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GUIA DE VENTILACION MECANICA INVASIVA
OBJETIVOS
1. Conocer los objetivos claves para la instauración de ventilación mecánica invasiva
2. Determinar cuáles son las alteraciones clínicas que requieren de soporte ventilatorio como
apoyo, primario, o por el contrario para soportar la vida.
3. Identificar el compromiso de la función respiratoria en parámetros de oxigenación,
ventilación y estado hemodinámico que requieren soporte ventilatorio
4. Analizar las diferentes alternativas en modalidades de soporte ventilatorio y elegir la más
adecuada a las necesidades de cada paciente.
5. Reconocer las diferentes repercusiones hemodinámicas propias del uso de ventilación con
presión positiva.
6. Adaptar los parámetros ventilatorios a las necesidades del paciente con mecanismos de
protección pulmonar.
INTRODUCCION
Deterioro respiratorio primario o secundario a infección, fallo cardiaco, anestesia, traumatismos,
procesos neurológicos, prematuridad e inmadurez entre otros, impiden que el paciente pueda
ventilar y oxigenar por sí mismo.
La Ventilación Mecánica (VM) es el recurso tecnológico que permite ayudar al paciente en el
compromiso severo de dicha función vital, convirtiéndose en el vehículo del tratamiento médico
imprescindible.
La comprensión anatómica y fisiológica de la mecánica ventilatoria por un lado y el desarrollo
tecnológico ha permitido la creación de instrumentos llamados ventiladores.
Los Ventiladores, llamados también respiradores, facilitan el intercambio de aire y el aporte de
oxigeno a través del manejo preciso de volúmenes de aire y presiones convirtiéndose estos en el
verdadero tratamiento médico.
Se considera que un paciente está en situación de insuficiencia respiratoria y ventilatoria cuando
a los síntomas físicos (disnea, cianosis, patrón respiratorio, sudoración, desaturación…) se añade
un deterioro en la gasometría con una disminución de la PaO2 inferior a 60-65 mm Hg con FiO2
> 60 % y un aumento PaCO2 por encima de 60 -65 mm Hg en el análisis de su sangre arterial,
excluyendo a los pacientes con hipoxia e hipercapnia crónicas y cardiopatías cianógenas,
precisando en este momento ventilación mecánica.
La VM se adapta a la situación fisiopatológica del paciente, es decir, permite hacer una
sustitución completa o parcial de la función respiratoria hasta la completa mejoría.
La VM puede ser invasiva o no invasiva, dependiendo del aislamiento de la vía aérea. Es no
invasiva si se utiliza mascarilla facial, nasal, púas nasales o tubo endotraqueal en la faringe. Es
invasiva si se utiliza tubo endotraqueal o traqueotomía. Una vez elegido cual es el tipo de
ventilación mecánica necesitamos un respirador y las tubuladuras, que unen al paciente y a la
máquina entre sí.
La precisión del tratamiento exige un cuidado minucioso de los tres componentes: paciente,
sistema y respirador, por tanto, una monitorización continua y registro de todas las actuaciones.
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Monitorizar al paciente para observar su función respiratoria requiere: control de la frecuencia
respiratoria, control de saturación de oxigeno, control de capnografía, ya sea a través de sensores
cutáneos y sensor aéreo o catéter intraarterial (en este caso permite registro continua de la
gasometría) o análisis periódico de sangre arterial o venosa.
Cuidar el sistema requerirá por nuestra parte una elección adecuada de tubuladuras y de todos los
dispositivos que puedan acoplarse a ellas y que requiera el paciente: humidificador y calentador
de aire, adaptador de oxido nítrico y/o otra fuente de oxigeno (Heliox,…), sonda de aspiración
con sistema cerrado o no, célula de monitorización de capnografía; y un cambio de los
dispositivos según el protocolo de la unidad.
METODOLOGIA A UTILIZAR
Tutoría Virtual.
GENERALIDADES DE VENTILACION MECANICA INVASIVA
Los pulmones y la pared torácica actúan simultáneamente y desde el punto de vista físico se
consideran como una bomba manejada por gradientes de presión.
Después de una espiración normal, los músculos inspiratorios están en reposo. El retroceso
elástico del pulmón en dirección centrípeta es equilibrado por el retroceso elástico del tórax en
dirección centrífuga. Estas fuerzas opuestas generan una presión subatmosférica de 3 a -5 cm
H2O en el espacio virtual situado entre las hojas parietal y visceral de la pleura. Si no existe flujo
de aire en la vía aérea, las presiones en boca, nariz y alvéolo tienen un valor igual al de la presión
atmosférica, es decir, se presenta una situación fisiológica en que no existe gradiente de presión.
Al producirse la contracción de los músculos inspiratorios el volumen intratorácico aumenta y la
presión alveolar disminuye (ley de Boyle). Esta se hace progresivamente subatmosférica como
consecuencia de la presión transmitida desde el espacio virtual de la pleura y como resultado del
aumento del volumen que físicamente determina la caída en esta presión. En el extremo proximal
(boca y nariz) la presión es atmosférica y se genera entonces el gradiente que produce el flujo
inspiratorio.
El flujo de aire hacia los pulmones se produce como consecuencia de estos fenómenos y
desparece cuando el gradiente de presión es cero, es decir, cuando la presión alveolar es idéntica a
la presión atmosférica.
A medida que la presión aumenta, el volumen pulmonar aumenta. Esto quiere decir que para un
cambio de presión sobreviene un cambio de volumen. Este fenómeno se conoce como
distensibilidad pulmonar y es aplicable tanto para la respiración espontánea como para la
ventilación mecánica. Este hecho puede entenderse al observar la siguiente gráfica, en la cual
puede advertirse además que la curva inspiratoria y la curva espiratoria difieren en su recorrido.
Este comportamiento diferente se llama histéresis, el cual se interpreta como la diferencia en
volúmenes que existe entre las dos fases del ciclo ventilatorio para idénticos valores de presión y
se explica por la significativa diferencia en las fuerzas productoras de cada una de las fases y por
la tendencia del pulmón a resistir la inflación en fase inspiratoria y a resistir la deflación en la
espiratoria. La derivada de la curva representa la distensibilidad.
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A: Morfología característica de la rama inspiratoria (puntos negros) y espiratoria (puntos blancos) de una curva estática
de presión-volumen en un paciente con lesión pulmonar aguda, en la que se han señalado los puntos de inflexión (LIP:
punto bajo inspiratorio; PMC: punto de máxima curvatura inspiratoria; UIP: punto alto inspiratorio).
Si la histéresis se encuentra aumentada a expensas de la curva espiratoria, es probable la
existencia de hiperinsuflación pulmonar. Si aumenta a expensas del asa inspiratoria es probable la
existencia de eventos que disminuyan la distensibilidad, puesto que la curva se aproxima al eje de
las X, donde altas presiones de insuflación provocan cambios mínimos en el volumen . Una
aproximación al eje de la Y con histéresis normal indicará un aumento de la distensibilidad.
Puede observarse también que en fase inspiratoria se identifican dos puntos de inflexión; inferior
y superior. El inferior marca el sitio en que la curva se inclina hacia arriba iniciando el máximo
llenado alveolar, y el superior marca el sitio en que la curva tiende a aplanarse, punto a partir del
cual los cambios en presión no generan cambios importantes en el volumen por lo que es válido
afirmar que altas presiones expansivas disminuyen la distensibilidad pulmonar. Si mecánicamente
se sobrepasa este punto (de inflexión superior) se incrementa el riesgo de barotrauma, pues el
pulmón se encontrará en su máximo punto de inflación. La zona ubicada entre los dos puntos de
inflexión se denomina “zona de máximo reclutamiento alveolar”.
Un aspecto importante que se deduce de la curva presión volumen es que en ausencia de flujo, el
pulmón mantiene una presión relativamente estable entre el final de la inspiración y el inicio de la
espiración. Esta tiene un valor inferior a la máxima presión alcanzada al finalizar la fase
inspiratoria. Se denomina presión de plateau y es de extrema utilidad para el conocimiento del
comportamiento dinámico del pulmón.
Cuando finaliza la fase inspiratoria por desaparición del gradiente de presión, el volumen
pulmonar se encuentra aumentado con respecto a la posición de reposo. En este momento se
produce relajación de los músculos inspiratorios y se genera la acción del retroceso elástico del
tejido pulmonar produciendo un aumento de la presión alveolar con respecto a la atmosférica, lo
que determina el gradiente que produce el flujo espiratorio.
Las condiciones fisiológicas de presión descritas, experimentan un profundo cambio mecánico
durante la ventilación con presión positiva puesto que en ésta desaparecen por completo las
condiciones de presión negativa (subatmosférica estrictamente). Desaparece entonces la acción de
bomba aspirante de las estructuras intratorácicas (pulmón y corazón principalmente) que facilita
el llenado tanto pulmonar como de cámaras cardíacas.
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CONCEPTOS BASICOS DE MECANICA VENTILATORIA
Características Pulmonares:
Distensibilidad: Es la medida de las fuerzas que se oponen a la inflación pulmonar. Estas
fuerzas son: la elástica y la friccional. Es lo opuesto de otra propiedad denominada
ELASTANCIA.
D = DV/ DP
El valor de distensibilidad depende de la magnitud del volumen pulmonar al final de la
espiración, que en condiciones normales es la CRF, y de la magnitud del volumen
circulante.
Elastancia: Es la tendencia de una estructura a retornar a su forma original luego de ser
deformada. Es lo opuesto de la DISTENSIBILIDAD.
Resistencia: En física de gases, la resistencia se define como el conjunto de determinantes
existentes entre los dos puntos de un gradiente de presión y que modulan el flujo
circulante. Se deben estudiar por separado las resistencias fijas debidas al ventilador,
tubuladuras y tubo endotraqueal, y las resistencias variables, que a su vez se dividen en
resistencias elásticas (debidas al parénquima pulmonar y a la caja torácica) y resistencias
al flujo (en relación al diámetro efectivo de las vías aéreas).
Constantes de Tiempo: Normalmente ocurren en los pulmones cambios regionales en la
distensibilidad y en las resistencias, por este motivo cuando ocurre la inspiración o
espiración diferentes áreas pulmonares podrían llenarse o vaciarse, lentamente o
rápidamente.
El porcentaje o la velocidad del cambio de volumen pulmonar durante la inspiración o
espiración esta descrito como constantes de tiempos, en otras palabras la velocidad con
que cada unidad se llena o se vacía es llamada constante de tiempo.
La constante de tiempo es el producto de la resistencia de la vía aérea y de la
distensibilidad pulmonar, o sea que la cantidad o porcentaje de llenado o de vaciamiento
de cada unidad pulmonar depende de la distensibilidad y resistencia de dicha unidad.
Si un área pulmonar tiene aumento de las resistencias, sus unidades pulmonares podrían
Llenarse muy lentamente y con un volumen menor que las unidades normales si la
inspiración es corta. Normalmente se necesitan cinco constantes de tiempo para que exista
la espiración completa, de tal manera que un tiempo espiratorio menor de cinco constantes
de tiempo puede conducir a un incompleto vaciamiento de los pulmones, aumentar la CRF
y finalmente causar auto-PEEP.
Las constantes de tiempo se prolongan en todas las enfermedades obstructivas por el
aumento de las resistencias de la vía aérea, el aumento de la distensibilidad pulmonar (p.
Ej., enfisema), o una combinación de ambos.
CT = D x R
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CONCEPTO DE AUTO-PEEP O ATRAPAMIENTO AEREO
Ningún concepto es tan importante en el manejo de agudas de EPOC que el concepto de
hiperinflación dinámica y auto-PEEP.
Siempre que el vaciamiento del alvéolo es insuficiente durante la espiración, como ocurre cuando
la frecuencia respiratoria es rápida en personas con vía aérea normal o en personas con
obstrucción de la vía aérea, el alvéolo y el pulmón podría estar sobredistendido al final de la
espiración. Esta elevación del volumen pulmonar en reposo al final de la espiración por encima de
lo normal es llamada hiperinflación dinámica y está acompañada por una elevación neta de la
presión de retroceso estático de el sistema respiratorio, esta presión ha sido llamada auto- PEEP o
PEEP intrínseco, como se aprecia en la siguiente figura:
El auto-PEEP se define como la diferencia positiva “impulsadora de flujo”, entre las presiones
de apertura alveolar y de las vías respiratorias al final de la espiración.
Surgen hiperinflación dinámica y fenómeno de auto-PEEP cuando transcurre un lapso insuficiente
entre las inflaciones ventilatorias sucesivas para restablecer la posición de equilibrio del aparato
respiratorio (Pepe y Marini, 1982; Rossi et al. 1985). El efecto de auto-PEEP puede observarse
prácticamente en cualquier circunstancia que imponga una elevada demanda ventilatoria, incluso
en personas sin obstrucción grave del flujo de aire.
En pacientes no obstructivos que requieren ventilación mecánica, varias constantes de tiempo
transcurren entre los ciclos ventilatorios , permitiéndole al pulmón alcanzar su volumen de
relajación, sin atrapamiento aéreo; y así el retroceso neto estático en este punto del sistema
respiratorio es cero.
En individuos sin obstrucción intrínseca grave del flujo de aire, el auto-PEEP en gran medida es
el resultado de grandes exigencias ventilatorias, acortamiento del tiempo espiratorio, y de la
resistencia que opone el tubo endotraqueal y la válvula espiratoria.
Existen tres formas de auto-PEEP:
Auto – PEEP sin Hiperinflación dinámica: Este se presenta cuando persiste una
contracción vigorosa de los músculos espiratorios hasta el final de la espiración.
Auto – PEEP con Hiperinsuflación dinámica: en caso de inflación pasiva, sin
obstrucción del flujo espiratorio.
Auto –PEEP con Hiperinflación dinámica: asociada a limitación del flujo espiratorio,
representado gráficamente en la siguiente figura:.
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En pacientes con obstrucción de la vía aérea el flujo espiratorio es muy lento para evacuar
completamente los pulmones a su volumen de relajación, antes de que se inicie la próxima
respiración; por lo tanto la CRF es mayor que el volumen de relajación resultando en
atrapamiento aéreo e hiperinflación dinámica.
Cuando el retroceso estático neto del sistema respiratorio es positivo refleja una presión alveolar
positiva que debe superarse antes de que el siguiente flujo inspiratorio se inicie. Esta presión
alveolar positiva al final de la espiración conduce a hiperinflación dinámica que es conocido
como auto-PEEP.
La presión pico de la vía aérea refleja una resistencia alta de la vía aérea.
La presión plateau o meseta representa la presión alveolar. En pacientes con obstrucción de la vía
aérea la presión plateau se eleva en proporción a la hiperinflación dinámica.
Una disminución del gradiente presión pico presión plateau con un flujo constante refleja un
mejoramiento en la resistencia de la vía aérea y puede utilizarse para monitorizar el grado de
limitación al flujo aéreo, como se ve en ésta figura:
LA HIPERINFLACION DINAMICA PUEDE PRODUCIRSE POR VARAS CAUSAS:
Elevación de PEEP intrínseco o Auto – PEEP
Elevación de la Presión Plateau: Refleja una elevación de la presión neta del retroceso
estático del sistema respiratorio al final de la inspiración. Una presión plateau por encima
de 35 cm de H2O se considera significativamente elevada y se correlaciona con
complicaciones.
Elevación del volumen al Final de la Inspiración (VFI): El volumen de atrapamiento
aéreo en el pulmón es la diferencia entre CFR y el volumen de relajación pulmonar. Puede
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ser medido por la aplicación de un período de apnea después de la desconexión del
ventilador en un paciente relajado. El intervalo de apnea debe ser lo suficientemente largo
(20-30") para que todo el flujo espiratorio cese y el pulmón alcance su volumen de
relajación.
El volumen total espirado es el volumen de fin de inspiración. La diferencia entre el volumen de
fin de inspiración y el volumen corriente es el volumen de gas atrapado en el pulmón y es una
importante medida de hiperinflación dinámica, representado gráficamente en la siguiente figura:
El paciente con EPOC al no poder llegar a su posición basal (volumen de relajación o volumen
de equilibrio mecánico) crea un PEEP intrínseco o auto-PEEP que conlleva a un aumento de
trabajo respiratorio por una carga inspiratoria impuesta al sistema respiratorio que debe ser
superada antes de la iniciación de la próxima inspiración.
Para iniciar la respiración el paciente debe bajar la presión intrapleural (negativizar la presión
intrapleural) a una cantidad igual al PEEP intrínseco, además de la sensibilidad programada al
ventilador.
Un excesivo PEEP intrínseco o auto-PEEP puede aumentar la presión intratorácica y disminuir la
precarga del ventrículo derecho e izquierdo y conducir a hipotensión y caída del gasto cardiaco.
Sin embargo, la más seria consecuencia del PEEP intrínseco e hiperinflación dinámica es
BAROTRAUMA, pudiendo ocurrir neumotórax, neumomediastino, y neumoperitoneo. El
barotrauma se correlaciona con el grado de hiperinflación dinámica.
Por otra parte la hiperinflación dinámica obliga al sistema respiratorio a trabajar cerca de la
capacidad pulmonar total donde la distensibilidad es relativamente baja y se aumenta mucho más
el trabajo elástico de la respiración. Todo esto hace que los músculos respiratorios queden en
posición desventajosa para generar presiones. Así se incrementa el trabajo y se reduce la
eficiencia del sistema.
Se recomienda que la presión plateau sea mantenida por debajo de los 35 cm de H2O.
Alternativamente, limitar el volumen final de inspiración a menos de 1.4 lts puede ser relevante
en pacientes con EPOC para minimizar el riesgo de hipotensión y barotrauma.
1. INDICACIONES DE LA VENTILACION MECANICA
Inicialmente se puede considerar como indicación cualquier entidad que conduzca a una de las
siguientes cuatro situaciones:
1.1 Apnea
1.2 Oxigenación deficiente: valores de PaO2 inferiores a 60 mm Hg, respirando una atmósfera
con una FIO2 de 0.6, excepto en pacientes con EPOC y cardiopatías con cortocircuito de
derecha a izquierda.
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1.3 Falla ventricular aguda
1.4 Falla ventilatoria inminente: deterioro progresivo en gases arteriales, aumento del trabajo
respiratorio y/o incapacidad para movilizar secreciones.
Un concepto más amplio se refiere a los mecanismos o bombas que se encargan del control de la
respiración en forma global:
Bomba de gas: Pulmones
Bomba de recepción: Ventrículo derecho
Bomba de distribución: Ventrículo izquierdo
Cuando una de estas bombas se detiene, está indicada la ventilación mecánica.
Las indicaciones con mayor especificidad y en cierta forma “clásicas” dentro de la literatura son:
Reanimación en el paro cardiocirculatorio total o inminente.
Hipoventilación: PaCO2 mayor de 60 mm Hg, excepto en EPOC:
Anestesia
Sobredosificación de medicamentos
Necesidad de parálisis muscular (tétanos, coma barbitúrico)
Disfunción del SNC
Neuropatía periférica (miastenia gravis, síndrome de Guillan-Barré)
Intoxicaciones exógenas, con compromiso de la función ventilatoria
Hipoxemia: PaO2 menor de 60 mm Hg con FIO2 de 0.6, excepto en EPOC.
Síndrome de Dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
Edema Pulmonar que no responde a tratamiento conservador
Alteración marcada de la relación ventilación-perfusión (atelectasia lobar,
tromboembolismo pulmonar)
Shunt superior a 20% y D (A-a)O2 aumentada
Pérdida de la integridad mecánica del tórax:
Tórax inestable
Inestabilidad esternal después de esternotomía
Debilidad inespecífica: incapacidad para satisfacer las demandas de un trabajo respiratorio
aumentado.
Estado de shock de cualquier etiología
Post-operatorio: Cirugía cardiovascular, Cirugía abdominal grande con compromiso
hemodinámico y de la función ventilatoria, en pacientes que tienen comorbilidad asociada
como obesidad mórbida, riesgo de politransfusión, desequilibrio hidroelectrolítico
importante, contusión pulmonar, entre otras.
La clasificación de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA), es de gran utilidad cuando la
ventilación mecánica se perfila como una alternativa de sostén y manejo. Según ésta, la IRA se
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tipifica en cuatro variedades:
IRA tipo I: Hipoxémica
IRA tipo II: Hipercápnica
IRA tipo III: Restrictiva
IRA tipo IV: Cardiovascular
Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria Aguada (IRA) (Adaptado de Wood LHD. The
respiratory system. En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD(eds): Principles of Critical Care
McGraw-Hill, Inc. 1992: 3-25)
TIPO I:
Hipoxémica
II:
Hipercápnica
III:
Restrictiva
IV:
Cardiovascular
(Edo. Choque)
Mecanismo >QS/QT < VA Atelectasia Hipoperfusión
Etiología Ocupación de
espacio aéreo < Estímulo
SNC
< Actividad
neuromuscular
> Ventilación
espacio muerto
< CRF
> CV
Cardiogénico
Hipovolémico
Séptico
Clínica Edema
pulmonar:
Cardiogénico
SDRA
Neumonía
Hemorragia
Trauma
Sobredosis
tóxico inhalado
Miastenia,
polirradiculitis,
botulismo
Asma
EPOC
Fibrosis
Cifoescoliosis
severa
Decúbito por:
obesidad,
ascitis,
peritonitis,
cirugía,
anestesia
Edad,
tabaquismo
Sobrecarga
hídrica
Broncoespasm
o,
hipersecreción
bronquial
IAM
Hipertensión
´pulmonar
Hemorragia,
deshidratación
Taponamiento
Bacteremia
QS/QT: Shunt arteriovenoso; VA: ventilación alveolar; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; SNC:
sistema nervioso central: EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CFR: capacidad residual funcional; CV:
capacidad vital; IAM: infarto agudo del miocardio.
Las IRA tipo I y II pueden identificarse fácilmente a través de la combinación del examen físico y
la exploración gasimétrica. La IRA tipo III está usualmente ligada a eventos que causan
restricción intra o extrapulmonar (por ejemplo, un hemotórax grande o una cirugía abdominal,
respectivamente).
La IRA tipo IV se refiere a eventos cardiovasculares que generan un fuerte impacto sobre la
función pulmonar, tales como el choque o el infarto agudo del miocardio Killip IV, por mencionar
dos ejemplos.
El SDRA constituye en la actualidad una indicación “casi incontrovertible” para la ventilación
mecánica, puesto que la implementación precoz del soporte ventilatorio puede modificar
positivamente el pronóstico. Se reconocen seis criterios para el diagnóstico del síndrome:
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Criterios clínicos: disnea, taquipnea y estertores alveolares.
Criterios fisiopatológicos: agresión pulmonar directa (aspiración), procesos sistémicos
que secundariamente producen lesión pulmonar (sepsis, pancreatitis).
Criterios radiológicos: patrón alveolar en tres o cuatro cuadrantes.
Criterios mecánicos: disminución de compliance pulmonar (<40 ml/cm H2O).
Criterios gasimétricos: hipoxemia grave refractaria a oxigenoterapia (PaO2/FIO2 <150).
Criterios cardiovasculares: presión capilar pulmonar (cuña) < 16 mm Hg.
Si el diagnóstico de SDRA se confirma y el paciente es incluido en un programa de ventilación
mecánica, es de gran utilidad como predictor de la evolución el test de Murray, el cual incluye
criterios radiológicos, gasimétricos, mecánicos y de soporte con PEEP.
TEST DE MURRAY PARA EL SDRA. (ADAPTADO DE MURRAY JF, MATTHAY MA,
LUCE LM, ET AL: AN EXPANDED DEFINITION OF THE ADULT RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME. AM REV RESP DIS 1988; 139: 720-723).
PUNTUACION Rx Infiltrados
PaO2/FIO2 Compliance PEEP Mortalidad
0 Normal >300 >80 <5 0
1 Un
cuadrante
225-299 60-79 6-8 25%
2 Dos
cuadrantes
175-224 40-59 9-11 50%
3 Tres
cuadrantes
100-174 20-39 12-14 75%
4 Cuatro
cuadrantes
<100 >19 >14 90%
VALORACIÓN DEL TEST DE MURRAY:
SUMA DE PUNTOS DIVIDIDA ENTRE 4
Diagnóstico Puntuación
Ausencia de lesión 0
Lesión ligera-moderada (Acute Lung Injury: ALI)
0,1-2,5
Lesión grave (SDRA) >2,5
El sistema de puntuación de SDRA de Ginebra utilizado con el mismo fin que el test de Murray,
confiere más importancia a la presión inspiratoria máxima (PIM) que a la PEEP. Además adopta
criterios radiológicos y gasimétricos diferentes.
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SISTEMA DE PUNTUACION DE GINEBRA DEL SDRA (En Morel D, Dargent F,
Bachman M, et al.: Pulmonary Extraction of serotonin and propanolol in patients with
ARDS. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 475-484)
PUNTUACION Rx Infiltrados
D(A-aO2)/FIO2
Compliance PIM Mortalidad
0 Normal <300 >90 <20 0
1 Intersticial 300-375 60-90 20-25 25%
2 Intersticial 376-450 50-70 25-30 50%
3 Consolidació
n
451-525 30-50 30-35 75%
4 Consolidació
n
>526 <30 >35 90%
2. PARAMETROS QUE INDICAN EL INICIO DE LA VENTILACION MECANICA
Las relaciones que se originan entre presión alveolar de oxígeno (PAO2), presión arterial de
oxígeno (PaO2), fracción inspirada de oxígeno (FIO2) y diferencia alvéolo-arterial de oxígeno
(DA-aO2), constituyen una guía objetiva y práctica para definir el momento adecuado para la
instauración del soporte ventilatorio.
PaO2/FIO2: Este cociente denominado por algunos autores “índice de oxigenación”, se
considera normal cuando es superior a 300 mm Hg, si la FIO2 es de 0,21. Valores entre
238 y 300 constituyen un signo de alerta. Si el valor se encuentra por debajo de 238,
asociado a un deterioro clínico está indicada la ventilación mecánica.
D(A-a)O2/PaO2: Esta índice se considera normal cuando es inferior a 1,5. Entre 1,5 y 2 es
un signo de alerte y si es superior a 2 debe instaurarse soporte ventilatorio.
PaO2/PAO2: Este cociente también llamado índice arterioalveolar de oxígeno tiene un
valor normal cuando se encuentra por encima de 0,77. Entre 0,45 y 0,77 la situación es de
alerta y valores inferiores a 0,45 indican la ventilación mecánica.
Resumen de parámetros gasimétricos combinados que indican la ventilación mecánica
PARAMETRO VALOR NORMAL ¡ALERTA! CONSIDERE VENTILACION
MECANICA
PaO2/FIO2 >300 238 - 300 <238
D(A-a)O2 <1.5 1,5 - 2 >2
PaO2/PAO2 >0,77 0,45 – 0,77 <0,45
Actualmente se utiliza el índice arterioalveolar corregido como parámetro útil en la retirada del
ventilador:
IaAO2 corregido= PaO2 – PEEP
PAO2
Es necesario anotar que si bien los resultados gasimétricos directos y calculados aportan
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información objetiva que permite definir con precisión el momento de inicio de la ventilación
mecánica, ellos no deben ser los únicos parámetros por tener en cuenta. Muchas veces el paciente
es capaza de sostenerse gasimétricamente a expensas de un enorme incremento en el trabajo
respiratorio y cardíaco sumado a la oxigenoterapia, antes de que ocurran hechos deletéreos. Por
tales razones la evaluación clínica se constituye en la piedra angular de una decisión que suele
diferirse.
En general, el incremento en los trabajos respiratorio y cardíaco –independiente de su etiología-
conforman el mejor signo de alerta para iniciar el soporte ventilatorio mecánico. Muchas veces
uno de ellos es causa o consecuencia del otro. Esto quiere decir que si el evento primario es
pulmonar, éste puede causar deterioro hemodinámico; o viceversa, el cardiovascular puede
conducir a disfunción respiratoria. Además la disfunción respiratoria y/o cardíaca puede ser
consecuencia de un evento patológico en otro órgano o sistema (neurológico, digestivo, renal,
etc.)
ESQUEMA DE DECISION DE INICIO DE VENTILACION MECANICA. SEGÚN
CLASIFICACION DE IRA, CLINICA DEL PACIENTE Y MAGNITUD DEL
DETERIORO DEL TRABAJO RESPIRATORIO Y CARDIACO
3. MODOS DE VENTILACION
El primer punto es discernir si hay necesidad de suplir total o parcialmente la función ventilatoria
del paciente. Luego, seleccionar el modo más apropiado en consonancia con el estado del
paciente y los objetivos pretendidos con la Ventilación Mecánica.
Los modos de Ventilación Mecánica se definen por la variable controlada en dos grandes grupos:
ventilación volumétrica y ventilación barométrica. Posteriormente, las variables de fase deciden si
el modo es controlado, asistido o presión soporte, u otros.
ENFERMEDAD
AUMENTO TRABAJO
RESPIRATORIO
AUMENTO TRABAJO
CARDIACO
IRA I - II - II
IRA IV
VENTILACION MECANICA
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Existe acuerdo general sin embargo, en los principios que deben guiar el uso de la ventilación
mecánica:
Para minimizar los efectos colaterales, los objetivos fisiológicos de la ventilación
mecánica no tienen que estar en el rango normal. Por ejemplo, a veces puede ser
beneficioso permitir una PaCO2 aumentada en lugar de los riesgos que provoca la
hiperinsuflación pulmonar.
La sobredistensión alveolar puede causar daño alveolar o barotrauma y las maniobras para
prevenirlo deben instituirse si es necesario. Debe reconocerse que las causas de lesión
pulmonar inducida por el respirador es de causa multifactorial. La presión meseta es el
mejor parámetro, clínicamente aplicable de promedio de la presión alveolar máxima, para
evitar de esa manera la sobredistensión alveolar. La presión meseta alta (>35 cm de H2O)
puede causar más daño en los pacientes que los valores altos de FIO2.
La hiperinsuflación dinámica (HD) (auto PEEP o PEEP intrínseca) a menudo pasa
inadvertida y debe medirse o estimarse, sobre todo en los pacientes con obstrucción de la
vía aérea. El tratamiento debe dirigirse hacia limitar el desarrollo de la HD y sus
consecuencias adversas en estos pacientes.
La escogencia del modo debe hacerse después de realizar una evaluación objetiva del paciente y
establecer prioridades y necesidades clínicas y así determinar cuál es el modo más benéfico en el
momento de iniciar la ventilación.
DEFINICIONES
Objetivos de la Ventilación Mecánica: Asegurar que el paciente reciba mediante la
ventilación pulmonar, el volumen minuto apropiado requerido para satisfacer las
necesidades respiratorias del paciente, sin provocar daño a los pulmones, ni dificultar la
función circulatoria, ni tampoco aumentar el disconfort del paciente.
Modalidades (de la operación del ventilador): La forma mediante la cual un ventilador
alcanza los objetivos de la ventilación mecánica. Una modalidad puede identificarse o
clasificarse especificando una combinación de:
Patrón respiratorio producido (control respiratorio primario variable y secuencia
respiratoria).
Tipo de control (clasificación de la estrategia de alto nivel: ajuste de control
jerárquico, autocontrol jerárquico, ajuste de control adaptativo).
Estrategia específica (variables de fase, lógica operacional, valores de parámetros).
Secuencia Respiratoria: Hay tres secuencias respiratorias posibles denominadas de la
siguiente forma:
Ventilación Obligada Continua (CMV): Todas las respiraciones son obligadas.
Ventilación Espontánea Continua (CSV): Todas las respiraciones son espontáneas.
Ventilación Mandatoria Intermitente (IMV): Las respiraciones pueden ser mandatarias
o espontáneas. Las respiraciones pueden ocurrir separadamente (ej.: IMV) o las
respiraciones pueden sobre imponerse una a la otra (ej.: Las respiraciones espontáneas
sobre impuestas sobre las respiraciones mandatarias como en “bilevel” (BIPAP) la
Ventilación de Liberación de Presiones en vía aérea (APRV) o las respiraciones
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mandatarias sobre imponerse sobre las respiraciones espontáneas como en la
Ventilación de Alta Frecuencia administrada durante la respiración. Cuando la
respiración mandatoria se dispara por el paciente se refiere comúnmente como
mandatoria sincronizada (SIMV). Sin embargo, dado que la variabilidad en el disparo
puede especificarse en la descripción de las fases variables, usaremos IMV en vez de
SIMV para designar las secuencias respiratorias generales.
Presión Transrespiratoria: La diferencia de presión en los pulmones, vías aéreas
(incluyendo todo o parte del circuito respiratorio) y la pared torácica. Presión en vías
aéreas menos la presión sobre la superficie corporal (Paw – Pbsa ). De manera rutinaria,
referida simplemente como “presión transrrespiratoria”.
Variable de control: Las variables (ej.: presión, volumen o flujo), que manipula el
ventilador para causar inspiración. De acuerdo con la ecuación del movimiento del sistema
respiratorio, si la presión transrrespiratoria (TRP), es la variable de control, entonces el
volumen y el flujo son dependientes de la resistencia del pulmón, la pared torácica y el
circuito respiratorio, así como de la distensibilidad y el esfuerzo muscular. Si el volumen o
el flujo son las variables de control, entonces la TRP es dependiente de las resistencias del
pulmón, la pared torácica y del circuito respiratorio, así como de la distensibilidad y el
esfuerzo muscular. Solo puede manipularse una variable y sirve como el control variable
en un momento dado durante la inspiración.
Variable de fase: Una variable (presión, volumen, flujo o tiempo) que es medida y usada
por el ventilador para iniciar alguna fase del ciclo respiratorio. El “trigger” variable
comienza la inspiración; el límite variable ajusta el valor máximo (amplitud) que el
control variable puede lograr antes que termine la inspiración; el ciclo variable termina la
inspiración. Ej. una inspiración en particular puede ser disparada por flujo, limitada por
presión y ciclada por tiempo. Algunos de los nuevos ventiladores permiten al operador
ajustar el valor de umbral de ciclo en las respiraciones cicladas por flujo en la modalidad
presión soporte. A los ajustes de alarma se les refiere frecuentemente como “limites”, lo
que es inapropiado si terminan la inspiración. Para evitar confusión se les debe llamar
ajuste de alarma o umbrales.
3.1 VENTILACION CONTROLADA (CMV)
En todas las condiciones en que el paciente sea incapaz de generar fuerza inspiratoria (apnea,
disfunciones del sistema nervioso central, trauma cerebral severo, sedación, parálisis muscular,
etc.) está indicada la ventilación mecánica. Cuando el ventilador asume el comando de la
actividad ventilatoria del paciente sin ninguna intervención de éste, se habla de ventilación
controlada. Se usa CMV en condiciones en las cuales es necesario garantizar un cierto nivel de
ventilación, por debajo del cual puede ocurrir un significativo incremento de la mortalidad.
Cuando la ventilación espontánea está deprimida por cualquier causa y el paciente está conectado
a un ventilador en modo controlado, puede ocurrir una desconexión accidental de la máquina, por
lo cual es indispensable programar el sistema de alarmas del ventilador, para proteger al paciente.
El uso de CMV no garantiza la aparición de ventilación espontánea. En períodos prolongados, el
paciente se muestra aprehensivo y desarrolla cierta dependencia psicológica del ventilador,
[Escribir texto]
haciendo que el destete del mismo sea más difícil.
Las indicaciones principales de la CMV en la UCI son el tétanos, coma barbitúrico, necesidad
imperiosa de relajación. En recién nacidos de alto riesgo en los que el incremento en las presiones
de la vía aérea puede ser letal, debería considerarse su uso siempre y cuando se realice un
monitoreo ventilatorio estricto.
Ventilación Controlada por Volumen: Cuando se alcanza un volumen corriente
determinado o un tiempo inspiratorio determinado se cierra la válvula inspiratoria y se
abre la espiratoria. La medición será el resultado del producto del flujo inspiratorio y el
tiempo determinado. El ciclo se regula por volumen o tiempo.
Parámetros programados: FiO2, Volumen tidal, frecuencia respiratoria, R I: E, flujo
respiratorio, PEEP
Parámetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Presión pico, meseta, media
Ventilación controlada por presión: El volumen corriente dependerá de la resistencia del sistema y es el tiempo el que marca
el fin de la inspiración.
Parámetros programados: FiO2, Presión pico, frecuencia respiratoria, R I: E, flujo
respiratorio, PEEP
Parámetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado
3.2 VENTILACION ASISTIDA
La mayoría de los ventiladores tienen un mando de “sensibilidad”, que no es otra cosa que el
esfuerzo inspiratorio del paciente. Cuando esta sensibilidad se aumenta, el ventilador es más
sensible al esfuerzo del paciente para realizar la inspiración. Este esfuerzo es programable en la
medida que se aumente o disminuya la sensibilidad. Entonces esfuerzo inspiratorio y sensibilidad
son inversamente proporcionales. Siendo así, esfuerzo inspiratorio y sensibilidad son
inversamente proporcionales. Es conveniente reiterar que la sensibilidad se refiere al ventilador y
el esfuerzo inspiratorio se refiere al paciente.
Cuando el paciente tiene un esfuerzo inspiratorio, la sensibilidad se programa de una manera tal
que su valor de presión sea equivalente a esta. Si el esfuerzo es por ejemplo de -5 cm H2O, y la
sensibilidad también se ha programado también en -5 cmH2O el ventilador libera un ciclo
inspiratorio. Si el esfuerzo es mayor, ocurrirá lo mismo, pero si el esfuerzo es menor, éste se
“perderá” puesto que el ventilador no lo detecta.
[Escribir texto]
Relación entre sensibilidad y esfuerzo inspiratorios del paciente
La ventilación asistida es un modo en el cual el ventilador cicla en respuesta a un esfuerzo
inspiratorio programable (sensibilidad).
Hay que advertir que si la presión negativa creada por el paciente es insuficiente con respecto a la
sensibilidad programada, no se producirá la inspiración. En caso contrario, si el ventilador está
“muy sensible”, autociclará en respuesta a su presión retrógrada y se producirá desadaptación y
lucha del paciente contra la máquina.
Es importante tener en cuenta que el volumen corriente entregado al paciente en este modo de
ventilación es el programado en el ventilador y en ningún caso es el demandado po él. Sin
embargo, el paciente teóricamente regula su presión arterial de CO2 y su pH, al imponer el
aparato la FR.
Con este modo ventilatorio se favorece el retorno venoso durante el período de presión negativa y
además se previene la atrofia por desuso de los músculos respiratorios. Hay que señalar una
instancia en la cual el ventilador puede no responder al esfuerzo inspiratorio del paciente, y es en
el caso de la terapia con PEEP, en la cual el paciente debe crear una presión capaz de superar a
VENTILADOR
SENSIBILIDAD BAJA (ALEJADA DEL CERO)
MÁS NEGATIVA
MAYOR
ESFUERZO DEL PACIENTE
MENOR
SENSIBILIDAD ALTA (PROXIMA A CERO)
MENOS NEGATIVA
[Escribir texto]
éste y a la vez capaz de hacerse subatmosférica.
3.3 VENTILACION ASISTIDA-CONTROLADA
Es una combinación de los dos modos anteriores. El paciente puede estar en modo asistido, y en
caso de que su esfuerzo inspiratorio sea insuficiente, o por alguna razón lo suspenda, entonces el
ventilador toma el comando de la ventilación protegiendo al paciente, hasta que éste sea capaz de
retornar a modo asistido.
La modalidad asistida-controlada permite iniciar al paciente el ciclado del ventilador partiendo de
un valor prefijado de frecuencia respiratoria (f) que asegura, en caso de que éste no realice
esfuerzos inspiratorios, la ventilación del paciente. Para que esto suceda, el valor de “trigger”
(sensibilidad) deberá estar fijado en un nivel ligeramente inferior al de autociclado del ventilador.
En función de cuál sea la variable que se prefije en el ventilador, la modalidad asistida-controlada
puede ser controlada a volumen o controlada a presión. En la controlada a volumen se fijan los
valores de volumen circulante y de flujo, siendo la presión en la vía aérea una variable durante la
inspiración.
3.3 VENTILACION MANDATORIA INTERMITENTE (IMV)
IMV es un modo de ventilación que combina ciclos automáticos del ventilador, con ciclos
espontáneos del paciente. Éste respira espontáneamente, pero periódicamente con una frecuencia
y un volumen predeterminados, el ventilador cicla, entregando una respiración controlada o
“mandatoria”, la cual es intermitente porque no se dan ciclos automáticos seguidos, sino que entre
uno y otro existe la posibilidad de producir ventilación espontánea.
[Escribir texto]
Modo IMV. Observe en el punto A la coincidencia entre la fase espiratoria de la ventilación espontánea del paciente
y el inicio de una respiración por parte del ventilador existiendo una asincronía de las mismas.
3.4 VENTILACION MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (SIMV)
La ventilación mandatoria intermitente sincronizada permite al paciente realizar respiraciones
espontáneas intercaladas entre los ciclos mandatorios del ventilador, la palabra sincronizada hace
referencia al período de espera que tiene el ventilador antes de un ciclo mandatorio para
sincronizar el esfuerzo inspiratorio del paciente con la insuflación del ventilador. Cuando se
emplea con f elevadas cubre las demandas ventilatorias del paciente, siendo equiparable a la
ventilación asistida-controlada convencional. Empleada con frecuencias bajas, la SIMV permite
la desconexión progresiva de la Ventilación Mecánica (VM). A pesar de que estudios recientes
han demostrado que, comparativamente con otras técnicas, la SIMV prolonga el período de
desconexión de la VM, su uso está ampliamente extendido. Recientemente se ha asociado su
empleo a la presión de soporte, de manera que puede ajustarse un valor de presión de soporte para
los ciclos espontáneos del paciente. En términos de confort, valorado como la no percepción
subjetiva de disnea y ansiedad, no se han observado diferencias al comparar la SIMV y la PSV
durante la retirada progresiva de la VM.
Modo SIMV. Observe la coincidencia entre la fase
inspiratoria de la ventilación espontánea del paciente y el inicio
de una respiración por parte del ventilador existiendo una
sincronía de las mismas que no ocurría en IMV.
[Escribir texto]
3.5 VENTILACION CON PRESION DE SOPORTE (PSV)
La ventilación con presión de soporte (PSV) es una modalidad asistida, limitada a presión y
ciclada por flujo, que modifica el patrón ventilatorio espontáneo, es decir, disminuye la frecuencia
respiratoria y aumenta el volumen circulante. El ventilador suministra una ayuda a la ventilación,
programada a partir del nivel de presión de soporte. La presión se mantiene constante durante
toda la inspiración, y de forma paralela el flujo disminuye progresivamente hasta alcanzar el nivel
que permite el inicio de la espiración. Esta modalidad de soporte parcial es ampliamente usada, ya
que permite sincronizar la actividad respiratoria del paciente con el ventilador al responder a los
cambios de la demanda ventilatoria del paciente. Además, preserva el trabajo respiratorio y
reduce la necesidad de sedación, facilitando por lo tanto la desconexión de la VM.
Aparentemente es un patrón de presión semejante a la ventilación asistida o a la IPPB, pero
existen diferencias significativas entre las cuales se destacas:
El mecanismo de ciclado de inspiración a espiración es flujodependiente
El nivel de presión es mantenido durante todo el ciclo inspiratorio de tal manera que el
ventilador mantiene constante la presión en la vía aérea gracias a un flujo servocontrolado
y desacelerado.
El mecanismo de disparo de la fase espiratoria se basa en la caída del flujo inspiratorio.
Cuando el flujo disminuye por debajo de un umbral el ventilador interpreta esta señal
como el inicio de la relajación de los músculos inspiratorios y el ventilador abre la línea
espiratoria.
3.5.1 Efectos fisiológicos de la PSV
Aumenta el volumen corriente. Este efecto probablemente promueve la disminución
de la frecuencia respiratoria observada durante su uso.
Disminuye el trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno por los músculos
inspiratorios.
Disminuye la auto PEEP por disminución de la frecuencia respiratoria y aumento del
tiempo espiratorio.
Disminuye el trabajo por vencer la resistencia del tubo endotraqueal.
3.5.2 Utilidad de la PSV
Aunque es un modo de ventilación que puede ser usado en la ventilación continua y
prolongada, la utilidad clínica más importante se relaciona con el destete del
ventilador, puesto que el modo privilegia la ventilación espontánea. La combinación
de PSV con otros modos (SIMV o CPAP) conforma en la actualidad una alternativa
muy eficaz en la retirada del ventilador.
Los niveles óptimos de PSV son variables y dependen de la particularidad de cada
paciente. Generalmente se utilizan rangos de inicio de una magnitud de 20mcm H2O y
su disminución obedece a la evolución dentro del programa de retirada (weaning).
Si clínicamente se detectan frecuencias respiratorias superiores a 25 por minuto, o
contracción de músculos accesorios de la inspiración, se puede inferir que el nivel de PSV
instaurado es bajo.
[Escribir texto]
Gráfico que muestra la presión y el flujo durante tres modalidades distintas. A la izquierda
tenemos ventilación controlada por volumen (VCV), con un flujo fijo y cuadrangular; al
centro, la ventilación controlada por presión (VCP), con su típìco flujo desacelerante y
variable; y a la derecha la ventilación con presión de soporte (PS), limitada por presión y
ciclada cuando el flujo del paciente cae al 25% del flujo máximo.
3.6 Ventilación controlada a presión. (PCV)
La ventilación controlada a presión se propone con la finalidad de limitar la presión alveolar. En
esta modalidad se ajusta el nivel de presión inspiratoria que se desea utilizar, la frecuencia
respiratoria y la duración de la inspiración, y son variables el volumen circulante y el flujo. La
limitación más destacable es el riesgo de hipoventilación y los efectos que se pueden producir
debido a las modificaciones en el volumen. Por este motivo, es frecuente asociar la utilización de
la ventilación controlada a presión con la relación I:E invertida, ya que la prolongación del tiempo
inspiratorio puede de alguna manera evitar la hipoventilación.
3.7 Ventilación con relación I:E invertida. (IRV)
La relación I:E (inspiración : espiración) convencional es de 1:2 a 1:4. La ventilación con relación
I : E invertida, es decir, con ratios superiores a 1:1, puede asociarse a ventilación controlada a
volumen o controlada a presión (9-10). El hecho de que la inspiración sea más alargada evita,
como se ha comentado, la hipoventilación en el caso de que se asocie a ventilación controlada a
[Escribir texto]
presión. El acortamiento del tiempo espiratorio impide el completo vaciado pulmonar, de forma
que se produce atrapamiento pulmonar, con la consiguiente aparición de auto-PEEP. Esta auto-
PEEP se debe monitorizar regularmente mediante una maniobra de pausa espiratoria, ya que en
ventilación controlada a volumen genera un aumento de la presión de la vía aérea y en ventilación
controlada a presión comporta una disminución del volumen circulante.
Estudios recientes no demuestran ningún beneficio evidente del empleo de la ventilación con
relación I:E invertida, y la ventilación controlada a presión en relación a la clásica controlada a
volumen. Cuando se emplea esta modalidad ventilatoria el paciente puede precisar dosis de
sedación elevadas e incluso la administración de relajantes musculares.
3.8 Hipercapnia permisiva. (PH)
Para garantizar la normocapnia durante la VM, a veces deben emplearse volúmenes circulantes
elevados, con el consiguiente aumento de la presión en la vía área, la aparición de alteraciones
hemodinámicas y el riesgo de baro/volutrauma. La ventilación con hipercapnia permisiva tiene
como finalidad el disminuir la incidencia de baro/volutrauma al ventilar al paciente con
volúmenes circulantes alrededor de 5 ml/kg, sin que éstos generen presiones en la vía aérea
superiores a 35 mm Hg. Este tipo de ventilación produce una acidosis respiratoria por
hipercapnia, hecho que incrementa el estímulo central y hace que los pacientes requieran dosis
elevadas de sedación y a menudo relajación. Su empleo está contraindicado en las situaciones de
hipertensión endocraneal, patologías convulsionantes y en la insuficiencia cardiocirculatoria.
Algunos estudios demuestran que la ventilación con hipercapnia permisiva reduce la incidencia
de barotrauma y mejora la supervivencia en pacientes con lesión pulmonar aguda, junto con una
reducción de la duración de la ventilación, de la estancia media en la UCI y de las infecciones
pulmonares.
3.9 Ventilación con liberación de presión (APRV)
La APRV combina los efectos positivos de la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP),
con el incremento en la ventilación alveolar obtenido por el descenso transitorio de la presión en
la vía aérea desde el nivel de CPAP a un nivel inferior. La ventilación con liberación de presión
proporciona períodos largos de insuflación, intercalados con períodos breves de deflación
pulmonar. Es una modalidad de soporte ventilatorio parcial ciclada por el ventilador o por el
paciente y en la que durante el período de insuflación el paciente puede respirar espontáneamente.
Su principal ventaja radica en el hecho de que la presión en la vía aérea se puede fijar en un nivel
modesto, y además como la presión se mantiene durante un período más largo del ciclo
respiratorio se produce un reclutamiento alveolar. En teoría, los breves períodos de deflación no
permiten el colapso alveolar, pero sí es suficiente para que el intercambio de gases no se vea
afectado por el aclaramiento de CO2. La experiencia clínica es limitada, pero los primeros datos
demuestran que se produce un correcto intercambio de gases y además se produce una
coordinación con el paciente, a pesar de que sea un patrón respiratorio inusual.
3.10 Presión bifásica positiva en la vía aérea. (BIPAP) (Bilevel)
La presión bifásica positiva en la vía aérea (BIPAP) es, al igual que la APRV, otra modalidad
controlada a presión y ciclada a tiempo. La duración de cada fase con su nivel correspondiente de
presión se puede ajustar de forma independiente. Permite al paciente inspirar de forma espontánea
en cualquier momento del ciclo respiratorio. En caso de que el paciente no realice ningún
esfuerzo inspiratorio, el comportamiento del respirador será el mismo que en ventilación
[Escribir texto]
controlada a presión.
Gráfico que representa los modos PSV (pressure support ventilation) y BIPAP (bilateral positive pressure) en
relación a la ventilación espontánea normal.
3.11 Presión positiva continua en la vía aérea. (CPAP)
Es una modalidad de respiración espontánea con PEEP, en la cual se mantiene una presión
supraatmosférica durante todo el ciclo ventilatorio. El flujo debe ser alto para garantizar un aporte
de gas elevado, superior a los requerimientos del paciente y las oscilaciones de presión pequeñas
(< 5 cm. H2O) para no provocar trabajo respiratorio excesivo.
Hay dos formas de practicarla: a) a través del respirador con válvula de demanda, b) con sistema
de flujo continuo, que necesita caudalímetros de alto débito y balón-reservorio de gran capacidad
para estabilizar el flujo y la presión y amortiguar sus variaciones; se puede aplicar con máscara
facial sin vía aérea artificial como una modalidad de ventilación mecánica no invasiva.
Gráfico que representa el modo CPAP frente a la respiración espontánea normal
3.12 Ventilación de alta frecuencia. (HFV)
La ventilación de alta frecuencia se experimentó por primera vez en perros en 1967. De forma
general se define como el soporte ventilatorio que utiliza frecuencias respiratorias superiores a las
habituales, alrededor de 100 respiraciones por minuto en adultos y de 300 en pacientes pediátricos
o neonatales. Para poder suministrar gas a estas frecuencias se deben emplear mecanismos
[Escribir texto]
específicos, que generalmente consisten en osciladores o “jets” de alta frecuencia, ya que los
ventiladores convencionales no pueden trabajar a frecuencias tan elevadas. Diferentes estudios
han demostrado un transporte razonable de gases, pero no se han demostrado diferencias en la
supervivencia, días de estancia en la UCI, ni reducción en las complicaciones al compararla con la
ventilación convencional.
Las características fundamentales de este modo son:
Frecuencias elevadas: se utilizan frecuencias respiratorias que varían entre 60 y 3000
respiraciones por minuto. Estas frecuencias se identifican en hertz (Hz), siendo un Hz
igual a 60 ciclos por minuto. Una frecuencia de 10 Hz correspondería entonces a 600
respiraciones por minuto.
Volumen corriente pequeño: se utilizan volúmenes corrientes iguales o menores que el
espacio muerto anatómico.
Tiempo inspiratorio variable entre una décima y una milésima de segundo (0,1 seg. a
0,001 segs).
Patrón de flujo coaxial
Altas velocidades de flujo tendientes a conseguir valores altos de energía cinética.
3.12.1 Bases de la ventilación de alta frecuencia
Las grandes vías aéreas poseen un patrón de flujo turbulento, mientras que las vías distales
poseen un flujo laminar de perfil parabólico, en el que las moléculas situadas en el centro se
desplazan con mayor rapidez, confiriendo un contorno cónico al extremo distal del flujo. Al
acelerar el flujo con mecanismos de alta frecuencia, las moléculas situadas en el centro de éste
se devuelven hacia vías aéreas proximales después de llegar al alvéolo, mientras que las
situadas en los bordes continúan en tránsito hacia él. Esto determina la aparición de un flujo
bidireccional simultáneo.
3.12.2 Ventajas de la ventilación de alta frecuencia
La combinación de FR elevada con volumen corriente y tiempo inspiratorio bajos,
disminuyen la presión inspiratoria máxima, la presión plateau y la presión media de las
vías aéreas. Por lo que disminuye la incidencia de barotrauma.
Por la magnitud del volumen corriente utilizado, el riesgo de volutrauma desaparece.
La disminución de la presión intrapleural por reducción de la presión media en las vías
aéreas, se traduce en disminución de la depresión hemodinámica.
Al haber mínimo incremento de la presión en la arteria pulmonar (PAP), disminuye la
poscarga en el ventrículo derecho y se minimizan los efectos hemodinámicos de la presión
positiva.
La oxigenación no depende exclusivamente de la FIO2 sino que involucra el valor de la
presión media de la vía aérea (PMVA).
3.12.3 Indicaciones Generales de Ventilación de Alta Frecuencia
En recién nacidos:
Fracaso de la ventilación mecánica convencional
Enfisema intersticial que requiera presiones de sostén altas
Neumotórax con fístula activa por más de 12 horas con sistema de drenaje (con
presión negativa) o asociado a neumomediastino, neumopericardio o
[Escribir texto]
neumoperitoneo.
Hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido.
Hernia diafragmática severa
Enfermedad de membrana hialina
Síndrome de aspiración de meconio grave
Hemorragia pulmonar
Parámetros de referencia para definir el fracaso de la ventilación mecánica
convencional
PARAMETROS DE REFERENCIA
PARAMETROS DE SOPORTE
PIM
Valor (cm H2O) Peso (gramos)
PaO2 < 50 mm Hg FIO2 > 0.8 > 20 1000
PaCO2 > 55 mm Hg FR > 60 x´ >25 1000-1500
pH < 7.2 PIM (columna
siguiente)
>30 1500 o más
En pacientes no neonatos:
Broncoscopia fibra óptica
Cirugía de laringe
Ventilación de pacientes con fístula broncopleural
Ventilación de pacientes con hipertensión endocraneana
Ventilación de pacientes con enfisema buloso
SDRA
4. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Para entender mejor la VM es importante recordar un par de hechos; primero, los ventiladores NO
son ni deben ser llamados "respiradores", son sólo un soporte ventilatorio y no intercambian gases
a diferencia de los oxigenadores utilizados en circulación extracorpórea. Segundo, la VM no es
curativa per se sino que, como ya se mencionó, es un soporte frente a un cuadro reversible o
potencialmente reversible; si su indicación es perentoria, ésta no debe postergarse, pero tampoco
debe prolongarse innecesariamente una vez que ha revertido la causa originaria que llevó a
instituir la VM.
Mencionaremos los efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco, pero hay
otros sistemas que también son o pueden verse afectados como renal, cerebro o lecho esplácnico y
alteraciones metabólicas derivadas de estos compromisos.
A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las
zonas con mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos,
llevando a alteraciones V/Q, sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias en las
zonas hipoventiladas.
Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano y son
corregidas, al menos parcialmente, con el uso de volúmenes corrientes ajustados a su talla y peso,
[Escribir texto]
o la adición de PEEP. Sin embargo, en pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor
importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más agresivos. La ventilación espontánea es
fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor ventilación en las zonas mejor perfundidas,
no obstante ésto no es válido para retardar la instalación de la VM cuando ésta está indicada. Sin
embargo, debe hacerse todos los esfuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte
ventilatorio parcial (como se aprecia en la siguiente figura)
Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con
presión positiva (VPP, panel inferior). Durante la ventilación espontánea, tanto la
ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales)
del pulmón, produciéndose la mejor relación V/Q. Durante la VPP, la tendencia al colapso
en las zonas dependientes del pulmón
El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco.
Esta es primariamente debida a la disminución del retorno venoso que se produce por la
ventilación con presión positiva y es más importante en pacientes hipovolémicos, con
distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP. Esta respuesta puede ser revertida
en la mayoría de los pacientes, al menos parcialmente, con el apoyo de volumen o
inótropos. Sin embargo, hay sujetos con reserva cardiovascular disminuida que toleran
mal el uso de PEEP y el manejo se hace bastante más difícil, requiriendo monitoreo y
cuidados de alta complejidad.
4.1 Riesgos Pulmonares de la presión positiva
4.1.2 Barotrauma:
El riesgo más frecuente de la presión positiva intrapulmonar e el barotrauma, evento relacionado
con el incremento de la presión inspiratoria máxima (PIM) y de la presión media de la vía aérea,
pero principalmente con el aumento de la presión plateau, contingencia que se incrementa si el
paciente está recibiendo terapia con PEEP.
A medida que aumenta el volumen, aumenta el riesgo de barotrauma por el incremento de la
presión. La prevención del barotrauma asociado al incremento de la PIM es relativamente sencilla
[Escribir texto]
si se establecen:
Una presión límite de seguridad que no exceda en más de 10 cm H2O la presión de
insuflación calculada para el paciente en condiciones ideales de ventilación mecánica, y
El uso de ventilación controlada por presión, estrategias mediante las cuales la
manipulación de cifras de presión seguras “garantiza” la utilización de rangos no
productores de barotrauma. De esta afirmación se exceptúan aquellas condiciones en las
que así se usen niveles de presión bajos el riesgo es grande (cavernas, neumatoceles,
bulas, enfisema pulmonar, quistes, entre otras).
El barotrauma no se genera solamente por al aumento aislado de la PIM sino por la
combinación de esta con la elevación de la presión plateau (P Plat), puesto que ésta última
representa la presión alveolar media de fin de inspiración, es decir, la máxima presión
alcanzada en los pulmones en ausencia absoluta de flujo gaseoso hacia ellos, lo que en
últimas equivale a medir la presión capaz de generar ruptura alveolar.
Por lo general se acepta como límite máximo de presión plateau un valor de 30 cm H2O.
La diferencia entre la PIM y la Plateau es normalmente de 5 a 10 cm H2O, cifra que
puede modificarse en algunas circunstancias:
La PIM y la plateau tienden a aproximarse en casos de sobredistensión alveolar
por atrapamiento de aire o aparición de auto PEEP.
La PIM y la plateau tienden a alejarse (diferencia mayor de 10 cm H2O, en
condiciones que determinen un incremento rápido de la PIM (secreciones,
broncoespasmo, obstrucción o acodamiento del tubo endotraqueal o uso de altas
velocidades de flujo)
4.1.3 Volutrauma
La utilización de altos volúmenes corrientes puede ocasionar a nivel de la membrana
alvéolocapilar alteraciones ultraestructurales de gravedad variable. El agua extravascular
pulmonar y los índices de permeabilidad de la microcirculación pueden incrementarse de una
manera tal que generan graves trastornos de la función pulmonar.
El mantenimiento del microtraumatismo sobre el epitelio alveolar por administración de elevados
volúmenes puede ocasionar lesiones alveolares difusas con destrucción de las células tipo I y
formación de membranas hialinas. También se ha demostrado que un volumen corriente alto
produce alteraciones en el surfactante y aumento de la tensión superficial. Este último hecho
puede producir un descenso en la presión que rodea a la microcirculación alveolar, lo que
aumentaría la presión transmural de estos vasos. Del mismo modo, la sobredistensión pulmonar
provoca aumento de la presión transmural de los vasos extraalveolares lo que aumenta la
filtración de líquido pulmonar.
El volumen corriente fisiológico va de 5 a 7 ml por kilogramo de peso, con el objeto de:
Prevenir la aparición de atelectasias
Garantizar una adecuada ventilación, reflejada en la normalidad de la PaCO2, y
Permitir la utilización de frecuencias respiratorias bajas, con las que se minimiza la
ventilación de espacio muerto.
En resumen son cuatro los mecanismos generadores de volutrauma:
La sobredistensión alveolar producida por altos volúmenes corrientes
La utilización de altas velocidades de flujo
La ventilación de unidades subventiladas
[Escribir texto]
Las altas presiones pico y de plateau secundarias a la utilización de volúmenes elevados.
4.1.4 Biotrauma:
La complicación derivada del estrés mecánico producido por el proceso de
reclutamiento/desreclutamiento alveolar, que genera una liberación de mediadores inflamatorios
(citoquinas) dentro del pulmón ha sido denominada Biotrauma.
El Biotrauma ocurre cuando la ventilación se entrega con un volumen corriente alto. La
sobreventilación que resulta causa la activación del kappa B nuclear del factor (NF-kappaB),
seguida de la liberación de mediadores, particularmente de citoquinas proinflamatorias.
Independiente del evento que genere la lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica, existe el
riesgo potencial de disparar una compleja cascada de eventos locales o sistémicos que pueden
concluir en la liberación de mediadores inflamatorios debido a que la superficie epitelial más
grande del organismo es la pulmonar, y a que los macrófagos alveolares, células que poseen
reconocidas funciones en la inflamación, son las células parenquimatosas más abundantes en el
pulmón.
Este fenómeno parece incrementarse cuando se utilizan estrategias ventilatorias con volúmenes
corrientes altos y cualquier nivel de PEEP (como el volutrauma) o volúmenes bajos con niveles
de PEEP bajos también. Por tales razones, el uso de un nivel de PEEP igual o mayor al punto de
inflexión inferior de la curva de presión volumen, combinado con volúmenes fisiológicos y una
presión de plateau por debajo del punto de inflexión superior, conforman una medida eficaz de
prevención del Biotrauma, puesto que estas medidas reducen la producción de citoquinas.
4.1.5 Atelectrauma
Uno de los mecanismos productores del volutrauma es el repetitivo movimiento alveolar entre dos
posiciones extremas, uno de subventilación e incluso colapso parcial y otra de máxima
ventilación, situación en la que la hiperinflación de regiones normales produce “fracturas” de las
paredes alveolares por estrés, lo cual puede extenderse hacia los capilares pulmonares adyacentes.
Debe reiterarse que este fenómeno ocurre en “zonas sanas del pulmón”, pero ¿qué sucede en las
zonas parcialmente colapsadas?
En un pulmón atelectásico o que maneje bajos volúmenes, la interfaz aire-líquido puede estar
relativamente más proximal a las vías aéreas de conducción terminales que el alvéolo. La apertura
de estas vías puede requerir altas presiones expansivas y el estrés producido por estas podría
causar importantes rupturas epiteliales.
Además de la hipótesis de apertura/colapso anotada anteriormente, se han planteado otras
hipótesis para explicar el atelectrauma, basadas principalmente, en el conocimiento de que el
colapso pulmonar favorece el llenado alveolar por líquido que puede dañar las células a este nivel;
la inhibición de la síntesis de surfactante secundaria a la ventilación a bajos volúmenes y el estrés
regional producido por la reexpansión de regiones atelectásicas adyacentes a regiones totalmente
expandidas.
[Escribir texto]
Estrategias para la ventilación con protección pulmonar (modificado de Marino, PL.
The ICU Book, p 426, 1998)
PARAMETRO VALOR
Volumen Corriente 5-8 ml /Kg
8-10 ml/Kg (¡¡¡)
Suspiro No instaurar
Presión Plateau Igual o menor a 35 cm H2O.
Inferior al punto de inflexión superior de la
curva presión-volumen
PEEP 5 – 15 cm H2O
Igual o mayor al punto de inflexión inferior
de la curva presión-volumen
Gases arteriales Hipercapnia permisiva
pH: 7,20 – 7,44
4.2 Riesgos hemodinámicos de la presión positiva
Los efectos adversos de la presión positiva a nivel hemodinámico están relacionados directamente
con el aumento de presiones intratorácica e intrapleural y su transmisión a las estructuras
vasculares situadas en el tórax. Estos efectos son:
Disminución del retorno venoso
Aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y alteración de las presiones
vasculares centrales.
4.2.1 Disminución del retorno venoso
La inversión de las relaciones normales de presión durante la ventilación mecánica provoca una
disminución del flujo de las venas cavas, lo que determina una disminución de la presión de
llenado del ventrículo derecho-con la consecuente disminución de su volumen de eyección- y un
aumento de la poscarga por el incremento de la presión intraalveolar que se transmite a los
capilares pulmonares.
Como consecuencia el flujo arterial pulmonar disminuye y puede producirse una dilatación del
ventrículo derecho que provoca desviación del tabique interventricular hacia la izquierda. Estos
hechos traen consigo una disminución del flujo aórtico sistémico con disminución del gasto
cardíaco.
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Efectos de la presión positiva sobre el retorno venoso
Para restablecer una función ventricular adecuada se requiere una restitución de volumen
intravascular adicional, o se debe utilizar una presión inspiratoria máxima de valor bajo, pero que
garantice una presión alveolar óptima. En caso de que se requieran altas presiones de insuflación
pulmonar, es conveniente establecer una relación inspiración-espiración favorable, mediante la
disminución del tiempo inspiratorio. De otro lado, un ventilador con flujo sinusoidal en el cual la
relación presión-tiempo aumenta progresivamente, resulta hemodinámicamente ventajoso.
La utilización de NEEP teóricamente protege al paciente de los efectos adversos resultantes de la
disminución del retorno venoso. Contrariamente La terapia con PEEP aumenta el riesgo
hemodinámico, aunque en la práctica valores inferiores a 8 cm H2O parecen no afectar
considerablemente el estado del paciente, excepto en caso de hipovolemia.
4.2.1 Aumento de la resistencia vascular pulmonar y alteración de las presiones
vasculares centrales
La RVP aumenta en los pacientes conectados a un ventilador mecánico, como consecuencia de la
exposición de los capilares pulmonares a una presión intraalveolar aumentada por presión positiva
inspiratoria, y más aún por PEEP. Por tal razón en muchos casos un aumento de la presión venosa
central (PVC) no debe interpretarse como hipervolemia sino como resultado del aumento de la
RVP inducido por la ventilación mecánica.
De otro lado, al hacer mediciones de la PVC, la presión de la arteria pulmonar (PAP) y la presión
capilar en cuña (PCPC) se puede notar un aumento perceptible de estas presiones si se hacen con
referencia a la presión atmosférica. Si se calculan con respecto a la presión pleural media, las
verdaderas presiones de llenado disminuyen.
Aumento de presión:
Intratorácia, Intrapelural, Intralaveolar
Disminución del flujo de las venas cavas
Disminución de la presión de llenado
del ventrículo dereecho
Disminución del volumen de eyección
del ventrículo derecho
Poscarga aumentadaDisminución del flujo
intraarterial pulmonar
Disminución del flujo aórtico sistémico
Disminución del gasto cardíaco
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La presión pleural puede ser medida mediante la colocación de un catéter intraesofágico. En caso
de que no se pueda emplear esta técnica se deben correlacionar todos los datos obtenidos de la
valoración del paciente (gasto cardíaco, diuresis, PVC, PAP, PCPC, FC, PA, etc.)
4.3 Riesgos Neurológicos de la Ventilación con Presión Positiva
Los efectos adversos a este nivel de penden de dos factores:
De la presión positiva propiamente dicha
Del mal manejo del ventilador
En cuanto a la presión propiamente dicha, el riesgo más importante es el aumento de la presión
endocraneana resultante de la disminución del retorno venoso. Por otro lado, el mala manejo del
ventilador determina variadas consecuencias, entre las cuales se podrían citar las siguientes como
las más frecuentes:
Disminución del flujo sanguíneo cerebral por alcalosis respiratoria: puede ocurrir en
diferentes modos de ventilación. Si es durante ventilación controlada el problema se
resuelve mediante la disminución de la FR, el VT o el incremento del espacio muerto
mecánico en el circuito del ventilador. Si ocurre durante la ventilación asistida se puede
optar por alguna de las anteriores opciones, aunque lo más aconsejable es colocar al
paciente en modo de IMV.
Cefalea: Constituye un signo precoz de toxicidad por oxígeno, pero el diagnóstico
diferencial resulta muy difícil en el paciente crítico.
Fatiga e irritabilidad emocional: generalmente es consecuencia de trastornos en el sueño
que conducen a deprivación.
Desorientación secundaria a hipoxemia.
Ansiedad y depresión resultantes de la falta de independencia y del concepto subjetivo de
invalidez.
Miedo a morir por asfixia: puede presentarse durante la succión endotraqueal o en casos
fortuitos de desconexión del ventilador, en los cuales no se actúa con rapidez.
Dependencia psicológica del ventilador.
Es importante recordar que cuando se presenta “lucha contra el ventilador” ésta generalmente es
el resultado de una demanda no satisfecha, lo cual se soluciona mediante una rápida y eficaz
valoración del paciente, con la posterior modificación de los parámetros ventilatorios a nivel
adecuado.
En el paciente con edema cerebral de cualquier etiología, puede ser de utilidad la hiperventilación
para disminuir el flujo sanguíneo hacia este órgano. Sin embargo, ésta aún continúa siendo una
afirmación que suscita mucha controversia debido a que los cambios hemodinámicos inducidos
por la ventilación mecánica pueden eventualmente disminuir la presión de perfusión cerebral
(PPC) por el aumento en la presión de la vena cava superior secundaria a la alteración en las
presiones intrapleural e intratorácica. Entonces si a un paciente con incremento en la presión
intracraneana con disminución de la distensibilidad cerebral se le agrega disminución de la
presión arterial ocurrirá una caída importante de la PPC, hecho que puede ser más deletéreo que el
edema cerebral mismo.
4.4 Riesgos Renales de la Ventilación con Presión Positiva
A nivel renal, los riesgos de la aplicación con presión positiva están relacionados con la
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disminución del volumen minuto cardíaco, que provoca secundariamente una disminución del
flujo sanguíneo renal con redistribución de este hacia la nefrona yuxtamedular, lo que determina
retención de agua y sodio (Na) con pérdida de potasio (K).
Además, factores como secreción de hormona antidiurética por activación de osmoreceptores y
baroreceptores por la presión positiva determinan los efectos adversos de la ventilación mecánica.
Efectos renales de la ventilación mecánica con presión positiva
PRESION POSITIVA INSPIRATORIA (PIM) +
PEEP
Disminución de:
Volumen minuto cardíaco
Volumen sanguíneo intratorácico
Aumenta presión intratorácia
Aumenta PVC
Disminución del retorno linfático
Balance positivo de agua por secuestro de linfa
Disminución del volumen sanguíneo
Disminuye actividad de osmoreceptores de aurícula izquierda
HipotensiónEstimula baroreceptores
aórticos y carotídeos
Sobreesfuerzo psicógeno Aumento PaCo2Aumenta secreción de
vasopresina
Disminuyen:
Flujo urinario
Velocidad de filtración glomerular
Aumentan niveles de hormona
adrenocorticotrópica ACTH
Redistribución del flujo sanguíneo intrarenal
hacia la nefrona yuxtamedular
Activación del ciclo renina-angiotensina
aldosterona.
Pérdida de Potasio (K)
Retención de agua y sodio (Na)
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4.5 Riesgos Hepáticos de la Presión Positiva
El incremento de la presión intratorácica provoca depresión diafragmática y aumento de la
presión intraabdominal. El hígado siendo un órgano compresible, se ve afectado por estos dos
factores y una posible consecuencia de este efecto de “aplastamiento” puede ser la compresión
intrahepática del conducto bilífero y la disminución de flujo de sangre portal.
Simultáneamente a estos hechos, si el volumen de sangre cardíaco se encuentra disminuido por
presión positiva, no se producirá compensación hemodinámica para restituir el flujo portal
disminuido.
Por tales razones, ocasionalmente se encuentran en pacientes con ventilación mecánica signos de
disfunción hepática como hiperbilirrubinemia e ictericia.
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