47, analiza la eficacia delos SYSADOA y confirma que mejoran eldolor, incrementan la capacidad funcional ycon menos efectos adversos que otros anal-gésicos en contra de lo publicado en NewEngland de Clegg DO10 que relataba quetanto la glucosamina como el condroitin nopresentan diferencias a los 6 meses res-pecto a placebo, aunque sí respecto al dolormoderado/severo, tomados ambos fárma-cos en combinación. Wandel S., en el 2010,en British Medical Journal49, confirmaba elestudio de Clegg mediante un metaanálisisque concluye que ni la glucosamina ni elcondroitin ni ambos combinados son efica-ces para el dolor artrósico de la rodilla, esteestudio es discutido en otras publicacionespor su metodología6,24,49,52.



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Aunque estos fármacos suscitan múlti-ples preguntas: como toda la fármacodiná-mica de la molécula, o cuál es el mecanismopor el que son analgésicos, o por qué son efi-caces en la rodilla y no en otras localizacionesde la artrosis con la cervicoartrosis, la actituddel grupo( avalada por la publicación Up-to-Date) es de no recomendarlo; y, si el pacienteya lo toma y percibe cierta eficacia, mante-nerle el tratamiento durante 6 meses27.

El analgésico más utilizado y recomen-dado por las guías es el paracetamol o ace-tominofen6,8, su eficacia es equianalgésica conla aspirina exceptuando en las artritis38. Es re-comendado principalmente por su seguridad.Aunque no está exento de efectos adversos,estos son menores y menos graves que losque pueden producir los AINE, así pues seprima la seguridad frente a la eficacia51.

Un reciente artículo de da Costa en Lan-cet12 concluye que el paracetamol no tieneningún papel en el tratamiento de la artrosisbasándose en un metaanalisis sobre 58.556pacientes donde confirma que el AINE máseficaz es el diclofenaco. Otro trabajo valora lapreferencia de los pacientes, más del dobleeligen el diclofenaco frente al paracetamol,primando la eficacia frente a la seguridad.

Los AINE deben utilizarse con pruden-cia en los mayores de 65 años y, principal-mente, si tienen algún factor de riesgocardiovascular en cuyo caso es más seguroel Naproxeno que el Diclofenaco9. El para-cetamol también presenta riesgo cardio-vascular si lo usamos a dosis superiores a1 gr más de 20 días al mes9.

No recomendamos el uso de AINE niCOXIB en pacientes con patología cardio-vascular grave como: insuficiencia cardíaca

(clasificación II-Iv de la New York HeartAssociation [NYHA]), cardiopatía isqué-mica, enfermedad arterial periférica o en-fermedad cerebrovascular. A mayor dosisy duración del tratamiento, aumenta elriesgo cardiovascular, tanto si el uso escontinuado como intermitente12.

Los opioides débiles o potentes puedenser los analgésicos más adecuados para tra-tamientos crónicos, para dolor moderado ointenso, siempre que de forma periódica(cada 3 meses) se reevalúe tanto su eficaciacomo sus posibles efectos secundarios. Enlas primeras fases del tratamiento, se eva-luarán principalmente la sedación, las náu-seas y el estreñimiento, a medio plazo losaspectos sobre los que se deberá interrogaral paciente y a sus familiares son en la posi-ble afectación cognitiva y los fenómenos dehiperalgesia, en especial si se trata de opioi-des potentes en dosis superiores equivalen-tes a más de 100 mg de morfina/día.

Los opioides son una muy buena op-ción cuando hay contraindicación o inefica-cia del Paracetamol o los AINE, aunquehay que tener en cuenta la población aquien se les administra ya que la edad essuperior y la presencia de comorbilidadesmás elevada. El Tramadol y el Tapendaolpor su acción dual se diferencian de otrosopioides por su efecto sobre el componenteneuropático del dolor artrósico y tambiénson eficaces sobre el dolor nociceptivo.

Frente al dolor, son más eficaces y se-guros que algunos AINE pero no sobre lafunción, aunque una revisión Cochranesobre 1019 pacientes concluye que el tra-madol o la combinación tramadol/parace-tamol mejoran moderadamente tanto eldolor como la función. Un beneficio añadido


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con los opioides es la mejoría que se ob-tiene en el componente ansioso que acom-paña al dolor crónico.

La elección del tipo de opioide potenteestará determinada por la existencia o node dolor de características neuropáticas.

Si el dolor puede ser catalogado comoneuropático (por ejemplo utilizando elcuestionario DN4), los analgésicos de ac-ción central por la combinación de meca-nismo opioide y de mecanismo(s) derecaptación de aminas, que han demos-trado cierto grado de eficacia en esta indi-cación son tramadol (escalón II-OMS)29 ytapentadol (escalón III- OMS)30 y, en menormedida, oxicodona. En los dos primeros,esta eficacia en dolor neuropático sería de-bida al efecto que ambos tienen sobre la in-hibición de la recaptación de noradrenalina,potenciando por tanto la vía noradrenér-gica del dolor; mientras que en el caso deoxicodona el efecto sería debido a una ac-ción más específica sobre receptores opioi-des kappa y delta. En estos pacientes, quecon frecuencia siguen tratamientos con an-tidepresivos que inhiben la recaptación deserotonina, la administración de tramadolse ha de realizar con precaución por la po-sible aparición de un síndrome serotoni-nérgico e incrementar el potencial deoriginar convulsiones. Tapentadol, puestoque su principal vía de metabolización es laglucuronoconjugación y no el sistemaCYP450, presenta menos potencial deinteracciones medicamentosas que trama-dol.

Si el dolor no presenta característicasneuropáticas, la elección del opioide se rea-lizará en función de la presencia de factoresde riesgo. Así, por ejemplo, si el paciente

presenta una insuficiencia renal moderadao severa, los opioides de elección serán fen-tanilo o buprenorfina (teniendo en cuentaque este es un agonista parcial y, por tanto,con efecto techo a dosis altas) y los menosadecuados serían morfina e hidromorfona,por tener metabolitos activos con afecto hi-peralgésico por M3G en morfina. Otro as-pecto a considerar, como se ha expuestopreviamente, son los posibles efectos sobreel estado cognitivo, siendo estos mayorescon los opioides que actúan fundamental-mente sobre los receptores mu (morfina,fentanilo e hidromorfona).

Frente al dolor, son más eficaces y se-guros que algunos AINE pero no sobre lafunción48, aunque una revisión Cochrane47

sobre 1019 pacientes concluye que el tra-madol o la combinación tramadol/parace-tamol mejoran moderadamente tanto eldolor como la función. Un beneficio aña-dido con los opioides es la mejoría que seobtiene en el componente ansioso queacompaña al dolor crónico.

El índice de abandono del tratamientocon opioides clásicos (no tramadol ni ta-pentadol) en la artrosis es cuatro veces su-perior que en el grupo placebo debido a losefectos adversos47. En nuestros pacientescon artrosis no solo hay que considerar losacontecimientos adversos clásicos de losopioides clásicos: estreñimiento, glaucoma,nauseas, xerostomía, retención urinaria,somnolencia, pérdida de orientación, aluci-naciones, deterioro cognitivo,… La frac-tura tiene un HR 4.47 superior al placebopor caídas, también riesgo cardiovascularen una razón del 1.77 frente a placebo, y lamortalidad global también está aumentadaa una razón del 1.87, casi el doble de la po-blación de las mismas características32,40,48.


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Hay otros fármacos que se utilizanfuera de indicación en la artrosis31 con limi-tada o incierta eficacia:

• Metotrexato: es un fármaco inmunosu-presor utilizado clásicamente para eltratamiento de la artritis reumatoide.Es utilizado en las artrosis de manoscon componente erosivo, donde la infla-mación predomina y presenta progre-sión a deformidades o subluxaciones.Son artrosis, aunque se comportan comoartritis y sin parámetros analíticos niotra clínica que la propia de la artrosis.

En un estudio pequeño de 30 pacientesintolerantes o con ineficacia a los AINEy al opioide, demostró su eficacia en lareducción del dolor en un 20 % en un 50 %de los pacientes y en un 37 % les redujoel dolor un 40 %50.

• La colchicina: es un fármaco antimitó-tico que detiene o inhibe la división ce-lular en metafase o en anafase, esutilizado para las crisis agudas en lagota y en la condrocalcinosis. En la ar-trosis se utiliza en aquellos casos quepresentan accesos agudos de dolor o dederrame sinovial repetitivo, dado que lacondrocalcinosis se puede presentarcon clínica y radiología de artrosis. Elobjetivo de su uso es evitar esas crisisagudas de dolor.

• La Anakinra: es un antagonista del re-ceptor de la interleuquina-1, bloquea laactividad biológica de la IL-1 producidanaturalmente, incluyendo la inflama-ción y la degradación del cartílago. Porello, ha sido utilizado en la artrosis tantoen infiltraciones como en inyectablesubcutáneo diario. Un ensayo clínico

actual utilizando 50 mgr. en infiltracióno 150 sc no encontraron diferenciasfrente a placebo a las 4 semanas.

• Con el mismo sentido que con el Meto-trexato, se ensayó el uso de terapiabiológica, en concreto el anti-TNF: Ada-limumab en artrosis erosiva de manos.La inyección quincenal de Adalimumab50 mgr subcutánea en 99 pacientes du-rante 6 semanas redujo el dolor un 50 %a un 35 % de pacientes frente a un 27 %del grupo placebo, el escaso porcentajede pacientes que obtuvo alivio de dolory la poca diferencia con el grupo pla-cebo, además del riesgo y el coste deltratamiento, hacen que no se utilice enel campo del dolor artrósico.

• El uso de bifosfonatos tiene su lógicapor el mantenimiento del hueso subcon-dral por lo que se ensayó el alendronatosin mostrar eficacia y el Resindronatoque sí respondió en los ensayos de faseII y no en la fase III.

• Los antidepresivos de acción dualcomo la duloxetina o la venlafaxina tie-nen cierta eficacia sobre el dolor, perode corta duración. La amitriptilina adosis bajas consigue una mejoría de al-gunas cualidades del dolor como es eldolor lancinante, las disestesias, la alo-dinia y el dolor espontáneo, la utlizamosen diversos procesos crónicos como enel dolor postherpético, la neuropatíadiabética, la fibromialgia y también enciertos casos de artrosis.

• Los antiepilépticos como la gabapen-tina o la pregabalina pueden aliviar elcomponente neuropático que ocasional-mente se asocia con ciertas artrosis.


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• Los relajantes musculares, ya sea pro-venientes de los antidepresivos como laciclobenzaprina o de los ansiolíticoscomo las benzodiacepinas, son eficacesen el alivio del dolor por conseguircierta relajación muscular y disminuirla ansiedad.

• Están en ensayo clínico, fase III, fár-macos inhibidores del factor de creci-miento neural (NGF) que es el primermediador del dolor, asociado al dolor ya la lesión articular. Inhibiéndolo, seconsigue alivio del dolor crónico de laartrosis.

Otros ensayos clínicos en marcha parala artrosis son con implantes de célulasmesinquimatosas, algún nuevo AINE yterapia biológica de una inmunoglobu-lina dual contra la IL-1 alfa y beta.

Infiltraciones

Aún dentro de los tratamientos medica-mentosos, uno de los más eficaces y conmenos efectos adversos es la infiltraciónlocal31. Es muy eficaz en los casos agudos ocon derrame sinovial, pero evidentemente estratamiento puntual en una sola articulación.

Las clásicas infiltraciones son con es-teroides generalmente de depósito, son al-tamente eficaces durante la vida media delproducto que es alrededor de tres semanas.Hay que tener muy en cuenta las comorbili-dades del paciente: diabetes, glaucoma, in-fecciones locales. También se realizaninfiltraciones con ácido hialurónico y re-cientemente con plasma rico en plaquetas.La eficacia del hialurónico no está suficien-temente contrastada: una revisión sobre 71ensayos clínicos (ECR) que recogía datos de

9617 pacientes demostró una reducción mo-derada del dolor (-0.37), otros revisión sobre18 ECR y 1149 pacientes la reducción deldolor solo alcanzo un efecto de -0.03, final-mente, un ECR sobre 5094 pacientes mostróuna eficacia irrelevante26,36,44.

El plasma rico en plaquetas o PRPtiene una importante popularidad por suuso en deportistas de élite y famosos queciertamente no son nuestro paciente tipo.No están cubiertos por la seguridad social,por lo que hay un refuerzo económico quepuede desviar la valoración de su eficacia.

Su aplicación es fácil y se utiliza en pro-cesos esquivos a los tratamientos conven-cionales. No presenta efectos adversosmayores, aunque no se dispone de estudiosde seguridad ni tampoco de informacióncontrastada procedente de ensayos clínicos.Un ECR con 30 pacientes a los cuales se lesinfiltró PRP durante tres semanas a razónde una por semana, mostró reducción deldolor en un 40 % frente al hialurónico, quesolo alcanzó un 10 %. Otro ensayo se llevó acabo con tan solo 14 pacientes que eran re-fractarios a tratamiento con AINE, rehabi-litación, acupuntura, férulas correctoras,infiltraciones de esteroides o hialurónico, yse les infiltró PRP una vez al mes durantetres meses. Los pacientes manifestaron unareducción del dolor lineal de un 60 %2,13.

Tratamiento tópico

Dentro de los tratamientos farmacológi-cos, debemos tratar también los de aplica-ción tópica y que hemos colocado en elsegundo círculo de tratamiento. La base onúcleo central son los AINE y, por lo tanto,pueden ocasionar los efectos adversos des-critos, aunque la disponibilidad del fármaco



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vía plasmática es muy baja, dado que la ab-sorción es escasa y localizada, por lo tanto,el alivio solo lo encontraremos en la articu-lación donde aplicamos el tratamiento.

Siempre ha sido discutible la eficaciadel tratamiento tópico, pero estudios re-cientes42 muestran alivio del dolor en un48 % frente a un 26 % en el grupo placeboy comparando diclofenaco oral 100 mgr/d.o ibuprofeno 1200 mgr/d frente a diclofe-naco tópico conseguían un porcentaje si-milar de eficacia: 37 %. Los AINE tópicoslogran reducir en un 40 % el uso de AINEoral concomitante.

Otro tratamiento tópico utilizado es lacapsaicina, generalmente más como uncoadyuvante que como tratamiento único.A dosis de 0.025 aplicada 4 veces al día,tiene una respuesta del 38 % frente al 25 %del placebo pero hay una alta proporciónde abandonos por intolerancia51.

La eficacia de los parches de Lidocaínaen la artrosis es incierta. Son eficacespara el componente neuropático y se hanutilizado en lumbalgias y lumbociatalgiasy también en rodilla, en un estudio abiertono encuentran diferencias con el trata-miento clásico de AINE13,42,56.

Tratamientos intervencionistas

El tratamiento final de una articula-ción degenerada es la prótesis, que esmuy eficaz frente al dolor, aunque en un20-30 % mantienen dolor después del re-cambio articular. La prótesis más usualesson las de cadera y rodilla, mucho menosfrecuentes la de hombro y tobillo. Otrasintervenciones como las artrodesis o los

implantes que se realizan a nivel de ra-quis o en la rizartrosis en manos o pies,también son muy eficaces, pero no todaarticulación es susceptible de ser blo-queada o recambiada mediante cirugía37,43.

Se han buscado y utilizado sistemas paraabordar el nervio sensitivo que ocasiona eldolor específico y, así, son cada vez más uti-lizados los bloqueos neurológicos medianteradiofrecuencia o químicos. Tanto a nivel defacetas articulares del raquis cervical comolumbar, puede ser de gran ayuda la neuroli-sis o rizólisis facetaria.También a nivel derodilla podemos realizar una neurolisis delos nervios geniculares.

Ni la discusión de este grupo de trabajo,ni la revisión bibliográfica llegan a unacuerdo de la frecuencia de su utilizaciónni si, al realizarlo, se inyecta concomitantecorticoides o no, lo que obligaría a contras-tar la eficacia del bloqueo por sí mismo opor los corticoides utilizados. Además delos efectos adversos de estos en personasde edad y que obligaría a la prevención dela fractura osteoporótica13,37,43.

Tratamientos no farmacológicos

Fisioterapia

Existen múltiples técnicas para el tra-tamiento de las consecuencias de la artro-sis, la evidencia de su eficacia está basadaprincipalmente en la experiencia y no tantoen ECR por las dificultades que encierra laconstrucción de un simulador para aplicaren un grupo placebo.

Quizás dentro el tratamiento de la ar-trosis, el ejercicio físico es el capítulo más


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importante y, por eso, lo colocamos en elcentro de la Fig 1, y la mayor eficacia parael dolor la encontramos si asociamos unadieta intensa y ejercicio.

Como es habitual, los estudios realiza-dos son sobre articulaciones de cargacomo la rodilla o la cadera, los pocos quehay sobre mano, en concreto sobre la rizar-trosis, se vio que no eran efectivos3. En unECR sobre 594 pacientes con artrosis decadera, se comparó la realización de ejer-cicio o solo educación, a los 6 años, un 41 %del grupo que realizó ejercicio no había ne-cesitado ser intervenido y solo un 25 % delgrupo tratado solo con normas y ense-ñanza de la enfermedad sobrevivieron a laintervención3. El tipo de ejercicio no varíamucho su eficacia: el ejercicio neuromus-cular o los estiramientos tienen una efica-cia similar en la artrosis de cadera, losejercicios aeróbicos o en agua o en tierraalivian de forma similar el dolor de rodilla.

Refiriéndonos al tratamiento del doloren la clínica, una de las técnicas más utili-zadas es la electroterapia y, dentro de sudiversidad, el TENS (electro estimulaciónnerviosa trans-cutánea), tan popular esque el paciente puede comprarlo en Ama-zon y aplicárselo él mismo según las ins-trucciones que se adjuntan.

En la bibliografía no está tan clara su efi-cacia sobre 224 pacientes en un ECR contres grupos: a uno se le aplicó TENS, a otroTENS simulado y a otro solo normas de edu-cación sobre la enfermedad, la mejoría fuede un 33 % en el real, un 36 % en el simuladoy en un 42 % en el grupo que no se les realizóla electroestimulación. Aun así, las guías detratamiento lo recomiendan con un nivel Bpor no ser invasivo y tener escasos efectos

adversos, advirtiendo de que sean en pacien-tes seleccionados, con capacidad de realizarejercicio y con una terapia mínima de 4 se-manas (recomendación D). También se re-comiendan con grado B los ultrasonidosaunque no han demostrado su eficacia ni enel dolor ni en la función de la rodilla3,16,21,22,29,39.

Férulas / Plantillas / Órtesis

Un correcto apoyo del pie descarga detrabajo a rodilla y cadera, o una plantillaque intente corregir el eje de desviación dela rodilla artrósica puede mejorar el dolor,así en un ECR se ve que, añadiendo un so-porte lateral en el pie, mejoraba el dolor en20 puntos WOMAC3, las guías recomiendan(grado B) platillas de diseño especifico con-siguiendo mejorar el dolor y la marcha. Encambio, el uso de rodilleras es controver-tido: La guía de la comunidad de Madrid lesda una recomendación B en las artrosis derodilla en varo diciendo que mejoran eldolor y la función, en contra un RCT con 295pacientes no encontraron ninguna eficacia3.

Se aconseja bastón cuando el dolor esmoderado o intenso y cuando hay una limi-tación a la marcha (recomendación D)21.

Acupuntura

Basada en su utilización en China, conmás de 5000 años de historia de su uso quele dan cierta solvencia en la práctica clí-nica, aunque no ha conseguido un avalmediante los ECR.

ECR demuestran su eficacia con unvalor medio (SMD) de 0,57 frente a la acu-puntura simulada en que mejoraban tam-bién con un SMD de 0.16, la relevanciaclínica es escasa. Empleando otras técnicas



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de acupuntura, por ejemplo, acupuntura conláser, tampoco demostró eficacia con lásero con láser simulado pero, sí frente a norealizar la acupuntura. En 29 EC de uso dela acupuntura en dolor crónico, no se demos-traron diferencias entre diversos métodos deuso, únicamente había una relación positivarespecto al número de agujas utilizadas3,22.

Placebo

Hace unos años leímos que le habíandado el premio Nobel-alternativo a un tra-bajo sobre dolor, refiriéndose al dolor agudo,por ejemplo, de un martillazo, que, si se aso-ciaba a expresiones groseras y malsonantesdel afectado, este valoraba en menos sudolor. Esto nos reafirma que la actitud, per-sonalidad, la gestión de emociones tiene unaimportancia crucial en el manejo del dolor.

Posteriormente, estudiamos el efectoplacebo en la fibromialgia, demostrandoque estos pacientes acumulan más efectosadversos que los otros pacientes que hanensayado las mismas drogas para otras en-fermedades en que el componente emocio-nal no es tan manifiesto.

Actualmente, el consumo de fármacos onutrientes consumidos por los pacientescon artrosis es muy elevado y, sin descartarla tradición por falta de pruebas, nos haceintroducir este apartado del tratamiento deldolor artrósico en la práctica clínica.

Un tratamiento será más eficaz si entremédico y paciente hay sinceridad y empatía,cada tratamiento real tiene dos componen-tes distintos: el constituyente activo y el fac-tor placebo (psicosocial), se debe hacer todolo posible para resaltar el segundo para au-mentar al máximo el beneficio terapéutico.

En ensayos clínicos de artrosis, se des-cribe que el efecto placebo está entre un 20y un 30 % con una regresión progresiva a lamedia33,41.

Terapias alternativas o complementarias

Las terapias alternativas o complemen-tarias llamadas también CAM por el acró-nimo en lengua inglesa, son numerosas yvan en aumento, en realidad esto es una res-puesta al no tener un tratamiento paraparar el fenómeno degenerativo de la artro-sis y mucho menos para retrotraerlo, asíaparecen recomendaciones como suple-mentos dietéticos, hiperaportes de magne-sio o colágeno o hialurónico sin una basecientífica ni fisiopatológica y mucho menosECR que verifiquen su eficacia. Aunquetambién es cierto, como dicen sus defenso-res, que no hay ECR que demuestren su in-eficacia, la cultura, la historia o tradicióninfluyen en gran manera en su uso ver latabla IV22,29,46.

Enumeremos algunos de los más fre-cuentes:

• La terapia manual recomendada lo es porla guía NICE y, en cambio, la sociedad

Tabla IV. Terapia alternativa másutilizada para la artrosis según país.

País/ Raza Tipo de CAM más utilizada

Blancos EEUU La quiropraxia

Hispanos en EEUU Condroitin / Glucosamina

Negros EEUU Los hombres pasas y lasmujeres rezos

Reino Unido Acupuntura

Canadá Suplementos dietéticos

Australia Vitaminas

Turquía Rezos, hierbas o música

India Ayurvédica o homeopatía


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americana de reumatología la pone enduda valorando un ECR sobre 280 pa-cientes donde se vio que los resultadosentre la quiropraxia y el masaje corpo-ral global no mostraban diferencias sig-nificativas en el tratamiento del doloren la artrosis3.

• La terapia multimodal consistente enfisioterapia asociada a educación, ma-saje corporal, ejercicios y ultrasonidos,frente a placebo, tanto el grupo placebocomo el grupo tratamiento mejoraron eldolor a las 13 y 36 semanas3.

• Magnesio, Colágeno, Cúrcuma, Harpa-gophytum, sin evidencias. El Harpa-gophytum procumbens proviene de untubérculo de una planta africana, es po-sible que tenga cierto efecto analgésicoa dosis muy altas como de 12 gr que noson las que habitualmente se utilizan.

CONCLUSIONES DEL GRUPO DETRABAJO

Resumiendo lo expuesto en este capí-tulo sobre el tratamiento del dolor en lapráctica clínica más allá de las guías y pro-tocolos, que según la especialidad y el áreade trabajo presentan sus diferencias:

• El punto más importante y en el que todoel grupo (atención primaria, traumatólo-gos, rehabilitadores, fisioterapeutas, far-macología clínica, unidad del dolor,enfermería y reumatología) estaba deacuerdo con unanimidad fue la educa-ción del paciente entendiendo esta comoconocer la enfermedad, sus causas y pro-nóstico, conocer los tratamientos másadecuados para su estado y sus efectos

nocivos, conocer los sistemas de protec-ción y prevención de su articulación.

• Segundo punto: la utilización conjuntade tratamiento farmacológico y no far-macológico: primer fármaco a reco-mendar sería el paracetamol y detratamiento no farmacológico el ejerci-cio físico adaptado a la lesión, la pa-ciente y a su entorno.

• La reducción de la obesidad y la activi-dad física son los factores más impor-tantes para mejorar el dolor.

• En pacientes mayores de 75 años, conriesgos de efectos adversos con el usode fármacos, debe intentarse previa-mente el uso de tratamiento tópico.

• El uso de AINE u opioides ha de ser enpacientes seleccionados en ausencia defactores de riesgo e ineficacias de otrostratamientos.

• La glucosamina no parece ser mejorque el placebo y no es evidente su efica-cia en combinación con el condroitinsulfato, aun así se acepta su uso si el pa-ciente ya lo toma o lo ha tomado y le hasido eficaz.

• El uso de técnicas intervencionista esde gran ayuda en pacientes que no pue-den realizar tratamientos farmacológi-cos o que han agotado las posibilidadesterapéuticas farmacológicas y físicas.

• La cirugía protésica o la artroplastia ola artrodesis articular es una alterna-tiva en artrosis muy severa, la artrosco-pia que se había propuesto para lavadosarticulares no presenta beneficios.



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GUÍAS DE MANEJO DE LA ARTROSIS. DE LA EVIDENCIA A LA RECOMENDACIÓN

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INTRODUCCIÓN

La osteoartritis es un síndrome clínicode dolor articular acompañado de diver-sos grados de limitación funcional y reduc-ción de la calidad de vida. Es una de lasprincipales causas de dolor y discapacidaden todo el mundo. Las articulaciones máscomúnmente afectadas son las rodillas,las caderas y las pequeñas articulacionesde la mano. Aunque el dolor, la reducciónde la función y los efectos sobre la capaci-dad de una persona para llevar a cabo susactividades cotidianas pueden ser conse-cuencias importantes de la osteoartritis,el dolor en sí mismo es, por supuesto, unproblema biopsicosocial complejo, aso-ciado con cambios en el estado de ánimo,el sueño y las habilidades de afronta-miento.

Hay limitaciones en la evidencia publi-cada sobre el tratamiento de la osteoartritis.La mayoría de los estudios se han centradoen la osteoartritis de rodilla, y son a menudode corta duración y en lo que se utilizanterapias individuales1.

En palabras de David Sackett, “la Me-dicina basada en la evidencia (MBE) es lautilización consciente, explícita y juiciosade la mejor evidencia clínica disponiblepara tomar decisiones sobre el cuidado delos pacientes”2.

La estrategia de separar los niveles deevidencia y los grados de recomendacióntuvo su origen en la Canadian Task Forceon Preventive Health Care(CTFPHC)4. LaCTFPHC fue creada en el año 1976 a par-tir de una Conferencia de los Ministros deSanidad de las diez provincias de Ca-nadá3.

En la mayoría de las clasificaciones, seopta por señalar unos niveles de evidenciay grado de recomendaciones que sólo tie-nen en cuenta los estudios sobre interven-ciones terapéuticas. La clasificación delCentro de Medicina Basada en la Eviden-cia de Oxford se justifica por la necesidadde evaluar no solo las intervenciones tera-péuticas y preventivas, sino tambiénaquellas ligadas al diagnóstico, pronóstico,factores de riesgo y evaluación económica4.

GUÍAS DE MANEJO DE LA ARTROSIS.DE LA EVIDENCIA A LA RECOMENDACIÓN

Prof. Dr. Antonio Montero MatamalaProfesor Titular de la Universidad de Lleida. Facultad de Medicina.

Jefe de Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida.

Grupo de trabajo: Dra. Blanca Palomino Aguado, Dra. Cristina Hidalgo Calleja, Dr. Sergio Giménez Basallote, Dr. José Mellado Martos,Dr. José Luis Trillo Mata, Dr. Israel Cuenca García y

Dr. José Luis Guerra Vázquez.


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La clasificación de NICE opta poradaptar la clasificación de SIGN para es-tudios de intervención y la clasificación deOxford para estudios de pruebas diagnós-ticas5.

En el año 2000 y con el objetivo de abor-dar las deficiencias de los actuales siste-mas de clasificación, expertos dediferentes instituciones crearon el grupode trabajo “Grading of Recommen-dationsAssessment, Development and Evaluation(GRADE) Working Group”. Este grupo detrabajo ha desarrollado el sistema GRADE,el cual persigue hacer juicios más coheren-tes y que la comunicación de dichos juiciospueda respaldar opciones mejor funda-mentadas en la atención sanitaria6.

ELABORACIÓN DERECOMENDACIONES

Las recomendaciones generalmente seclasifican de acuerdo con el peso de la evi-dencia sobre la que se apoyan. Una vezque se ha examinado la evidencia y se hadiscutido su adecuación para responder alas preguntas clínicas, es necesario trans-formarla en recomendación.

Las recomendaciones tienen el objetivode ayudar a los usuarios a utilizar las guíasclínicas, destacando aquellos aspectos conmayor evidencia y mayor impacto en lapráctica clínica habitual.

Las guías con más impactos y más re-ferenciadas en la bibliografía de la atrosisson:

• Guideline for Prescribing Opioids forChronic Pain (CDC) 20167. Esta guía

proporciona recomendaciones para losmédicos de Atención Primaria que re-cetan opioides para el dolor crónicofuera del tratamiento activo del cáncer,los cuidados paliativos y la atención alfinal de la vida. Recomendaciones ba-sadas en el sistema GRADE sobre labase de una revisión sistemática de laevidencia científica, teniendo en cuentalos beneficios y daños, valores y pre-ferencias, y la asignación de recursos.

• National Institute for Health andCare Excellence (NICE) 20148. Ex-pone qué tratamiento farmacológico yno farmacológico se recomienda en pa-cientes con artrosis.

• Osteoarthritis Research Society In-ternational (OARSI) 20149. En esta re-visión, diferencian entre pacientes conartrosis de rodilla exclusivamente yafectación artrósica poliarticular y re-saltan el papel de las posibles comor-bilidades asociadas a la artrosis.Clasifican los tratamientos farmacoló-gicos y no farmacológicos en apropia-dos, inciertos y no apropiados enfunción de la evidencia científica dispo-nible.

• European Society for Clinical andEconomic Aspects of Osteoporosisand Osteoarthritis (ESCEO) 201410.Señalan cuatro escalones de trata-miento; en el segundo de ellos destacala necesidad de cálculo de riesgo car-diovascular, gastrointestinal y renal.

• American Academy of OrthopaedicSurgeons (AAOS) 201311. Exhaustivarevisión basada en la evidencia dondese destaca la importancia de la toma de



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decisiones compartidas entre pacientey médico.

• American College of Rheumatology(ACR) 201212. Recomendaciones basa-das en el sistema GRADE (fuertes y dé-biles, a favor y en contra) para laartrosis de mano, cadera y rodilla.

• European League Against Rheuma-tism (EULAR) 2003 (rodilla), 2005(cadera) y 2007 (mano)13. En 2013, sehan publicado recomendaciones actua-lizadas sobre el tratamiento no farma-cológico en artrosis de cadera y rodilla.

• Sociedad Española de Reumatología(SER) 200514. Mediante preguntas, seresponde a cuestiones relacionadas con laeficacia en el control del dolor y la mejoríade la función física, así como aspectosrelacionados con la progresión del dañoarticular de los pacientes con artrosis.

Las guías publicadas han encontradouna razonable evidencia para algunos as-pectos del tratamiento de la artrosis.

En el desarrollo de este capítulo, noshemos basado en las recomendacionesde la última guía publicada y actualizadasobre osteoartritis, la guía NICE del20148. Las guías clínicas de NICE son re-comendaciones para el cuidado de indivi-duos en condiciones clínicas específicaso circunstancias dentro del Sistema Na-cional de Salud, desde la prevención y elautocuidado hasta la atención primaria ysecundaria y hasta servicios más espe-cializados. Basadas en la mejor evidenciade investigación disponible, con el obje-tivo de mejorar la calidad de la atenciónde la salud.

Consta de 43 recomendaciones. El pro-blema con el que nos encontramos es queal ir de la evidencia a la recomendación,vemos que su aplicabilidad en la prácticaclínica habitual en nuestro sistema desalud presenta limitaciones.

Las 5 primeras recomendaciones de laNICE son sobre cómo diagnosticar y enfo-car el tratamiento en un paciente con ar-trosis. Tabla 1.

Tabla 1. Recomendaciones NiCE.

Recomendación 1. Diagnosticamos la osteoartritis clínicamente si una persona tiene 45 años omás y dolor o dolores articulares relacionados con la actividad. No tiene rigidez matutinarelacionada con las articulaciones o rigidez matutina que no dure más de 30 minutos.

Recomendación 2. Tenga en cuenta características como antecedentes de traumatismo, rigidezarticular matutina prolongada, empeoramiento rápido de los síntomas o presencia de unaarticulación inflamada caliente que pueden indicar diagnósticos alternativos o adicionales. Losdiagnósticos diferenciales más importantes incluyen la gota, otras artritis inflamatorias (porejemplo, artritis reumatoide), artritis séptica y malignidad (dolor de hueso).

Recomendación 3. Evaluar el efecto de la osteoartritis en la función de la persona, calidad de vida,ocupación, estado de ánimo, relaciones y actividades de ocio.

Recomendación 4. Tenga en cuenta las comorbilidades que presenta el paciente antes de realizarun planteamiento terapéutico.

Recomendación 5. Discutir los riesgos y beneficios de las opciones de tratamiento con el paciente,teniendo en cuenta las comorbilidades. Asegúrese de que la información proporcionada pueda serentendida.


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Las recomendaciones de la 6 a la 10 secentran en la información adecuada verbaly escrita que debe hacerse llegar a pa-ciente y familiares, la información sobre laenfermedad, sus tratamientos y los cuida-dos que requiere.

DIAGNÓSTICO Y ENFOQUETERAPÉUTICO. NUESTRAPRÁCTICA MÉDICA HABITUAL

En nuestro sistema de salud, el espe-cialista implicado en el primer diagnósticode un paciente con dolor articular es el mé-dico de familia.

La aproximación a un paciente con ar-trosis no difiere de forma significativa delmodelo tipo planteado por las recomenda-ciones NICE.

El paciente típico con osteoatritis queacude a la consulta de su médico de familiaes un paciente normalmente mujer condolor repetitivo e intermitente principal-mente de rodillas o cadera. Con una franjade edad de 65-70 años o más, que suele re-ferir que el dolor es intermitente y de ca-racterísticas mecánicas.

Los pacientes suelen tener comorbili-dad importante, como hipertensión, diabe-tes, dislipemia y ansiedad o depresión.

Tras realizar la anamnesis y la explora-ción-inspección-palpación articular, se lerealiza una EVA (habitualmente los pa-cientes con OA que acuden suelen tenerlaelevada 60/100) y un WOMAC. Se realizacontrol de TA, Peso e IMC. Analítica com-pleta y realización de RX articular, aunqueno existe recomendación específica para

el tema de pruebas complementarias, enla práctica clínica, la presión del paciente,el valorar si es susceptible o no de cirugíay el adelantarles la prueba al especialista,aconsejan realizarla.

En caso de dudas, se solicitan pruebasanalíticas para descartar un proceso infla-matorio.

A partir de aquí, se suele establecer untratamiento no farmacológico basado enrecomendaciones de adelgazar, ejerciciosespecíficos acordes a su edad y localiza-ción de la afección y se establecen unas re-comendaciones de educación, alentando alpaciente.

Como analgésico, empezamos con para-cetamol: destacamos el uso de paraceta-mol como fármaco de primera línea, apesar de la falta de estudios con suficienteevidencia sobre su eficacia, como apuntala AAOS, aunque por escaso alivio el pa-ciente requerirá a los pocos días de otrosfármacos analgésicos antiinflamatorios oopioides menores. El uso de sysadoas(Symptomatic slow action drugs for osteo-arthritis) es también frecuente en atenciónprimaria, a pesar de que las guías no en-cuentran evidencia que lo justifique.

Las recomendaciones de la 10 a la 20 dela NICE se basan en el tratamiento no far-macológico. Tabla 2.



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TRATAMIENTO NOFARMACOLÓGICO. NUESTRAPRÁCTICA MÉDICA HABITUAL

En nuestro sistema de salud, el especia-lista más implicado en el tratamiento no far-macológico de la artrosis es el médicorehabilitador. En una primera valoración delpaciente con artrosis, se realiza un abordajebiopsicosocial: valorando su estado físico(dolor, fatiga, calidad de sueño, estado de lasarticulaciones, movilidad, fuerza, alinea-miento, propiocepción y postura, comorbilidady peso), sus actividades diarias. El enfoqueterapéutico no farmacológico lo basamos en:

1. Autocuidados del paciente conartrosis

Entre las habilidades y destrezas en elautocuidado del paciente con artrosis,se incluyen el manejo del dolor, la dietasaludable y el control de peso, la activi-dad física y ejercicio. Otras “herramien-tas” útiles en el manejo personal de laartrosis son: usar objetos o aparatosque hagan fácil sus actividades (objetosadaptados y ayudas técnicas; p. ej., eluso de un bastón), usar apropiada-mente las articulaciones y protegerlas,usar las terapias físicas (calor, frío) y

Tabla 2. Recomendaciones NICE.

Recomendación 10. Asegurar que los programas terapéuticos para las personas con osteoartritis,ya sea individualmente o en grupos, enfatizan los tratamientos básicos recomendadosespecialmente el ejercicio.

Recomendación 11. El uso de calor o frío local debe considerarse como un complemento de lostratamientos básicos.

Recomendación 12. Aconsejar a las personas con osteoartritis que hagan ejercicio comotratamiento básico, independientemente de su edad, comorbilidad, intensidad del dolor odiscapacidad. El ejercicio debe incluir:

• fortalecimiento muscular local y complemento aeróbico.

Se ha encontrado que el ejercicio es beneficioso, pero dependerá de las necesidades individuales dela persona, de las circunstancias y la auto-motivación, y de la disponibilidad de instalaciones locales.

Recomendación 13. La manipulación y el estiramiento deben considerarse como un complementode los tratamientos básicos, en particular para la osteoartritis de la cadera.

Recomendación 14. Ofrecer ayuda para lograr la pérdida de peso como tratamiento básico paralas personas obesas o con sobrepeso.

Recomendación 15. Los profesionales de la salud deberían considerar el uso de la estimulacióneléctrica transcutánea (TENS) como complemento de los tratamientos básicos para el alivio deldolor.

Recomendación 17. No ofrezca acupuntura para el manejo de la osteoartritis.

Recomendación 18. Ofrecer asesoramiento sobre el calzado adecuado (incluyendo propiedadesde amortiguación) como parte de los tratamientos básicos para las personas con osteoartritis demiembros inferiores.

Recomendación 19. Las personas con osteoartritis con dolor articular biomecánico o inestabilidad,deben incluirse para la evaluación de apoyos/soportes articulares/plantillas como complementode sus tratamientos básicos.

Recomendación 20. Ayudas técnicas (por ejemplo, bastones y muletas) deben considerarse comocomplementos de los tratamientos básicos para las personas con osteoartritis que tienenproblemas específicos con las actividades de la vida diaria.


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tomar descansos cortos durante las ac-tividades que realice.

2. Ejercicio

El objetivo del ejercicio es reducir las li-mitaciones de la movilidad, fuerza y dela flexibilidad en el movimiento articulary, además, aliviar el dolor, mantener lafunción y proteger las articulaciones dedaño adicional.

Aconsejamos al paciente que camine.Los programas de caminata con inten-sidad suficiente mejoran la capacidadaeróbica y el tono muscular, tienen efec-tos terapéuticos a corto plazo (2-6meses). Si el paciente está en bajaforma física, aconsejamos iniciar unprograma de ejercicios acuáticos y,cuando este haya mejorado, realizarejercicios aeróbicos en tierra.

A los pacientes con artrosis de miem-bros inferiores, se les recomienda rea-lizar ejercicio aeróbico regular (tanto dealta como de baja intensidad, estira-mientos musculares [sobre todo cuádri-ceps] y ejercicios para ampliar el arcode movimiento (evidencia 1a)15.

3. Pérdida de peso

El peso es un importante y modificablefactor de riesgo para los pacientes conartrosis, por lo que a los pacientes consobrepeso u obesidad se les debe ani-mar a perder peso con una meta explí-cita y a mantener esa pérdida (evidencia1a15), ya que se consigue alivio del dolor,de la rigidez articular y mejoría funcio-nal.

4. Ortesis y ayudas de la marcha

Aunque la evidencia científica es es-casa16, el uso de calzado apropiado sedebería recomendar a pacientes con co-xartrosis y/o gonartrosis (evidencia IV),ya que absorbe el impacto y controla lapronación del pie. Se considera calzadoadecuado el que no tiene tacón elevado,con suelas que absorban el impacto, consoporte para el arco plantar y de un ta-maño suficientemente grande con espa-cio suficiente para los dedos.

Además, las plantillas con cuña lateralhan demostrado un beneficio sintomá-tico para los pacientes que presentan ar-trosis en el compartimiento femorotibial(evidencia 1a)17.

Otro tipo de ortesis son las abrazaderas,quizá la más sencilla es la rodillera deneopreno, que está demostrado que re-duce el dolor. En el caso de la gonartrosisunicompatimental, se usa una abraza-dera (evidencia 1a) que consigue la redis-tribución de las cargas, alejando esta delpunto doloroso17.

5. Vendaje funcional

Se trata de cintas adhesivas resistentesque se usan en la rodilla, particular-mente en la rótula, para realinearla, asícomo para reducir el estrés de la articu-lación patelofemoral y descargar los te-jidos blandos con la intención última dereducir el dolor.

6. Agentes físicos

La termoterapia puede ser efectiva a lahora de aliviar síntomas en la osteoartro-



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sis (evidencia 1a)15. Se puede aplicar calorcon diversas técnicas, como diatermia,aplicación de calor local, inmersión enparafina o en agua caliente; el frío sepuede aplicar con masajes o frío local.También, el frío local disminuye el edema.

Utilizamos la estimulación eléctricanerviosa transcutánea (TENS) paraayudar a mejorar el dolor a corto plazo.

7. Terapia manual

Las terapias más comúnmente pauta-

das son la movilización articular y la ma-nipulación. La movilización con movi-mientos repetitivos pasivos, a bajavelocidad y variando la amplitud del arcode movimiento; además, la manipulaciónconsiste en movimientos forzosos de pe-queña amplitud, aplicados en los últimosgrados del arco de movimiento.

Con respecto al tratamiento farmacoló-gico, las recomendaciones NICE 16 y dela 22 a la 31 se basan en las posibilidadesdel tratamiento farmacológico en un pa-ciente con artrosis. Tabla 3.


Recomendación 16. No utilice glucosamina o condroitina para el tratamiento de la osteoartritis.

Recomendación 22. Ofrecer paracetamol para el alivio del dolor. El paracetamol y/o los fármacosantiinflamatorios no esteroideos tópicos (AINE) deben considerarse antes de los AINE orales, losinhibidores de ciclooxigenasa-2 (COX-2) o los opioides.

Recomendación 23. Si el paracetamol o los AINE tópicos son insuficientes para el alivio del dolor enpacientes con osteoartritis, debe considerarse la adición de analgésicos opioides. Los riesgos ybeneficios deben ser considerados, especialmente en las personas mayores.

Recomendación 24. Utilice los AINE para el alivio del dolor en pacientes con osteoartritis de rodilla omano.

Recomendación 25. La capsaicina tópica debe considerarse como un complemento de los tratamientosbásicos para la osteoartritis de rodilla o de mano.

Recomendación 26. No ofrezca rubefacientes para el tratamiento de la osteoartritis.

Recomendación 27. Cuando el paracetamol o los AINE tópicos son ineficaces para el alivio del doloren pacientes con osteoartritis, debe valorarse la sustitución con un inhibidor oral de NSAID/COX-2.

Recomendación 28. Si el paracetamol o los AINE tópicos proporcionan un alivio del dolor insuficienteen pacientes con osteoartritis, debe considerarse la adición de un inhibidor oral de NSAID/COX-2 alparacetamol.

Recomendación 29. Use los AINE orales/inhibidores de la COX-2 a la dosis efectiva más baja posibledurante el período de tiempo más corto posible.

Recomendación 30. Cuando se plantea tratamiento oral con un NSAID o un inhibidor COX-2, la primeraopción debe ser un NSAID estándar o un inhibidor de la COX-2 (excepto etoricoxib 60 mg). En cualquiercaso, prescribirlo con un inhibidor de la bomba de protones (PPI),

Recomendación 31. Todos los AINE orales/inhibidores de COX-2 tienen efectos analgésicos de unamagnitud similar, pero varían en su posible toxicidad gastrointestinal, hepática y cardio-renal; Por lotanto, al elegir el agente y la dosis, tenga en cuenta los factores de riesgo individuales del paciente,incluyendo la edad. Cuando se prescriban estos fármacos, se debe considerar la posibilidad de unaevaluación adecuada y/o un seguimiento continuo de los factores de riesgo.

Recomendación 32. Si una persona con osteoartritis necesita tomar dosis bajas de aspirina, se debenconsiderar otros analgésicos antes de sustituir o agregar un AINE o COX-2 si el alivio del dolor esineficaz o insuficiente.


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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.NUESTRA PRÁCTICA MÉDICAHABITUAL

En nuestro sistema de salud, la especia-lidad más implicada en el tratamiento far-macológico de los pacientes con artrosis enel reumatólogo.

Actualmente, no existe ningún medica-

mento con capacidad para frenar la enferme-dad por lo que el tratamiento farmacológicoestá orientado al control de los síntomas.

Atendiendo a las directrices de las prin-cipales organizaciones internacionales ynacionales, en la tabla 5 podemos ver elgrado de evidencia y de recomendacionesde los fármacos utilizados en el tratamientode la artrosis18.

Tabla 4. Tratamientos no farmacológicos y farmacológicos en la artrosis. NICE 2014.

Tomada de: NICE Clinical Guideline 177. Osteoarthritis care and management in adults. Update 2014.Disponible en: http://www.nice.org.uk/Guidance/CG177.

AINECOXIB

Capsaicina

ParacetamolAINE

tópicos

Educación, asesoramiento,acceso a la información.

Ejercicio de fortalecimiento.Entrenamiento físico aeróbico.

Pérdida de peso sisobrepeso/obesidad.

Ortesis

ZapatosPlantillas

amortiguadoras

TENS

Terapia manual(manipulación y

estiramiento)

Artroplastiaarticular

Aparatosde ayuda

Calor/fríolocal

Infiltraciónintraarticularcorticoides

Opioides



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Entre las posibilidades terapéuticas far-macológicas, disponemos de fármacos deadministración oral (paracetamol, antiinfla-matorios no esteroideos, opioides débiles,opioides potentes y SYSADOA), tópicos (an-tiinflamatorios no esteroideos y capsaicina)y tratamientos farmacológicos intraarticu-lares (corticoides y ácido hialurónico).

La estrategia terapéutica ha de serdoble dirigida, por un lado, al control delos síntomas con tratamiento modificadorde los síntomas ya sean farmacológicos ono y, por otro lado, reducir o revertir el

daño estructural articular con tratamien-tos modificadores de la estructura(DMOA: disease modifing osteoarthritisdrugs). Actualmente, no disponemos defármacos DMOA con evidencia científicarobusta que sean capaces de frenar el de-terioro articular y no existe ningún fár-maco aprobado en nuestro país, por lo queutilizamos tratamientos farmacológicos di-rigidos principalmente al control del dolorya sean de acción rápida como los anal-gésicos o los AINES, o de acción lentallamados SYSADOA (symtomatic slow ac-tion drugs for osteoarthritis).

Tabla 5. Grado de evidencia según búsqueda bibliográfica, grado de recomendaciónsegún la evidencia y opinión de los expertos y magnitud del efecto en comparacióncon placebo en cuanto a dolor y mejoría de funcionalidad en gonartrosis. Fuente JoséMellado 2016.

AINE: antiinflamatorio no esteroideo. *La magnitud del efecto (ME) en relación con el dolor y la función frente aplacebo (ME de 0,2 se considera baja, 0,5 se considera moderada y 0,8 es alta).

FármacoGrado deevidencia

Magnituddel efecto*

Grado derecomendación

Paracetamol 1b A

AINE Convencional 1a 0,47-0,96 A

Coxibs 1b 0,5 A

AINE tópico 1a -0,05-1,03 A

Capsaicina tópica 1a 0,41-0,56 A

Analgésicos opioides 1b A

Antidepresivo 1b B

Glucosamina 1a 0,43-1,02 A

Condroitin sulfato 1a 1,23-1,50 A

Ácido hialurónico intraarticular 1b 0-0,9 B

Corticoide intraarticular 1b 1,27 A


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1- AINE

En general, durante poco tiempo,menos de 6 semanas. Su indicación princi-pal será en brotes de reagudización deldolor y/ o en presencia de derrame articu-lar/ tumefacción. Si hay riesgo de toxicidadcardiovascular, se debe tener precauciónespecial y, si el riesgo es de toxicidad gas-trointestinal, de preferencia utilizaremoslos coxib asociados o no a un inhibidor dela bomba de protones. La aplicación localde cremas o geles con AINE o con capsai-cina es una alternativa eficaz, principal-mente en artrosis de rodilla. Los AINEtópicos tienen una biodisponibilidad relati-vamente baja (15 %), en comparación conlos AINE orales, lo que explica su perfil deseguridad favorable. En general, los AINEtópicos se consideran más seguros y mejortolerados en comparación con los AINEorales. Pueden ser beneficiosos en el con-trol del dolor en la artrosis con afectaciónde articulaciones accesibles como son laspequeñas articulaciones de la mano y la ar-trosis de rodilla, pero solo está demostradoeste beneficio con un máximo de cuatro se-manas de tratamiento19.

2- Paracetamol y Opioides

La mayoría de las guías recomienda uti-lizar, en primer lugar, paracetamol hastauna dosis de 3-4 g/día justificado principal-mente por su perfil de seguridad, pero en lapráctica clínica menos de un 40 % de los pa-cientes responden adecuadamente a estefármaco. Los analgésicos opiáceos débilescomo tramadol son fármacos eficaces y se-guros para el control del dolor en los pa-cientes con artrosis. Se pueden utilizarsolos o asociados a paracetamol y durante

tiempo prolongado sin incremento de losefectos secundarios, incluso en pacientesde edad avanzada18. Iniciamos siempre condosis bajas para probar tolerancia. Cuandoel dolor es resistente, se puede recomendarla utilización de opioides mayores. Actual-mente, disponemos del fentanilo y la bupre-norfina transdérmicos, la oxicodona, lahidromorfona, el tapentadol y de la mor-fina. Indicados en pacientes que tienendolor severo en los que hay contraindica-ción, respuesta incompleta o una malatolerancia a los antiinflamatorios no es-teroideos. Los opioides tienen, además, unefecto sedante que facilita el sueño y pue-den mejorar la limitación funcional y el es-tado de ansiedad. Los efectos adversospueden ser frecuentes generalmente al ini-cio del tratamiento, habitualmente no gra-ves, la frecuencia se disminuye si se iniciacon dosis bajas y acompañando laxantes yantieméticos20.

3. Antidepresivos/Ansiolíticos

Los utilizamos como coanalgésicos o co-adyuvantes, los más frecuentes son: la ami-triptilina, la duloxetina, las benzodiacepinas,los inhibidores de la recaptación de seroto-nina y noradrenalina. Indicados especial-mente en pacientes con depresión asociadao dolor de características neuropáticas cono sin sensibilización central.

4. SYSADOAS

Las guías de práctica clínica publicadaspresentan recomendaciones divergentesen el empleo de estos fármacos en la artro-sis de rodilla. Las de alta calidad coincidenen la no recomendación del uso de estos



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fármacos en el tratamiento de la artrosisde rodilla y cadera. No obstante, hay al-guna recomendación positiva como la deESCEO, y existen otras donde están pen-dientes de revisión y actualización, comolas de EULAR y SER21.

Existen pocas referencias al trata-miento con infiltraciones en las guíasNICE, solo las recomendaciones 3, la 33 yla 34 se refieren a esta opción terapéutica.Tabla 6.

TRATAMIENTO MíNIMAMENTEINVASIVO. NUESTRA PRÁCTICAMÉDICA HABITUAL EN ATENCIÓNPRIMARIA

El uso de las técnicas de infiltración nospermite ofrecer a nuestros pacientes unaalternativa terapéutica a los AINE o com-plementaria a estos. La infiltración local esmás eficaz y está tanto más indicada cuantomayor es el componente inflamatorio de lalesión (exceptuando, lógicamente, las infec-ciones).

Con las infiltraciones, conseguimos dis-minuir el dolor y la inflamación permi-tiendo una recuperación más rápida de lafuncionalidad, al tiempo de detener el de-terioro funcional que acarrea la inmoviliza-ción prolongada, así como disminuir o

eliminar la necesidad de tratamientos far-macológicos más agresivos y con más efec-tos secundarios.

En la consulta podemos realizar las si-guientes infiltraciones: hombro (bursitissubacromial no infecciosa, capsulitis adhe-siva y artropatía acromioclavicular), codo(epicondilitis, epitrocleítis y bursitis olecra-neana no infecciosa), muñeca (artrosis), ro-dilla (gonartrosis, y bursitis prepatelar noinfecciosa), pie (fascitis plantar y espolóncalcáneo) y cadera (bursitis trocantérea ycoxartrosis).

Realizamos la infiltración local con cor-ticoide y anestésico local, si bien hay estu-dios que demuestran la eficacia de laadministración exclusiva del corticoide e,incluso, del anestésico local22.

La infiltración intraarticular de corticoi-des de larga duración es una opción tera-péutica que ha demostrado su eficacia. Loutilizamos en el tratamiento de la sinovitisaguda, en pacientes en espera de cirugía, enestadios avanzados de la enfermedad y enpacientes con derrame sinovial a quienes seles realiza una artrocentesis diagnóstico/terapéutica. Su beneficio es generalmentede corta duración y no se deben utilizar másde una vez cada 4 meses ya que el uso repe-tido puede dañar el cartílago y favorecer laprogresión de la enfermedad23.

Los más utilizados son las moléculaspotentes comometilprednisolona, triamci-nolona, parametasona y betametasona enpresentación depot, menos hidrosoluble,lo que ha permitido que los efectos farma-cológicos permanezcan in situ, lograndotambién una mayor intensidad y duración deestos. La potencia relativa, la liposolubilidad


Recomendación 33. Las inyecciones decorticosteroides intraarticulares debenconsiderarse como un complemento de lostratamientos básicos para aliviar el dolormoderado a severo en personas conosteoartritis.

Recomendación 34. No se aconseja lainyección intraarticular de ácido hialurónicopara el tratamiento de la osteoartritis.


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y la dosis del corticoide elegido van a influirdirectamente en los resultados locales al-canzados. No existen dosis estandarizadasde corticoide para su aplicación local, el he-xacetónido de triamcinolona es uno de lospreparados con los que más estudios sehan realizado y mejores resultados se hanconseguido, es por ello por lo que lo utiliza-mos más frecuentemente en nuestra con-sulta, excepto en el caso de articulacionesgrandes (hombro, rodilla y cadera), dondeusamos frecuentemente la betametasona(acetato y fosfato)24.

El ácido hialurónico, no recomendadopor la NICE, se utiliza en pacientes con ar-trosis en inyección intraarticular para me-jorar la función articular y el dolor y tambiénpara evitar el deterioro del cartílago (efectoDMOAD), actúa como lubricante articular.Este último efecto con evidencia poco con-cluyente en cuanto a su repercusión clínicacomo queda de manifiesto en las recomen-daciones de la EULAR25.

Siguiendo con el tratamiento infiltrativopercutáneo, no encontramos en las guíasde la artrosis ninguna mención a los trata-mientos infiltrativos más complejos y pro-pios de las clínicas del dolor.

Exponemos a continuación nuestra ex-periencia.

TRATAMIENTO MíNIMAMENTEINVASIVO. NUESTRA PRÁCTICAMÉDICA HABITUAL EN CLÍNICADEL DOLOR

Entre los tratamientos mínimamenteinvasivos para la artrosis con dolor severo,destacamos los siguientes:

1. Bloqueos articulares

Los realizamos fundamentalmente anivel de rodilla y cadera, utilizamos general-mente anestésico local y corticoides (el ali-vio es de corta duración) y, ocasionalmente,con ácido hialurónicao (pueden lograrsealivios de hasta los 4 meses). En ocasiones,utilizamos la radiofrecuencia intra-articularcon resultados no concluyentes pero mássegura, ya que evitamos los efecto secun-darios de los corticoides, que requierenprecaución en pacientes con patología car-diovascular y en diabéticos.

2. Infiltración vía epidural

La infiltración del espacio epidural sepuede realizar desde diferentes abordajes,ya sea a nivel caudal, interlaminar o trans-foraminal.

La evidencia es moderada en el caso dedolor lumbar y muy buena para la herniadiscal y la radiculopatía según la AmericanSociety of Interventional Pain Physician(ASIPP).

La utilizamos en el dolor axial o disco-génico y en el síndrome postlaminectomíacon resultados dispares.

3. Tratamiento intraarticular facetario

La articulación interapofisaria verte-bral puede ser causa de dolor lumbar decaracterísticas mecánicas secundario fun-damentalmente a un proceso degenerativoartrósico. Los ramos mediales son una delas tres ramas nerviosas provenientes dela raíz posterior raquídea e inerva la parte



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inferior de la faceta a su nivel y en el nivelinmediatamente inferior.

Utilizamos para la denervación la ra-diofrecuencia térmica, precisa siempre dela ayuda visual de escopia o ecografía oTAC.

La principal indicación para realizaruna denervación del ramo medial es laexistencia de dolor paravertebral unilateralo bilateral en el área facetaria, dolor limi-tado a zona lumbar, caderas y glúteos conun dolor referido en la parte posterior delos muslos y la rodilla sin distribución me-tamérica.

4. Analgesia intratecal. Bombas deinfusión continua

La evidencia de las terapias intrateca-les es fuerte a corto plazo en el dolor noci-ceptivo artrósico y moderada a largoplazo.

El principal fármaco utilizado para per-fusión intratecal es la morfina, asociada ono a anestésico local.

Técnicas indicadas en casos muy espe-ciales, en pacientes con dolor severo queno responde a los tratamiento farmacológi-cos y no farmacológicos indicados en la ar-trosis y con contraindicación quirúrgica,que, por su edad o por su patología, se pue-den beneficiar de un tratamiento espinalcontinuado.

Las recomendaciones NICE de la 35 alas 40 se centran en pacientes en los que seestablece la indicación quirúrgica, estasaparecen en la tabla 7.

INDICACIÓN DE TRATAMIENTOQUIRÚRGICO. NUESTRA PRÁCTICAMÉDICA HABITUAL

En nuestra práctica habitual, la indi-cación de cirugía en la artrosis corres-ponde al médico especialista en cirugíaortopédica y traumatología. Las deriva-ciones se realizan desde el médico deatención primaria o desde otros especia-listas responsables del paciente (reuma-tólogos, rehabilitadores, médicos de laclínica del dolor).


Recomendación 35. Los médicos responsablesde referir a un paciente con osteoartritis parala valoración de cirugía deben asegurarse deque se ha ofrecido previamente las opciones detratamiento no quirúrgico adecuado.

Recomendación 36. No utilizar herramientasde puntuación para la priorización de lacirugía.

Recomendación 37. Considerar la derivaciónpara cirugía a pacientes con osteoartritis querefieren dolor, rigidez y funcionalidad reducida,con un impacto importante en su calidad devida y que son refractarios al tratamiento noquirúrgico.

Recomendación 38. Valorar la derivación acirugía antes de que exista limitaciónfuncional importante y con dolor intenso.

Recomendación 39. Los factores específicosdel paciente (incluyendo la edad, el sexo, eltabaquismo, la obesidad y las comorbilidades)no deben ser obstáculos para la derivación acirugía.

Recomendación 40. Al discutir la posibilidad decirugía, compruebe que el paciente ha recibidoal menos los tratamientos básicos para laosteoartritis y haya sido informado sobre:

• Los beneficios y riesgos de la cirugía ylas posibles consecuencias de nosometerse a la misma.

• Recuperación y rehabilitación despuésde la cirugía.

• Saber convivir con la prótesis.


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Las recomendaciones de derivaciónpara cirugía26 no difieren de las recomen-daciones comentadas de la NICE. La rea-lizamos cuando:

- Hay confirmación clínico-radiológica dela presencia de artrosis en la articula-ción.

- La sintomatología del paciente es se-vera y supone una limitación funcionalimportante.

- El tratamiento de la artrosis, tanto far-macológico como no farmacológico, esinefectivo o no se tolera.

- Se ha informado al paciente de lo que seespera de la cirugía y los riesgos que laacompañan.

CONCLUSIONES

Las recomendaciones basadas en laevidencia de las guías clínicas deberíanconseguir un enfoque terapéutico prácticoadaptable a la realidad asistencial.

En general, nos sirven como una guía enque basar nuestras decisiones de acuerdocon la evidencia, pero, en ocasiones, difierensustancialmente de la realidad asistencial,así vemos que, en general, al repasar las re-comendaciones de las diferentes guías yconcretamente de la NICE, encontramos afaltar recomendaciones sobre:

- Formación específica sobre artrosis enpregrado y postgrado.

- Información de una adecuada utiliza-ción de guías y recomendaciones.

- Educación sanitaria de la población ypolítica sanitaria: Prevención primariaen los colegios (hábitos saludables,dieta, ejercicio).

- Prevención de la artrosis en los depor-tistas tanto en los profesionales comoen los aficionados.

- El papel de las pruebas complementariasen caso de dudas diagnósticas y en pa-cientes con comorbilidad.

- Importancia en la artrosis de la analge-sia multimodal.

- Posicionamiento terapéutico en pacien-tes con comorbilidad (nefropatías, he-patopatías, cardiovascular, alergias,patología digestiva) ni para pacientespolimedicados y con interacciones far-macológicas.

- Las posibilidades terapéuticas del in-tervencionismo percutáneo con técni-cas de baja o alta complejidad.

- El enfoque integral durante el períodoperioperatorio del paciente con osteoar-trosis programado para cirugía.

El desarrollo de futuras guías o actuali-zaciones de las actuales por grupos de ex-pertos y sociedades científicas debe, endefinitiva, facilitar un mejor manejo del pa-ciente con artrosis con unos resultadosmucho más óptimos.



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EL MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON DOLOR POR ARTROSIS

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INTRODUCCIÓN

Según la definición de la Asociación In-ternacional para el Estudio del Dolor(IASP, por sus siglas en inglés), el dolor esaquella “experiencia sensorial desagrada-ble, asociada a daño tisular real o potencial,o descrita en los términos de dicho daño”.Esta definición hace visible al clínico e in-tegra, por consiguiente, los múltiples face-tas de la sensación dolorosa: el daño, elmecanismo de transmisión de la sensacióndolorosa, su vivencia emocional, y su im-pacto sociosanitario. Integrar sus distintoscomponentes en la atención al paciente esel objetivo de este capítulo, especialmenteen lo que se refiere al individuo aquejadode artrosis.

La artrosis, además, es la enfermedadreumática más prevalente. Se trata de unaartropatía principalmente degenerativa,caracterizada por disolución y pérdida delcartílago articular, con cambios reactivossecundarios en el hueso subcondral, fibro-sis capsular y participación, más o menosfrecuente, de la membrana sinovial articu-lar con episodios de sinovitis reactiva. La

artrosis de rodilla, en España, afecta al 10 %de la población adulta y la de manos, al 6 %.El síntoma universal de presentación y sucurso clínico es el dolor. Más del 95 % de lospacientes que acuden a nuestras consultaspor artrosis acuden principalmente poreste síntoma doloroso.

Se ha discutido mucho sobre cuál es elorigen del dolor articular en la artrosis. Dadoque el cartílago articular es un tejido sininervación sensitiva, pensamos, hoy día, queel origen del dolor articular en la artrosis de-pende de los cambios reactivos del periostioy el hueso subcondral, la distensión capsular,la tracción ligamentaria y los episodios de in-flamación sinovial. También contribuyen a éllos cambios de desaxación que acompañana la enfermedad artrósica en determinadaslocalizaciones (rodilla con genu valgo o varo,artrosis de articulaciones interfalángicasdistales de dedos de manos con desviaciónlateral de la falange distal).

En ausencia de tratamiento curativo, elprincipal enfoque asistencial de la artrosises el control del dolor. El abordaje integral deesta terapia debe incluir, a nuestro entender,

EL MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTECON DOLOR POR ARTROSIS

Prof. Jesús Tornero MolinaProfesor Asociado del Departamento de Medicina y Especialidades Médicas.

Universidad de Alcalá. Presidente de Honor de la Sociedad Españolade Reumatología. Jefe de Servicio de Reumatología. Hospital de Guadalajara.

Grupo de trabajo: D. Francisco Javier Carreira Roca,D.ª Laura Fernández Maldonado, Dr. José Javier Pérez Venegas,

D.ª Victoria Romero Pazos, Dr. Javier Sainz Gonzálezy D. José María Cabral García.


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además del tratamiento farmacológico quese contempla en otros capítulos de este do-cumento, la integración y conjunción deunos esfuerzos coordinados que abarquen:a) el espectro multidimensional de la enfer-medad (integración y coordinación en elcuidado), b) el abordaje amplío y extendidodel dolor, contemplando no solo la terapiafarmacológica y c) el esfuerzo decidido pordisminuir el impacto de la enfermedad.

INTEGRACIÓN Y COORDINACIÓNEN EL CUIDADO DE LA ARTROSIS

El Consejo Interterritorial del SistemaNacional de Salud aprobó en 2011 la Estra-tegia de enfermedades reumáticas y mus-culoesqueléticas del Sistema Nacional deSalud1. Trasponiendo sus directrices alabordaje integral de la artrosis, deberíanser, líneas estratégicas para el abordaje in-tegral del dolor en la artrosis las siguientes:

1. Promoción de la salud osteoarticular yprevención de la artrosis.

2. Capacitación del individuo enfermo ar-trósico para el autocuidado y el mante-nimiento de su autonomía.

3. Excelencia en la actuación sociosanitariasobre la artrosis.

4. Adquisición, gestión y difusión ade-cuada de la información sanitaria. Ex-celencia en los sistemas de información.

5. Promoción y mejora de los resultadosen formación.

6. Incremento en cantidad y resultados deinvestigación.

7. Visibilidad en la Sociedad Civil de la en-fermedad artrósica, de los enfermosaquejados por esta patología y de susconsecuencias.

El desarrollo y la implantación de estaestrategia es la consecuencia lógica de latransformación que estamos viviendo ennuestro modelo asistencial. Estamos asis-tiendo a un cambio desde un modelo deestructuras (fragmentado, reactivo, pater-nalista, de acceso presencial y con liderazgovertical) hacia un sistema (organizado entorno al paciente y a su valor de salud, con-tinuo y en coordinación asistencial, proac-tivo en la atención y que tiende a unafinanciación por resultados).

En este sistema se destacará la aten-ción integrada y en continuidad a la patolo-gía más prevalente, incluyendo la artrosis:un equipo multidisciplinar ejercerá la ges-tión clínica de los procesos, en continuidad,con modelo de atención optimizada paraenfermo crónico y con capacitación del pa-ciente para el autocuidado.

Una revisión sistemática de la litera-tura2 incluyó ensayos clínicos aleatorizadosrealizados (hasta 2015) para evaluar la uti-lidad del enfoque multidisciplinar en laasistencia al enfermo con artrosis. Se inclu-yeron estudios que cumplían las siguientescondiciones: a)ensayos clínicos controla-dos, b)pacientes con artrosis (en al menos2 articulaciones periféricas) tratados enatención primaria, y c)atendidos por, almenos, dos disciplinas sanitarias (multidis-ciplinar, principalmente médico de familiary fisoterapia/rehabilitación). Se incluyeronal final 4 estudios; dada su heterogeineidad,se realizó únicamente una revisión narra-tiva. Los resultados de esta intervención



97

multidisciplinar sobre la artrosis se expo-nen en la tabla 1.

La gestión clínica centrada en el pa-ciente3 con artrosis aporta, además, los si-guientes beneficios:

• Ayuda a la generación de conocimientopara construir trayectorias de atencióna pacientes:• Integradas• Globales

• La actividad de los profesionales se de-fine con un enfoque multidisciplinar ensu planificación, diseño y ejecución.

• Las intervenciones se miden desde unaperspectiva de VALOR para los pacien-tes:• El valor del sistema para los pacien-

tes es el conocimiento y la mejoría desu trayectoria asistencial, la que ne-cesita para curar y cuidar de su salud.

Se debe perseguir, dentro de un sistemade abordaje integral del dolor en la artrosis,la implantación de estrategias de “empo-deramiento” o capitación y educación en elautocuidado. Perseguimos la creación deauténticos pacientes expertos/activos deacuerdo con el esquema definido en la fi-gura 1.

Es importante dotar no solo a los pa-cientes, sino también a los profesionales delas competencias necesarias para fomen-tar una mayor capacitación y formaciónpara el autocuidado en la persona. Aspec-tos como la alfabetización sanitaria sonfundamentales para el abordaje de la aten-ción centrada en la persona. No solo la sen-sibilización, concienciación e implicación

del profesional en la atención sanitaria dela enfermedad es fundamental. También esmuy importante su formación en la educa-ción del paciente para transmitirle unaserie de habilidades vinculadas a la comu-nicación y a la ayuda en la toma de decisio-nes compartidas, que son fundamentalespara lograr el objetivo de construir esaalianza terapéutica tan crucial para afron-tar los grandes retos del sistema sanitario.

Con frecuencia se asume que el profe-sional dispone de habilidades innatas paralograr esta misión. Pero esto no es sufi-ciente garantía de que pueda asumir elpeso de todo el proceso y de que logre losfrutos esperados. No siempre la informa-ción que destinamos a los pacientes estáadecuadamente adaptada a su nivel de al-fabetización en salud, o los mensajes se ex-ponen claramente, según sus necesidades.Debemos asumir que, para que exista unareal comunicación bidireccional o un pro-ceso satisfactorio de toma de decisionescompartidas, es necesario dotar de las ha-bilidades requeridas a ambas partes.

Es evidente que la presión asistencial,la falta de recursos y la situación actual delsistema dificultan la priorización de activi-dades formativas vinculadas a la potencia-ción de aspectos como el coaching o laalfabetización sanitaria. Son muchas lasnecesidades y hay falta de tiempo. Pero,desde múltiples organizaciones, se vienendesarrollando numerosas iniciativas enesta área (Programa del Paciente Expertodel Instituto Catalán de Salud, del ServicioCanario de Salud o del de Castilla y León).

Las asociaciones de pacientes son agen-tes indispensables para la consecución deestos objetivos. En ellas, los pacientes se


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agrupan, aprenden más juntos, se apoyanmutuamente, aportan sus experiencias per-sonales para crear un cuerpo de conoci-miento para compartir con los profesionalessanitarios, los políticos y el pueblo en ge-neral, con el fin de mejorar las condicionesde las personas con enfermedades simila-res. Estas agrupaciones persiguen 5 finesfundamentales: dar apoyo, compartir infor-mación, transmitir un sentido de pertenen-cia, comunicar un conocimiento vivencial yenseñar métodos de afrontamiento. Sedesarrollan en 4 campos de actividad: a) sa-tisfacer las necesidades individuales de susmiembros, b) sensibilizar para crear mejo-res condiciones de atención a la salud, c)procurar mejorar las medidas sociales parapersonas con discapacidad y d) promover yfinanciar la formación y la investigación.

Una aplicación práctica de este modelointegrado de atención al paciente con ar-trosis, centrado en el individuo enfermo, encontinuidad asistencial, multidisciplinar ycon capacitación en el autocuidado se ex-pone en la figura 2, aplicado al caso con-creto de la artrosis de la raíz del pulgar.

Estamos asistiendo, pues, a un cambiode paradigma en la atención sanitaria; enél son cualidades y objetivos a perseguir:

• Una gestión sanitaria eficiente, integrale integrada.

• Centrada en el paciente.

• Con cultura evaluativa: marcaremosobjetivos cuantificables de salud osteo-articular y mediremos periódicamentesu consecución o fracaso.

• Con corresponsabilidad social.

• Dirigida a obtener y realizar tareas quemejoren las variables de salud (actos decalidad al menor coste).

• Siempre con el fin último de perseguirla satisfacción del paciente.

UN ABORDAJE AMPLIO EINTEGRADO EN EL TRATAMIENTODEL DOLOR

La artrosis es una enfermedad queafecta a la totalidad de la persona. La sus-ceptibilidad de una articulación para ser da-ñada y poderse reparar depende de factoressistémicos (edad, sexo, obesidad, inactivi-dad, genética), de comorbilidades (ansie-dad, depresión, procesamiento del dolor ysensibilización central) y de agentes mecá-nicos(morfología y alineamiento articular,sobrecarga mecánica, debilidad muscular)4.

En otros capítulos se revisa exhaustiva-mente el papel del tratamiento farmaco-lógico en la artrosis. El objetivo queperseguimos en este apartado es exponerlas principales y más recientes novedadessobre el uso de terapias no farmacológicasy la cirugía para el cuidado de los sujetos.

El principal objetivo a conseguir concualquier iniciativa terapéutica es lograrun estado sintomático satisfactorio parael paciente (ESSP). Un estudio5,6 evaluó1.362 individuos con artrosis de cadera y/orodillas basalmente y a las 4 semanas deuna intervención analgésica. Se midierondistintas variables de desenlace sintomá-tico de la enfermedad, incluyendo una es-cala analógica visual (EAV) del dolor, unaevaluación global de la enfermedad y la su-bescala de función física del cuestionario



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WOMAC. En la tabla 2, se exponen los prin-cipales puntos de corte de ESAP para lagonartrosis y la coxartrosis. Estos valoresdeberían ser el objetivo terapéutico a con-seguir en el tratamiento idóneo de la enfer-medad. Otro estudio7 transversal realizadoen 110 pacientes ambulatorios con dolor os-teoarticular estableció como valores de re-ferencia para definir éxito terapéutico,desde la perspectiva del paciente, las si-guientes reducciones medias de puntua-ción (desde el valor basal, y en escalas de0-10) en las siguientes variables: a) dolor: 3puntos, b) fatiga: 2,3 puntos, c) distressemocional: 1,4 puntos, d) interferencia conlas actividades de la vida diaria: 3,4 puntos.No se encontraron diferencias en la reduc-ción óptima de estas variables cuando seanalizaron por sexo, edad, duración de lossíntomas, localización anatómica del dolor.

La Liga Europea contra el reumatismo(EULAR) ha establecido 11 recomendacio-nes (tabla 3)8,9,10 basadas en la evidenciacientífica y el acuerdo entre expertos parael tratamiento no farmacológico de la ar-trosis de cadera y rodilla, abarcando las si-guientes áreas: evaluación, aproximacióngeneral, información y educación del pa-ciente. Un estudio evaluó la efectividad delejercicio terapéutico en la artrosis com-parativamente con el uso de analgésicosorales, utilizando como variable de desen-lace el alivio del dolor. Realizaron una revi-sión sistemática de la literatura científica,incluyendo en el análisis 54 ensayos clíni-cos (20 farmacológicos, 34 con ejercicio)con 9.806 participantes. El tamaño delefecto agrupado de la intervención con fár-macos sobre el dolor artrósico fue 0,41 (IC95 %: 0,23-0,59) y el del ejercicio, 0,46 (IC95%:0,34-0,59). No se observaron diferenciasestadísticamente significativas entre los 2

tipos de intervención. Estos resultadosproporcionan una evidencia indirecta deque los efectos del ejercicio y los analgési-cos son comparables para el alivio del doloren la artrosis de rodilla.

Diferentes estudios han descrito que elTai Chi ejerce un efecto potencial sobre eldolor crónico, pero su papel no está defini-tivamente establecido11. Una revisión siste-mática12 analizó este asunto, agregando losresultados de 18 ensayos clínicos; se con-cluyó que el Tai Chi mostraba una eviden-cia positiva sobre el alivio inmediato deldolor crónico de la artrosis (diferencia es-tandarizada de las medias, -0,54, IC 95 % -0,77 a -0,30, p<0,05) que podía perdurarhasta más de 5 semanas. También seapunta en este estudio un efecto analgésicosimilar del Tai CHI sobre la lumbalgia cró-nica (diferencia estandarizada de las me-dias, -0,81, IC 95 % -1,11 a -0,52, p<0,05). Enlo que respecta a la acupuntura, los resul-tados disponibles se resumen en la tabla 4.

La cirugía ortopédica puede proporcio-nar un gran alivio del dolor y la discapaci-dad funcional en los pacientes con artrosisde cadera y rodilla. Existen múltiples pro-cedimientos quirúrgicos. Unos se ejecutanconservando la articulación y pueden per-seguir: a) fines sintomáticos: artroscopiade rodilla con lavado y desbridamiento, b)restauración de las superficies articulares:trasplante autólogo de condrocitos, tras-plante autólogo de tejido osteocondral, y c)de realineameinto articular: osteotomías.En otros casos, se procede a sustituir la ar-ticulación dañada con artroplastia unicom-partimental o total13,14.

Las artroplastias de cadera y rodilla serealizan en pacientes cada vez más jóvenes,


100


persiguiendo una recuperación de su capa-cidad laboral y el retorno a su trabajo habi-tual. Un estudio de cohortes15 incluyó 190pacientes sometidos a artroplastia total decadera (ATC) y 170 sujetos con sustituciónprotésica de la rodilla (ATR). Al año de laintervención (figura 3) el 87 % de las ATC yel 85 % de las ATR habían regresado al tra-bajo. El retorno temprano (tras la interven-ción) a la actividad laboral se asociaba asexo masculino, educación universitaria,trabajo en el sector de negocios, financieroo administración, y con ocupaciones conbaja demanda física sobre el aparato loco-motor. Los pacientes con ATC regresabanal trabajo antes que los que habían sufridoATR. Se concluye que la mayor parte de lossujetos activos laboralmente antes de unaartroplastia total de cadera y rodilla regre-san a su ocupación laboral tras la interven-ción y experimentan menos limitacionespara el trabajo que antes de la cirugía.

La artrosis, como veremos más adelante,es una causa muy importante de discapaci-dad, aunque su relación causal con la mor-talidad prematura no está bien establecida.No obstante, una revisión de las bases dedatos electrónicas ha permitido identificarestudios prospectivos que comparan la mor-talidad en pacientes con y sin artrosis. Se haestudiado en estas muestras de pacientes, elriesgo de mortalidad por cualquier causa yel de mortalidad por enfermedad cardiovas-cular. Un metaanálisis16 de 7 estudios inclu-yendo a 10.018 pacientes con artrosis y a18.541 sin artrosis, con una mediana de se-guimiento de 12 años, no encontró incre-mento de mortalidad por cualquier causaen la población global de enfermos con ar-trosis (HR=1,10, IC 95 %: 0,97-1,25). Des-pués de eliminar los datos de los sujetoscon artrosis de dedos de manos, se observó

una significativa asociación entre la artrosisy el incremento de mortalidad (HR=1,18, IC95 %: 1,08-1,28). El riesgo de mortalidad glo-bal en la artrosis se asocia, según esta in-vestigación, con: a) estudios realizados enEuropa, b) pacientes con artrosis con múl-tiples articulaciones afectadas, y c) el diag-nóstico radiológico de la enfermedad. Laartrosis se asoció con un incremento signi-ficativo de mortalidad por causas cardiovas-culares (HR=1,21, IC 95 %: 1,10-1,34).

Se han propuesto 4 fenotipos clínicos di-ferentes para la artrosis: biomecánico, in-flamatorio, osteoporótico y metabólico17. Suaceptación supone la conceptualización deque la enfermedad artrósica exhibe unapresentación heterogénea, con distintastasas de progersión y de enfoque y res-puesta al tratamiento. Identificar estos fe-notipos y su tratamiento más eficaz podríapermitir un abordaje más integral de la en-fermedad, una medicina personalizada yuna mayor rentabilidad terapéutica.

¿Qué novedades terapéuticas puedeproprocionarnos el futuro?17 El escaso co-nocimiento de la etiopatogenia de la enfer-medad y esta diversidad de expresiónclínica dificulta el hallazgo de terapias efi-caces y el progreso de la investigación enla búsqueda de remedios para los sujetosenfermos. Las incorporaciones terapéuti-cas más prometedoras para la artrosis po-drían incluir la esprifermina (rh IGF-18),las células madre mesenquimales y loscondrocitos alógenos transducidos paraTGF-B. La resonancia magnética articularpuede ayudar al desarrollo de nuevos fár-macos y a identificar en práctica clínica lospacientes en fases más precoces preradio-lógicas. La investigación en biomarcadores(genéticos, epigenéticos) debería también



101

ayudar. De cualquier manera, el abordajeintegral de la artrosis y las decisiones parasu tratamiento deberían estar orientadaspor el dolor, la limitación funcional, las co-morbilidades presentes y la situación defragilidad de los pacientes.

MINIMIZANDO EL IMPACTO DE LAENFERMEDAD: DISCAPACIDADLABORAL

Discapacidad es la pérdida o disminu-ción de la capacidad para desarrollar unafunción. Discapacidad laboral (DL) es la in-capacidad del trabajador para desarrollarlas tareas de una profesión u oficio o la im-posibilidad para permanecer ocupado encualquier empleo remunerado de la econo-mía nacional española, debido a las propiaslimitaciones funcionales, todo ello comoconsecuencia de la enfermedad18.

LA DL es frecuente en la artrosis19,20. El14 % de los pacientes con esta dolenciaestán incapacitados definitivamente parael trabajo y el 65 % pueden presentar limi-taciones para ejecutar adecuadamente sutrabajo habitual, con una media de 18días/año de bajas laborales por la enferme-dad.

Los factores que desencadenan la DLen la artrosis son múltiples (figura 4). LaDL contribuye a los costes indirectos de laartrosis por compensaciones y disminuciónde la productividad (la reducen de 3 a 5veces). La artrosis se asocia a aumento deldesempleo, jubilación precoz, despido, limi-tación laboral e incapacidad temporal. Losprincipales factores que reducen la partici-pación laboral del enfermo con artrosis de-penden de21 lo siguiente:

1- La condición clínica de la enfermedad:afecta indirectamente al trabajo por suimpacto en la función física.

2- La comorbilidad: enfermedades menta-les asociadas (depresión).

3- Factores socioeconómicos y ambienta-les: bajos ingresos, bajo nivel educativo,pocas oportunidades de empleo.

4- Factores psicológicos: catastrofismo,negativismo, baja estima personal, ex-pectativas vitales.

5- Factores administrativos: política depersonal/horario, jornada máxima, re-gulaciones y leyes, programas.

6- Factores ocupacionales y del trabajo:demanda mental/física, horario, ayudade otros trabajadores.

En la literatura científica que evalúa elimpacto sociosanitario económico y el costeeconómico de la DL, se manejan 3 concep-tos importantes de recordar22: a) Discapa-cidad laboral propiamente dicha: abandonodel trabajo antes de la jubilación debido a laenfermedad, b) Absenteismo laboral: pér-dida de parte de las horas/días completosde trabajo (n.º días/n.º horas) por la artro-sis, y c) Presenteísmo laboral: el individuono falta al trabajo pero lo ejecuta con difi-cultad y eficiencia laboral reducida.

Los estudios realizados para evaluar larepercusión económica de la DL por artro-sis han mostrado resultados discordantes.Una revisión amplia sobre este asunto21 in-cluyó estudios con muestras amplias de po-blación (>1.000 sujetos), que contuvieranmedidas del coste económico de la artrosis


102


(se ajustaron al valor del dólar en 2015) y dela calidad de vida relacionada con la salud.Se incluyeron 28 estudios: 20 describían loscostes directos y 8, costes indirectos. Los re-sultados más importantes se exhiben en latabla 5. Se concluye de este análisis que,aunque se deben estandarizar los sistemasde medida, los costes por paciente artrósicoson considerables, así como la repercusiónde la enfermedad sobre la calidad de vida.

La identificación precoz de predictoresde pérdida de capacidad laboral en la artro-sis es importante (tabla 6). Un Estudioprospectivo de cohorte realizado en Aten-ción Primaria incluyó a más de 600 pacien-tes seguidos durante 6 años, detectandouna asociación de DL por artrosis con elsexo masculino, el grado de interferenciadel dolor con la función, el soporte y la me-canización del puesto de trabajo. La exten-sión de la artrosis, la comorbilidad, laobesidad y la depresión no parecen servircomo identificadores de DL, aunque seasocien a su aparición. Se deben, pues, di-señar estrategias dirigidas a su reconoci-miento temprano y a su minimización, enorden a la prevención de DL por artrosis.

CONCLUSIONES

1) El abordaje integral del dolor en el pa-ciente con artrosis debe contemplar sueducación y capacitación, con definiciónde una estrategia de coordinación y deenfermo crónico, en una necesaria con-tinuidad asistencial.

2) La coordinación para facilitar estatarea debería incluir a todos los agentesinvolucrados, desde pacientes a espe-cialistas sanitarios sin olvidarse de los

cuidadores, formales e informales, losmédicos de atención primaria y enfer-mería y el resto de profesionales de lasalud, dado que todos aportan un im-portante punto de vista en la relacióndel paciente con la dolencia23,24,25,26.

3) El conocimiento adecuado y la interven-ción terapéutica global en la esferabiopsicosocial debe ser capaz de redu-cir el impacto que representa la artrosispara la persona en su integridad y, es-pecialmente, en su desarrollo laboral.

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104


Tabla 1. Enfoque multidisciplinar de la artrosis en Medicina de Atención Primaria.

Principales resultados de la intervención:

Abreviaturas: AP=Medicina de Atención Primaria; COT=Cirugía Ortopédica

Dolor FunciónCalidad de VidaRelacionada conla Salud (CVRS)

Uso recursossanitarios

i dolor en grupoexperimental mayor que

en grupo control

No mejoríamovilidad en

caderas/rodillasMantiene CVRS

en grupointervención,

i en grupocontrol

No diferenciasestadísticamentesignificativas en

uso demedicamentos

o consultas en AP

i efecto con el tiempoh fuerza encuadríceps

i n.º consultas aterapia física

Tamaño del efecto=0,36

No diferenciasestad. signif encaminar, subir

escaleras

i n.º derivacionesa COT

Tabla 2. Estado sintomático aceptable para el paciente la artrosis (ESAP).

VARIABLEESAP GONARTROSIS

Media (IC 95)

ESAP COXARTROSISMedia (IC 95)

Dolor EAV 0-100,mm32,3

(30,1-34,7)35

(32,8-37,4)

Evaluación globalenfermedad,

EAV 0-100 mm

32(29,5-34,8)

34,6(32,3-37,1)

Función WOMAC 0-100

31(29,4-32,9)

34,4(31,9-37,3)



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Tabla 3. Recomendaciones EULAR para el tratamiento no farmacológico de la artrosisde cadera y rodilla.

RECOMENDACIÓN NIVEL DE EVIDENCIAGRADO DE ACUERDO

(IC95)

1. Enfoque biopsicosocial,evaluando estado físico, AVD,trabajo, necesidades de educaciónen la salud

Ib 8,6 (7,9-9,2)

2. Individualización segúnnecesidades y expectativasdel sujeto

Ib 8,7 (8,2-9,2)

3. Plan nuclear: educación,ejercicio, peso ideal, minimizaciónimpacto, deambulación

Ib 8,7 (8,2-9,3)

4. Cambio de estilo de vida:explicación y seguimiento

Ib 8,0 (7,1-9,0)

5. Educación debe ser tutorizada,actualizada, soportada.

Ia 8 (7,7-9,1)

6. Programa de ejercicio “a lacarta” (individual, sesiones,grupal)

Ia 8,9 (8,5-9,3)

7. Ejercicio regular diario aeróbico,estiramiento, potenciación

Ia 8,5 (7,7-9,3)

8. Educación en pérdida de peso Ia-rodilla 9,1 (8,6-9,5)

9. Uso de zapatos adecuados Ib 8,7 (8,2-9,2)

10. Uso de ortesis y accesorios decasa debe ser considerado parareducción del dolor

III 8,9 (8,5-9,3)

11. Rehabilitaciónrápida/adecuación trabajo parareinserción laboral

III 8,9 (8,3-9,5)


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Tabla 4. Acupuntura para el tratamiento del dolor crónico en la artrosis:revisión sistemática.

ENFERMEDADN.º ENSAYOS

CLÍNICOSCOMPARADOR

VARIABLEPRINCIPAL

DE ESTUDIORESULTADOS

Artrosis enrodilla, caderao mano

193498 pacientes

Sham otratamiento

habitual

Dolor a corto(8 semanas)

y medioplazo

(26 semanas).Capacidadfuncional

*Dolor:reducción

en 0,9 puntosde una escalade 20; cambioelativo:10,32 %a corto plazo;a largo plazo,

4,06 %.

*Capacidadfuncional:

cambio a corto:

h8,63 %;a largo plazo

h3,89 %

Artrosis12

1763 pacientes

Sham, ningúntratamiento ótratamiento

habitual

Dolor,movilidadfuncional y

calidadde vida

*Reduccióndel dolor:Diferencia

medias= -0,29

*Mov.funcional:Diferencia

medias= -0,34

*CVRS:Diferencia

medias=-0,36



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Tabla 5. Repercusión económica de la Discapacidad Laboral (DL) por artrosis.

Coste indirecto anual medio y pérdida de productividad (dólar 2015).

TIPO DEPACIENTE

ABSENTEISMO(%)

PRESENTEISMO(%)

DL (%)COSTE

(DÓLAR 2015)

Artrosis condolor

8,1 30,7 34,4 12.527

Artrosis sindolor

3,9 15,7 17,8 6.644

Artrosis leve 4,9 18,3 21,0 7.622

Artrosismoderada

7,4 30,0 33,2 12.111

Artrosis grave 14,3 41,2 47,4 17.221

Trabajadoressin artrosis

3,8 15,3 17,3 6.464

Tabla 6. Predictores de Discapacidad Laboral precoz en la artrosis.

Modelo de asociación DL-artrosis ajustado por edad, sexo, estatus socioeconómico.

OR IC95 %% SUJETOS CON

DL

Edad 1,07 0,99-1,15

SexoMujerVarón

11,97

1,28-3,04 16,631,2

ComorbilidadBajaAlta

11,03

0,69-1,55 24,323,9

DepresiónNoProbable

11,28

0,73-2,22 23,827,9


Participación activaTratamiento individualizado

Educación paciente(evidencia la)

ImplantaciónDispositivos asistenciales

EstandarizaciónMedida indicadores

TICAsociaciones de

pacientes

108


Figura 1. Autocuidado del paciente con artrosis: paciente activo=paciente experto.

AUTOCUIDADO DEL PACIENTE CON ARTROSIS.PACIENTE ACTIVO/EXPERTO.

El tratamiento debe partir deun enfoque centrado en el paciente

Ralentizar la enfermedadControlar los síntomas: dolor

Mejorar la seguridad en las intervenciones (iAA, iIF)

Habilidades y destrezas a adquirir:-manejo del dolor, de la fatiga y de las emociones

-dieta saludable y control del peso-actividad física y ejercicio

-uso adecuado de los medicamentos

iGasto sanitarioiIngresos hospitalarios y consultas

hUso racional medicaciónMejoran la relación médico-paciente

Abreviaturas: AA=acontecimientos adversos; IF=interacciones farmacológicas; TIC=tecnologías de la información y comunicación.

Figura 2. Un ejemplo de aplicación práctica de gestión clínica centrada en el paciente,en continuidad asistencial y con capacitación para el autocuidado.

ABORDAJE INTEGRAL DEL DOLOR EN LA RIZARTROSIS DE MANO:De la teoría a la práctica

Diagnóstico clínico de rizartrosis basadoen anamnesis y examen físico

Programa de autocuidadoPrograma de actividad física/ejercicio comunitario

Educación del paciente/Capacitación

Coordinación con REÚMA,RHB/fisioterapia: objetivos

Ortesis, férulasConsejos de higiene laboral/doméstica/ocio

¿Comorbilidades?HTA, obesidad,

cardiopatía,depresión

Fármacos:AINE tópicos

AINE sistemáticosOpioides

InfiltraciónOtros

Indicación Q

Programa de seguimiento posperatorio



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Figura 3. Regreso al trabajo tras artroplastia de cadera y rodilla (% pacientes).

Figura 4. Discapacidad Laboral por la artrosis: factores que la condicionan.

FACTORES QUE CONDICIONANLA DISCAPACIDAD LABORAL

POR ARTROSIS

FACTORESESPECÍFICOSENFERMEDAD

Duración enfermedadGravedad síntomas

FACTORES OCUPACIONALES YDEL PUESTO DE TRABAJO

Trabajos con mucha exigencia física y mentalAlta repetición y monotonía

Poca ayuda empleador, compañeros

FACTORES SOCIOECONÓMICOSY

DEL AMBIENTE

Estatus socioeconómico bajoNivel educación bajo

Trabajo alta demanda física

COMORBILIDAD

TrastornosMentalesDepresión

FACTORESPSICOLÓGICOS

CatastrofismoFalsas expectativas

Baja estima


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XVI REUNIÓN DEEXPERTOS 2016“DOLOREN LA ARTROSIS”

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