vasoactivos ed
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MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS VASOACTIVOSVASOACTIVOS
FABIÁN EMILIANO AHUMADA CÓRDOBAFABIÁN EMILIANO AHUMADA CÓRDOBAResidente de Medicina InternaResidente de Medicina Interna
Universidad de AntioquiaUniversidad de Antioquia
ROTACIÓN UCI-HUSVPROTACIÓN UCI-HUSVP
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SHOCKSHOCK
Definición Síndrome clínico agudo, secundario a Síndrome clínico agudo, secundario a
hipoperfusiónhipoperfusión generalizada, con generalizada, con disminución del DO2 y por tanto del VO2 disminución del DO2 y por tanto del VO2
tisular, conllevando a la aparición de tisular, conllevando a la aparición de metabolismo anaeróbico, acidosis metabolismo anaeróbico, acidosis
metabólica y disfunción orgánica múltiplemetabólica y disfunción orgánica múltiple
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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
SHOCK
Cardiógénico Hipovolémico DistributivoObstructivo
o de barrera
SHOCK
Cardiogénico Hipovolémico Séptico Anafiláctico Neurogénico
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Características fisiológicas de las Características fisiológicas de las diversas formas de Shockdiversas formas de Shock
Tipo de Shock
Gasto Cardiaco
RVP PVC
Cardiógeno
↓ ↑↑ ↑
HipovolémicHipovolémicoo
↓ ↑ ↓
Séptico Hiperdinámico Hipodinámico
↑
↓ ↓
↑ ↑ ↓
↑ ↓
Anafiláctico ↑ ↓ ↓Hiposuprarre
nal ↓ = ↓ ↑ ↓
KASPER, BRAUNWALD, FAUCI, HAUSER, LONGO, JAMESON. Principles of internal medicine. 18ª ed
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Fisiopatología
Activación del SI
IL-1
TNFα
Sistema de complemento
Cascada de la Coagulación
Sistema de fibrinolisis
Vía de las quininas
Sistema Corticoadrenal
SRIS
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Fisiopatología
Sistema de complemento
Cascada de la Coagulación
Sistema de fibrinolisis
Vía de las quininas
Sistema Corticoadrenal
SRIS ↑ FC ↑ FR ↑↓ T° ↑↓ Leu↑/↓ Q°↓/↑ RVS↓/↑PVC
CLÍNICA
Agitación/somnolencia
Oliguria
Fiebre
Mucosas secas
Hipotensión arterial
↑↓ t llenado capilar
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Objetivos TerapéuticosObjetivos Terapéuticos1. Gasto urinario > 0.5 cc/Kg/h2. PVC 8-12 cmH2O3. PAM > 65 mmHg4. SatVO2 > 70% 1. Saturación Venosa
mixta
2. Concentración de lactato
3. Déficit de bases
4. pHRIVERS E, NGUYEN B, HAVSTAF S, RESSLER J. Early goal.Directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEJM, Vol 345, No. 19. 2001
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
MétodosMétodos
1. LEV2. Vasoactivos3. Inotrópicos
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VASOACTIVOSVASOACTIVOS
TIPO SUBTIPO CARDIACO SISTÉMICO PULMONAR ESPLÁCNICOAlfa α1 Inot + Vasoconst Vasoconst Vasoconst
α2 No Vasodilat No Vasodilat
Beta β1 Crono/Inot + No No Noβ2 Crono + Vasodilat Vasodilat Vasodilat
Dopa D1 Vasodilat Vasodilat No VasodilatD2 No Vasodilat No Vasodilat
Receptores AdrenergicosReceptores Adrenergicos
ORDOÑEZ C, FERRADA RICARDO, BUITRAGO RICARDO. Cuidado intensivo y Trauma. 1ª edición. 2002
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Inotropes, Vasopressors, and Cardiovascular Disease Circulation September 2, 2008
Inotropes, Vasopressors, and Cardiovascular Disease Circulation September 2, 2008
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DOPAMINADOPAMINA
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DOPAMINADOPAMINA Dosis bajas: (< 3 Dosis bajas: (< 3 μμg/kg/min)g/kg/min)
D1D1: Vasodilat: Vasodilat
- Esplácnica - Esplácnica ↑↑GUGU
- Renal - Renal ↑↑Excreción Na+Excreción Na+
- Coronaria- Coronaria ↑↑DO2 CardiacoDO2 Cardiaco Dosis Intermedias Dosis Intermedias ( 3-7.5 ( 3-7.5 μμg/kg/min)g/kg/min)
ββ11: Cronot +: Cronot +
Inot +Inot + Dosis Altas ( 7.5-20 Dosis Altas ( 7.5-20 μμg/kg/min)g/kg/min)
αα11: Vasoconst: Vasoconst
- ↑PA- ↑PA
- HTAP- HTAP
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EFECTOS
Lecho Pulmonar
↑ Q → ↑Shunt→ ↓O2
↑↑PAPPAP
↑↑POAPPOAP
Lecho Renal
↑FSR→ ↑TFG
↓Reabs Na+
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Bajas dósis de Dopa no mejoran la función renal por Bajas dósis de Dopa no mejoran la función renal por el contrario empeora la circulación esplácnica, el contrario empeora la circulación esplácnica, función endocrina y el sistema inmune; y atenúa el función endocrina y el sistema inmune; y atenúa el esfuerzo ventilatorio. esfuerzo ventilatorio. Dósis baja es impredecible en pacientes de UCI “Invalida”Dósis baja es impredecible en pacientes de UCI “Invalida” Incemento de la actividad de renina plasmática Incemento de la actividad de renina plasmática Vasoconst Vasoconst
Art Aferente.Art Aferente. Taquifilaxia del efecto (2h)Taquifilaxia del efecto (2h) Incrementa el trabajo tubular. Incrementa el trabajo tubular.
Chest 2003;123;1266-1275
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EFECTOS TÓXICOS
Nauseas-Vómito
↓ Prolactina
↑VO2 Cardiaco
Arritmogénico
Taquifilaxia
Vasoconstricción severa en regiones distálesVasoconstricción severa en regiones distáles
Taquicardia excesivaTaquicardia excesiva
POAP elevadaPOAP elevada
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Aplicación ClínicaAplicación Clínica
Dosis intermedias: Shock CardiogénicoDosis intermedias: Shock Cardiogénico
Dosis Altas: Shock distributivoDosis Altas: Shock distributivo
Por su administración en vena periférica Por su administración en vena periférica sin causar necrosis de la extremidad, la sin causar necrosis de la extremidad, la hacen la droga de elección en manejo hacen la droga de elección en manejo del shock en urgenciasdel shock en urgencias
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PosologíaPosología
CardiopalCardiopal®® o Intropin o Intropin®®Amp x 200 mgAmp x 200 mg
Diluir en 250 cc SSNDiluir en 250 cc SSN
DI: 4-5 DI: 4-5 μμg/kg/min; Titular 1 g/kg/min; Titular 1 μμg/kg/min c/5 g/kg/min c/5 minmin
Si la dosis esSi la dosis es > 20 > 20μμg/kg/min g/kg/min pensar en pensar en otra drogaotra droga
800 μμg/mlg/ml
122.5 cc SSN + media amp Iniciar de 15 a 18 Microgotas/min y titular 3 microgotas c/5 min
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NORADRENALINANORADRENALINA
CatecolaminaCatecolamina Natural con efecto: Natural con efecto: αα yy β
↑ PAM
Inot + sin ↑ la FC
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EFECTOS
Lecho EsplácnicoLecho Esplácnico
↑↑ //↓ Flujo esplácnico?↓ Flujo esplácnico?
Con DobutaminaCon Dobutamina
↑ ↑ Flujo esplácnico Flujo esplácnico
y pHiy pHi
Lecho RenalLecho Renal
↑↑RVR RVR →↓→↓ TFGTFG
↑↑ PAM → ↑PAM → ↑ FSRFSR
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EFECTOS TÓXICOS
Dosis excesivas TaquicardiaDosis excesivas Taquicardia
Nerosis o esfacelo del sitio de Nerosis o esfacelo del sitio de inyeccióninyección
Isquemia mesentéricaIsquemia mesentérica
ArritmogénicoArritmogénico
Vasoconstricción severa en regiones distáles Vasoconstricción severa en regiones distáles
Acidosis metabólicaAcidosis metabólica
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Aplicación ClínicaAplicación Clínica
Shock distributivo: De elección y mejor con Shock distributivo: De elección y mejor con dobutaminadobutamina
Shock Cardiogénico: Shock Cardiogénico:
--↑ ↑ Perfusión Coronaria sin Perfusión Coronaria sin ↑ ↑ W W cardiacocardiaco
- No - No ↑ ↑ FCFC ↑↑ DO2 y DO2 y ↓↓ W cardiaco W cardiaco Shock Neurógeno:Shock Neurógeno: Mantenimiento PA en:Mantenimiento PA en:
- TCE con HTEC- TCE con HTEC
- Vasoespasmo cerebral por HSA- Vasoespasmo cerebral por HSA
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PosologíaPosología
Levophed®Levophed® Amp x 4 mgAmp x 4 mg
Diluir en 250 cc DADDiluir en 250 cc DAD
DI: 0.04DI: 0.04μμg/kg/min; Titular 0.04g/kg/min; Titular 0.04μμg/kg/min g/kg/min c/5 min c/5 min
La dosis puede llegar hasta 1.3 La dosis puede llegar hasta 1.3 μμg/kg/ming/kg/min
16 μμg/mlg/ml
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No diferencia en la mortalidad al ser No diferencia en la mortalidad al ser comparada con la NA en shock comparada con la NA en shock séptico.séptico. 52,5% vs. 48,5% (IC: 0.97 – 1.12 p=0.1).52,5% vs. 48,5% (IC: 0.97 – 1.12 p=0.1).
Mayor incidencia de arritmias en el Mayor incidencia de arritmias en el grupo de dopamina.grupo de dopamina.
N Engl J Med 2010;362:779-89
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ADRENALINAADRENALINA
Catecolamina NaturalCatecolamina Natural
Efecto Efecto ββ2, 2, ββ1 y 1 y αα1 dosis dependiente1 dosis dependiente
ββ22
ββ11αα11
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EFECTOS
Lecho PulmonarLecho Pulmonar
↑↑ Tono venosoTono venoso
↑ ↑ RV y PVCRV y PVC
↑↑POAPPOAP
↑↑ShuntShunt
Lecho RenalLecho Renal
αα1 1 →→ ↓↓FSRFSR
ββ22→ SRAA→ SRAA
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EFECTOS TÓXICOS
↑↑W Cardiaco W Cardiaco → → ↑ VO2 (30%)↑ VO2 (30%)
Dosis excesivasDosis excesivas
IAM, IAM, crisis HTAcrisis HTA, HIC, edema pulmonar, , HIC, edema pulmonar, NTA.NTA.
Acidosis metabólicaAcidosis metabólica
ArritmogénicoArritmogénico
Nerosis o esfacelo del sitio de Nerosis o esfacelo del sitio de inyeccióninyección
Hipoinsulinemia, HipoK+, HipoMg++Hipoinsulinemia, HipoK+, HipoMg++
Vasoconstricción en regiones dístalesVasoconstricción en regiones dístales
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PosologíaPosología
EpinefrinaEpinefrina Amp x 1mgAmp x 1mg
Diluir 4 en 250 cc DADDiluir 4 en 250 cc DAD
DI: 0.04DI: 0.04μμg/kg/min; g/kg/min; Titular Titular 0.040.04μμg/kg/min g/kg/min c/5 min c/5 min
La dosis vasodilat es <0.02La dosis vasodilat es <0.02μμg/kg/min g/kg/min Dosis máxima hasta 0.1 Dosis máxima hasta 0.1 μμg/kg/ming/kg/min
16 μμg/mlg/ml
REANIMACIÓN CARDIOPULMONARREANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
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Disfunción CardiacaDisfunción Cardiaca Respuesta inflamatoria intramiocárdicaRespuesta inflamatoria intramiocárdica TNF alfa, IL-1B.TNF alfa, IL-1B. Receptores Toll-like Receptores Toll-like Mecanismos apoptóticosMecanismos apoptóticos
Current Opinion in Critical Care 2009, 15:398–402
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DOBUTAMINADOBUTAMINA
Dosis Bajas:Dosis Bajas:ββ11: : Cronot +Cronot + Inot + Inot +
Dosis Altas: Dosis Altas: αα11: : VasoconstVasoconst ↑ ↑ RVPRVP
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Lecho renal:
↑ Q °→ ↑ FSR
No efecto diurético intrínseco
Lecho pulmonar
↑ Shunt
Sin efecto sobre el tono venoso
Lecho esplácnico
↑ Flujo esplácnico y hepático, mas si se asocia a NA.
↑ PHi
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DobutaminaDobutamina
Dosis inicial : 2.5-10 mcg./Kg./min. (hasta 20mg/kg/min)
Presentación : Amp 250mg/5ml (25mg/ml)
Taquicardia, aumento del VO2, Taquifilaxia. Taquiarrítmias, temblor , hipotensión.
Posología
Efectos Adversos
Shock refractario a aminas biógenas Pruebas de estratificación no invasiva
Indicaciones
Arch de Card de Mex. Vol. 72 Supl. 1/Enero-Marzo 2002:S156-S162
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VASOPRESINAVASOPRESINA
Nonapétido liberado en Nonapétido liberado en la hipófisis posterior. la hipófisis posterior.
Reguladora del tono Reguladora del tono vascular a través de vascular a través de receptores V1receptores V1
Media la expresión de Media la expresión de acuporinas en el túbulo acuporinas en el túbulo contorneado distal V2contorneado distal V2
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Mecanismo de acciónMecanismo de acción
1) Inactiva los canales de K ATP-dependientes1) Inactiva los canales de K ATP-dependientes
2) Bloquea el incremento de GMPc inducido por 2) Bloquea el incremento de GMPc inducido por el óxido nítricoel óxido nítrico
3) Disminuye la síntesis de la enzima inducible 3) Disminuye la síntesis de la enzima inducible óxido nítrico sintasa estimulada por endotoxinas óxido nítrico sintasa estimulada por endotoxinas
4) Revierte la regulación a la baja de los 4) Revierte la regulación a la baja de los receptores adrenérgicos. receptores adrenérgicos.
![Page 34: Vasoactivos ed](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081719/557932bfd8b42ad6678b4991/html5/thumbnails/34.jpg)
Niveles plasmáticos bajos en Shock refractario
FUNDAMENTO
Vasopresina exógena
↑ RVP ↑ P° Perf ↑ DO2
Disminución o suspensión de vasopresores
↑ Supervivencia
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VASST-STUDY- N Engl J Med 2008;358:877-87.
![Page 36: Vasoactivos ed](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081719/557932bfd8b42ad6678b4991/html5/thumbnails/36.jpg)
APLICACIONES CLÍNICASAPLICACIONES CLÍNICAS
El estado de estado de shock en fase de vasodilatación, refractaria a volumen, vasopresores e inotrópicos.
Alternativa en FV refractraria.
Presentación
Amp. 20 U
Dosis
0.01-0.04 UI/min.