¡vamos a ver si funciona este nervio! estudio ......de n.facial 60 minutos. controver-sias y...

¡VAMOS A VER SI

FUNCIONA ESTE NERVIO!

ESTUDIO

ELECTROFISIOLÓGICO.

Dra. Cristina Descals

Neurofisiología .Servicio Neurología H. Son Llàtzer.

EXPLORACION NEUROFISIOLOGICA

DE N.FACIAL

60 MINUTOS.

CONTROVER-

SIAS y VERDADES

(o no).

OBVIEDADES.

NOCIONES

de ENG/EMG

¿desconocidas?

INTRODUCCION NEUROPATIA N.FACIAL

TIPOS DE LESION DE UN NERVIO

CLASIFICACION

FISIOPATOLOGIA

EXPLORACION ELECTRODIAGNOSTICO

GENERALIDADES. TECNICAS.

CORRELACION CON LA FISIOPATOLOGIA

LESION FIBRA NERVIOSA.

PROTOCOLO ENG/EMG basado en la

evidencia y la ciencia.

INTRODUCCION: NEUROPATIA N.FACIAL

Si sabemos que la mayoría de pacientes con parálisis de Bell van bien ¿para qué pedir una exploración complementaria más?

¿Qué valoramos con el ENG?

¿Qué valoramos con el EMG?

¿Por qué podemos dar un pronóstico bastante acertado basándose en el ENG precoz?

¿Por qué podemos preveer que habrá secuelas?

¿Qué explicación fisiopatológica tienen los hallazgos ENG?

¿Cuándo se recomienda pedir un EMG? ¿tiempo de evolución?¿a todos los pacientes?¿Seguimiento EMG?

CONSTRUCTOS VARIOS…

MUCHOS FRENTES…

CONTROVERSIAS…

RESPUESTAS PARA TODO!!!

¿EMG?

ORL vs NRL vs MAP

¿RMN?

¿RHB?


ORL vs NRL vs MAP

Fc

Bell Palsy: A Frightening Symptom Can Lead to

Unnecessary Testing.

Am Fam Physician 2016 Mar 15;93(6):486. RAFFOUL

M

1.”PATOLOGÍA QUE NO MATA”.

2.¿EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

NECESARIAS?

3.¿VISION de ORL vs NRL?

Artesanos vs Escribanos.

¿CUANDO PEDIR UN EMG?

Parálisis COMPLETA

La exploración clínica funcional ( reposo+ contracción) es subjetiva.

No refleja el grado de daño nervioso (estructural).

La INCIDENCIA de la neuropatía facial idiopática (Bell)

es de aprox 20-30/100000/año.

Diagnóstico clínico es sencillo. DDal.

Parálisis facial :ASUSTA, STRESS (ESTETICO y FUNCIONAL).

ES UNA PATOLOGIA BENIGNA:

50% se recuperaran totalmente en pocas semanas.

40% tendrán una recuperación parcial ( más a medio plazo)

pero FUNCIONALMENTE SATISFACTORIA.

5-10% recuperarán de una forma insatisfactoria.


El paciente siempre pregunta:

¿CUÁNTO VA A DURAR? ¿CÓMO VA A QUEDAR?

Durante décadas se han utilizado diferentes test

electrofisiológicos con el fin intentar dar una respuesta

objetiva sobre el grado y pronóstico de la lesión de

forma precoz.

EL ENoG SERA LA EXPLORACION MAS UTIL

EN ESTADIOS PRECOCES.

LOCALIZAR ESTOS PACIENTES PARA INICIAR LA REHABILITACION

DE FORMA TEMPRANA SON FACTORES QUE MEJORAN SU

EVOLUCIÓN.


RECORRIDO ANATOMICO:

Explica su fisiopatología propia.

• Compresiva : (aguda/crónica).

• Traumática.

Limita la forma de explorar neurofisiologicamente

su recorrido.

Recorrido anatómico complejo,

tortuoso y expuesto.

Compresión.

Foca posterior: espasmo hemifacial (vaso).

PEÑASCO

FISIOPATOLOGIA DE LA PARESIA AGUDA

: BLOQUEO DE CONDUCCION.

DEGENERACION AXONAL PRONOSTICO / SECUELAS

NERVIO=CABLE ELECTRICO

LESION DEL NERVIO PERIFERICO

Etiopatogenia.

Clasificación.

ETIOPATOGENIA:

TRAUMATISMO DIRECTO/INDIRECTO.

Cirugía.

COMPRESION EXTRINSECA/INTRINSECA.

Tumor, hematoma, compromiso espacio anatómico…

PATOLOGIA NEUROMUSCULAR.

Músculo, nervio, unión neuromuscular.

NEUROPATIAS INFLAMATORIAS:

daño axonal/desmielinización.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ETOPATOGENIA:

DEGENERACION WALLERIANA:

Distal a la lesión.

Inicia a las 48-72 horas.

CLASIFICACION de LESIONES NERVIO

Sir Herbert SEDDON (1943): Cirujano inglés

Clasificación (1ªGuerra Mundial: heridas abiertas por arma blanca + 2ªGuerra Mundial : heridas por arma fuego).

▪ NEURAPRAXIA. ▪ AXONOTMESIS. ▪ NEUROTMESIS.

Sir Sydney SUNDERLAND (1968)

Grado I a V (basados en Seddon).

Añadió 2 grados (entre axonotmesis y neurotmesis).

Susan Mackinnon y Lee Dellon (1988)

Añaden un 6º grado.

La NEURAPRAXIA es un bloqueo en la conducción nerviosa a nivel focal, sin afectación axonal y por lo tanto sin degeneración walleriana distal.

a simple vista no se detectaría anomalía. Microscopio se observaría una invaginación y +/-desmielinización focal.

Altera la conducción saltatoria.

▪ función se recupera de forma rápida restitutio ad integrum.


La AXONOTMESIS es una lesión propia del axón, asociada a degeneración walleriana distal.

Endoneuro y el perineuro están intactos, lo que garantiza una correcta guía del axón en regeneración hasta el extremo distal del sitio de lesión.

▪ Velocidad de crecimiento de las fibras de 1 a 1,5 mm/día.

▪ La recuperación de la función también es la regla con una demora mayor a la neurapraxia (hasta 6 meses).


La NEUROTMESIS es el grado máximo de lesión:

Sección completa del nervio.

Pérdida absoluta de la función.

Ausencia de todo tipo de recuperación espontánea.


SEDDON

NEURAPRAXIA

Afectación

mielina

AXONOTMESIS

Lesión axón,

continuidad

(endo/perineur)

NEUROTMESIS

Sección

completa:sin

continuidad.

SUNDERLAND Grado I Grado II Grado III

Lesión

axón+endoneuro

Grado IV

=V con aspecto

de continuidad

(tejjdo

conectivo).

Grado V

MACKINNON/

DELLON

Grado VI

Diferentes

grados

/irregular

EVOLUCION “RESTITUTIO AD

INTEGRUM”

Corto plazo

(días-semanas)

BUEN

PRONOSTICO

Medio plazo

(<6 meses)

Imposible

diferenciar antes

de 6 meses.

(Secuelas)

MAL

PRONOSTICO,

NO

REINERVACION

MAL

PRONOSTICO,

NO

REINERVACION


Neuropatía n.facial idiopática

Conceptos básicos.Técnica.

Correlación fisiopatológica.

Protocolo ENG-EMG.

ENG-EMG y PARALISIS FACIAL

BREVE HISTORIA DEL

ELECTRODIAGNOSTICO N.FACIAL

Desmedt JE. (1958) : describió la técnica de registro

del potencial compuesto motor de n.facial.

Fisch y Esslen ( 1971-1977 ) describieron por

primera vez que el % de reduccion del CMAP

obtenido en el lado parético respecto al sano es

proporcional el número de fibras afectadas.

VARIABILIDAD DE AMPLITUD LADO-LADO ES BAJA.

3-5% ( 20-50%).

BREVE HISTORIA DEL


Desde hace décadas (60s) se han realizado

exploraciones neurofisiológicas (electrofisiológica)

para el estudio del n.facial:

TEST EXCITABILIDAD NERVIOSA.

TEST MAXIMA ESTIMULACION.

ENG(ENoG).

EMG.

BLINK REFLEX ( reflejo parpadeo).

Registro movimientos involuntarios.

TMS.

BREVE HISTORIA DEL


TEST EXCITABILIDAD NERVIOSA (NET).

Si existe un bloqueo de fibras en un nervio distalmente

mantiene la conducción nerviosa.

Estímulo intensidad ascendente mA.

DIFERENCIAS LADO-LADO de 2-3.5 mA significativas de

>lesión= peor pronóstico.

TEST MAXIMA ESTIMULACION.

Estímulo corriente constante (dur: 0.6ms- I:5mA): Observar.

En línea vertical lateral: 5 ramas principales (frente, region

periorbitaria,labio superior y ala nasal, labio inferior y region

cervical).

LADO-LADO.

¿Qué ES UN EMG?

EMG es el término general utilizado para referirse a

la exploración electrofisiológica del nervio/músculo.

Existen muchas técnicas diferentes que se pueden

realizar ( GABINETE DE EMG):

ENG, EMG, respuestas tardías (F/H), estudio de

reflejos,estimulación repetitiva, jitter, densidad de

fibra,microneurografía, respuesta sudomotora,

R-R,PEATC/PESS/PEV…

•ENG, ENoG, ENMG (ORL).

•Es la técnica que estudia la conducción nerviosa

de un nervio.

• Se utilizan estímulo eléctrico superficial.

• Se registra mediante electrodos de superficie sobre

músculo/dermatoma sensitivo/tronco nervioso mixto.

• La respuesta permite CUANTIFICAR : LATENCIA ( tiempo

respuesta), AMPLITUD ( cantidad de fibras despolarizadas) y

una VC nerviosa (d/t). EXISTEN VALORES DE NORMALIDAD.

ELECTRONEUROGRAFIA

ELECTRONEUROGRAFIA

Nervio puede ser motor, sensitivo o mixto.

El nervio periférico tiene fibras de diferentes

grosores ( según la mielinización ).

En la ENG podemos seguir el trayecto de un nervio

periférico. Localizar lugar lesión ( cambios focales).

La VC nerviosa que se calcula es la de las fibras de

grueso calibre.

El potencial de acción sigue la ley del todo o nada.

Umbral de despolarización.

HAY QUE ALCANZAR UNA INTENSIDAD SUPRAMAXIMA para asegurar

que todo los axones se han despolarizado.

+++++++++++

------------------ +++++++++++

------------------

Potencial de reposo Potencial de acción

ESTIMULADOR REGISTRO

Impulso cuadrado

Intensidad

Duración

Umbral: ley del todo o nada.

Intensidad supramáxima

Captación asimétrica

entre ambos electrodos.

ELECTRONEUROGRAFIA

PARA N.FACIAL:

Latencia < 4 ms

Amplitud > 2 mV

LA DISMINUCION DE AMPLITUD DEL CMAP ES

INDICATIVA DE LESION NERVIOSA.

La caída de amplitud se debe normalmente a la

degeneración AXONAL.

EL PORCENTAJE DE DISMINUCION DE AMPLITUD

ES ORIENTATIVO DEL GRADO DE PÉRDIDA DE

AXONES.

ELECTRONEUROGRAFIA

Para el estudio del n.facial se puede registrar el

CMAP en:

M.ORBICULAR OCULI

M.ORBICULAR ORIS

M.NASALIS

ELECTRONEUROGRAFIA

•Es el conjunto de técnicas que realizamos para

el registro de la actividad eléctrica en el

MÚSCULO.

•Se realiza con un electrodo de inserción (aguja)

concéntrico (activo+referencia mismo eje de la aguja). Se valora :

ACTIVIDAD A LA INSERCIÓN.

ACTIVIDAD EN REPOSO.

CONTRACCION LEVE.

CONTRACCION INTENSA.

ELECTROMIOGRAFIA

ELECTROMIOGRAFIA

El estudio EMG nos puede ayudar a discriminar

MUSCULO SANO-MUSCULO PATOLOGICO.

Miopatía (diferente morfología: patrón miógeno).

Unidades motoras propias de fibras musculares

denervadas ( secundario a lesión del nervio): patrón

neurógeno.

PUM: potencial de Unidad Motora

Señal eléctrica que genera la actividad muscular

voluntaria al sumarse cada uno de los pequeños

potenciales de las fibras musculares contraídas

simultáneamente.

ELECTROMIOGRAFIA

ELECTROMIOGRAFIA

El musculo en reposo : SILENCIO.

SI EXISTE Actividad espontánea es PATOLÓGICA.

las fibras denervadas : ondas positivas y fibrilación.

A partir de las 3 semanas(longitud dependiente).

Cambios en las Unidades Motoras (PUM):

Compensadas ( neurogenas crónicas, ya estables).

Propias de reinervación en curso (reciente).

Se puede explorar mediante EMG cualquier

músculo dependiente de n.FACIAL.

Se suele explorar m.Orbicular Oculi y m.Orbicular Oris

por valorar macizo facial superior e inferior.

ELECTROMIOGRAFIA

ELECTROMIOGRAFIA

•Estudio de REFLEJOS DE TRONCO CEREBRAL.

•Puede ser una exploración alterada desde el

primer momento en la PARALISIS FACIAL.

• Ausencia de respuesta/retraso en las respuestas.

• Bloqueo de fibras.

BLINK REFLEX

BLINK REFLEX ( reflejo trigémino-facial)

ESTIMULO: ELÉCTRICO ( facial o periférico) ,flash,

ruido fuerte.

RAMA SUPRAORBITARIA DEL V p.c.

REGISTRO (electrodos de superficie) en M.ORBICULAR

OCULI BILATERAL.

Parte “MAS ESTABLE” del “STARTLE REFLEX”

(sobresalto).

Respuestas reprodubible, constante con estimulo eléctrico

( útil en practica clínica).

HABITUACION.

Curvas de intervalo entre estímulos.

Hiperexcitabilidad motora.

D SUPRAORBITAL - Orb Oculi

3.1

3.2

4.1

4.2

5.1

5.2

6.1

6.2 R2

R2 R1

I SUPRAORBITAL - Orb Oculi

1.1

1.2

2.1

2.2

3.1

3.2

4.1

4.2

R1 R1 R1

R2

R2 R2

R2

O.Oculi D O.Oculi D

O.Oculi I O.Oculi I

ESTIMULO SUPRAORB D ESTIMULO SUPRAORB I


R1 y R2 : fibras mielinicas de mediano grosor Aß

fibras amielinicas de peq calibre Aδ

Si intensidad mayor del estímulo.

R3 : fibras amielinicas de peq calibre Aδ.

EXPERIMENTAL:

R1 y R2 :Neuronas en bulbo raquídeo-

FORMACION RETICULAR DORSOLATERAL

neuronas espinales

Diferentes neuronas:

Neuronas mecanorreceptoras pontinas de umbral bajo:R1

Neuronas dinamicas medulares : R2

Rama I/II

Vp.c.

R1 R2 R2c

10-12 ms (I)

<13ms

30-40ms (I y II)

<41ms

30-40ms (I y II)

<44ms

Lado-lado 1.2ms 5ms 7ms

Rama III 40-50ms(III) 40-50 ms (III)


ESTADIO PRECOZ ( fase aguda)

ESTADIO TARDIO ( fase de reinervacion)

SECUELAS

CORRELACION FISIOPATOLOGICA

LESION-ENG/EMG

ESTADIO PRECOZ: FASE AGUDA

En la PARALISIS IDIOPATICA N.FACIAL la lesión

nerviosa se produce desde las primeras horas por

la compresión e isquemia focal.

La mayoría mejoran en días o semanas ( resolución del

bloqueo de fibras (NEURAPRAXIA) con escaso daño

axonal ( sin repercusión funcional significativa).

SI SE ACOMPAÑA DE DAÑO AXONAL (axonotmesis):

REPERCUSION FUNCIONAL REVERSIBLE (meses). SI ES

MUY SEVERA (+/- 10% de los casos) : SECUELAS.

La EXPLORACION NEUROFISIOLOGICA es el test

paraclínico mas útil para completar el seguimiento

clínico y los cambios fisiopatológicos del proceso.


SI SOLO HAY NEURAPRAXIA : resolución 2-3

semanas ( desbloqueo).

ENG sin asimetrías significativas lado-lado.

EMG ( 3 sem. ): ANODINO.

SI SE AÑADE >< DAÑO AXONAL:

Degeneración walleriana axones:

ENG : CAIDA DE AMPLITUD DEL CMAP.

Durante los primeros 5-8 días.

PRIMERA EXPLORACION ENG a los 7-10 días (5).

ASIMETRIA AMPLITUD del CMAP LADO-LADO: CALCULO DEL %

que es aproximado al % de fibras que han degenerado.

A partir de las 3 semanas (+/-): EMG

Se registrarán signos de denervación aguda en las

fibras musculares desaferentizadas.

ONDAS POSITIVAS y FIBRILACION.

A la contracción voluntaria :

SI MUY SEVERA : No se activa ninguna UM.

LESIONES MENOS SEVERAS: Reclutan UM de forma

acelerada, pero pocas.

A medida que se reorganizan las UM cambian morfología:

AUMENTAN AMPLITUD, POLIFASIA (<4 fases).


ESTADIO TARDIO:FASE DE REINERVACIÓN.

Reinervación es distancia-dependiente.

Si ha sido total: se evidenciará a partir de los 2<3

meses.

PERO: Existe “plasticidad” de las dendritas

terminales ( crecen ): REINERVACION COLATERAL.

Pueden registrarse en m.ORBICULAR ORIS antes (4-6 sem

tras PFP total): UM pequeñas muy polifásicas dependientes

del n.FACIAL CONTRALATERAL.

Se pueden estimular y medir (lat > 12 ms).


REINERVACION DEL AXON:

Fibras nerviosas poco mielinizadas ( MÁS LENTAS).

Si estimulamos n.Facial afecto: registrando con

ELECTRODO DE AGUJA en m.Orb Oris ( músculo distal):

Respuesta muy baja amplitud y muy retrasada ( latencia

prolongada ).

Esas neuronas motoras: cambios químicos y ultraestructurales

que favorecen impulsos excitatorios

crecimiento.Probablemente desde el Núcleo del facial:

hiperexcitabilidad cambios control motor.

Terminaciones nerviosas (botones sinápticos) que crecen

( sprouting).

PUEDE QUE ESAS FIBRAS REINERVANTES SIGAN

UN CAMINO EQUIVOCADO:

Por proximidad.

Desde el núcleo.

SINCINESIAS.

PUEDE QUE ESAS FIBRAS MOTORAS SEAN

“HIPEREXCITABLES”: S. facial postparalitico.

Movimientos involuntarios: MIOQUIMIAS, ESPASMO.

SYNDROME DE FREY:

Lagrimeo/sudoración hemifacial al usar m.facial.


LOS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

INVOLUNTARIOS PUEDEN SER REGISTRADOS

MEDIANTE POLIGRAFIA:

Electrodos de superficie ( pares)

Diferentes músculos ( implicados y sanos)

Métodos de activación

Stress

Hiperventilación (alcalosis respiratoria)


ESPASMO POSTPARALITICO

•PROTOCOLO EXPLORACION ENG/EMG EN LA

NEUROPATIA DE N.FACIAL

HALLAZGOS ENG/EMG

EMG y FACIAL

Existe mucha literatura publicada sobre este tema.

EMG y FACIAL:

VALOR PRONOSTICO DEL ENG en la

P. de BELL

ENoG útil cara a predecir una probable alteración

funcional en la recuperación del n.facial a > 6

meses si la ratio % lado-lado de conservación de

amplitud del CMAP es MENOR DEL 90% ( 10%

fibras conservadas).

En otras series 82-85% y para S.Ramsay Hunt 78%.

SE RECOMIENDA REALIZAR ENG entre día 5 y 10.

Es útil si es precoz: primeras 2 semanas.

Mayor significación si se estudia en surco nasolabial

inferior: m.ORB ORIS.


P. de BELL


P. de BELL

PROTOCOLO ELECTRODIAGNOSTICO:

ENG:

PEM (CMAP): comparación lado-lado.

Degeneracion walleriana (8-10 días)

Tiempo primera exploración. Desde día 3 (5-14).

CAÍDA DE AMPLITUD >90% : mal pronóstico funcional.

EMG:

> 3 semanas.

Exploración combinada ENG/EMG:

Valorar mecanismo lesional ( tipo de lesión nerviosa) + perdida axonal acompañante+ reinervación

A los 2 meses (8-12 semanas): valorar reinervación.

BLINK REFLEX: complementario / no necesario.

TMS: complementario/no necesario.

PROTOCOLO ELECTRODIAGNOSTICO:

SEGUIMIENTO EMG:

No es necesario.

UTIL EN LESIONES MUY SEVERAS ( similar a

neurotmesis) PARA VALORAR INICIO

REINERVACION.

No es lo mismo PFP idiopática que sintomática.

CADA 2 MESES.

HASTA EL AÑO DE EVOLUCION.

• LA EXPLORACION NEUROFISIOLOGICA

PERMITE EXPLORAR EN CUALQUIER MOMENTO

LA FUNCIONALIDAD DEL N.FACIAL.

• ES UTIL PARA ORIENTAR sobre el POSIBLE

PRONOSTICO e INFORMAR EL PACIENTE.

•NO ES NECESARIA PARA EL DIAGNOSTICO.

CONCLUSIONES CASERAS

CONCLUSIONES:

EL ESTUDIO ENG/EMG SERA MAS UTIL SI:

SE SOLICITA EN LOS CASOS DE PFP SEVERA (HB IV?).

SE REALIZA LAS PRIMERAS 2 SEMANAS.

Si disponibilidad.

ENG.

Seguimiento en algunos casos : ENG+EMG

LA EXPLORACION MAS “PRODUCTIVA” ( PRECOZ) ES

LA ENoG EN M.ORBICULAR ORIS.

LA EXPLORACION MAS “PRODUCTIVA” (TARDIA) ES EL

EMG.

CONCLUSIONES:

A pesar del buen pronóstico esperable en la

Parálisis de Bell el solicitar un ENG ayuda a:

DAR UN PRONÓSTICO más precoz que la espera del

paciente ( incertidumbre).

AYUDA A LOCALIZAR LOS CASOS QUE

SOSPECHAMOS VAN A A TENER UNA MALA

RECUPERACION FUNCIONAL.

REHABILITACION PRECOZ.

EL SEGUIMIENTO EMG PUEDE

CUANTIFICAR/OBJETIVAR LA REINERVACION y

ERRORES DE REINERVACION.

CONCLUSIONES:

EL EMG (nombre genérico) es una EXPLORACIÓN

CLINICA REALIZADA CON UN SOPORTE TECNICO

( electromiógrafo) QUE PERMITE OBJETIVAR Y

CUANTIFICAR LA LESION DE UN NERVIO, y

CONSERVAR-CUANTIFICAR LA INFORMACION.

Las diferentes técnicas deberían ser aplicadas y

decididas en el gabinete de EMG según los

hallazgos y tiempo de evolución.

SOLICITAR ENG/EMG.

BIBLIOGRAFIA

GRACIAS

“LA TEORIA ES ASESINADA TARDE O TEMPRANO POR LA EXPERIENCIA” Albert Einstein

“UN EXPERTO ES AQUEL QUE HA COMETIDO TODOS LOS ERRORES QUE SE PUEDEN COMETER EN UN DETERMINADO CAMPO” Niels Bohr

¡vamos a ver si funciona este nervio! estudio ......de n.facial 60 minutos. controver-sias y...

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