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DIFUSIÓN DE GASES, PERFUSIÓN PULMONAR Y

RELACIÓN VA/Q

Darberth Carbajal Benites M.R. Anestesiología UNMSM-HNGAI

Febrero 2017

OBJETIVO:

•  Revisar los conceptos generales sobre difusión, perfusión, relación ventilación/perfusión y su aplicación a la práctica clínica.�

Introducción •  El alvéolo y los capilares

asociados representan la unidad funcional del pulmón �

•  La difusión es un proceso pasivo en el que una sustancia se desplaza de una zona de mayor concentración a otra de menor�

•  Ventilación alveolar (VA): �"VA= FR x (VT-VD) �

•  Perfusión (Q): GC derecho, porciones mas bajas reciben > flujo sanguíneo �

"Q = 5 litros x min �•  Relación VA/Q = 0,8�

–  Cero: sin ventilación �–  Infinito: sin perfusión �

Mackenzie I. Core topics in Mechanical Ventilation. 2008�

Difusión

•  Difusión en medio gaseoso: �–  La agitación molecular desplaza las

moléculas del gas hasta alcanzar equilibrio (mas rápido si < p.m.)�

–  Ley de Graham�" "D=Sol/√pm �

–  La difusión de O2 es 1.17v mas rápido que CO2�

•  Difusión en medio liquido �–  El gas tiene a penetrar un liquido,

pero depende además de la solubilidad del liquido (V’ ∞ sol/pm) �

–  O2 difunde 20v mas lento que el CO2�


Difusión •  Intercambio alveolocapilar de

O2 y CO2�–  La difusión de un gas a través de

una membrana se rige por la Ley de Fick: �## #V’= S (P1-P2) A/e �

–  El gas debe atravesar la membrana alveolocapilar (0.33mm) constituida por surfactante, epitelio alveolar, m. basal, espacio intersticial, endotelio del capilar, plasma, eritrocito �

–  PO2 en sangre venosa mixta 40mmHg y PO2 en alveolo 100�

–  Velocidad de fijación del gas a la Hb: �•  Tiempo de equilibrio 0,25 seg �•  Tiempo de transito 0,75 seg �

–  CO2 difunde 20v mas rápido que O2, pero la disociación del CO2 de la Hb tarda unos 0,25s�

–  La transferencia de O2 al capilar se halla limitada por la perfusión �


Difusión •  Medida de la difusión �

–  No es posible conocer el espesor de la membrana alveolocapilar invivo.�

–  La difusión de O2 es la mas importante en la clínica, pero no hay manera simple de conocer la PaO2 que sale del capilar.�

–  Las propiedades de difusión pulmonar se miden usando el CO, ya que su difusión a través de la memb alveolocapilar depende únicamente de la difusión dado su capacidad de combinarse rápido con la Hb (afinidad 200v)�

# # DL CO=V’ CO/PACO �–  Se puede deducir la capacidad de

difusion del O2 multiplicando la DLCO x 1,23�

•  Factores que modifican la transferencia de un gas: �–  Cualquier componente de Fick�–  Gasto cardiaco �–  Hemoglobina�–  pH �–  Temperatura�


Perfusión •  Irrigación pulmonar: �

–  Circulación bronquial (1-2%): proviene del cor derecho y asegura necesidades metabólicas del árbol traqueobronquial�

–  Circulación pulmonar: recibe todo el GC y asegura las necesidades metabólicas del tejido pulmonar periférico, comprende los capilares�•  Baja presión y baja resistencia�

"RVP=PAP-PCP/GC�•  Gravedad y presiones

extravasculares modifican la distribución regional del flujo �

•  Presiones pulmonares: �–  PAP: 25/8 "�–  PAMP: 15, PCP: 7, PAD: 2�–  El bajo gradiente sistolico-

diastolico determina su gran compliance�

•  Presiones perivasculares�–  Los vasos intraalveolares ven

determinado su diámetro por el gradiente de presión transmural (si la Palv sobrepasa la presión en el capilar este colapsa)�

–  Los vasos extralveolares se distienden con la inspiración �

–  La presion perivascular es inferior a la Palv �


Perfusión •  Resistencias vasculares

pulmonares: �–  El sistema vascular pulmonar es de

baja resistencia, entonces cuidado con las presiones perivasculares�

–  Mecanismos para bajar aun mas las RVP: �•  Reclutamiento �•  Distensión �

–  La gravedad, la posición, la presión intrapleural, el GC, la viscosidad sanguínea pueden afectar la RVP�

–  La expansión pulmonar tiene efectos diferentes sobre los vasos�

–  Las RVP mas bajas se encuentran en la CRF, las RVP aumentan hasta la CPT por aumento del vol alveolar�


Perfusión •  Distribución del flujo:�

–  Mayor flujo en las zonas declives�–  La razón de este gradiente regional

de perfusión es la diferencia de presión hidrostática �

–  Las > presión intravascular en zonas inferiores da lugar a la reducción en la resistencia al flujo debido al reclutamiento y distensión en esa zona �

–  Los efectos de la presión Hidrostática y las presiones extravasculares definen las zonas de West �

–  Factores determinantes de la distribución del flujo: �•  Cambios de posición �•  Sust. Vasoactivas (Hist, 5HT, PG, TX, NO)�•  Tono simpático �


ZI (PA>Pa>Pv): ocurre si Paê o PAé ZII (Pa>PA>Pv): el flujo ocurre x gradiente de presion entre Pa y PA (PA cte) ZIII (Pa>Pv>PA): el flujo ocurre x el gradiente arteriovenosoé a medida que los vasos se dilatan

Perfusión Vasoconstricción Hipóxica�•  En zonas donde la PAO2 o

PVO2 están bajas, se redirige el flujo sanguíneo hacia zonas mejor ventiladas.�

•  Esto mejora la VA/Q y el intercambio de gases�–  Estimulantes: acidosis

hipercapnea, ICOX �–  Atenuantes: alcalosis, hipocapnea,

BCC, PG E1 �•  Mecanismo: �

–  Modificaciones en el metabolismo del calcio �

–  Mediadores calciótropos: leucotrienos y radicales libres�


Relación VA/Q •  El gradiente de presión

transmembrana es mantenido por la VA y por el flujo capilar�

•  En el pulmón sano las regiones mejor ventiladas son también las mejor perfundidas�

•  Relación VA/Q normal: 0,8�•  La VA/Q es la determinante

principal del contenido de CO2 y O2 en la sangre que sale del capilar�

•  Si VA/Q = 0, la PAO2 sera similar a la sangre venosa mixta (PvO2)�

•  Si VA/Q = ∞, la PAO2 sera similar al gas inspirado �

•  Con una VA/Q cercana a la unidad el intercambio de gases esta óptimamente balanceado �

Calzia E. Alveolar venilation and pulmonary blood flow: the VA/Q concept. 2006 �

Relación VA/Q •  Aun en sanos el intercambio de gases

esta limitado por la distribución heterogénea de VA/Q �

•  Cualquier diferencia alveolar-arterial de PO2 o PCO2 refleja una distribución heterogénea de la VA/Q �

"El Desacople VA/Q �–  Es cuantificado por el modelo

tricompartimental: �–  El intercambio de gas puede

ocurrir en 3 tipos de alveolos: �•  Alveolo ideal (VA/Q acoplado)�•  Alveolo con ningún Q (espacio muerto)�•  Alveolo con ninguna VA (shunt)�

–  La hipoxia es causada por el aumento de la mezcla venosa�

–  La hipercapnea es causada por el aumento del espacio muerto o por la hipoventilación �


Implicancias clínicas de la VA/Q

•  Las estrategias de ventilación protectiva son explicadas por su impacto en la VA/Q: �–  El reclutamiento y el uso de PEEP

minimizan el shunt �–  Los vasodilatadores y

broncodilatadores aumentan el shunt y la desaturación (aumentan el flujo a zonas de baja VA)�

–  Vasodilatadores inhalados podrían reducir el shunt �

�

–  La ventilación limitada por presión y los VT bajos minimizan el espacio muerto �


Bibliografía: •  Calzia E. Alveolar venilation and pulmonary blood flow:

the VA/Q concept. 2006 �•  Mackenzie I. Core topics in Mechanical Ventilation.

Cambridge University Press. 2008�•  CEEA-ESA. Fisiología aplicada a la Anestesiología. 3a Ed.

2005�•  West. Fisiopatología pulmonar. 6ª Ed. 2005�

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