urgencias_g.marañón

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GUÍAS PARA LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA DE URGENCIAS

SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO

“GREGORIO MARAÑÓN”

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ÍNDICE DE GUÍAS CLÍNICAS POR ORDEN ALFABETICO 1-ANEMIA p. 3 2-ARRITMIAS p. 8 3-ASMA p. 15 4-CEFALEA p. 22 5-CÓLICO BILIAR p. 25 6-CÓLICO RENAL p. 27 7-CRISIS CONVULSIVA p. 30 8-CRISIS HIPERTENSIVA p. 36 9-DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA p. 40 10-DIABETES p. 48 11-DISNEA p. 56 12-DOLOR ABDOMINAL p. 58 13-DOLOR TORÁCICO p. 60 14-EPOC p. 64 15-HEMOPTISIS p. 66 16-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA p. 71 17-IAM p. 74 18-ICTERICIA p. 85 19-ICTUS p. 89 20-INFECCIÓN URINARIA p. 93 21-INSUFICIENCIA CARDIACA p. 97 22-INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA p. 99 23-LUMBALGIA p. 103 24-NEUMONÍA p. 108 25-PACIENTE INCONSCIENTE p. 122 26-PERICARDITIS AGUDA p. 131 27-PSICOSIS DE DEBUT p. 135 28-SEPSIS p. 137 29-SINCOPE p. 143 30-SÍNDROME CONFUSIONAL p. 145 31-SINDROME FEBRIL DEL ADULTO p. 148 32-SINDROME MENINGEO p. 150 33-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR p. 152 34-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA p. 162

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ANEMIA Criterio de entrada: Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes en el organismo, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la práctica se habla de anemia si Hb<13,5 g/dl en el varón o <12g/dl en la mujer; también si existe disminución de >2 g sobre la Hb habitual de un paciente. La historia clínica puede ayudar a determinar si es aguda o crónica.

Valoración inicial: Imprescindible control de constantes, descartar sangrado agudo (si existe, valorar cuantía aproximada del sangrado), determinar signos de repercusión hemodinámica . Evaluar las variaciones del volumen extracelular (euvolemia, deshidratación…).Intentar determinar sus valores de Hb previa. Registrar su incorporación a la vía clínica.

Antecedentes personales

Antecedentes médicos / cirugías previas

Historia familiar

Hábitos tóxicos y fármacos.

Patología ginecológica

Patología digestiva (péptica, hepática)

Insuficiencia renal crónica

Patología reumatológica

Transfusiones previas

Dietas

Síntomas

Datos clínicos de sangrado.

Astenia, fatigabilidad.

Disnea de esfuerzo.

Cefalea, acúfenos.

Ortostatismo.

Palpitaciones.

Dolores óseos.

Angina

Coluria

Síndrome constitucional

Exploración general

Estado general

P. arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y resp.

Palidez, ictericia

Estado de hidratación

Estigmas hepáticos

Tacto rectal

AP y AC (soplos o S3)

Hepato-esplenomegalia

Adenopatías

Edemas en MMII

Resto exploración por aparatos

Criterios de gravedad

Hipotensión

Repercusión hemodinámica

Compromiso órganos vitales (angina, ICC, estupor)

Sangrado clínico agudo activo

Pérdida aguda de >30% de la volemia.

No toda anemia precisa transfusión: el objetivo es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su sintomatología. Perseguir el tratamiento etiológico. Valorar cuidadosamente la indicación de transfusión en función del riesgo / beneficio del paciente. En anemia aguda, valorar su inclusión en vía clínica específica.

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OLIGO/ASINTOMATICA SINTOMATICA

Leve /

moderada

grave o no autonomía

• Analítica: hemograma, bioquímica completa con LDH y Bb. Coagulación.

• Vía periférica

• RX tórax; ECG

• Aplicar clasificación etiológica según VCM.

• Valorar Hematología* (frotis, Coombs)

AMB Observación

Transfusión en Observación

Oxígeno

Tratamiento de insuficiencia cardiaca, si precisa

Como norma general, una anemia grave sintomática no estudiada que precisa transfusión, es subsidiaria de INGRESO, salvo que se prevea que se puede estudiar y tratar sin volver a precisar nueva atención urgente.

Ver anexo “recomendaciones en transfusión”

Si no se ingresa, tratamiento según sospecha diagnóstica y estudio preferente en consultas

* Solicitar IC Hematología si datos de hemólisis o afectación de más de 1 serie de posible origen hematológico

Valorar transfusión en cifras muy bajas de Hb (p. ej. <6 g/dl), aunque sea oligosintomática

Estudio ambulatorio - tras extraer estudio básico – salvo en supuestos que aconsejen el INGRESO: grave no transfundida; no autonomía; o bien, sospecha sangrado agudo, hemólisis, aplasia o infiltración tumoral

ANEMIA SEGÚN SÍNTOMAS *

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CRONICA AGUDA

Leve /

moderada

grave o no autonomía

• Analítica: hemograma, bioquímica completa con LDH y Bb. Coagulación.

• Vía periférica

• RX tórax / (otras)

• ECG


• Valorar Hematología* (frotis, Coombs)

• Valorar transfusión

AMB OBS

Inestable Estable

C. Shock Observación

UVI/REA

Estudio y tto. específico en función de etiología.

• Hemograma, coagulación, bioquímica con LDH, Bb, GOT, urea.

• Pruebas cruzadas

• 2 vías periféricas

• O2. Vía aérea

• Pruebas dirigidas a etiología o repercusión órganos (RX, endoscopia)

• ECG


• Valorar Hematología * (frotis, Coombs)

• Valorar transfusión

Descartar sangrado activo

• Analítica.

• Cristaloides / Coloides

• Transfusión

• Tto. etiológico

Estudio/control ambulatorio

Ingreso

OBS

* Solicitar IC Hematología si datos de hemólisis o afectación de más de 1 serie de posible origen hematológico

ANEMIA SEGÚN EVOLUCIÓN

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANEMIAS

VCM < 80 VCM: 80-100 VCM > 100

Cinética del Fe. Sólo se solicitará en Urgencias si se le va a transfundir

• Ferropenia

• Talesemia minor

• A. de trastornos crónicos

• A. sideroblástica

Reticulocitos (sólo se pedirá en los casos especificados después) Consultar al Adjunto

Retic Retic

• A. posthemorrágica

• Hiperesplenismo

• A. hemolítica

• Cuadro leucoeritroblástico

• A. de trastornos crónicos

• Aplasia medular

• Infiltración medular

• Mielodisplasia

Alcoholismo / hepatopatía

Anemia secundaria

Reticulocitos. Raramente necesario en Urgencias. Consultar al Adjunto

Retic Retic

• B12 / fólico

• Síndrome mielodisplásico

• A.Post- hemorrágica

• A. hemolítica

• Sospechar hemólisis si LDH y bilirubina ; haptoglobina . Si Coombs + : A. hemolítica autoinmune. Si - : no inmune. Evitar transfusión si hemólisis . Consultar Hematología.

• Reticulocitos: 0.5-2 % (25-80.000/mm3) . Retic corregidos (%): retic (%) x Hcto / 45. En base a retic. corregidos se clasifican en: bajos <2% (anemia hiporregenerativa) o altos >2% ( anemia regenerativa). Útil para distinguir hemolítica de megaloblástica o aplásica.

• Indicación de ingreso si sospecha fundada de neoplasia no estudiable de forma ambulatoria o si repercusión orgánica grave.

sí

no

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INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN HEMATÍES ANEMIA AGUDA:

• Sangrado agudo: si pérdida >30% de volemia (aprox. 1,5 l) unida a expansión intensa con cristaloides / coloides.

Transfundir sangre cruzada; si no es posible esperar: isogrupo. En casos de emergencia: 0-.

La determinación de Hb no es exacta hasta pasadas 8-24 h del sangrado. Valorar clínicamente.

Valorar enfermedades previas, la repercusión sistémica, y el riesgo de hipoxia celular. En cardiopatía, insuficiencia respiratoria severa y enfermedad cerebrovascular se aconseja Hb> 9-10 g/dl.

ANEMIA CRONICA: • De primera elección, tratamiento específico ( Fe, B12, fólico, EPO…), salvo que sea sintomática: transfusión.

• Transfundir hasta nivel de seguridad (Hb 6-8 g/dl) en función de la comorbilidad del paciente. En cardiopatía, etc.: 9-10 g/dl.

RECOMENDACIONES EN TRANSFUSION

• Vida media de los hematíes transfundidos 50 días. La mejoría es por ello temporal si no se hace tto. etiológico asociado. Puede inhibir secundariamente la eritropoyesis residual. Imprescindible el estudio y tto. específico.

• Considerar la edad, estado cardiovascular, síntomas asociados, actividad física habitual, velocidad de comienzo y progresión de la anemia. Se tiende a evitar transfundir en megaloblásticas y hemolíticas. Valorar la eficacia probable de otros tratamientos

• Previo a transfusión, realizar frotis si está indicado ( sospecha de hemolítica microangiopática, síndrome leucoeritroblástico, afectación de varias series sin causa previamente conocida, sospecha saturnismo) y enviar sangre al laboratorio para estudio Fe, vitamina B12 y fólico.

• Rellenar adecuadamente la solicitud de sangre al banco y el consentimiento informado.

• 1 Unidad de hematíes aumenta la Hb aproximadamente 1 punto. Suele ser preciso (salvo excepciones) transfundir 2-3 U.

• La velocidad media de infusión es 1-2 horas. No debe ser mayor de 4 h.

• En ancianos, megaloblásticas y riesgo de sobrecarga de volumen, administrar diurético con cada concentrado en anemias crónicas.

• El control postransfusional debe realizarse a las 6 horas.

• Vigilar posibles reacciones adversas postransfusionales. Avisar al Banco de sangre de inmediato si ocurren.

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Síntomas Síncope y presíncope Angina Disnea Palpitaciones Mareo Forma de presentación

Antecedentes personales Episodios previos de arritmias EKG previos para comparar FRCV Antecedentes de cardiopatía isquémica O t ras en fe rmedades concomi tan tes (valvulopat ías, renales, metaból icas, endocrinas, EPOC, alteraciones electrolíticas) Fármacos ( potencia l arr i tmógeno y antiarrítmicos) Situaciones favorecedoras (intoxicaciones y drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad …)

Exploración general Nivel de conciencia TA FC central y periférica (pulso rítmico o arrítmico) AC y soplos cardiacos FR y AP Inspección general (livideces, palidez, sudoración) Pulso venoso yugular

Criterios de gravedad Disminución del nivel de conciencia Hipotensión arterial Signos de hipoperfusión periférica Dolor torácico Insuficiencia cardiaca FC < 40 lpm FC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia rítmica con QRS estrecho).

ARRITMIAS - Criterio de entrada: Paciente con arritmia entendida como cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al sinusal por origen distinto al nodo sinusal (ES y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia -< 60 ó > 100- (taqui y bradiarritmias) o por cambios en la duración de intervalos de conducción (bloqueos). La entrada al protocolo puede hacerse tanto por un paciente sintomático en el que un EKG demuestra la arritmia, como si es un hallazgo casual en un EKG realizado por otro motivo. Valoración inicial: En todo paciente valoraremos la estabilidad hemodinámica. Si existe deterioro hemodinámico (medir TA, FC, FR) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o RCP. En pacientes estables hay que evitar decisiones precipitadas (Arritmia = enfermo + EKG). Registrar su incorporación en vía clínica

Si el enfermo no tiene criterios de gravedad valorar su inclusión en vía clínica de arritmias. Se debe registrar si el paciente sale de la vía clínica anotándose el motivo (deterioro posterior o no respuesta inicial que requiere su ingreso en UCI, etc)

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APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO EN URGENCIAS En todos los casos toma de constantes vitales y monitorización electrocardiográfica continua. Vía venosa periférica. Si existe inestabilidad hemodinámica realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol (1-2,5 mg/Kg i.v.) o midazolam (3-15 mg i.v.- menos incidencia de hipoTA)

Taquicardia auricular multifocal (T.A.M.) Corregir la hipoxia y la hipercapnia. Compensar la IC. Tratar factores precipitantes. Magnesio iv (revierte a RS el 75% de los casos) Verapamil / Metoprolol (si no contraindicación) para controlar FC o revertir a RS. Digoxina o fármacos antiarrítmicos (FAA) clase IA no eficaces. Taquicardia auricular monomorfa Control de frecuencia y revetir a RS o CVE : propafenona / flecainida T.P.S.V. (nodal u ortrodrómica por vía accesoria) Masaje del seno carotídeo (1ª maniobra) Adenosina / ATP en dosis crecientes (vida media 1,5 seg) Verapamilo (1ª indicación en asma bronquial, contraindicado en disfunción ventricular o pacientes en tto con betabloqueantes –BB- o hipotensión) Diltiazem Prevención de nuevas crisis si frecuentes ( > 3/año) o mal toleradas: Verapamil o Atenolol oral. / Ablación con radiofrecuencia.

Flutter auricular Restaurar el R. S.: (habitualmente debe intentarse ya que se asocia a cardiopatía estructural) Cardioversión eléctrica (desde 50 julios). Eficaz en el 90% Estimulación eléctrica (sólo responde el tipo I) FAA clase IC (propafenona y flecainida) son poco eficaces pero tienen efecto depresor de la contractilidad y pueden favorecer la conducción 1:1. FAA clase III (Amiodarona). Porcentaje de cardioversión controvertido. Es preferible no usar este fármaco Control de la respuesta ventricular: Calcioantagonistas Digoxina Betabloqueantes Combinación de los anteriores Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia Anticoagulación: existe aceptación general para tomar las mismas medidas que en la fibrilación auricular.

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Fibrilación auricular Conversión a ritmo sinusal (existe un 48% de conversión espontánea en la FA paroxística y de menos de 24h de duración). A medida que se prolonga la duración, la tasa de reversión es menor. No es una arritmia maligna por lo que los FAA deben ser seguros. No debe intentarse la cardioversión farmacológica si no puede determinarse el tiempo de evolución de la arritmia. FAA IA: no eficaces FAA IC (flecainida o propafenona) i.v. (reversión del 90% pero hay que monitorizar al paciente porque ensancha el QRS) o v.o. (50% de reversión a las 3h y 80% a las 8h). En nuestro medio daremos 2 comp. Flecainida (ó 3 si peso >70kg). El riesgo de TV y FV no existe prácticamente en enfermos sin cardiopatía. Amiodarona: no ha demostrado eficacia para la cardioversión aguda. Se usa en pacientes con IAM, disfunción ventricular o cuando existe contraindicación para los FAA IC (todos los enfermos con cardiopatía)

Prevención de las recurrencias si son sintomáticas y > 3episodios / año FAA IC si no contraindicación En FA vagal evitar Bbloqueantes En FA catecolamín-dependiente tratar la causa y Bbloqueantes Ablación con cateter.

Control de frecuencia cardiaca:( < 90 lpm en reposo y <110 lpm con el ejercicio moderado) Digoxina: FA asociada a ICC. Mal control de la frecuencia con la actividad diaria. Se asocia a Bbloqueantes o antagonistas del calcio. En monoterapia en ancianos con actividad reducida. Antagonistas del calcio (Verapamil y diltiazem). Buen control de la frecuencia. Mejoran los síntomas y la tolerancia al esfuerzo. Bbloqueantes: mejora los síntomas de la FA. No datos que demuestren la mejoría de la capacidad de ejercicio. Anticoagulación: se anticoagula tanto la FA paroxística como la crónica. No se anticoagula la “FA aislada” (sin enfermedad cardiaca demostrable y excluyendo HTA o DM) en pacientes de < 60 años. Rango de anticoagulación entre 2 y 3 (en pacientes con historia de embolismo cerebral previo se recomienda INR de 3). La anticoagulación en la cardioversión: si FA de más de 48 h; 3 semanas antes y 4 semanas después. si FA de menos de 48 h; se recomienda anticoagulación 4 semanas después.

F. A. en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White: (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los calcioantagonistas, ya que mejoran la conducción por la vía accesoria en los episodios de FA. ). Procainamida IV

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Taquicadia ventricular

Taquicardias ventriculares no sostenidas (< 30 seg de duración): no existe indicación clase I de tratamiento. Se tratarán dependiendo de si son muy sintomáticas (Bbloqueantes) o si existe cardiopatía estructural, disfunción ventricular severa ... (ablación, DAI)

Taquicardias ventriculares sostenidas (> 30 seg (Tto del episodio agudo): Monomorfas: Amiodarona o procainamida i.v. Polimorfas (Torsade de Pointes): habitualmente inestables; pueden degenerar en fibrilación ventricular. Ttº Sulfato de Magnesio i.v.

T.P.S.V. antidrómica en el W.P.W. (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los calcioantagonistas) Procainamida o Amiodarona i.v. Si no responde Cardioversión eléctrica

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Taquicardias de QRS estrecho (presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)

Evaluación inicial: • paciente estable o inestable

• Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia • ECG de 12 derivaciones Estable

Inestable

Realizar y analizar EKG de 12 derivaciones. El ritmo es regular o irregular ?

Ritmo sinusal ?

R. Irregular R. Regular

• Hª Clínica • Exploración • P. Complementarias: Rx torax, HG función renal, iones. • Otras pruebas si necesarias: troponina, hormonas tiroideas, GA

Si

CV eléctrica • Tto adecuado de la causa

P ausentes P de múltiples morfologías

F. A. T. A. M.

T de la unión AV • nodal • ortodrómica

Taquicardia auricular monomorfa

Flutter auricular

Normalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o sean expresión o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...)

No

F. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeo T. A. M. – Taquicardia auricular multifocal T. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )

Verapamil • Ademosina

• metoprolol / Verapamil • Magnesio i.v.

(ver tto específico) y valorar control de frecuencia y cardioversión

• Propafenona ? • Flecainida ?

(ver tto específico)

OBSERVACIÓN

Observación / Ambulantes si frec<120 con P.A. normal, sin angor ni datos IC

P no visible Nº P = nº QRS Nº P > QRS

Frec auricular > 250 + ondas F

Frec auricular < 250 + ondas P

Valorar control de FC y cardioversión

P “sinusales” Taquicardia sinusal (si persiste a = frec., descartar T aurcular con MSC, adenosina

MSC

Nº P > QRS igual RS

Nº P > QRS igual RS

Reconsiderar -mayor dosis -vía venosa mal -Cardioversión?

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Taquicardias de QRS Ancho (diferenciar entre taquicardia ventricular -TV- y TSV )

LLAMAR AL CARDIÖLOGO

Ubicar siempre en C. SHOCK Valorar signos de inestabilidad hemodinámica: -TAS < 90 mm Hg -Convulsiones -ICC -Angina -Frec > 200 lpm

No CV eléctrica RCP

F.A.

Realizar EKG de 12 derivaciones y tira de ritmo.

Hª Clínica • Edad (> 35 a, más frecuente TV) • Síntomas (palpitaciones, sudoración) • Episodios previos: si > 3 años → TSV

si 1º episodio después de IM → TV • Si enfermedad cardiaca, sobre todo IM → TV • Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/ DAI) • Otras enfermedades: DM (riesgo de enf coronária), IR o hiperK (produce ritmos con QRS ancho y baja frecuencia) • Medicación: 1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...) → Torsade de Pointes (TP) sobre todo. 2) Diuréticos (↓ Mg y K) → TP 3) Digoxina → cualquier arritmia (> si hipoK), + frecuente TV monomorfa y TV bidereccional (2 QRS anchos alternantes)

Examen físico • TA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. Peligro con la utilización de fármacos bloqueantes del nodo AV en TV o si el Dx es incierto. Contraind. Verapamil, Digoxina, Bbloqueantes) • Exploración completa buscando enf cardiovascular: enf vascular periférica, ICTUS, cicatriz de esternotomía (by-pass), palpación de MP/DAI. • Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV) 1) Ondas A cañón en pulso venoso yugular 2) Fluctuaciones en la medida de TA 3) Variabilidad en intensidad del 1º tono cardiaco • Masaje del seno carotídeo (MSC). Respuestas: 1) Si TSV → ↓ la frec durante el masaje o cesa o no se afecta 2) Si TV → generalmente no se afecta. Al bajar la frec auricular, puede hacerse visible la disociación AV. • Comprobar criterios morfológicos de TV

Arrítmico Rítmico

Alternancia eléctrica No Si

W.P.W. F.A. con bloqueo de rama

T.V. (80%) T.S.V. con aberrancia de conducción

• bloqueo de rama previo • dependiente de la frecuencia • efecto de antiarritmicos

Ritmo de MP

Si

En resumen: salvo taquicardia arritmica (F.A.) donde se descarte WPW, en el resto de los casos se usará procainamida o amiodarona Las TV y arritmias en el WPW siempre requieren ingreso en UCI / U. Coronaria / U. Arritmias. El resto se manejarán según el algoritmo anterior. W.P.W.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

• Probable TV • Valorar Procainida o Amiodarona

• Procainamida • Amiodarona

(Valorar inclusión en estudio PROCAMIO)

imán

MSC

igual RS Se enlentece

T unión

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Bradiarritmias (incluida bradicardia relativa)

Valorar signos adversos : -TAS < 90 mm Hg -FC < 40 por min. -Arritmias ventriculares -ICC -disminución conciencia

Hª Clínica EKG previos Fármacos Monitorización continua

BLOQUEOS A-V BRADICARDIA

1º grado 2º grado 3º grado Disfunción del nodo sinusal (Sindr. seno enfermo)

Ritmo Nodal FA lenta /FA bloqueada Bradicardia sinusal

Si No

Riesgo de asistolia: • Asistolia reciente • Bloqueo AV Mobitz II • Bloqueo AV completo con QRS anchos • Pausas ventriculares > 5 seg

Ubicar siempre en C. SHOCK

• Atropina 0,5-1 mg (repetir hasta máx 3 mg)

• Marcapasos externo ó • Adrenalina (epinefrina) en perfusión 2-10mcg/min

Preparar MP endovenoso (transitorio / definitivo)

Ubicar en OBSERVACIÓN

Bradiarritmia en el contexto de: • Isquemia miocárdica • Intoxicación medicamentosa: digital, BB, Ca+ antagonistas, amiodarona, antidepresivos tricíclicos, organofosforados

Observación Tto de soporte, monitorización, Hidratación, tto específico

• Ritmo similar a basal • B. Sinusal en jóvenes, deportistas, tto con BB • FA conocida crónica • Bloqueo AV 1º grado

Alta

El manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos que presenten inestabilidad hemodinámica o requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación, según la gravedad, y una vez superada la fase aguda se valorará ingreso o alta.

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Hª clínica -Tipo de asma crónico -Tto. Habitual. -Ultima reagudización Preciso ingreso? UCI? -Presencia de factores de riesgo de mortalidad por asma?

Factores de riesgo(FR) de mortalidad -Asma larga evolución en joven ->1 hospitalización en ultimo año -Tto. Urgencias en ultimo mes -Ingresos previos en UCI -Necesidad corticoides sistémicos en el ultimo año o retirada reciente -Sincope o convulsión en reagudización previa -Pluripatologias crónicas asociadas -Abuso drogas ilícitas -Factores psicosociales de riesgo

Síntomas/signos de alarma -No capacidad hablar -Agitación -tiraje, aleteo nasal -Depresión torácica -Silencio auscultatorio -Pulso paradójico -FR>30 rpm -FC>120 lpm -FEM<150 L/m -SatO2< 91%-

SI:DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA,CIANOSIS PERIFERICA,HIPOTENSION, BRADICARDIA O MOVIMIENTO TORACOABDOMINAL PARADÓJICO: PARADA INMINENTE: C. SHOCK Y AVISAR UCI

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Diagnostico diferencial -Broncoespasmo en OCFA -Obstrucción local de vía aérea -Paresia de cuerdas vocales -Aspiraciones por RGE -Asma cardial (IC Izda) -TEP -Tumores carcinoides -Neumonías eosinofilicas -Vasculitis sistémicas -ABPA -Tosferina en adultos -Tos idiopatica multifactorial

GRAVEDAD ( G I a IV)

G-I LEVE

G-II MOD.

G-III GRAVE G- IV RIESGO VITAL

Disnea Caminar Hablar Reposo. No tolera decúbito

N.conciencia

+/- agitado Agitado Obnubilado

Hablar Párrafos Frases Palabras No habla

Diaforesis No si

Tiraje No + ++ +++

Sibilancias + +++ +/- Silencio

P.paradójico

No 10-25 mmHg

>25 mmHg

FC <100 lpm 100-120 >120

FR Aumentada pero<30 rpm >30

PCO2 <35 mmHg 30-45 >45

PO2 >80 mmHg SatO2> 95%

60-80 SatO2 91-95

<60 SatO2<91

FEM >300 L/ m 50-300 <150 Pruebas : -Flujo espiratorio máximo ( FEM): fundamental en valoración inicial: índice de obstrucción flujo aéreo. Establece gravedad y permite monitorizar tto. -GAB: solicitar en crisis mod-severas o SatO2 inicial <91%/ FEM<50%(<150l/m) -Sistemático de sangre ( HG, BQ, iones ) : no en leves. Individualizar petición según sospecha clínica en crisis moderadas. Siempre en crisis graves. -Rx tórax: según clínica o si sospecha de complicaciones CA: neumotórax, atelectasia lobar o neumomediastino.

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Triage: valoración inicial: FC,FR y FEM

-O2 VMK 35% -Pulsioximetria cte -Anticolinergico y beta2 inhalados -Bolo corticoides IV -Reevaluación clínica continua hasta objetivar mejoría

-O2VMK 35% -Aerosoles beta2 -No pruebas complement. -Reevaluar en 30-60´

LEVE: FEM>300l/m (>70% calculado) SatO2>95% Ambulantes

MODERADA: FEM 150-300l/m. (50-70% calculado) SatO2 91-95% Amb. preferente

GRAVE: FEM<150l/ m (<50% calculado) SatO2<91% Observación

Observación sin tto. 1 h: Si persiste estable:ALTA

-O2VMK 35% -Aerosoles beta2 -Bolo IV corticoides -Reevaluar cada 30-60´ -Repetir 3 tandas de aerosoles si precisa -Solicitar pruebas compl.

Observación 12h y reevaluar Si FR mortalidad: ingresar

RIESGO VITAL C.Shock -tto. crisis grave -Valorar beta2 parenteral -Valorar sulfato Mg IV -Valorar IOT -Avisar UCI

Ingresar en situación Clínica estable

mejor

igual o peor Igual/peor

Igualpeor

mejor mejor

FEM calculado: valor real/ valor teórico (tablas FEM según edad) x 100

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CRITERIOS DE INGRESO -Crisis moderada con respuesta al tto. y presencia de FR mortalidad. -Crisis moderada que no responde al tto. (FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.). -Crisis graves tras estabilización en SU. -Si no posible asegurar reevaluación medica ambulatoria en próximas 24h. -CA complicada.

CRITERIO DE ALTA -Crisis leve-moderada con respuesta al tto y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU. (FEM>70% ó >300l/m )

Tratamiento ingreso. -Hidratación adecuada. -O2 VMK 35% (mínimo). -Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h. (5 mg ventolin +500 mcg atrovent) -Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV. -Corticoide inhalado: Beclometasona 250mcg/ 6h Budesonida 400 mcg/ 12h. Fluticasona 250 mcg/ 12h. -Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas. -Ciclo antibiótico si indicado. -Evitar mucoliticos.

Tratamiento al alta. -Beta2 inhalados de acción larga /12h. - Beta2 inh. acción rápida si disnea -Corticoide inhalado. 1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2). -Corticoide VO en pauta descendente: Deflazacor 60mg/día Prednisona 30mg/día -Protección gástrica si precisa. -Ciclo antibiótico si precisa. -Reevaluación medica en 24h. -Hoja de recomendaciones al alta.

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TRATAMIENTO DE ASMA EN SERVICIO DE URGENCIAS (SU). (niveles evidencia clínica: A=beneficioso, B= probablemente beneficioso, C=efectividad desconocida) -O2 VMK >34%:Tto. Inicial en toda CA, antes de aerosoles de beta2. (evidencia A) -Beta2 inhalados de acción corta (evidencia A): -5mg salbutamol (ventolin sol 0.5% nebulización.=5mg/1ml) Diluir dosis de beta2 en 3 cc SF 0.9% con nebulizador conectado a O2 6-8l/m ¡cartuchos presurizados tienen = efectividad! Dosis: 4 disparos seguidos/ 30 seg. y luego 1/min..(disparo=100mcg) -Anticolinergicos (Evidencia A):uso asociado a beta2 inhalados en crisis graves: -0.5 mg bromuro de ipatropio (Atrovent monodosis 250 / 500 mcg en 2 ml) Cartuchos presurizados: 4-6 disparos seguidos y luego 2/ 6h.(disparo=0.02mg) -Corticoides parenteral (evidencia A): -Hidrocortisona: 2mg/kg IV bolo /4h (actocortina amp.100mg/1ml, 500mg/5ml,1000mg/10ml) -Metilprednisolona:1.5 mg/kg IV bolo/ 6h ( urbason amp. 8, 20, 40 mg) -Corticoides inhalados no tienen papel en tto. CA -Broncodilatadores parenterales (evidencia C): -Salbutamol SC: 2.5mg-5mg/4-6h. (ventolin amp.=5mg/1ml ) IV:2.5 mg en 200 SG 5% en 30 min.. -Aminofilina IV: bolo 5 mg/kg en 250 SF 0.9% en 30 min.. Mantenimiento:0.4 mg/kg/h (eufilina amp. 200mg/ 10ml) -Sulfato Mg IV (evidencia B): -tto. adyuvante en asma severo refractario: dosis única 2gr (sulmetil Mg amp.=1.5g.) -AB: únicamente fiebre o esputo purulento justifica uso antibióticos en CA. -CA en gestante:Todos fármacos de uso en CA pasan placenta. Beta2 puros (salbutamol), anticolinergicos y metilprednisolona son seguros. Es un error infratratar a gestantes: >riesgo para el feto es hipoxia!. Ninguna eficacia demostrada: antihistaminicos. Evitar: mucoliticos. Formalmente contraindicados: sedantes y fármacos con acción en sistema nervioso central.

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Antecedentes Personales Edad de comienzo (¡>65! ) H. Familiar (2/3+ migraña) TCE (agudo-epidural / crónico subdural) Embarazo Fármacos y tóxicos (alcohol, nitratos, cocaína,, glutamato monosódico, CO, analgésicos) Punción lumbar reciente Ansiedad, depresión. Insomnio / estrés (+ cefalea tensional) Enfermedades sistémicas (HTA, polimialgia, alcoholismo, neoplasia conocida)

Síntomas Perfil temporal (lo más impte) Aguda única. Inicio brusco, muy intensa. Asumir siempre un trastorno neurológico agudo. Aguda recurrente. Migrañas o tensionales Subaguda progresiva (días a semanas). Trastorno neurológico orgánico Cefalea crónica no progresiva (meses, años): tensionales, migraña + tensional, abuso de analgésicos Duración <1 min. – Neuralgia. 24-72h – Migraña. 15 min. con recurrencia y latencia --- Cluster Calidad (sordo, profundo, pulsátil, latigazo Localización (procesos extracraneales, arteritis, senos, dientes, ojos, osteomuscular). Factores precipitantes y que la alivian. Intensidad. (Escala). Síntomas asociados: (auras, vegetativos, náuseas, vómitos, fotofobia, síncope, amenorrea o galactorrea, cefalea ortostática (postPL, HIC, hematoma subdural), cefalea de esfuerzo (masa fosa posterior, Arnold Chiari), ojo rojo (glaucoma agudo, defectos de refracción, Horton), claudicación mandibular (arteritis de células gigantes), exudado nasal purulento (sinusitis)

Exploración general TA. Temperatura. ORL FONDO DE OJO Arterias temporales. Carótidas Zonas gatillo Art. temporomandibular Examen general Neurológica: Nivel de conciencia Signos meníngeos Sensibilidad Paresias Pares craneales. Campimetría Marcha. Cerebelo

Criterios de gravedad Aparición súbita o reciente (1º episodio). Empeoramiento subagudo Aparición en edad avanzada Dificulta el sueño o aparece tras despertarse. Valsalva y cambios posturales Inicio Relacionadas con esfuerzos Fiebre, convulsiones, vómitos. Exploración neurológica anormal. Edema de papila. Alteración del estado mental. Rigidez de nuca Padecer otra enfermedad como cáncer o colagenosis

Criterio de entrada: Cefalea. El objetivo principal al evaluar una cefalea en urgencias es excluir causas que pueden llegar a amenazar la vida. Diferenciar de entrada cefaleas primarias ( Migraña, tensional, cluster) y cefaleas secundarias (HSA, Subdural, Arteritis temporal, Ictus isquémico / hemorrágico, neoplasia, infecciones SNC, trombosis senos, tóxicos, ORL o patología facial).•HICbenigna Valoración inicial: En todo paciente con cefalea hay que valorar alteraciones neurológicas, del sensorio, fiebre, signos de mala perfusión periférica y estimación de gravedad subjetiva. Importante el perfil temporal inicio súbito o no. Registrar su incorporación a la vía clínica

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Bajo riesgo. AMBULANTES

Historia sugerente de cefalea primaria y exploración neurológica normal

Tratamiento

Responde y exploración repetida normal Alta. Valorar NL zona

Alto riesgo. OBSERVACION Súbita / Diferente, que alarma al paciente / Exploración anormal Algún factor de gravedad

Intensidad moderada. No vómitos Cefaleas previas de iguales características No infección concomitante < 30 años Cefalea crónica que no ha cambiado

Box Rápido Exploración neurológica normal

Valoración inmediata No cumple criterios de BR

Tratamiento y observación

Responde y expl. SNC repetida normal. Alta

Duración >48 h Valorar status migrañoso

Alteración del estado mental Convulsiones Hipotensión/shock Sospecha meningitis bacteriana

Cuarto de shock. Valoración TC/PL. Valorar aislamiento Valorar iniciar antibiótico Tratar convulsiones. Valorar UVI

Sugiere lesión focal/HSA

TC sin contraste

Sugiere infección SNC. Valorar aislamiento

¿Precisa TC previo a PL?

Anormal Neurocirugía

Normal

PL para descartar HSA

No Si

Punción Lumbar TC previo a PL

Lesión focal o sangre

Normal

Infección SNC ↑ hematíes tubo 1 ↓ en tubo 3. No xantocromía

Antibiótico y/o antiviral apropiado

No ↑ hematíes, <5 wbc Glucosa y prot. normales

Observación. Probable PL traumática

↑ hematíes tubo 1 igual ↑ en tubo 3. Con xantocromía

Probable HSA

Si el déficit ha desaparecido, ¿migraña con aura?

CEFALEA

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Indicaciones de punción lumbar •Sospecha de meningitis o encefalitis •Sospecha de HSA con TC normal •Hipertensión intracraneal benigna

No debemos realizar PL antes de TC: Papiledema Disminución del nivel de conciencia Focalidad neurológica

•Únicamente en pacientes con sospecha de cefalea secundaria: •Hemograma, bioquímica, VSG (obligado en mayores de 55 años con cefalea de inicio reciente), GAB (hipercapnia, carboxiHB) •Rx simple de cráneo (sinusitis, mastoiditis) •Rx columna cervical •Punción lumbar •TC craneal •RM craneal

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Antecedentes personales: Obesidad Episodios similares Colelitiasis Colecistectomía Diabetes Mellitus.

Síntomas (Cólico biliar típico): Dolor abdominal epigástrico y/o en hipocondrio derecho Nauseas y vómitos Inicio agudo de características cólicas, en período posprandial.

Síntomas (Cólico biliar complicado-colecistitis): Dolor abdominal >6 h., no respuesta a pesar de tratamiento médico apropiado Vómitos incoercibles Fiebre

Exploración general: Aspecto general Frecuencia cardiaca, Tensión Arterial Temperatura

Exploración abdominal: Dolor a la palpación epigástrica y/o en hipocondrio derecho. Palpación dolorosa de vesícula distendida Signo de Murphy

Síntomas y signos de alerta: Afectación severa Vómitos incoercibles Ictericia mucocutánea Fiebre Hipotensión Signos de sepsis Defensa abdominal

CÓLICO BILIAR: Criterio de entrada. Dolor abdominal epigástrico o en hipocondrio derecho de instauración aguda, posprandial, de tipo cólico acompañado de nauseas y/o vómitos, que puede requerir de un diagnóstico rápido para establecer una posible indicación quirúrgica urgente o un tratamiento médico urgente. Valoración inicial. De entrada valorar afectación general del paciente, constantes (sobre todo TA, FC, temperatura). Registrar su incorporación a la vía clínica.

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Dolor abdominal en epigastrio-HCD cólico

AMBULANTES Valorar signos clínicos

(nauseas, vómitos, fiebre, ictericia) Solicitar hemograma, EKG, perfil hepático

(GOT, GPT, GGT, FAL, BIL) Amilasa

Resultados analíticos normales Resolución clínica tras analgesia

ALTA Remitir a Médico de AP

para ecografía ambulatoria (despistaje de colelitiasis)

Si colelitiasis conocida, remitir a cirujano de zona

Signos de afectación severa Ancianos, limitación funcional

OBSERVACIÓN Hemograma, bioquímica, EKG,

Coagulación, gases venosos, hemocultivos.

Monitorización y fluidos iv Valoración por Cirugía

ECOGRAFIA

Diagnóstico de Colecistitis aguda o sus complicaciones

Cólico biliar complicado o Alteraciones analíticas Signo de Murphy +

Ingreso para cirugía urgente, cirugía electiva precoz o tratamiento médico si alto riesgo quirúrgico.

Colelitiasis sin signos ecográficos de colecistitis ni complicaciones

Observación Valoración por Cirugía

Consultar Adjunto de Urgencias: Valoración por Cirugía

Cólico biliar

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CÓLICO RENAL

Síntomas - Dolor típico de comienzo en fosa renal irradiado a flanco y/o genitales. - Puede haber nauseas y/o vómitos y síndrome miccional

Antecedentes personales Episodios previos Hiperuricemia Diabetes, VIH Alergia a AINE

Exploración física TA, FC, Tº, Pulsos Intranquilo PPR. Abdomen rutinaria

Pruebas complementarias Hemograma Bioquímica con función renal e iones + LDH Orina-RX Abdomen

INICIAR TRATAMIENTO ANALGESICO SIN DEMORA, de manera escalonada

DATOS CLINICOS DE ALERTA Hipotensión Asimetría de pulsos Palpación de una masa pulsátil Signos de irritación peritoneal Alteración del nivel de conciencia Mala perfusión periférica

SHOCK Tratamiento TAC/ECO

Criterio de entrada: Dolor agudo localizado en fosa renal que puede irradiar a flanco ipsilateral y genitales. Valoración inicial: Antes de la valoración mas detenida. Control TA y FC. Vigilar signos de mala perfusión periférica y

asimetría de pulsos. Si no hay alteraciones: Registrar

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SOSPECHA DE CÓLICO RENAL

Alta hospitalaria Derivación a Urólogo Area

Evaluación inicial Clínica Exploración física

Descartar datos clínicos de alerta

Considerar otro diagnóstico

Iniciar tratamiento analgésico (ANEXO1) Analítica sangre Orina RX Abdomen CRU

complicado(3)

Prueba de imagen (ECO/TAC)(4) IC a Urología Tratamiento correspondiente

Shock Diagnostico y tratamiento

Confirmación diagnóstica

Buena respuesta analgésica (2)

Ingreso/Observación /Alta (5)

¡Recordar lo excepcional que es el debut en ancianos sin historia previa!

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CÓLICO RENAL: ESPECIFICACIONES (2) Se considera buena respuesta analgésica, cuando el paciente refiere no presentar dolor alguno o midiendo con una escala analógico visual el dolor es de menos de 20 o dolor leve. (3) Se considera colico renoureteral “complicado” cuando existen: No respuesta al tratamiento analgésico intensivo Fiebre alta Sepsis Vómitos incoercibles Anuria Deterioro de la función renal progresiva Cólico normal en pacientes monorrenos (4) En todos los casos anteriores, estaría indicada la realización de prueba diagnóstica de imagen e interconsulta a Urología. Además valorar su realización en ancianos, dado el infrecuente debut en este grupo de edad. ECO Abdominal: Alta especificidad, baja sensibilidad para la detección de litiasis. Útil por su accesibilidad; exenta de radiación, lo que la hace indicada en embarazadas. TC helicoidal: Alta sensibilidad y especificidad. Menos accesible, radiación, utiliza contraste; descarta otras causas, como apendicitis, diverticulitis o enfermedad pélvica. (5) A criterio del urólogo de guardia.

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CRISIS CONVULSIVAS

DEFINICIÓN: manifestación clínica resultado de una descarga neuronal cerebral anormal y excesiva Las manifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales transitorios y bruscos entre los que pueden incluirse alteraciones del nivel de conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas o fenómenos psíquicos

ESTATUS EPILÉPTICO: crisis convulsiva de > 30 minutos de duración o crisis de repetición entre las que no hay completa recuperación del nivel de conciencia

CRITERIO DE ENTRADA: paciente que acude al servicio de Urgencias por presentar o haber presentado momentos antes una crisis convulsiva

VALORACIÓN INICIAL: antes de la valoración sistémica detenida realizaremos: - ABC (permeabilidad vía aérea, respiración, circulación) - determinación de frecuencia cardiaca, presión arterial y saturación de O2 - Nivel de conciencia del paciente - Si el paciente tiene convulsión en el momento actual: Cuarto de Shock - Si el paciente ha tenido una convulsión y presenta buen nivel de conciencia: Observación - Si el paciente ha tenido una convulsión y COMA: pasar a vía clínica COMA

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EXPORACIÓN FÍSICA: Constantes: ABC FC, PA, Frecuencia respiratoria Piel: estigmas de venopunción... Cuello: rigidez de nuca, cicatrices Abdomen: hepatopatía, etc Exploración neurológica: nivel de conciencia (Glasgow) Pupilas Tipo de crisis fuerza, sensibilidad, reflejos, dismetría, adiadococinesia, nistagmus... Rigidez de nuca

SÍNTOMAS: tipo de crisis Crisis simples/ complejas (alteración del nivel de conciencia) Crisis parciales/generalizadas Crisis parciales secundariamente generalizadas Duración de la crisis Tiempo de postcrisis hasta recuperación completa

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ANAMNESIS:

Antecedentes familiares Antecedentes personales: Epiléptico conocido Desencadenantes: drogas, abandono de tratamiento, alcohol, estrés, estímulos lumínicos, infecciones, fiebre... Tratamiento antiepiléptico / abandono del mismo Ingesta de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos y/o abandono de los mismos Intoxicación / deprivación de alcohol Intoxicación / deprivación otras drogas Enfermedades: EPOC, ACV previo, TCE previo, diabetes, tumores, HTA, insuficiencia respiratoria, enfermedad hepática, VIH. Exposición a tóxicos (CO, Lindano...)

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ETIOLOGÍA:

1.- Epilepsia / abandono de tratamiento antiepiléptico 2.-Metabólicas: hipo / hiperglucemia alteraciones hidroelectrolíticas (Calcio, Magnesio, Sodio) déficit de piridoxina encefalopatía hepática, uremia 3- Vasculares: ACV isquémico, hemorrágico 4.- TCE, Cicatriz postraumática, hematoma subdural o epidural 5.- Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos 6.-Tóxicos: alcohol, drogas, plomo, magnesio, CO. abstinencia alcohol, barbitúricos, baclofén, benzodiacepinas (alprazolam)... 7.- Tumoral 8.- Anoxia o hipoxia 9.- Anomalías cromosómicas y enfermedades familiares hereditarias 10.- Utilización o sobredosificación de fármacos que disminuyen el umbral de crisis: Teofilinas, Imipenem, Elevadas dosis de Penicilina G, Quinolonas, Metronidazol, Isoniacida, Antidepresivos tricíclicos (Bupropion), Litio, Clozapina, Flumacenil, Ciclosporina, Lidocaína, Bupivacaína o Fenotiazinas)

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OBSERVACIÓN NEUROLOGÍA (paciente sin crisis)

Pacientes que no cumplen criterios de “Observación Medicina” CUARTO DE SHOCK MEDICINA INTERNA

(paciente con crisis activa) TRATAMIENTO DE SOPORTE

ABC Examen neurológico

Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial Acceso venoso: analítica y glucemia capilar *

ESTUDIO ETIOLÓGICO Analítica de sangre con hemograma, bioquímica (Na, Ca, Mg, K), etanol, tóxicos y niveles de fármacos antiepilépticos Es muy importante resolver la etiología Realizar TAC craneal si: Sospecha de lesión estructural / Déficit focales Alteración del nivel de conciencia Fiebre / Sospecha de infección del SNC TCE reciente Cefalea persistente / Datos de hipertensión intracraneal Antecedentes de neoplasia Paciente anticoagulado VIH/ SIDA Paciente > 40 años

PUNCIÓN LUMBAR si: Convulsión febril

No recuperación del nivel de conciencia Datos de infección, signos meníngeos...

El paciente debe permanecer 12 horas en Observación desde la crisis

Crisis generalizada de causa Metabólica ya resuelta, que no se ha repetido en las 12 horas de Observación: ALTA. Enviar a Neurólogo de Área

Crisis generalizada de causa no resuelta tras 12 horas en Observación: INGRESO

Crisis parcial y/o lesión estructural: Neurólogo de guardia y tratamiento antiepiléptico Crisis similar a las previas en paciente epiléptico conocido: Neurólogo de guardia Crisis debidas a hemorragias, hematomas, tumor cerebral, TCE: NEUROCIRUGÍA Crisis en el seno de ACV / patología por alcohol / meningitis: consultar vías clínicas

TRATAMIENTO DE SOPORTE: Evaluación ABC

Examen neurológico Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial

Vía aérea permeable con O2 al 100% Acceso venoso: analítica. Glucemia capilar*

Gasometría arterial (necesidad de intubación)

OBSERVACIÓN MEDICINA (Paciente sin crisis)

Primera crisis generalizada Crisis de causa metabólica

VIH

* Hipoglucemia: 50 ml de glucosa al 50%. Previamente, administrar Tiamina en pacientes OH, desnutridos, vómitos previos. Vigilar posteriormente glucemia

Ver algoritmo 2 de tratamiento específico de las crisis persistentes o recidivantes

CRISIS CONVULSIVAS

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ALGORITMO 2: Tratamiento de crisis epilépticas persistentes o recidivantes

STATUS EPILÉPTICO

STATUS CONVULSIVO (> 5 minutos) STATUS NO CONVULSIVO: AVISAR NEUROLOGÍA

DIAZEPAM o CLONAZEPAM (1-2 mg IV lento) Evidencia clase:

A (DIACEPAM) C (CLONAZEPAM)

Si persistencia de crisis >5 minutos: ELEGIR

FENITOINA 15-20 mg/kg a 50 mg/min en bolo hasta máximo 1g + Perfusión 6 mg/kg a pasar en 24 horas

(Evidencia clase A)

ÁCIDO VALPRÓICO 20-40 mg/Kg en bolo inicial + Perfusión a 1 mg/kg/hora

Evidencia grado C

Si persistencia de crisis >30 minutos:

UCI (uso de varias pautas con grado de evidencia grado C) Tratamiento con FENOBARBITAL / PENTOBARBITAL /

MIDAZOLAM / PROPOFOL

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CRISIS HIPERTENSIVA: Criterio de entrada: Paciente adulto que acude a Urgencias con detección sintomática o no de presión arterial sistólica (PAS) superior a 200 mmHg y/o presión arterial diastólica( PAD) superior a 120 mmHg

Evaluación inicial: Tendrá como principal objetivo diferenciar la situación clínica como Emergencia hipertensiva ( EH) o Urgencia hipertensiva (UH) en base a la presencia o no de datos clínicos de afectación de órganos diana: sistema

cardiovascular, neurológico y/o renal. Una cifra de PA aislada no define ninguna situación clínica

Antecedentes personales • Edad • Sexo • Profesión y hábitos • HTA previa; • Tiempo de evolución • Grado de control • Niveles habituales de PA • Tratamiento habitual/ ACO • Cumplimiento terapéutico • Enfermedades previas • FRCV • Consumo de fármacos y • Cambios recientes • Consumo de tóxicos • Situación psicosocial • Crisis hipertensivas previas • Alergias medicamentosas

Anamnesis • Cefalea • Náuseas/vómitos • Alteraciones visuales • Mareo/Inestabilidad • Vértigo • Alteraciones motoras • Alteraciones sensitivas • Dolor torácico • Palpitaciones • Disnea / ortopnea • Oliguria / nicturia • Hematuria • Dolor abdominal • Retraso menstrual

Exploración física Toma de PA (decúbito/ ortostatismo) • Fondo de ojo • PVY • ACP • Exp. Abdominal • Pulsos (presencia/ simetrÍa) • Soplos • Exp. neurológica

Pruebas complementarias • ECG • Hemograma • BQ: glucosa, creatinina, iones • SO-Sto Orina • Rx Tórax Opcionales • Ecocardiograma • Eco abdominal • TAC T-A • TAC craneal

Datos clínicos de Alerta • Disminución/alteración conciencia • Focalidad neurológica • Edema de papila • Edema de pulmón • Signos de isquemia coronaria • Arritmia cardiaca • Masa pulsátil abdominal • Soplos abdominales/femorales • Pulsos ausentes/asimétricos • Hipoperfusión periférica • Oliguria/hematuria • Anticoagulación

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ALGORITMO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA CRISIS HIPERTENSIVA

Probable EH (EMERGENCIA HTA) Cuarto Shock

Ambulantes Preferente

Confirmación PA por el médico

Falsa CH UH

Tto. Proceso base

ALTA Ajuste tto

Valoración clínica Anamnesis-EF

Tto. Inicial Reposo Decúbito

Coulter/BQ • Rx Tórax?

¿Persiste PA Elevada?

Captopril 25 vo

¿Persiste PA Elevada?

Repetir Captopril 25 vo

¿Persiste PA elevada?

¿Síntomas de alarma EH? ¿Alteración ECG?

Normales

Alteradas

• Vía venosa • Monitorización • Oxigenoterapia • Comprobar PA

¿EH?

• SCA Inicio tto IC-Cardiología • IC-EAP Inicio tto IC-Cardio/UVI • Sospecha Disección Inicio tto Pedir TAC T-A • ACVA Pedir TAC craneal IC-Neurología

¿Ingreso en Unidad especial?

Sí

Observación

• Monitorización • Reevaluación clínica • Ajustar tto.

• Buen control tensional • No factores de riesgo

• Alta • Ajuste terapéutico • Consulta externa si procede

Factores de riesgo • HTA no conocida • IC/EAP • I. Renal • Sospecha de HTA 2ª • Patología asociada

Ingreso Hospitalario

No Sí

No No Sí

15-30’

60’

Sí

60’

No

Sí

Sí

Asociar: • Calcioatg ó • Alfabloq ó • Betabloq

¿Persiste PA alta?

No Sí

Consultar: • Ajuste tto

• Paso a Obs

Sí

ALTA Ajuste tto

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Algoritmo terapéutico de la Emergencia hipertensiva / crisis hipertensiva refractaria

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

¿ECLAMPSIA?

LABETALOL O

HIDRALACINA

URAPIDIL / LABETALOL NITROPRUSIATO

¿EFICAZ?

SÍ NO

CONTINUAR SUSTITUIR POR UNO DE LOS SIGUIENTES

LABETALOL / URAPIDIL NTG / NITROPRUSIATO

¿EFICAZ?

SÍ NO

NTG INDICADO: • SCA • IC-EAP

LABETALOL INDICADO: • ICTUS • SCA • DISECCIÓN AO

CONTRAINDICADO • IC-EAP

NITROPRUSIATO PRECAUCIÓN • IRENAL • HIC

CONTRAINDICADO • ECLAMPSIA • IAM

Sí

No

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Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

FÁRMACO FORMA IV COMIENZO DURACIÓN

PREPARACIÓN Y DOSIS

COMENTARIO

LABETALOL Amp 20ml-100mg

BOLO PERFUSIÓN

5-10’ 3-6 Horas 20-80mg/10’ 1 amp en 100cc SG5% a 1-2mg/min-70-140ml/h

Max. 300mg SCA Disección Ao EH neurológica Eclampsia

Nitroglicerina Amp 5mg

PERFUSIÓN 2’ 3-5’ 50mg en 250 cc SG5% a 10ml/h: subir de 10 en 10ml/h cada 10’

SCA IC-EAP

URAPIDIL Amp 50mg

BOLO PERFUSIÓN

5’ 2 Horas 25mg/5’X2-50mg 10-30mg/h

Todas EH menos Eclampsia

Nitroprusiato Amp 50mg

PERFUSIÓN INMEDIATO 2-3’ 50mg en 500 ccSG5% a 0,25-10mg/Kg/min-10-30ml/h

Fotosensible Precaución: • I.Renal • SCA • HIC CI: eclampsia

Hidralacina Amp 20mg

BOLO 10-20’ 3-6 horas 5-10mg/20’ Max.20mg Eclampsia

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El síndrome de deprivación alcohólica es una complicación médica de la adicción al alcohol. Es expresión clínica de la interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física al mismo. Típicamente se manifiesta a las 6-24 horas desde la última ingesta.

Definición: El síndrome de abstinencia es consecuencia de la reducción o interrupción del consumo prolongado de alcohol. Se considera que un paciente tiene síndrome de abstinencia si en horas o días tras la interrupción del consumo de alcohol aparecen dos o mas de los siguientes síntomas: - hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, HTA... - temblor de manos - insomnio - alucinaciones tactiles, auditivas o visuales transitorias - agitación psicomotriz - nauseas o vómitos - ansiedad - crisis convulsivas Y, además, que los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátrica

Criterio de entrada en la vía clínica: paciente que cumpla los criterios de síndrome de abstinencia

DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN

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Antecedentes personales:

Alergias farmacológicas Edad Sexo Medicación previa Patología hepática Patología cardiaca Patología pulmonar Epilepsia previa Dosis diaria de alcohol ingerida Ultima dosis de alcohol ingerida Antecedentes de delirium tremens

Exploración física:

Presión Arterial, frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria, Sat. O2 Glucemia capilar Temblor, diaforesis, agitación Buscar signos de traumatismo previo Exploración física rutinaria Exploración neurológica completa

Pruebas complementarias:

- Hemograma - Bioquímica completa con función hepática, función renal, CPK, amilasa, glucosa, magnesio, sodio, potasio, fosfato. - Coagulación - Gasometría arterial si Sat O2<92% (basal) - ECG - RX de tórax - Valorar necesidad de TC craneal / punción lumbar si se sospecha hematoma, hemorragia o infección del SNC

HISTORIA CLÍNICA

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Cardiovascular: IAM Arritmias Hipertensión arterial Hipotensión arterial

Endocrinológico: Tirotoxicosis/ hipotiroidismo Disfunción corteza adrenal Hipoglucemia Cetoacidosis diabética

Infecciones: Sepsis Meningitis Encefalitis Neumonía ITU

Metabólicas: hiponatremia hipomagnesemia hipercalcemia alteraciones equilibrio ácido- base insuficiencia renal

Neurológicas: hematoma subdural hemorragia subaracnoidea sangrado intracraneal accidente cerebrovascular crisis convulsiva

Pulmonar: hipoxia/ hipercapnia

Medicación: amantadina, anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos, benzodiacepinas, betabloqueantes, cimetidina, corticoides, digoxina, insulina, analgésicos narcóticos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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SÍNDROME CLÍNICA Tiempo transcurrido desde la última ingesta

DEPRIVACIÓN LEVE Temblor, ansiedad leve, cefalea, diaforesis, palpitaciones, anorexia, molestias gastrointestinales

6-36 horas

CRISIS CONVULSIVAS Crisis generalizadas tonico- clónicas Status epiléptico

6-48 horas

ALUCINACIONES ALCOHÓLICAS

Alucinaciones auditivas, visuales o tactiles

12-48 horas

DELIRIUM TREMENS Delirium, taquicardia, HTA, agitación, fiebre, diaforesis

48-96 horas

TIEMPO DE APARICIÓN DE SÍNTOMAS DE DEPRIVACIÓN

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Síndrome de abstinencia menor o precoz (Primeras 24-48 horas tras cese de OH)

- temblor de manos, ansiedad - hipertermia - hiperactividad autonómica (sudación, taquicardia...) - insomnio con pesadillas - alteraciones digestivas (nauseas, vómitos...) - crisis generalizadas tónico- clónicas (en el 40% preceden al delirium tremens)

Delirium tremens (5%): inicio a los 2-4 días de abstinencia

- síndrome confusional con desorientación, alteraciones perceptivas con ilusiones y alucinaciones (inducibles) visuales, escenográficas, tactiles, etc... - delirios, inquietud, agitación - clínica vegetativa importante: fiebre, sudación profusa, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis... - crisis convulsivas (en este caso son marcadores de gravedad: 10-20% de mortalidad sin tratamiento)

SÍNTOMAS

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SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Paciente con crisis convulsivas

CUARTO DE SHOCK (M. Interna) Vía clínica crisis convulsivas

Paciente sin crisis en el momento actual

OBSERVACIÓN PA, FC, SAT O2, Temp., Glucemia capilar

Valorar nivel de conciencia Exploración física completa

Hemograma, BQ, Coagulación. RX tórax. ECG

Síndrome de abstinencia leve

Tiamina: 100 mg iv antes de iniciar suero glucosado Hidratación con sueroterapia Magnesio si hipomagnesemia: 1.5 g iv /12 horas Benzodiacepinas: diazepam 10 mg / 6 horas vía oral; ó Lorazepam 1-2 mg / 6 horas u Cloracepato 25 mg / 8 horas en cirrosis avanzada Valorar Clormetiazol, Tiapride. VALORAR FRECUENTEMENTE ESTADO DEL PACIENTE

OBSERVACIÓN 12 HORAS: Si no hay complicaciones ni enfermedades concomitantes:

ALTA E INTERCONSULTA A PSIQUIATRÍA URGENTE Si enfermedades concomitantes: INGRESO EN MEDICINA INTERNA

Delirium tremens

Monitorización cardiaca, PA, Saturación O2 continua. O2 suplementario Tiamina, Hidratación, Magnesio si precisa... 5-10 mg de Diazepam iv, repetible a los 10 minutos si el paciente continúa agitado, vigilando patrón respiratorio Si no responde: UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Si buena respuesta: paciente tranquilo, alerta y fácilmente despertable: 10 mg Diazepam iv / 6 horas. Ingreso en M.I. con Diazepam iv / oral tras 12 horas en OBS. Valorar añadir Tiapride: 400-1800 mg/24 horas repartidos / 6 h

Descartar infección SNC u otro origen, hemorragia o hematoma intracraneal, tóxicos,

alteraciones metabólicas, fallo hepático, sangrado gastrointestinal...

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FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA

BENZODIACEPINAS: Son el fármaco de elección en el síndrome de abstinencia alcohólica. Es mejor utilizar benzodiacepinas de vida media larga Diazepam: 10-20 mg/ 6 horas vía oral durante 1-2 días según respuesta en el síndrome de abstinencia leve 5-10 mg iv. Valorar repetir dosis de 5 mg cada 5-10 minutos según respuesta. Posteriormente, 10 mg iv cada 4-6 horas Cloracepato o Lorazepam en pacientes hepatópatas, ya que presentan un perfil farmacocinético menos alterado en estos pacientes que el resto de las benzodiacepinas

CLOMETIAZOL: Cápsulas de 192 mg Efecto sedante y anticonvulsivante Vida media: 4 horas Dosis: 7-12 cápsulas repartidas cada 6 horas

NEUROLÉPTICOS: Tiapride: no se metaboliza en el hígado Poco efecto depresor del sistema respiratorio Efecto ansiolítico. Disminuye la intensidad de las manifestaciones autonómicas Dosis: 400-1800 mg / día repartidos cada 4-6 horas Otros neurolépticos no se utilizan porque disminuyen el umbral anticonvulsivante.

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CRITERIOS DE VALORACIÓN POR CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CON DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA

1.- Enfermedad cardiaca: IC, arritmia, isquemia miocárdica, angor, IAM reciente

2.- Inestabilidad hemodinámica

3.- Alteraciones marcadas en equilibrio ácido-base

4.- Alteraciones hidroelectrolíticas importantes: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipopotasemia

5.- Insuficiencia respiratoria: hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia grave

6.- Infecciones potencialmente graves: neumonía...

7.- Patología gastrointestinal grave: pancreatitis, sangrado, insuficiencia hepática...

8.- Hipertermia persistente

9.- Evidencia de rabdomiolisis

10.- Necesidad de altas dosis de fármacos sedantes o perfusión iv para controlar los síntomas

11.- Status epiléptico

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Criterio de entrada: En urgencias se debe tener un alto índice de sospecha de CAD o EHH en los siguientes casos: 1. Pacientes con shock, deshidratación, coma, distrés respiratorio o evidencia de enfermedad aguda severa. 2. Pacientes diabéticos con fiebre, disnea, dolor abdominal, náuseas/vómitos. La hipoglucemia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con alteración del estado mental o signos neurológicos focales y en pacientes alcohólicos y desnutridos.

Valoración inicial: Ante estas situaciones, en triage o cuarto de shock, debe medirse inmediatamente la glucemia capilar (BM test) y hacer una tira reactiva de orina (Keto-Diastix) para cuerpos cetónicos:

1. BM Test Capilar y 2. Tira Reactive de Orina (Keto-Diastix o multistix)

BM Test ≥ 250 mg/dL

C. Cetónico en orina +

C. Cetónico en orina: –/débil +

BM Test ≥ 400 mg/dL

Asumir CAD

Asumir EHH

Asumir Hipoglucemia

BM Test ≤ 50 mg/dL

DEFINICIONES

CAD EHH Hipoglucemia

• Glucemia >250 mg/dL • pH arterial <7,3 • HCO3 <15 • Moderada cetonuria o cetonemia

• Glucemia >600 mg/dL • pH arterial >7,3 • HCO3 >15 • Cetonuria o cetonemia ausente o leve • Osmolalidad efectiva en suero >320 mOsm/kg H2O

No hay una definición universalmente aceptada, y generalmente se define por la tríada de Whipple:

• Glucemia en plasma <50 mg/dL • Síntomas compatibles con el diagnóstico • Resolución de los síntomas tras la administración de glucosa

Comenzar: 1. 1000 cc SF 0,9%

en 1 hr 2. Bolo de 0,15 U/kg

iv (~10 U) de I. Actrapid

Complicaciones de la Diabetes Mellitus

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Historia Clínica y Exploración Física

CAD EHH

Síntomas • Curso de la enfermedad • Poliuria, polidipsia, polifagia, ↓ peso • Dolor abdominal, vómitos • Deshidratación, debilidad • Alteración de la conciencia, coma

<24 hr ++ ++ ++ +

Días/semanas +++ –/+ +++ +++

Signos: • Fétor (aliento afrutado, acetona) • Pliegue cutáneo • Taquicardia, hipotensión • Alteración del estado mental, shock, coma • Respiración Kussmaul

+++ ++ ++ +

+++

– +++ +++ +++

–

Anamnesis de las Posibles Causas:

• Dosis y tipo de tratamiento de la diabetes

• Transgresiones dietéticas. Abuso de alcohol

• Ejercicio físico o estrés • Cambios o nuevos fármacos

añadidos • Síntomas de enfermedades

intercurrentes: fiebre, dolor torácico, dolor abdominal, focalidad neurológica, traumatismo

• Los ancianos tienen riesgo de EHH porque con frecuencia no reconocen los síntomas o son incapaces de tomar líquidos

Pruebas de laboratorio y complementarias Las pruebas iniciales, además de la glucemia capilar y

Keto-Diastix en orina iniciales, deben incluir: • Glucemia, urea, creatinina, Na, K, Cl, osmolalidad

plasmática • Gasometría arterial para determinar pH y HCO3. Es válida

la gasometría venosa si no es necesario determinar la pO2 (el pH venoso es 0,03 unidades menor que el arterial).

• Hemograma con recuento diferencial. • Análisis de orina con sedimento y cuerpos cetónicos • ECG. • Cultivos de sangre, orina etc. Si se sospecha infección. • RX de tórax.

Calcular (Según fórmulas en anexo): • Anión gap. • Osmolalidad plasmática efectiva. • Concentración de Na corregido


Glucemia (mg/dL) >250 >250 >250 >600

pH arterial / venoso 7,25 – 7,30 7,00 - 7,24 <7,00 >7,30

HCO3 (mEq/L) 15 - 18 10 - <15 <10 >15

Cuerpos cetónicos en orina Positivo Positivo Positivo –/Leve+

Osmolalidad plasmática efectiva (mOsm/kg) Variable Variable Variable >320

Anión gap >10 >12 >12 <12

Alteración del sensorio Alerta Alerta/ Somnoliento

Estupo/ Coma

Estupor/ Coma

Algunos aspectos a tener en cuenta: 1. Situaciones de CAD con glucemia menor o relativa normoglucemia: • Toma suplementaria de insulina después de la aparición de la CAD • Ingesta de alcohol. Embarazo. Ayuno 2. En la CAD, la mayoría presentan leucocitosis, que es proporcional a la

concentración de C. Cetónicos y puede no implicar infección. 3. A pesar de los déficit de agua y electrolitos totales, la concentración de Na+

en suero suele estar ↓ pero puede ser normal o ↑. 4. La concentración de K+ en suero puede estar ↑. Los pacientes con K+ en

suero bajo-normal o bajo tienen un déficit total severo y requieren monitorización cardiaca y aporte de K+.

5. La presencia de estupor o coma en diabético en ausencia de una osmolalidad efectiva muy elevada (≥320 mOsm/kg) debe hacer sospechar la posibilidad de otras causas de alteración del estado mental.

6. Amilasa suele estar ↑ en la mayoría de CAD, pero puede ser de origen extrapancreático. Si dolor abdominal, medir además lipasa.

7. En la CAD y EHH, abrir hoja de registro de seguimiento (anexo) Tratamiento de la CAD y EHH

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Líquidos IV

Determinar estado de hidratación

Shock Hipovolémico

Hipotensión Leve

Shock Cardiogénico

Administrar ClNa 0,9% (1,0 L/h)

Medir Na sérico corregido

Na Na Na normal

Administrar ClNa 0,45% (250-500 mL/h) según el estado de hidratación

Cuando la glucemia sea ≤ 250 mg/dl

Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa 0,9% 75-125 ml/h con adecuada infusión de Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dl hasta que se alcance el control metabólico (pH, anión GAP).

Insulina i.v. Potasio Valorar necesidad de bicarbonato

Insulina: Regular (bolo de 0,15 U/Kg)

Infusión Insulina Regular (0,1 U/Kg/h IV)

Administrar ClNa 0,9% (250-500 ml/h) según el estado de hidratación

Si la glucemia no disminuye en 50-70 mg en la 1ª h

Doblar la infusión por hora de insulina hasta que la glucemia disminuya en 50-70 mg/dL en 1 hora

Monitorización hemodinámica

pH < 6,9 pH 6,9-7,0

pH > 7,0

No dar CO3HNa

K <3,3 mEq/L

K ≥ 3,3 y < 5,0 mEq/L

K >5,0 mEq/L

Dar 30 mEq K (ClK) por hr desde un principio y hasta que el K ≥3,3 mEq/L

No administrar K y medir K en 2 h

Dar 20-30 mEq K (ClK) en cada litro de líquido IV para mantener K en 4-5 mEq/L

Administrar 500 ml de CO3HNa 1/6 molar a 250 ml/hr

Administrar 250 ml de CO3HNa 1/6 molar a 125 ml/hr

Repetir la administración de CO3HNa cada 2 h hasta pH > 7,0. Monitorizar K

Criterios de Resolución de CAD:

• Glucemia <200 mg/dL • HCO3 ≥18 mEq/L • pH venoso >7,3 • Anión gap calculado ≤14

Ubicación y Tratamiento tras la resolución de la CAD (anexo 3)

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Líquidos IV

Determinar estado de hidratación

Shock Hipovolémico

Hipotensión Leve

Shock Cardiogénico

Administrar ClNa 0,9% (1,0 L/h)

Medir Na sérico corregido

Na Na Na normal

Administrar ClNa 0,45% (250-500 mL/h) según el estado de hidratación

Cuando la glucemia sea ≤ 300 mg/dl

Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa (0,45-0,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusión de Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolalidad plasmática sea ≤315 mOsm/kg y el paciente esté alerta.

Insulina i.v. Potasio

Insulina: Regular (bolo de 0,15 U/Kg)

Infusión Insulina Regular (0,1 U/Kg/h IV)

Administrar ClNa 0,9% (250-500 ml/h) según el estado de hidratación

Si la glucemia no disminuye en 50-70 mg en la 1ª h

Doblar la infusión por hora de insulina hasta que la glucemia disminuya en 50-70 mg/dL

Monitorización hemodinámica

K <3,3 mEq/L

K ≥ 3,3 y < 5,0 mEq/L

K >5,0 mEq/L

Dar 30 mEq K (ClK) por hr hasta que el K ≥3,3 mEq/

No administrar K y medir K en 2 h

Dar 20-30 mEq K (ClK) en cada litro de l í q u i d o I V p a r a mantener K en 4-5 mEq/L

Criterios de Resolución del EHH:

• Osmolalidad <310 mOsm/kg • Paciente alerta

Otras Intervenciones: • La monitorización continua del estado clínico y parámetros

bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja de registro de seguimiento):

- BM test cada hora durante el tratamiento - Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina cada 4 h hasta

estabilidad del paciente. • Continuar búsqueda de causas precipitantes. • Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas sobre

la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria. • Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con

distensión abdominal. • Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad elevada

o se anticipa reposo prolongado en cama.

Ubicación y Tratamiento tras la resolución del EHH (anexo 3)

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El tratamiento inicial se realiza en Observación del servicio de urgencias. Los criterios de severidad y la respuesta al tratamiento inicial deben guiar la elección del lugar más apropiado de tratamiento posterior:

¿CAD grave con pH <7,0? ¿Pacientes con hipotensión u oliguria refractaria a la rehidratación inicial? ¿Pacientes con alteración grave del nivel de conciencia o coma y con

hiperosmolaridad (osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg)?

UVI Observación hasta resolución de la CAD o EHH Comentar con el Adjunto en el momento de ingresar; no debería permanecer más de 24 horas en la Urgencia sin ingreso cursado.

Cursar orden de ingreso (generalmente en Endocrinología) tras resolución de la CAD o EHH

Algunos pacientes con CAD leve con resolución de la acidosis, que toleran alimentación oral y no tienen evidencia de enfermedad concurrente como causante de la CAD, sino transgresión dietética o infradosificación de insulina, pueden ser dados de alta desde el servicio de urgencias tras 24 horas de tratamiento en observación o ingresados en la Unidad de Corta Estancia

Si No

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¿Nivel de conciencia? ¿Puede comer?

• Continuar infusión de líquidos (SG5% en infusión continua para evitar hipoglucemias y SF “en Y”) y bomba de insulina, o bien insulina dentro del SG, con suplementos según BMtest de antes de iniciar cada suero.

• También se podría suplementar con insulina regular s.c. cada 4 horas: En el paciente adulto, puede darse en incrementos de 5 U por cada 50 mg/dl de aumento de la glucemia por encima de 150 mg/dl según la pauta siguiente:

BMtest (mg/dL) I. Regular s.c. 150 0 151-200 5 201-250 10 251-300 15 >301 20

• Comenzar pauta de insulina s.c. diaria con mezcla de insulina regular e intermedia (NPH) en múltiples dosis. Debe mantenerse la infusión i.v. de insulina 1 ó 2 horas después de iniciar insulina s.c. y comer para mantener adecuados niveles de insulina en plasma y evitar recurrencia de CAD

• En pacientes con diabetes conocida puede iniciarse insulina a la dosis que recibían antes de desarrollar CAD o EHH

• En pacientes con nuevo diagnóstico de diabetes las necesidades iniciales diarias de insulina totales suelen ser 0,5 - 0,7 U/kg/día (acción corta y acción intermedia) y repartidas en mínimo de dos inyecciones diarias

• Una pauta de insulina s.c. inicial de 2 veces al día puede ser la siguiente: - Administrar 2/3 de la total diaria antes de desayuno. De esta dosis: 2/3 NPH

+ 1/3 regular - Administrar 1/3 de la total diaria (calculada) antes de la cena. De esta dosis: ½ NPH + ½ regular

- Suplir con insulina regular antes de cada comida según pauta: ↑ En 1 U insulina regular por cada 50 mg/dL por encima de 150 mg/dL ↓ dosis previa de insulina regular en 2 U si glucemia <80 mg/dL ↓ dosis previa de insulina regular en 4 U si la glucemia <40 mg/dL

Bajo nivel de conciencia No puede comer

Buen nivel de conciencia Sí puede comer

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Neurogénicos o Simpaticomiméticos Neuroglucopénicos

• Sudoración • Hambre • Hormigueos • Temblor • Palpitaciones • Nerviosismo / Ansiedad

• Calor • Debilidad / Cansancio • Confusión • Somnolencia • Mareo • Dificultad en el habla • Visión borrosa • Alteración de la conducta • Convulsiones • Coma / Muerte

Anamnesis de las Posibles Causas: • Sepsis • Medicación / Tóxico: Insulina. Antidiabético oral (ADO). Alcohol. Salicilatos. Barbitúricos. β-bloquenates. • Endocrinopatías: Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal. Insulinoma. • Malnutrición. Ayuno. • Intento suicida.

1. Confirmar diagnóstico con BMtest (<50 mg/dL) 2. En la medida de lo posible, inmediatamente antes de iniciar

glucosa iv, mandar sangre al laboratorio para confirmación

Tratamiento

Paciente inconsciente:

• 50 ml SG 50% (1 GLUCOSMON) vía i.v. en bolo. Después SG 5-10% (unos 100 mL/hr) para mantener glucemia >100 mg/dL

• Medir glucemia capilar cada 30 min. en las primeras 2 hr, luego horaria • El glucagón (1 mg. i.m.) puede estar indicado en diabéticos, si no es

posible el acceso i.v. La respuesta es más lenta y no es útil en alcohólicos o en ancianos con depleción de los depósitos de glucógeno

• Intentar vía oral en cuanto sea posible

Paciente consciente:

• Intentar manejar siempre por vía oral. • Dar un total de 300 gr (1200 cal) de carbohidratos oralmente en forma de

leche, zumos, bebidas carbonatadas. Mezclar hidratos de carbono de absorción rápida (10-15 gr) y de absorción lenta (20 gr):

- Absorción rápida: 1 sobre de azúcar ó 2 cucharadas de miel - Absorción lenta: 1 vaso de leche + 2 galletas ó 1-2 piezas de fruta • Medir la glucemia capilar horaria

Algunas Situaciones Específicas:

• Hiperglucemia persistente indica que la infusión de glucosa puede ↓ ó suspenderse

• La no-respuesta a glucosa parenteral debe hacer pensar en otras causas de hipoglucemia

• En sospecha de alcoholismo y desnutrición, administrar 100 mg i.m. o i.v. de tiamina

• Considerar esteroides en la hipoglucemia resistente a glucosa i.v. o en la asociada con insuficiencia adrenal (100 a 200 mg. Hidrocortisona i.v)

Por norma general, los pacientes pueden ser dados de alta. El tiempo de estancia en urgencias y la decisión de alta va a depender de una serie de factores, como:

• El estado mental del paciente durante su observación en urgencias • Resultados de las determinaciones seriadas de la glucemia • Rapidez de la respuesta al tratamiento • Necesidad de tratamiento adicional requerido • Causa de la hipoglucemia; mayor tiempo de observación (12-24h) por

antidiabéticos orales o por insulina glargina (Lantus). Si se prevé mayor tiempo de observación, ingreso en UCE.

• Posibilidad de ingesta oral • Comorbilidad y apoyo socio-familiar y problemas psiquiátricos

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Anión gap

[Na – (Cl + HCO3)]

Normal = 12 ± 2 mEq/L

Cambio en el anión gap (Δ anión gap)

[anión gap paciente – 8]

Na corregido (mEq/L)

Na medido + 1,6 x [(glucemia – 100)/100]

Osmolalidad Plasmática Efectiva (mOsm/kg H2O)

2 x Na medido + glucemia/18

Normal = 285 ± 5

Estados de CAD con variación del equilibrio ácido-Base 1. Compensación primaria normal en la acidosis metabólica: • pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 • pCO2 ↓ 1,25 por cada mEq que ↓ HCO3

En CAD no complicada, la respuesta respiratoria puede: • ↓ pCO2 hasta 10 mmHg • ↓ HCO3 hasta 5 mEq/L 2. Coexistencia de otras anomalías ácido-base que pueden confundir el diagnóstico de CAD: Si existe una ↓ más severa del HCO3 o una ↓ menor que la óptima de la pCO2 indica

una alteración ácido-base coexistente o mixta: • Alcalosis metabólica (vómitos, diuréticos): cambios opuestos en el pH con apariencia

de acidosis leve, cuando en realidad se trata de una acidosis severa • Alcalosis respiratoria: fiebre, infección, sépsis • Insuficiencia respiratoria crónica: tiende a minimizar la ↓ HCO3 mientras que

intensifica la acidosis

Cambio en el HCO3 (Δ HCO3)

24 mEq/L – HCO3 medido

Tipos de Acidosis Metabólica (relacionando el Δanión gap con el ΔHCO3 )

• Acidosis con ↑ anión gap = Δanión gap / ΔHCO3 ≥0,8

• Acidosis sin ↑ anión gap (acidosis hiperclorémica) = Δanión gap / ΔHCO3 < 0,4

• Acidosis mixta = Δanión gap / ΔHCO3 = 0,4-0,8

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Antecedentes Personales Tiempo de evolución Antecedentes médicos (EPOC, asma, ICC, neoplasias, cardiopatía isquémica..) FRCV Episodios previos Tratamiento habitual y fármacos recientemente introducidos Hábitos tóxicos Edad

Síntomas Grado de disnea Presentación (súbita o progresiva) Acompañado de dolor torácico y características (pleurítico, isquémico, mecánico) Clínica infecciosa (tos, fiebre, expectoración) Clínica de ICC (ortopnea, DPN, edemas) Existencia de traumatismo previo. Bradipnea, alteraciones de SNC. Expectoración: purulenta (infección), rosada (ICC), perlada (asma), hemática (TEP, tumores, tbc..) Alteración neuropsiquiática: cefalea, ansiedad, ..

Exploración general FR y AP FC y AC Saturación, TA y Tª Nivel de conciencia Color piel y mucosas

Inspección Ingurgitación yugular Tiraje supraclavicular Cianosis Enfisema subcutáneo Heridas abiertas Estridor

Exploración Torácica Crepitación Zonas de hipoventilación A/P (crepitantes, murmullo disminuido, matidez..) A/C (soplos, arrtimia, taqui-bradicardia) Deformidades y /o inestabilidad torácica

¿ La historia hace persar que tiene..?

Neumonía TEP Neumotorax espontáneo Crisis asmática Asp i rac ión de cuerpo extraño Disnea cardiaca (ICC) Equivalente anginoso Reagudización EPOC Enfermedad pu lmonar intersticial Deformidad torácica O t r a s : a n e m i a , hipertiroidismo Disnea psicógena ACIDOSIS METABOLICA

Síntomas y signos de alerta Frecuencia respiratoria >30 o frecuencia cardiaca > 125 Deterioro del nivel de conciencia Signos de hipoperfusión Asociado a hipoTA o congestión yugular intensa Silencio auscultatorio Saturación < 90% con O2 PH < 7,25 P02 < 60 mmHg en IRA y P02 < 50 mmHg en IRC agudizada Signos de sepsis Disociación toracoabdominal Disnea intensa grado IV Criterios de ventilación mecánica

Criterio de entrada: DISNEA AGUDA. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido. Sensación subjetiva de falta de aire o de una respiración anormal. Agudización de disnea crónica, el 75% de los pacientes presentarán diagnóstico previo de asma bronquial, EPOC, enfermedad intersticial pulmonar o cardiopatía. Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA, FC, FR y saturación. Estimación de gravedad subjetiva. Observar respiración, alteraciones del nivel de conciencia o signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica ¿Necesidad de ventilación mecánica?

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Disnea aguda Bajo nivel de conciencia HipoTA/Shock Taquipnea intensa Saturación < 80% Estridor, tiraje supraclavicular

Cuarto de Shock

Resucitación (vía venosa y O2) Gases arteriales ECG, monitorización y pulsioxímetro Valorar necesidad ventilación mecánica: . Apnea . Escala Glasgow <8 . Agotamiento físico, trabajo respiratorio . Respiración caótica o irregular . P02 < 50-60 mmHg con 02 al 50% y/o PC02 > 50 mmHg y Ph < 7,2 en IRC . Sa02 <90% con 02 al 50% en IRA

Capaz de deambular? No

Si

Observación

Saturación mayor 98% A/P y A/C sin alteraciones Joven No patología de base Perfil psicógeno

Box rápido

¿Disnea psicógena? EF Normal Glucosa Tto ansiolítico Alta si mejoría

No criterios box rápido: AMBULANTES

Preferente (nivel II) <15 minutos

No preferente (nivel III) < 60 minutos

Evaluar síntomas /signos de alerta / Avisad residente mayor / adjunto

A/P de cardiopatía Crisis HTA Dolor torácico ECG de 12 derivaciones

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN Hemograma, GAB, Bioquímica Rx de torax Oxigenoterapia, si sat.< 95%

Inicio abrupto Inicio progresivo

Diagnóstico y tratamiento rápidos. Patología potencialmente grave

Registrar A/P cardiopatía o enfermedad pulmonar. Determinar pro-BNP. Valoración situación basal

Joven sin A/P Dolor pleurítico NEUMOTORAX?

¿TEP?:Dolor, Taquicardia, taquipnea, FR enfermedad tromboembólica

Estridor, tiraje Aspiración Tumores, masas ¿Obstrucción vía aérea? Heimlich IC a ORL

A/P Sibilancias y roncus EPOC o Asma previo ¿REAGUDIZACIÓN?

Leucocitosis, neutrofilia Dolor pleurítico, tos, fiebre expectoración, ¿NEUMONIA? ¿Inf. no consolidante?

EF: Crepitantes, edemas Ortopnea, oliguria... A/P Cardiopatía ¿ICC? ¿Equivalente anginoso en anciano?

EF sin alteraciones No insuficiencia respiratoria Resultados normales

ALTA, tras valorar criterios de Wells para TEP Valorar derivación a consultas

Otras causas:Tirotoxicosis, anemia Deformidad esqueléticas Acidosis metabólica, sepsis

Observación / UCI

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Antecedentes Personales

Medicación Antecedentes quirúrgicos Alimentos ingeridos Episodios similares Hábitos tóxicos Actividad laboral Fecha última regla Hábitos sexuales Anteced. cardiológicos HTA Diabetes Otros

Síntomas Localización Presentación (súbito o solapado) Duración prolongada (> 6 horas) Evolución (cólico, estable, discontínuo) Intensidad (graduar de 1 a 10) Factores que lo modifican Síntomas acompañantes: Digestivos Urológicos Ginecológicos Respiratorios Cardiológico Osteomusculares

Exploración general FR y AP FC y AC Pulsos Nivel de consciencia Color piel y mucosas

Inspección abdomen Lesiones cutáneas Cicatrices previas Distensión Peristaltismo Hernias, Eventraciones Heridas Hematomas Circ. colateral

Exploración abdominal

Soplos, lucha o siliencio Defensa local o difusa Masas Visceromegalias Blumberg Masa pulsátil Globo vesical Percusión abdominal Tacto rectal (si procede)

¿ La historia sugiere. ..? Aneurisma abdominal Rotura esplénica IAM Embarazo ectópico Perforación víscera hueca Obstrucción intestinal Hernia incarcerada Peritonitis Isquemia mesentérica Pancreatitis aguda

Criterios de gravedad Frec. respiratoria <10 ó >30 Asimetría de pulsos perif. Disminución del nivel de conciencia Signos de hipoperfusión Cicatrices de cirugía abd. Distensión Hernias o eventraciones Heridas o hematomas Signos de sepsis Ruidos de lucha o silencio Masa pulsátil Duración de más de 6 h Asociación a F Auricular Patología cardiovascular Comienzo muy agudo Dolor intenso (>6) Dolor que precede al vómito Dolor que aumenta con el movimiento Defensa

Criterio de entrada: DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de que requiera tratamiento médico o quirúrgico urgente.

Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA y FC. Estimación de gravedad subjetiva. Observar respiración, alteración del sensorio o hipoperfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica

Si el enfermo no tiene alteración hemodinámica o respiratoria ni impresiona de gravedad, ni tiene ninguno de los criterios de gravedad citados, ni la historia clínica hace pensar en alguno de los diagnósticos de riesgo listados, se considerará que probablemente sufre gastroenteritis, dismenorrea, dispepsia o algún otro diagnóstico de patología menos urgente. Puede ser dado de alta sin pruebas complementarias, salvo que las requiera por otro motivo de consulta. Esta alta debe ser firmada por un adjunto. Considerar tratamiento sintomático. Recomendar reevaluación si los síntomas continúan o recidivan.

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Dolor abdominal agudo que no tiene criterios de alta sin pruebas complementarias

Shock? Resucitación (2 vías venosas, cristaloides y oxígeno) y tras estabilización: Considerar prueba de imagen inmediata

Historia Clínica y Exploración

Dolor abdominal alto o irradiado a brazo o a mandíbula o en paciente con antecedentes de cardiopatía isquémica o asociado a crisis hipertensiva: ECG de 12 derivaciones y Troponina T

Comienzo rápido Dolor que precede al vómito Antecedentes de cirugía abdominal Aumento del dolor con movimiento Defensa o sensibilidad local o general

Comienzo insidioso Vómitos que preceden al dolor Antecedentes de episodios similares Ausencia de sensibilidad local o general

Hemograma, Bioquímica, Coagulación, Sedimento Radiografía de tórax Radiografía de abdomen

Posible abdomen no quirúrgico, especialmente si el enfermo está con buen estado general

Posible abdomen quirúrgico

Asas dilatadas con niveles. Posible oclusión intestinal

Hiperamilasemia Si el estado general es bueno: Digestivo Si el estado general es malo: TC abdominal (puede tratarse de isquemia mesentérica). Valorar Ecografía si hay dudas en la vía biliar

Neumoperitoneo Perforación visceral Iniciar antibióticos (Imipenem o PIP-TAZ) y planear cirugía

Fiebre Leucocitosis o Dolor localizado Decidir si Eco o TC Apendicitis (valorar cirugía sin imagen) Colecistitis Diverticulitis Isquemia mesentérica Hidropionefrosis

Algunas posibilidades Gastroenteritis aguda Cólico biliar Úlcera gastroduodenal Cólico renal

No hay razones que justifiquen la ausencia de administración precoz de la analgesia precisa en casos de dolor abdominal, independientemente de que se haya llegado o no al diagnóstico o a la decisión terapéutica definitiva.

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Valorar posibles etiologías Dolor torácico grave: SCA con elevación de ST SCA sin elevación de ST Dolor isquémico secundario Síndrome aórtico agudo TEP Neumotórax Rotura esofágica Dolor torácico específico Pericarditis Neumonía Derrame pleural Neoplasia Herpes zóster Patología digestiva (ulcus, pancreatitis, colecistitis, hernia de hiato, espasmo esofágico) Dolor torácico banal Pleurodinia Osteomuscular Psicógeno

DOLOR TORÁCICO: Criterio de entrada: Dolor localizado entre el diafragma y la base del cuello, no traumático. Requiere un diagnóstico rápido y preciso para identificar algunas causas que requieren medidas terapéuticas urgentes Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida se debe estimar la gravedad subjetiva así como datos de FC, TA, insuficiencia respiratoria, alteraciones del sensorio o mala perfusión periférica. Junto a realización inmediata de ECG de 12 derivaciones. Registrar su incorporación a la vía clínica.

Realizar el ECG en menos de 5 minutos desde su registro en Urgencias y valorar por personal cualificado dicho ECG antes de 10 mintuos. Esto nos ayudará a identificar los dolores torácicos potencialmente graves, por hallazgos (SCA con elevación de ST) o ausencia de éstos, junto a la valoración clínica.

Exploración Inspección (lesiones cutáneas, signos trabajo respiratorio...) FR, FC, TA, Tª AC (tonos, soplos, roces) AP (MV, ruidos patológicos) Nivel de conciencia, coloración Pulsos periféricos, signos TVP Valoración abdominal

Anamnesis Inicio Desencadenantes Localización Irradiación Calidad Intensidad Duración Agravantes Atenuantes Acompañantes(vegetativos, disnea, fiebre, digestivos)

Antecedentes Personales FRCV Factores de hipercoagulabilidad Cardiopatía isquémica Cardiológicos Hábitos tóxicos Fármacos Antecedentes Familiares Cardiopatía isquémica

Clasificación ECG INDISPENSABLE DOLOR TIPO 1: ascenso de ST o BRIHH DOLOR TIPO 2: onda T negativa/descenso ST DOLOR TIPO 3: normal o alt. inespecíficas DOLOR TIPO 4: normal o alt. inespecíficas

61

DOLOR TORÁCICO

ECG

ST elevado / BRIHH

C. Shock IC inmediata Cardiología

Dolor tipo 1

ST descendido T negativa

Algoritmo 2

Dolor Tipo 2

ECG Normal Alt. No significativas

Ambulantes

Dolor tipo 3

Dolor típico Isquémico

Dolor que puede sugerir un origen isquémico

< 60 ‘ > 60’

IC Cardiología

Otro diagnóstico Dolor tipo 4

Unidad de Dolor Torácico U.D.T.

Observación Seriar ECG / troponina

Otro diagnóstico Dolor tipo 4

Algoritmo 3

Algoritmo 1: Orientación

-

+

Hacer antes de 5 ‘ + valorar antes de 10 ‘

No elevación ST / No BCRIHH

62

3

SCA típico ó ECG con ↓ ST / T –

DT dudoso con ECG normal o no dg

2

UDT ?

Sospecha media ó alto RCV

Cardiología preferente

Baja sospecha

AMB / Med Evaluación integral AMB / Med

Con dolor presente

Sin dolor

Cardiología urgente

Cardiología semiurgente C. Shock

Manejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isquémico

Algoritmo 2

ECG normal ECG con ↓ ST / T –

Tratar el dolor y documentar cambios ECG

63

Algoritmo 3 Dolor tipo 4

Inestabilidad hemodinámica Alteración sensorio

Mala perfusión Insuficiencia Respiratoria

SI

NO BEG

Ambulantes MEG

Observación

C.Shock Hª clínica

ECG

TEP SAA

Neumotórax Rotura Esofágica Neumonía grave

Rx / TAC inmediatos

Inestable Diagnóstico

Estable No diagnóstico

U.C.I. CCV/CVP

Cirugía General

Perfil Mecánico

Rx

Analgesia y alta Si fracturas: Cirugía general

Perfil Pericárdico

Rx Bq, Hemog.

Vía clínica pericarditis aguda

Perfil Pleurítico

Rx, GAB,Hemog Dímero D, Bq

Protocolo TEP

Protocolo Neumonía

Neumotórax: Cirugía

Protocolo Derrame pleural

Pleurodinia: tto base, analgesia y alta

Perfil Disección Ao

TAC CCV/CVP

Perfil Digestivo Hemog, Bq, Rx

Tto sintomático y base Alta o IC Cirugía/Digestivo

Indeterminado

Rx, GAB, Hemog. Bq, Dímero D

Diagnóstico o Inclusión otro perfil

Indeterminado

Seriar Troponinas y ECG

Observación

-

+

Alta

Cardiología BEG/MEG: Buen/ Mal estado general

Rx: radiología simple Bq: bioquímica GAB: gasometría SAA: S.Aórtico Agudo

Neoformación: ingreso/consulta

TEP: tromboembolismo IC:interconsulta

64


Tabaquismo, alcoholismo Exposición laboral a polvos, sustancias químicas, polución ambiental. Tratamiento habitual Ingresos previos Estado clínico y GAB al alta Grado de gravedad Comorbilidad

Síntomas Disnea (Diferenciar la disnea de origen respiratorio de la de origen cardíaco). Tos (cambios en el ritmo habitual) Expectoración (cambios en cantidad, color, aspecto, dificultad) Dolor torácico, hemoptisis, fiebre, palpitaciones, cefalea, sudoración, desorientación, somnolencia, trastornos de conducta, convulsiones

Exploración física completa Estado general, nivel de conciencia, coloración de la piel (la cianosis puede ser difícil de constatar si hay poliglobulia o anemia; debe buscarse en mucosa labial y lecho ungueal), hidratación y perfusión. Frecuencia Respiratoria. FC. TA. Temp. Auscultación pulmonar: suele haber roncus y/o sibilantes. Palpación abdominal. Examen de miembros, especialmente MMII (edemas). Atención a los signos clínicos de insuficiencia respiratoria: - De tipo respiratorio: taquipnea, tiraje supraclavicular, supraesternal y/o intercostal y disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria. - De tipo cardiocirculatorio: tanto de fallo ventricular derecho (edemas maleolares, ingurgitación yugular, hepatomegalia) como izquierdo (palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).

Criterios de gravedad Criterios clínicos: Taquipnea mayor de 30 rpm. Incoordinación respiratoria toracoabdominal. Incapacidad para toser o hablar. Signos de bajo gasto cardíaco: sudoración, frialdad, palidez, hipotensión o alteraciones de conciencia. Criterios gasométricos: - PaO2 / FiO2 < 200 - pH < 7.20-7.25

EXACERBACIÓN EPOC : MANEJO EN URGENCIAS Recuérdese que existe un excelente “Protocolo de actuación ante el paciente con EPOC “ elaborado por profesionales del hospital, Atención Primaria y Hospital Virgen de la Torre que se puede consultar en Intranet Criterio de entrada: Disnea en paciente EPOC ya conocido (el diagnóstico es espirométrico, descenso de flujos espirométricos que no cambia durante meses). En ausencia de diagnóstico previo debe sospecharse en presencia de alguno de los siguientes síntomas: tos y/o expectoración, generalmente de larga evolución o disnea de esfuerzo lentamente progresiva, habitualmente, con antecedentes de tabaquismo La agudización de EPOC es el empeoramiento de curso rápido (horas o días) de la situación clínica basal de un paciente previamente diagnosticado. Diferenciar tipo respiratorio (disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria, taquipnea, tiraje supraclavicular, supraesternal, intercostal) de tipo cardiocirculatorio (tanto de fallo ventricular derecho, edemas maleolares, ingurgitación yugular, hepatomegalia, como izquierdo, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).

65

Signos clínicos de gravedad? Cianosis Taquipnea, más de 30 rpm Uso de músculos auxiliares Respiración paradójica. Inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia Sat. O2 < 80%

Monitorizar SaO2. Tratamiento inmediato Oxigenoterapia para mantener SaO2 > 90%. Broncodilatadores inh y corticoides iv.

Historia (Reflejar estado basal, grado de disnea, ingresos año previo, O2 domiciliario, progresión) Exploración Analítica RX tórax Gasometría ECG Diagnóstico etiológico de la agudización

CRITERIOS DE VMNI Criterios de inclusión: al menos dos de los siguientes criterios a pesar de tratamiento farmacológico intensivo. Taquipnea superior a 25 r.p.m Disnea con utilización de músculos accesorios. Hipercapnia con pH < 7,30-7,35 Criterios de exclusión: Deterioro de conciencia. Falta de colaboración. Traumatismo y/ó cirugía facial o gastroesofágica reciente. Riesgo de aspiración. Obesidad extrema. Deterioro hemodinámico. Parada respiratoria.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Disnea grave con signos de fracaso muscular Shock, EAP, alteración metabólica, sepsis, TEP masivo, barotrauma, derrame pleural masivo Deterioro marcado del estado de conciencia. Insuficiencia respiratoria grave con PaO2 < de 50 mmHg y/ó PaCO2 >60 mmHg y/ó pH < 7,25, pese a tratamiento oxigenoterápico correcto y (si existe) posibilidad VMNI (ver tabla debajo)

CUARTO DE SHOCK

NO

CRITERIOS DE INGRESO Signos clínicos de gravedad. Insuficiencia respiratoria inexistente previamente. Deterioro gasométrico sobre estado previo Pacientes con comorbilidad no controlada (neumonía, neumotórax, ICC, diabetes) Pacientes que tras tratamiento intensivo persisten muy sintomáticos o se observa deterioro gasométrico. Pacientes en los que la situación socio-familiar imposibilita el cumplimiento del tratamiento. Debe subir a la planta en situación estable

CRITERIOS DE ALTA Situación clínica y gases arteriales/oximetría próximos a los basales. No requerir tratamiento con beta-2 agonistas de acción corta con una frecuencia superior a 4 horas. Poder comer, deambular y calidad de sueño sin interferencia por disnea Capacidad del paciente y sus cuidadores de entender el tratamiento Haber hecho los arreglos necesarios para el cuidado y seguimiento del paciente (aprovisionamiento de oxígeno, aerosolterapia, conocimiento técnica inhalatoria). Revisión por MAP en menos de 72 horas. Revisión O2 domiciliario en 2 meses

DISNEA en EPOC

Valoración antes de 5’

Ambulantes en silla de ruedas (<15min) Observación si no deambula (<15min)

Información familia

Evaluar periodicamente FC, FR, Tª, SaO2, PA

Mantener 12 h en observación si no está clara la indicación de ingreso/alta

66

Criterio de entrada: Paciente con HEMOPTISIS, es decir expulsión de sangre por la boca mediante la tos, lo que implica origen traqueobronquial. Se clasifica en masiva ( >600 cc en 24 h ó > 100 ml /h) y no masiva si la cuantía es inferior a estas cifras, pudiendo subdividirse en leve (< 30 ml/ 24 h), moderada (30-150 ml/ 24 h) o grave (>150 ml/24 h ó con repercusión hemodinámica).

Valoracion inicial: Imprescindible control de constantes, pulsioximetría, determinar si hay insuficiencia respiratoria o hipovolemia. Valorar cuantía aproximada del sangrado. Registrar su incorporación a la vía clínica.


Antecedentes médicos

Cirugías previas

Historia neumológica

Episodios previos similares

Hábitos tóxicos: tabaquismo

Riesgo de tuberculosis

Traumatismos

Inhalación de cuerpo extraño

Medicación previa (acenocumarol, AAS)

Exposición a tóxicos

Síntomas

Cuantía y aspecto del sangrado

Tos / nauseas

Presentación súbita o recurrente

Duración del sangrado

Fiebre, infección

Dolor torácico

Disnea

Epistaxis

Síntomas digestivos

Síntomas generales


Nivel de conciencia

Estado general

P. arterial, temperatura, frecuencia cardiaca

Frecuencia respiratoria

Palidez, cianosis

Telangiectasias mucocutaneas; rash

ORL

Auscultación pulmonar y cardiaca

Signos de TVP en MMII

Resto exploración por aparatos


Hemoptisis masiva

Repercusión hemodinámica

Anemización

Insuficiencia respiratoria aguda o mala reserva respiratoria previa.

Sospecha o diagnóstico de neoplasia

Coagulopatía o ACO

Gravedad enfermedades previas.

La hemoptisis masiva tiene una mortalidad >40%. La hemoptisis grave precisa observación para descartar evolución hacia masiva. Muy importante diagnostico diferencial con sangrados de origen ORL o digestivo ( ver anexo II). La causa mas frecuente en nuestro medio es la EPOC y las bronquiectasias.

67

HEMOPTISIS

No masiva Masiva / grave

Leve Moderada o no autonomía

Analítica, GAB

Vía periférica

RX tórax, ECG

Sto. orina

leve moderada

Pruebas normales: alta y estudio consultas

Pruebas anormales: valorar observación / ingreso

Observación 12-24 h.

Alta.

Estudio en consultas

Indicios de gravedad: ingreso

AMB OBS

Inestable Estable

C. Shock Observación

UVI

• Fibrobroncoscopia (flexible, de inicio)

• Arteriografia pulmonar (TEP, malformación) o bronquial ± Embolización

• TC, si aún no tenemos diagnóstico

• Cirugía

• O2. Vía aérea. Decúbito lateral, lado afecto abajo

• Monitor y pulsioxímetro

• Analítica: GAB, hemograma, bioquímica, coagulación.

• Pruebas cruzadas

• RX tórax

• ECG

• Sedimento orina

• Pruebas y tto. dirigidos a etiología (BAAR esputo)

• Valorar broncoscopia precoz (12-24h)

• TC (de segunda línea)

Ingreso

Descartar falsa hemoptisis

68

ANEXO I - CAUSAS DE HEMOPTISIS

1.- INFECCIONES -bronquitis aguda y crónica.

- bronquiectasias. - neumonía. - absceso pulmonar. - tuberculosis pulmonar. - hidatidosis, micetoma, aspergiloma.

2.- NEOPLASIAS - carcinoma epidermoide ( 52%), adenocarcinoma (12%) y carcinoma de células pequeñas (20%).

3.- ALTERACIONES CARDIOVASCULARES - tromboembolismo pulmonar. - estenosis mitral. - insuficiencia ventricular izquierda. - fístula arteriovenosa pulmonar. - aneurisma aórtico. - hipertensión pulmonar. - telangiectasias bronquiales / varices venosas bronquiales. - cardiopatías congénitas.

4.- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS - Coagulopatías / CID. - sobredosificación de dicumarínicos. - trombopenia.

5.- ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS, VASCULITIS - enfermedad de Chürg-Strauss / LES. - hemorragia alveolar ( Wegener, Goodpasture). - Schönlein-Henoch.

6.- OTRAS - traumatismos. - cuerpo extraño. - yatrogénicas ( broncoscopia, cateterismo...). - drogas inhaladas (cocaína). - anomalías congénitas.

7.- IDIOPATICA (10-15%)

69

hemoptisis hematemesis ¿Precedido de tos? sí no

¿Precedido de nauseas? no sí

Color Rojizo, espumoso Rojo-negro. No espuma

pH básico ácido Disnea sí no

Antecedentes Enfermedad pulmonar Enfermedad digestiva

Síntomas acompañantes

Fiebre, dolor torácico

Pirosis, melenas

ANEXO II. Diagnóstico diferencial

70

Anexo 3. Algoritmo manejo hemoptisis masiva según Thorax 2003.

71

• Criterio de entrada: Toda pérdida de sangre procedente del apto digestivo, que se manifieste como hematemesis, melenas o hematoquecia.

• Valoración inicial: en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva hay que valorar inicialmente TA, FC, nivel de consciencia y perfusión periférica.

Antecedentes personales Ingesta de medicación gastroerosiva (AINEs, corticoides) Resto de medicación (anticoagulantes orales, etc) Ingesta de tóxicos (alcohol, caústicos) Ingestión de alimentos y/o fármacos que puedan ocasionar pseudomelenas. Hepatopatía conocida o sospechada Episodios previos de hemorragia Enfermedades concomitantes Antecedentes quirúrgicos.

Exploración general Nivel de consciencia Constantes: TA, FC y FR Coloración cutáneo-mucosa Estigmas de hepatopatía Exploración abdominal Tacto rectal Resto de exploración por aparatos Estimación de las pérdidas (ver tabla 1)

Síntomas Tiempo transcurrido desde el inicio Forma de presentación: hematemesis, melenas, hematoquecia. Presencia de cortejo vegetativo Síntomas acompañantes: epigastralgia, pirosis, dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, dolor torácico, disnea… Valorar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas”

leve moderada grave masiva

volemia 500 ml 10%

500-1000ml 10-20%

1000-1750ml 20-35%

>1750ml >35%

TA normal >100mmHg

<100mmHg

<60-80mmHg

FC normal <100lpm >100-120lpm

>120lpm

clínica Inquietud leve

Ligera frialdad Ansiedad mod

Sudoración Oliguria Confusión

Palidez Anuria Estupor

Tabla 1: Valoración de la gravedad; shock hipovolémico.

Definiciones

Hematemesis: vómitos de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (en posos de café)

Melenas: heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes. Sangrado lento que requiere que la sangre permanezca en el tubo digestivo al menos ocho horas.

Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere tránsito rápido y pérdidas importantes.

Hemorragia digestiva alta

72

Hemorragia digestiva alta

Estabilización: 2 vías periféricas de grueso calibre Reposición de fluidos: Suero salino, expansores del plasma, Oxígeno, IOT (valorar), sonda vesical.

Endoscopia Evaluar gravedad: índice de Rockall (anexo 1)

Estigmas de sangrado No estigmas

Observación Tto endoscópico

Bajo nivel de consciencia Hipotensión/ shock CUARTO DE SHOCK Estabilidad hemodinámica

(gravedad leve-moderada)

OBSERVACION

Anamnesis y exploración Hemograma, bioquímica, coagulación Considerar pruebas cruzadas Sonda nasogástrica: NO

Valoración por Digestivo

TA, FC, nivel de consciencia Valoración de la volemia

(ver tabla)

Avisar Digestivo Ingreso en U.sangrantes

Sospecha de hemorragia por varices?

Somatostatina iv: Bolo inicial: 0,25 mg Perfusión: 3 mg en 250cc / 12 h

Tto endoscópico

Sangrado objetivado Tacto rectal positivo Alta sospecha de HDA: → anemización, → urea >2 veces valor normal → urea/Cr>100

SI

NO

No se objetiva sangrado Tacto rectal negativo No anemia Urea normal No ortostatismo ni taquicardia ni hipotensión

Alta

Repetir hemograma a las 6-8 horas

Si Rockall es de bajo riesgo:

“Considerar”

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ANTECEDENTES PERSONALES Marcadores de riesgo para enfermedad coronaria: Sexo Edad (>55 años en varones y postmenopausia en mujeres) Historia familiar Factores de riesgo: Tabaquismo Dislipemia Hipertensión Diabetes Sedentarismo, obesidad Alcohol, cocaina Episodios previos de isquemia Medicación ¿Eexisten contraindicaciones para la fibrinolisis

SINTOMAS: Localización y cualidades Presentación (súbito/prolongado) Duración (IAM >30 min) Desencadenante Factores que lo modifican Síntomas vegetativos Formas de presentación atípica (frecuentes en ancianos, diabéticos y en mujeres): Disnea, dolor abdominal o epigástrico, síntomas vegetativos, arritmias, síncope, muerte súbita.

EXPLORACION FISICA INICIAL: Breve y dirigida: A,B,C (Vía aérea, ventilación, circulación) Signos vitales y exploración general Presencia de ingurgitación yugular Auscultación pulmonar ¿Crepitantes? Auscultación cardiaca: Soplos/galope? Presencia o ausencia de pulsos Presencia o ausencia de hipoperfusión periférica (palidez, frialdad, relleno capilar disminuido, etc)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Disección aórtica Tromboembolismo pulmonar Ulcus gastroduodenal Neumotórax Rotura esofágica Otros: Pericarditis, miocarditis, etc

DOLOR TORACICO SUGESTIVO DE ISQUEMIA Entrar en algoritmo correspondiente

SIGNOS DE ALARMA: Disnea insuficiencia respiratoria, ingurgitación yugular, crepitantes Hipotensión, hipoperfusión periférica

E L E C T R O C A R D I O G R A M A E N 10 MIN

Infarto agudo de miocardio (Síndromes coronarios agudos) Vía clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón

Criterio de entrada: Paciente que acude con sintomatología sugestiva de síndrome coronario agudo Valoración inicial: Debe ser breve y dirigida . Antes de realizarla valorar el A, B, C (vía aérea, ventilación, circulación) EL PACIENTE SERÁ LLEVADO AL CUARTO DE SHOCK, SE MONITORIZARÁ Y SE AVISARÁ AL CARDIÓLOGO INMEDIATAMENTE

Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en el Triage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización e interpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe ser realizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo control electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.

Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en el Triage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización e interpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe ser realizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo control electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.

75

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IMPORTANCIA: Los datos basados en la evidencia para el manejo del infarto agudo de miocardio (IAM) han evolucionado de manera sustancial en la última década. Actualmente se reconoce que el IAM y la Angina inestable (AI) forman parte del espectro de enfermedad clínica identificado en conjunto como síndrome coronario agudo (SCA), que tienen en común la rotura o erosión de una placa de ateroma. Los principales objetivos en el tratamiento de los SCA son: Desfibrilación rápida en caso de Fibrilación ventricular: La fibrilación ventricular primaria es el mecanismo de la mayor parte de los fallecimientos que se producen en las primeras horas del IAM. La posibilidad de identificar y revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente. Esto justifica todos los esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un desfibrilador y acompañado de personal capacitado para la identificación y tratamiento de la fibrilación ventricular. Reducir la necrosis miocárdica en los pacientes con infarto en evolución: La insuficiencia cardiaca es la principal causa de muerte hospitalaria en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) que sobreviven hasta el ingreso. La reperfusión precoz limita el tamaño del infarto y reduce el efecto nocivo de la pérdida del músculo. Este beneficio se puede lograr sólo en las primeras horas después del comienzo del infarto. El tratamiento de reperfusión ha sido el avance más significativo que se ha sumado a la atención de emergencia de los pacientes cardiacos en las dos últimas décadas. Los pacientes con dolor torácico deben ser evaluados en urgencias como posibles candidatos al tratamiento fibrinolítico o a la angiografía coronaria con tratamiento con intervención coronaria percutanea (ICP) o prótesis endovascular. PROBLEMAS ACTUALES: El principal problema es el retraso en recibir el tratamiento adecuado. Este retraso tiene dos componentes: antes de la llegada al hospital, del que un componente sustancial es el tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta la demanda de asistencia y otro hospitalario con un intervalo hasta que el paciente ha sido evaluado y otro, habitualmente más prolongado, hasta que el tratamiento es indicado y administrado. Los factores que influyen en un retraso en la reperfusión son:

negativa del paciente mala interpretación de los síntomas retraso en activar el sistema de emergencias (SEM) retraso en la estratificación de las prioridades del paciente por parte del SEM retraso en los tiempos dintel puerta de urgencias-droga y puerta de urgencias-balón

CLASIFICACIÓN de los SCA sobre la base del ECG de 12 derivaciones: . Elevación del ST >0,5 mm o bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) de reciente aparición ( o presumiblemente reciente). Indica compromiso muscular extenso. . Descenso del ST > 0,5mm u onda T negativa . ECG no diagnóstico o normal (muchos de éstos tienen angina inestable).

76

Dolor torácico sugestivo de isquemia

Evaluación inmediata (<10 min)

.signos vitales (TA)

.ECG de 12 derivaciones (Adjunto o residente mayor)

Elevación del ST o BCRI nuevo o no conocido:

IAM CON ELEVACION DEL ST

Depresión del ST o T negativa

ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO O IAM SIN ELEVACION DEL ST

ECG normal o no diagnóstico

Iniciar tratamientos sin retrasar la reperfusión:

MONA:

Morfina

Oxígeno

NTG IV

Aspirina

Ver guía dolor torácico

Si dolor actual, cuarto de shock e intentar quitar el dolor y documentar cambios ECG

Avisar Cardiología

Ver guía de dolor torácico

Cuarto de shock +

Avisar Cardiología SIN DEMORA

77

Tratamiento general inmediato del IAM . Oxígeno . Aspirina (160-325 mg) . Nitoglicerina SL o aerosol . Morfina IV (si el dolor no cede con NTG) MONA

Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos de pacientes con dolor torácico isquémico:

OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2 superior al 90%.

ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo en los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.

NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay contraindicación.

MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.

La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)

El alivio del dolor es una prioridad

78

Evaluar el ECG de 12 derivaciones inicial

Siempre que se sospeche IAM o isquemia se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para que un médico experimentado (Adjunto o residente mayor) lo interprete dentro de los 10 primeros minutos desde la llegada

El ECG clasifica a los pacientes en tres subgrupos:

Elevación del ST o BCRI de reciente aparición

Descenso del ST o T negativa

Normal o no diagnóstico

Si el ECG inicial no es diagnóstico y el paciente sigue con síntomas sugerentes de isquemia, se recomienda realizar ECG seriados cada 5-10 minutos para ver si se eleva el ST. Si existen cambios que obliguen a cambiar al paciente de un grupo a otro se debe modificar el enfoque terapéutico y adaptarlo a la nueva clasificación.

En pacientes con infarto inferior se deben realizar las precordiales derechas (para diagnóstico de infarto de ventrículo derecho)

Localizacion del IAM:

Dependiendo de las derivaciones en las que se observe la elevación del ST podremos saber la localización del IAM:

Precordiales: IAM anterior

Si se extiende a V! y V2: Anteroseptal

Si se extiende a V5 y V6: Anterolateral

II, III, avF: IAM inferior

I, avL, V5 y V6: IAM lateral

Descenso persistente del ST en precordiales (de V2 a V4): IAM posterior (imagen en espejo)

79

Elevación del ST o BCRI nuevo IAM CON ELEVACION DEL ST

Este grupo de pacientes es el único que se beneficia de tratamiento de reperfusión agudo (fibrinolisis o ICP).

Excepciones a la regla de la elevación del ST (Pueden cumplirse criterios de fibrinolisis sin elevación del ST ni BCRI):

IAM POSTERIOR: La obstrucción aguda de la circunfleja, descendente posterior o rama posterolateral de la coronaria derecha pueden causar infarto de ventrículo izquierdo posterior y manifestarse sólo con una marcada depresión del ST en V1-V4.

ONDAS T HIPERAGUDAS: En las primeras fases del IAM se pueden ver ondas T gigantes hiperagudas y sin elevación del ST

El BCRI se debe a la oclusión de la descendente anterior de la arteria coronaria izquierda que provoca una pérdida de gran cantidad de miocardio (es frecuente la insuficiencia cardiaca y la muerte). El BCRD por lo general no interfiere con la interpretación del ECG

80

IAM: Tratamiento general inmediato . Oxígeno . Aspirina (160-325 mg) . Nitoglicerina SL o aerosol . Morfina IV (si el dolor no cede con NTG) MONA

Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos de pacientes con dolor torácico isquémico:

OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2 superior al 90%.

ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo en los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.

NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay contraindicación.

MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.

La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)

81

Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión: Beta bolqueantes NTG IV Heparina IECA

INDICACIONES:

Clase I: Todos los pacientes sin contraindicaciones y con infarto de menos de 12 horas de evolución. No solo como coadyuvante de la fibrinolisis sino también como agentes con beneficio independiente:

Disminuyen el tamaño de la penumbra y aumentan la recuperación miocardica, disminuyen el consumo de oxígeno y evitan la extensión del infarto, disminuyen las tasas de muerte a corto y largo plazo y disminuyen la incidencia de fibrilación ventricular.

CONTRAINDICACIONES:

Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y TAS menor de 100 mmHG

Disfunción moderada del ventrículo izquierdo (relativa).

Signos de hipoperfusión periférica/shock (absoluta)

PR mayor de 0,24 seg (relativa)

Bloqueo AV segundo y tercer grados (absoluta)

EPOC grave, asma y antecedentes de vasculopatía periférica (relativas)

BETABLOQUEANTES

Nombre genérico Nombre comercial Dosis usuales Presentación

No selectivos Sumial 120-400 mg/día Comp. 10-40 mg

Propranolol Sumial retard 160 mg/12-24 h Comp 160 mg.

Selectivos

Metoprolol Lopresor 50-100 mg/8-12 h Comp. 100 mg.

Atenolol Tenormín 50-100 mg/8-12 h Comp. 50-100 mg

Alfa-beta no selectivos

Carvedilol Coroprés 6,25-25 mg/12-24 h Comp. 25 mg.

Alfa-beta selectivos

Celiprolol Cardem 200-400 mg/día Comp. 200 mg.

82

Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión: Beta bolqueantes NTG IV Heparina IECA

INDICACIONES:

Clase I: En las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM y cualquiera de las siguientes complicaciones: Insuficiencia cardiaca, IAM anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o hipertensión. Tras 24 horas se puede pasar a nitratos tópicos o de acción prolongada con intervalo libre.

Clase IIb: (Aceptable pero sólo posíblemente útil) En IAM sin hipotensión, bradicardia ni taquicardia

Clase III (contraindicados): Hipotensión <90 mmGH, bradicardia <50 lpm, taquicardia >100 lpm, infarto ventrículo derecho,

PRECAUCIONES:

Evitar la hipotensión sistémica que agrave la isquemia (la TAS no debe bajar de 110 mmHG o del 25% de la basal si el paciente es hipertenso).

En el infarto del ventrículo derecho se produce una marcada hipotensión por compromiso de la función vetricular. Está contraindicada la NTG.

La asociación de NTG y Sildenafil (Viagra) produce marcada vasodilatación, hipotensión refractaria y muerte

NITROGLICERINA IV

Nombre comercial Dosis Presentación Verniés

NTG sublingual Cafinitrina 1-3 comp. Perlas 0,4 mg.

Solinitrina

Nitroderm TTS 5-10 mg

Nitradisc 1 parche durante 5-10 mg

NTG tópica Nitro-Dur 12 horas (todas las 5-10-15 mg

Diafusor / Minitran presentaciones) 5-10-15 mg

NTG intravenosa Solinitrina 25 mg en 250 ml SG Amp. 5 mg.

5-Mononitrato de Uniket / Coronur 20-40 mg/8-12 h Comp 20-40 mg

isosorbide Uniket retard 50 mg/día Comp. 50 mg.

Coronur retard 40 mg/día Comp 40 mg.

83

Elegir una técnica de reperfusión: fibrinolisis, ICP

Indicaciones de fibrinolisis: Clase I: Síntomas compatibles con dolor torácico isquémico y elevación del ST de más de 1 mm en por lo menos 2 derivaciones anatómicamente contíguas. Si no hay contraindicaciones y en menores de 75 años.

Clase IIa: En mayores de 75 años (valorar riesgo beneficio) La ICP puede ser una alternativa en mayores de 75 años con riesgo de hemorragia.

Clase IIb: Si el tiempo de evolución es superior a 12 horas pero en el momento de la evaluación todavía tienen dolor y ST elevado. Estos pacientes pueden ser mejor evaluados con ICP

ABSOLUTAS:

Hemorragia intracraneal previa

Lesion estructural vascular cerebral previa (malformación arteriovenosa)

Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica)

Ictus isquémico en los tres meses previos excepto ictus isquémico agudo de menos de tres horas de evolución

Sospecha de disección aórtica

Diátesis hemorrágica o sangrado agudo

Trauma craneoencefálico o facial importante en los tres meses previos

RELATIVAS:

Hipertensión several previa mal controlada

Hipertensión severa en el momento de la presentación TAS>180 mmHG o TAD >110 mmHG

Ictus isquémico previo hace más de tres meses

Reanimación cardiopulmonar o cirugía mayor (menos de tres semanas)

Sangrado reciente (2-4 semanas)

Punciones vasculares no compresibles

Embarazo, ulcus, anticoagulación

Contraindicaciones para la fibrinolisis

84

Pautas de administración de fibrinolíticos en el infarto agudo de miocardio

Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 30-60 min Anistreplasa (APSAC): 30 unidades en 3-5 min i.v. Alteplasa (t-PA) : 15 mg en bolo i.v. y 0,75 mg/kg en 30 min seguido de 0,50 mg/kg en 60 min, dosis máxima total 100 mg Reteplasa (rt-PA): dos bolos de 10 mg i.v. separados 30 min Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en 1 h

85

• Criterio de entrada: coloración amarillenta de los tejidos debido al depósito de bilirrubina. Se detecta cuando los valores de bilirrubina en sangre son mayores de 2-3 mg/dl.

• Valoración inicial: en los pacientes con ictericia hay que valorar el estado general del paciente, TA, Tª y la presencia de dolor abdominal. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta – pajiza de la piel.


Antecedentes médicos: DM de reciente comienzo, I. Cardiaca, trasplante.. Antecedentes quirúrgicos: cirugía reciente.. Medicación: esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales, antibióticos.. Hábitos tóxicos: drogas/alcohol Uso de medicación de herbolario Exposición a sustancias tóxicas Factores de riesgo de hepatitis: prácticas sexuales, transfusiones, productos por vía parenteral. Viajes recientes HIV Embarazo Historia familiar

Síntomas

Tiempo de evolución Fiebre Dolor abdominal Síndrome constitucional Coluria/ acolia Otra sintomatología: prurito, nauséas, vómitos, malestar general, mialgias…


Coloración de la esclerótica Nivel de consciencia Signos de encefalopatía Temperatura Estado nutricional Signos de hepatopatía crónica Lesiones de rascado y xantelasmas Púrpura, petequias o equímosis Resto de exploración por aparatos

Exploración abdominal

Hepatomegalia Esplenomegalia Dolor abdominal Signo de Murphy Ascitis

Diagnóstico diferencial

Ingesta abundante de carotenos Tratamiento con quinacrina Exposición a fenoles Insuficiencia renal Anemia

ICTERICIA

86

Ictericia

Capaz de deambular si no AMBULANTES

Anamnesis Exploración física

Hemograma Bioquímica completa y fracciones de la

bilirrubina Coagulación

Orina

OBSERVACION

BR indirecta > 85% del total

BR directa > 50% del total

Patrón hepatocelular GOT y GPT > GGT y F. Alcalina

Patrón colestasis GGT y F. alcalina > GOT y GPT

Sin indicación ECO urgente

Ver causas (tabla 1) Valorar hemólisis Fármacos Trastornos hereditarios

Ver causas (tabla 2) Hepatitis aguda: viral, autoinmune... Hepatopatía crónica

Ingreso para estudio en Medicina Interna

Posibilidades: 1) Colestasis intrahepática (sin dilatación vía extrahepática). Ver causas (tabla 4)

2) Colestasis extrahepática (con dilatación de vía extrahepática). Ver causas (tabla 4)

aislada

Trastornos hereditarios

Alta Criterios de ingreso (Tabla 3)

no

si

Valoración por Digestivo

Si dolor agudo o fiebre, ECO abdominal urgente

Coledocolitiasis / colangitis / Dilatación vía extrahepática

IC a Cirugía (vía de cólico biliar)

No dolor agudo, ni fiebre: criterios análíticos aproximativos

Normal

87

Anexos

CRITERIOS DE INGRESO

Esencialmente: ictericia asociada a intolerancia oral, encefalopatía hepática, ictericia asociada a alteraciones de la coagulación y aquellos casos que requieran completar estudio no urgente que no pueda ser realizado ambulatoriamente en un plazo adecuado

HIPERBILIRUBINEMIA AISLADA

1. Hiperbilirrubinemia indirecta: 1. Procesos hemolíticos: - hereditarios: esferocitosis, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,

anemia de células falciformes. - adquiridos: hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias

microangiopáticas, mecanismo inmunitario. 2. Eritropoyesis ineficaz: déficit de cobalamina, folato, hierro. 3. Fármacos: rifampicina, probenecid, ribavirina, sulfamidas,novobiocina,cloranfenicol… 4. Procesos hereditarios: Crigler- Najjar, sdme de Gilbert. 5. Otros: reabsorción de grandes hematomas, ayuno prolongado, sepsis, posthepatitis viral. Hiperbilirubinemia directa: • Procesos herediatarios: sdme de Dubin- Johnson, sdme de Rotor.

PATRON HEPATOCELULAR

1. Hepatitis viral 2. cirrosis 3. Alcohol 4. Fármacos 5. Agentes tóxicos ambientales 6. Enfermedad de Wilson 7. Hepatitis autoinmunitaria

Tabla 1

Tabla 2

Tabla 3

88

PATRON COLESTASICO

Intrahepático 1. Hepatitis viral 2. Hepatitis alcohólica 3. Fármacos: esteroides anabolizantes, Anticonceptivos orales,

sulfamidas, penicilinas… 4. Cirrosis biliar primaria 5. Colangitis esclerosante primaria 6. Sdme del conducto biliar evanescente: rechazo crónico tx hepático,

sarcoidosis, fármacos 7. Hereditarios: colestasis recidivante benigna. 8. Colestasis del embarazo 9. Nutrición parenteral total 10. Sepsis no hepatobiliar 11. Colestasis postoperatoria benigna 12. Sdme paraneoplásico: E. Hodgkin, ca medular tiroides, linfoma cel.T,

hipernefroma, neo GI. 13. Enfermedad venooclusiva 14. Enfermedad injerto contra huésped

Extrahepático • Malignos: colangiocarcinoma, ca. de páncreas, ca. de vesícula biliar,

ca de la ampolla de Water, afectación maligna de los ganglios linfáticos de la vena porta

• Benignos: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria, pancreatitis crónica, colangiopatía del SIDA.

Tabla 4

89

Criterio de entrada: Aparición brusca de un déficit neurológico focal no convulsivo de origen vascular.

Valoración inicial: 1) Objetivar y tratar la posible repercusión vital del mismo: -ABC (vía aérea,respiración, circulación). -Exploración neurológica. 2) Si paciente es menor de 80 años, con inicio de los síntomas de menos de 3 h: C. Shock. Avisar Neurólogo de Guardia para TAC craneal sin contraste y valorar indicación de fibrinolisis

Registrar su incorporación a la vía clínica

ANTECEDENTES PERSONALES:

HTA Cardiopatía Arritmias ACVA previos Medicación Drogas DM Claudicación intermitente Traaumatismo previo. Relación con esfuerzo físico previo.

EXPLORACION GENERAL

TA, FC, FR, Tª, BMTest Auscultación cardiaca y carotídea Auscultación pulmonar

SÍNTOMAS

Inicio súbito: minutos; raro en horas.

Síntomas asociados: fiebre,cefalea,nauseas,vómitos, palpitaciones

Sintomas neurológicos(orientan a la localización Isquémico Carotídeo:Parálisis unilateral, alteración sensibilidad unilateral, afasia sensitivo-motora, ceguera monocular, hemianopsia homónima, alteracion funciones cognitivas superiores. Isquémico vertebrobasilar: Vértigo con o sin nistagmus, asociado a otro déficit, alteración del campo visual, diplopia, parálisis alternas, disartria. Hemorrágico:Cefalea intensa aislada o síntomas de déficit neurológico asociado a pérdida de conciencia, rigidez de nuca, hemorragia subhialoidea en fondo de ojo.

EXPLORACION NEUROLÓGICA:

Nivel de conciencia:Confusión, somnolencia,estupor,coma: escala CGS Orientación en 3 esferas. Razonamiento. Memoria. Apraxias. Afasias. Agnosias. Marcha. Pupilas Pares craneales Campimetría; rigidez de nuca. F. ojo. Asimetría fuerza muscular, tono, ROT, clonus. RCP. Sensibilidad. Cerebelo.

ICTUS

90

Valorar ABC Nivel conciencia: E.Glasgow 3-15 Descartar hipoglucemia

OBSERVACIÓN: Si el diagnóstico es evidente, solicitar TC craneal y AVISAR al NEURÓLOGO ya. Si es dudoso, esperar al TC craneal antes de avisar. En todo caso, completar y escribir la Historia Clínica.

Anamnesis Exploración general:TA, FC, FR, Tª,Auscultación cardiopulmonar y carotídea. Exploración neurológica detallada nos permite una aproximación etiológica y de localización del ACVA P. Complementarias: Hemograma, Bioquímica, Coagula-ción, ECG Y RX tórax.

TAC CRANEAL Menos de 30 min

NORMAL O INFARTO

AIT

INGRESO/NL ALTA? Ver artículo de Neurology 2005 (Bibliografía) Consultar con Neurología

INGRESO/NL

INFARTO CEREBRAL

ICTUS?

CUARTO DE SHOCK Si deterioro nivel de conciencia. Si alteración de ventilación /

circulación. ACVA en menor 80 años y menos 3h

de inicio síntomas. Avisar Neurólogo (para valoración de tratamiento fibrinolítico)

HEMORRAGIA IC a Neurocirugía

Vigilar deterioro neurológico: Hipertensión intracraneal Crisis convulsivas

No ingreso: Pacientes con enfermedad sistémica grave, demencia previa,

secuelas importantes de ictus previos, etc.

Valoración por NL

91

(HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)

92

COMPLICACIONES

Edema Cerebral e HIC: Manitol 20% con bolo inicial de 0,25-0,50 g / Kg en 20 min. El resto del tratamiento dependerá de los servicios de Neurología, Neurocirugía o UCI.

Hidrocefalia: Consultar a Neurocirugía

Crisis convulsivas recidivantes o status: Fenitoína dosis de carga 16-20 mg / Kg en 250-500 cc hasta un máximo de 1 gramo. Diluir en S.Fisiológico y pasar a un ritmo no menor de 45 min (ver vía de crisis convulsiva).

Transformación hemorrágica. No implica necesariamente empeoramiento clínico: Control HTA, HIC, valorar evacuación del hematoma.

IICTUS ISQUEMICO

AIT: Antiagregación

Infarto Cerebral:

Fibrinolisis con rTPA en ictus isquémicos de la ACM de gravedad intermedia y de menos de 3 h de evolución. Este tratamiento sólo está autorizado mediante protocolo estricto controlado por Neurología.

Aterotrombótico: Antiagregación (Aspirina), salvo que vaya a hacese trombolisis

Ictus progresivo o en evolución: Anticoagulación? La literatura no aporta pruebas concluyentes a favor o en contra de este tratamiento. En nuestro centro se suele indicar.

Ictus cardioembólico: Anticoagulación con Heparina sódica iv a las 24-48h.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.

Interconsulta a Neurología y Neurocirugía

Tto Q. Debe ser considerado por los especialistas. Debe ser considerado especialmente en las hemorragias de fosa posterior y en las de fosa anterior que ingresan en buen estado, observándose deterioro clínico rápido atribuible a efecto masa.

Considerar si el enfermo puede tener criterios de “potencial donante de órganos”: menos de 85 años, hemorragia intraparenquimatosa masiva de fosa anterior, sin historia de cáncer.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

Interconsulta a Neurocirugía. Existe un protocolo específico de HSA en el HGUGM.

ANEXO II

93

INFECCION URINARIA (ITU)

Criterios de entrada: todo paciente que acude a Urgencias con síndrome miccional con o sin fiebre; o bien fiebre y dolor en fosa renal; o bien fiebre atribuida a infección del tracto urinario.


Edad/sexo DM Insuficiencia renal Embarazo Inmunosupresión Anomalías de la vía urinaria ITU previas Antibióticos previos Manipulación urológica Factores de riesgo sexuales

Anamnesis

Síndrome miccional Exudado uretral/vaginal Fiebre Dolor en flanco/cólico Hematuria Nauseas/vómitos Promiscuidad sexual

Exploración física

Constantes Estado general Nivel de conciencia Perfusión periférica Puñopercusión (+ en 50%) Expl. por aparatos Expl. genitales externos Tacto rectal (en varones para descartar prostatitis)

Pruebas Complementarias

Sistemático de orina Test de embarazo (en toda mujer en edad fértil) Hemograma y Bioquímica Urocultivo (DA EL DIAGNOSTICO) Hemocultivos, si fiebre, estado grave o sepsis. Radiografía de abdomen

Signos de alarma:

Hipotensión/Shock Bajo nivel de conciencia Mala perfusión periférica

EN AUSENCIA DE PIURIA CONSIDERAR OTRO DIAGNÓSTICO

94

ETIOLOGIA

ITU inferior:

E. coli (90%) Staph. saprophyticus Enterococo Pseudomonas Candida Proteus Klebsiella

Paciente hospitalizado Sonda urinaria Antibioterapia previa

Litiasis previas

PNA/Sepsis

FR para microorganismos resistentes Manipulación urológica reciente Sonda urinaria Antibioterapia previa Infección hospitalaria

E. Coli prod de betalactamasas (BLEE) Klebsiella ¨ ¨ Pseudomonas aeruginosa Enterococo S. Aureus Candida Estreptococo del grupo B

E. Coli Klebsiella Proteus S.saprophyticus

SI NO

95

ITU

Inferior (Box rápido) (sólo dan fiebre las prostatitis) Síndrome miccional y/o dolor suprapúbico

Sistemático de orina (SO) +

Riesgo de desarrollar PNA Varón Embarazo Más de 1 s de clínica I. renal/DM Inmunosupresión Alteraciones de la vía urinaria Manipulación urológica reciente

Cultivo de orina Tto 7-14 días

si

Tto AB 3-5 días

Exudado vaginal/uretral Descartar vaginitis/uretritis

+

Resolución de los síntomas si

Curación

no

Cultivo de orina

Tto AB específico Investigar otras causas

+ -

Superior (AMB/OBS) Fiebre + dolor flanco y/o sd miccional

Hemograma/BQ/Orina Hemocultivos Urocultivo RX abdomen

F. riesgo para PNA complicada Embarazo Litiasis DM/I. renal Infección hospitalaria Sonda urinaria Tto AB previo Alteración de la vía urinaria Manipulación de la vía

PNA no complicada *Criterios de ingreso: Intolerancia oral Mal cumplimiento terapeútico Sintomatología severa Dudas diagnósticas

ALTA

No tiene

No tiene

si

si

INGRESO en H. a domicilio, salvo: Mala evolución; afectación oral Mal control de síntomas Vive solo, sin teléfono o con mala cobertura sociofamiliar Vive lejos o no acepta la HDM Que siga sin tolerancia oral Que haya dudas diagnósticas

ECO/TC abdominal

Consulta UROLOGÍA

no

Si: Shock / Ins. Renal aguda/ Sospecha de litiasis Complicada Duda diagnóstica

96

TRATAMIENTO

ITU INFERIOR

Tratamiento por vía oral durante 3-5 días Y 7-14 días en las de alto riesgo para PNA

1) Amoxi-clavulánico 500mg/8

2) Fosfomicina trometamol 3gr DOSIS UNICA

3) Cefalosporinas de 2ª /3ª

cefuroxima 500/12 cefixima 200/12

ceftibuteno 200/12

4) Fluorquinolona ciprofloxacino 250-500/12

5) Cotrimoxazol:800/160 mg cada 12 h

PNA/PROSTATITIS

NO COMPLICADA

Tratamiento durante 10-14 días, iv inicial si ingreso

1)Amoxi-clavulánico, 1-2 g/8h iv

2) Cefuroxima (po) o ceftriaxona iv 3) Ciprofloxacino

4) Otras: Aminoglucósido im ó iv; Cotrimoxazol iv; ampicilina + gentamicina iv.

COMPLICADA

Tratamiento iv

FR para agentes potencialmente resistentes

Cefalosporina antipseudomonas (Ceftazidima/cefepime); ó aztreonam + ampicilina; ó

Imipenem; ó Meropenem; ó

Piperacilina/tazobactam +

Aminoglucósido si shock

SI

Cefalosporinas 3ª iv Aminoglucósido iv/im Quinolonas Aztreonam

NO

97

INSUFICIENCIA CARDIACA: Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón

Criterios de entrada insuficiencia cardiaca: Disnea aguda o crónica reagudizada sobre la base de cardiopatía subyacente y que cumple los criterios de Framinghan (Anexo 1). Precisará tratamiento rápido y en muchos de los casos ingreso rápido. En su forma extrema, EAP (edema agudo de pulmón) producido por inundación alveolar de líquido procedente de los capilares alveolares de forma brusca constituyendo una frecuente y dramática urgencia médica. Valoración inicial: previa valoración detallada y sistemática realizaremos toma de TA, FC y oxigenación, observando el tipo de respiración, alteración de sensorio o signos de mala profusión periférica. Registrar su incorporación en la vía clínica.

Antecedentes personales Enf. Coronaria HTA Miocardiopatía Enf. Valvular Enf. Pericardio Arritmias Alcohol y fármacos Fallo VD Hipertiroidismo

Precipitantes Trasgresión dietética o farmacológica HTA no controlada Arritmias Anemia Infección Isquemia coronaria TEP Fármacos (AINES, Antag. Ca, beta-bloqueantes)

Síntomas Disnea, ortopnea, DPN Clase NYHA Asma cardial Angina nocturna Síntomas GI Edemas Astenia Oliguria/nicturia Disfunción cerebral Diaforesis

Formas de IC IC derecha/izquierda IC alto gasto/bajo gasto IC crónica reagudizada/IC aguda (EAP, shock cardiogénico) IC sistólica/diastólica

Síntomas y signos de alerta Hipotensión Taquicardia Taquipnea>30 resp./minuto Ritmo galope Inquietud/agitación Sudoración/frialdad Signos congestión Presentación brusca Síncope en la presentación Posible síndrome coronario PO2<50, PCO2>50, pH<7,25

¿Has descartado? Síndrome coronario agudo EPOC reagudizado Asma bronquial Infección pulmonar TEP Enfermedad renal Cirrosis

Exploración FR, FC, TA AC : ritmo, soplos, roce AP: sibilancias, crepitantes PVY Perfusión cutánea Edemas MMII Nivel conciencia Abdomen: Dolor hipocondrio derecho

Existe la posibilidad de determinar proBNP, según protocolo en proceso de elaboración

98

DISNEA SOSPECHOSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

HTA, hipotensión, mala perfusión, SAT<90 %

C SHOCK PRIORIDAD I (inmediato)

ECG, Hemograma, BQ, CPK, Troponinas, GAB, coagulación

Iniciar tratamiento

¿Shock cardiogénico?

U. Coronaria / UVI

No mejoría Descartar: CI, arritmias, TEP, taponamiento Valorar ECO

Mejoría (informar acompañante)

OBSERVACION / prueba de imagen / continuar tto / buscar etiología / desencadenante

Mejoría: INGRESO

Encamado, enf. base, sin criterios shock o alarma, taquipneico, mala saturación

PRIORIDAD II OBSERVACION (<15 minutos)

Anamnesis y exploración, ECG, hemograma,Bq., CPK, troponina, GAB, coagulación. Inicio tto

No mejoría Descartar: SCA, arritmias, TEP, taponamiento

Mejoría: informar

INGRESO en 6-8 horas

Preferente pero no grave, buena saturación

PRIORIDAD III AMBULANTES (<60 min) Anamnesis y estudio Iniciar tratamiento

Empeoramiento Informar paciente y acompañante OBSERVACION

INGRESO en Unidad Coronaria / UVI

Mejoría, pero con criterios de ingreso (anexo 2)

Informar acompañante INGRESO

Mejoría

Síntomas leves; episodios previos PRIORIDAD IV AMBULANTES Anamnesis y estudio

ALTA. Tto. domiciliario (informar paciente y acompañante)

Interconsulta a Cardiología para valorar ingreso en su Servicio: Menores de 76 años y sin comorbilidad limitante de funcionalidad Sospecha de valvulopatía grave, con posibilidad quirúrgica Pacientes habitualmente seguidos por Cardiología del Hospital Sospecha de enf. coronaria subsidiaria de intervencionismo: por antecedentes, alteración en la contractilidad segmentaria o FRCV Sospecha de disfunción sistólica grave

99

Un consumo >5g de bebida alcohólica en una ocasión generalmente tiene como consecuencia una intoxicación etílica

En un paciente que acude con intoxicación etílica, conviene descartar:

Hipoglucemia TCE (hemorragia, hematoma) Hipoxia Hipotermia Encefalopatía hepática Infecciones Shock

Es importante descartar intoxicación por metanol y/o etilenglicol (debe sospecharse en pacientes con acidosis metabólica con anión gap elevado; también es elevado el gap osmolal o diferencia entre la osmolalidad medida por el Laboratorio y la calculada por la fórmula del sodio, glucosa y urea).

Indicaciones de TAC craneal:

- existencia de focalidad neurológica - crisis convulsivas - persistencia o agravación del estado mental tras 3-6 horas de observación

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN

100

INTRODUCCIÓN

Antecedentes personales Alergias farmacológicas Edad, Sexo Medicación previa Patología hepática Patología cardiaca Patología pulmonar Epilepsia previa Dosis diaria de alcohol ingerida Intencionalidad de la ingesta actual

Exploración física Presión arterial Frecuencias cardiaca y respiratoria Temperatura Exploración física completa Exploración neurológica exhaustiva Buscar signos de traumatismo previo Es importante escribir nivel de conciencia a la llegada del paciente

Pruebas complementarias Saturación O2 por pulsioxímetro Glucemia capilar Hemograma Bioquímica completa Gasometría venosa Gasometría arterial si sat O2<90% Coagulación ECG y RX de tórax Valorar necesidad de TAC craneal Niveles de etanol en sangre Valorar necesidad de despistaje de otras drogas

Descartar TCE (hematoma o hemorragia) Hipoglucemia Infecciones Shock Hipoxia Hipotermia Encefalopatía hepática... Sangrado digestivo... Intoxicación por metanol

101

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

OBSERVACIÓN: Anamnesis y exploración física Exploración neurológica exhaustiva PA, FC, Sat. O2 con pulsioxímetro Glucemia capilar (1) ECG, RX tórax (2) Analítica: Gasometría venosa, bioquímica, coagulación y hemograma

¿Focalidad neurológica?

SÍ TAC craneal Neurocirugía

NO ¿CONSCIENTE? Acidosis

metabólica

SÍ Valorar intoxicación

por metanol UVI

NO

SÍ 100 MG Tiamina iv

500 cc SG 5% en 6 horas Esperar 3-6 horas

Buena Evolución: ALTA A DOMICILIO

preferible acompañado

No mejoría o empeoramiento valorar:

hipoglucemia TCE,

Shock, infecciones, Hipotermia

Encefalopatía metabólica Intoxicación por metanol

Hipoxia

NO Valorar permeabilidad vía aérea

Niveles etanol Valorar otros tóxicos Tiamina 100 mg iv

Suero glucosado5% DESCARTAR

Sat O2>90% Vigilar estrechamente

Sat O2 < 90% O2 con VMK Avisar UVI

Mala evolución Buena evolución

ALTA (no <6 horas)

(1) Y (2) Pacientes con intoxicación leve sin antecedentes de interés NO es necesario realizar pruebas complementarias

102

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

Concentración sanguínea Síntomas

20-30 mg/dl Sedación leve

30-50 mg/dl Euforia, disminución inhibición y autocontrol

60-100 mg/dl Excitación, defectos memoria, aumento del tiempo de reacción, incoordinación

200-300 mg/dl Desorientación, ataxia, alteración emocional

400-500 mg/dl Estupor, inconsciencia, incapacidad bipedestación

>500 mg/dl Muerte (dependiendo de tolerancia ...)

103

LUMBALGIA:dolor lumbar con origen en estructuras musculares, fascias,venas, anillos fibrosos, ligamentos y periostio.( discos intervertebrales no inervados).Aguda:<6 semanas; subaguda: 6sem-3 meses; crónica:>3 meses. Incidencia anual población general:14% CIATALGIA:lumbalgia irradiada por debajo de rodillas,generalmente unilateral, por radiculopatia.

Lumbalgia aguda(LA)

Características dolor Causas+frecuentes

LA Mecánica (90%)

-Empeora con ejercicio -Cede con reposo y calor -No nocturno espontáneo -No afectación sistémica

-LA idiomática inespecifica (70%) -Patología degenerativa (10%) -Discopatias (4%) 95% L5-S1 -Estenosis canal (3%)

LA no mecánica (10%)

-Persiste en reposo -Si nocturno espontáneo -Intensidad progresiva -Frecuente afectación gral.

-Inflamatoria (artritis, espondiloartropatias) -Infecciosa ( osteomielitis, discitis, abscesos) -Tumoral (retroperitoneal ,metástasis, mieloma) -Visceral: -Digestivo: ulcus complicado,diverticulitis -Retroperitoneo:hemorragia,linfoma,fibrosis -Genitourinario:EIP,E.ectopico,endometriosis cólico nefrítico, cistitis,ITU PNA,prostatitis. -Vascular: Aneurisma de Ao complicado Disección Ao.

104

Hº CLINICA: -Sobreesfuerzo previo? -Afectación sistémica? -Sintomatología urinaria? -Tipo de dolor( mecánico o no) -Presencia de radiculopatia? -Síntomas/ signos de alarma? -Cuantificar dolor : escala visual analógica ( EVA)

EXPLORACION FISICA: -E. General rutinaria A TODOS pulsos periféricos presentes? -E. Locomotor: -marcha y estática de columna marcha Trendelenburg? -movilidad de columna -palpación masas musculares paravertebrales y apófisis es pinosas. -sacroiliacas:Ericsen,Fabre -E. Neurológica -movilidad y fuerza en EEII -sensibilidad -signos radiculopatia: Lasségue y Bragard -ROT -Claudicación medular? -Estenosis canal? (radiculopatia que mejora sentado) -S. Cauda equina? (debilidad EEII uni/bilateral disautonomia vesical,intestinal o sexual y anestesia en “silla de montar”)

DATOS DE ALARMA -Edad >65 ó< 20 años -Trauma o esfuerzo previo -Neoplasia conocida -S. Constitucional -Tto. Corticoides crónico u otros factores de riesgo osteoporótico -Uso drogas ilícitas -Fiebre -Elevación de TA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Rx lumbares urgente si: -L. No mecánica -Signos de alarma

Rx lumbares no urgente (derivar a A.P.) -1º episodio de L. Mecánica de >6 sem. -L. Mecánica que empeora con tto.correcto. -Mecánica recurrente (>2 / año, los 2 últimos años, no estudiado)

Hacer siempre 3 proyecciones( AP, lat,oblicua)

105

DOLOR LUMBAR sin traumatismo previo

-Mecánico -No síntomas de alarma BOX RAPIDO

-No mecánico -Datos de alarma

AMBULANTES

Inestable

-E.fisica completa -Rx lumbar si criterios -Valorar HG, BQ, PCR según sospecha clínica. -Iniciar Tto analgésico. -Decisión final según resultados.

C. SHOCK -Canalizar vía periférica -Control de constantes -Valoración clínica detallada: Defensa abdominal? Pulsos periféricos? Focalidad NL? Palidez importante? Cortejo vegetativo? -Solicitar PPCC y ECG -Valorar prueba imagen según sospecha clínica inicial. ( TAC/ ECO)

TRIAGE: clasificar según tipo dolor, estabilidad paciente, síntomas de alarma.

estable

Con radiculopatia -Analgesia en SU y ver evolución

Sin radiculopatia -EF completa TODOS -No pruebas complem. -Tto. conservador 6 sem -Alta domiciliaria.

Mejoría: -Alta domicilio. -Tto. Conservador 4 sem (valorar citar.en Ext. previa consulta a neuroCIR)

No mejoría o progresión de síntomas neurológicos:

VALORACION URGENTE NEUROCIRUGIA

(TAC?, RMN?)

S. Cauda equina Estenosis del canal

Sospecha de?

106

TRATAMIENTO DE D.L. EN URGENCIAS.

-E.V.A <6: AINE * /- tto. Adyuvante.

- E.V.A.> ó = 6 / anterior que no cede: AINE + opioide menor +/- adyuvante..

- D.L. que no cede con tto. anteriores:: AINE + opiode mayor + adyuvante..

- Radiculopatía: AINE + Adyuvante + corticoide im retard +/- opioide mayor.

En TODOS los casos se recomienda reposo SOLO durante fase más aguda de dolor ( máximo 2-3 días) con reincorporación a actividad

Física habitual lo más precoz posible.

AINES

Cualquier AINE esta indicado: algunos de uso más habitual disponibles en urgencias con perfil especifico de uso son:

-Mayor efecto antiinflamatorio: Naproxeno 500 mg/ 6 h, vo ( naproxyn comp. 500mg)

-Mayor efecto analgésico: Ketorolaco 10 mg/ 6h vo, 30 mg/6-8h i.e. ( Droal comp. 10mg, amp. 30mg)

-Menos gastrolesivo: Ibuprofeno 600 mg/6h vo ( ibuprofeno comp. 400, 600 mg)/ diclofenaco

No interfiere con dicumarinicos: diclofenaco 50 mg vo, 75 mg im/6-8 h ( voltaren comp. 50mg, amp.75 mg)

OPIOIDE MENOR

-Tramadol 50-100 mg / 6h vo, im (Adolonta comp. 50 mg amp. 100 mg)

OPIOIDE MAYOR

-Meperidina 100 mg /6-8 h im, i.e., sc (Dolantina amp. 100 mg)

CORTICOIDES

Betametasona 12 mg im / 72h ( celestone cronodose amp. 2 ml /12 mg)

ADYUVANTES

-Miorelajantes: benzodiacepinas; diacepam 5-10 mg /8h vo, im, i.e. ( valium comp. 5-10 mg, amp. 10 mg)

-Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 25 mg / 8h vo (Tryptizol comp. 25 mg)

-Gabapentina 100 mg/ 8h vo ( Neurontin 100, 300, 400 mg)

-Baclofen 10-60 mg/ día vo ( lioresal comp. 10, 30 mg)

107

Disco Raíz Reflejo abolido Dolor/explor. Sensibilidad

L1L2 L2 Cremasterico Flex/abd cadera Lasségue -

--

L2L3 L3 Rotuliano Nalga/ ant muslo y rodilla Lasségue-

Cara ant de muslo y rodilla

L3L4 L4 Rotuliano Nalga/post muslo rodilla y pantorrilla Lasségue+

Medial pierna y pie

L4L5 L5 -- Post-ext muslo pierna dorso pie y 1º dedo Lasségue++ No marcha talón

Lat. Pierna y dorso pie hasta 1º dedo

L5S1 S1 aquileo Post nalga muslo pierna planta y ext 5º dedo Lasségue +++ No marcha puntillas

Lat.pie talón y planta

NIVELES SENSITIVO-MOTORES

Recordar: -L.A. Inespecifica suele corresponder a dolor miofascial. -Ciatalgia o dolor radicular correspode a irradiación por debajo de la rodilla, breve, lancinante provocado al levantarse, sentarse o con valsalva. -Procesos espinales ( hernia de disco o estenosis del canal ) suelen cursar con radiculopatia y el manejo del dolor agudo asociado no difiere.

108

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE) (ANEXO I)

CLASES I Y II

<70 CLASE III

71-90

CLASES IV Y V

>91

MANEJO AMBULATORIO

OBSERVACION 24 H

HOSPITALIZACION A DOMICILIO Ó

INGRESO UCE

IV (91-130) CLASE V (>130)

HOSPITALIZACION CONVENCIONAL

FACTORES DE RIESGO?

ANCIANOS, ENF. CRONICAS DEBILITANTES, FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO EMPIRICO CORRECTO, ASPIRACION

SIN RIESGO DE ETIOLOGIA NO HABITUAL

RIESGO DE ETIOLOGIA NO HABITUAL

VO Y MONOTERAPIA CON: LEVOFLOXACINO O MOXIFLOXACINO O TERAPIA COMBINADA: CEFUROXIMA O AMOXI-CLAVU ALTAS DOSIS + MACROLIDO

VO Y MONOTERAPIA CON: LEVOFLOXACINO O TELITROMICINA O

AMOXICILINA-CLAVULANICO A DOSIS ALTAS + MACRÓLIDO

COMO SEGUNDA LINEA CEFUROXIMA + MACRÓLIDO

NO SI

CRITERIOS UCI? (ver anexo IV)

INGRESO EN PLANTA

CEFTRIAXONA O AMOXICLAV IV + MACROLIDO VO/IV Ó

LEVOFLOXACINO VO/IV

SI RIESGO DE PSEUDOMONAS CEFEPIME, CARBAPENEM O PIP-TAZO ± LEVOFLOXACINO

SI SOSPECHA ANAEROBIOS (RX CON NECROSIS O CAVITACION): AMOXICLAV O AÑADIR CLINDAMICINA

INGRESO EN UCI

CEFTRIAXONA O CEFEPIME IV +LEVO

SI PSEUDOMONAS CEFEPIME, CARBAPENEM O PIP-TAZO ± LEVO

Paso I: ¿El paciente tiene una neumonía? Clínica compatible + infiltrado en Rx

Paso II: ¿Dónde tratar?

No Sí

Paso III: ¿Cómo tratar?

(Ver anexos VI, VII)

Valorar excepciones: Factores sociales

Adherencia al tratamiento Hallazgos físicos

Hallazgos complementarios

Antes de tratamiento valorar

estudio microbiológico

(Anexos II y III )

NO

109

FACTORES DEMOGRAFICOS EDAD Edad hombres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Años Edad mujeres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Años - 10 Asilo o residencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10 ENFERMEDADES COEXISTENTES Enfermedad neoplásica* . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30 Enfermedad hepática$ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20 Insuficiencia cardíaca congestivaº . . . . . . . . . . . . + 10 Enfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10 Enfermedad renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10 EXAMEN FISICO Estado mental alterado& . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20 Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min . . . . . . . . . . + 20 TA sistólica < 90 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20 Tª < 35 ºC ó > 40 ºC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 15 Pulso ≥ 125 l/min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10 HALLAZGOS DE LABORATORIO Y RX pH arterial < 7,35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30 BUN ≥ 30 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20 Na < 130 mmol/l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20 Glucosa > 250 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10 Hematocrito < 30% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10 pO2 < 60 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10 Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10

*Neoplasia se define como cualquier cáncer, excepto el basal o escamoso de piel, activo en el momento del diagnóstico de la neumonía o diagnosticado en el año previo. $Enfermedad hepática se refiere a cirrosis u otras hepatopatías crónicas. ºDefinida como disfunción ventricular documentada por hallazgos clínicos, radiológicos, ecocardiográficos o ventriculografía. &Se define como desorientación en el tiempo, personal o en el espacio que no sea crónica.

EDAD > 50 AÑOS SÍ

NO

ENFERMEDAD DE BASE ?

Neoplasia

Enfermedad hepatica

Insuficiencia cardiaca

Enfermedad cerebrovascular

Enfermedad renal

Sí

EXAMEN FISICO

Alteración de la conciencia

Frec. Respiratoria > 30 rpm

TAS <90 mmHg

Temperatura <35º o > 40º

Pulso >120 lpm

SÍ

NO

NO CLASE I

Posteriormente se asignan a las clases II a V según la suma de

Cálculo del grado de riesgo de Fine La puntuación de cada paciente es la suma total obtenida según la escala. Clase I: grupo con mínimo riesgo de complicaciones, definido por: 1. Pacientes ≤ 50 años, sin ninguna comorbilidad previa 2. Ausencia de los siguientes hallazgos físicos: Estado mental alterado, Pulso ≥ 120 lpm, Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min, PA sistólica < 90 mmHg, Tª < 35 ºC ó > 40 ºC. Clase II: puntuación < 70. Clase III: puntuación entre 71 y 90 Clase IV: puntuación entre 91 y 130. Clase V: puntuación > 130

Independientemente de esta clasificación, se consideraran como predictores de mala evolución o de necesidad de ingreso:

Factores sociales

Adherencia al tratamiento

Taquipnea, Hipoxemia

Acidosis, Hipotensión

Descompensación de enfermedad de base

Derrame pleural, cavitación o multilobar

Leucopenia/leucocitosis

Insuficiencia renal aguda

INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE) ANEXO I

110

A la hora de plantearse la terapia antibiótica inicial de la NAC se han de valorar tres aspectos: la gravedad del cuadro, la etiología más probable y la prevalencia de la resistencia antibiótica local. En los últimos 5 años, la frecuencia de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida a la Penicilina (CMI 0,1-1 mcg/ml) en nuestro hospital es del 30% aproximadamente y la resistencia de alto nivel (CMI > 2 mcg/ml) ha disminuido y está alrededor del 13%. La resistencia a macrólidos está alrededdor del 30%. La resistencia de alto nivel a cefotaxima (CMI > 2 mcg/ml) es menor al 1% y la sensibilidad disminuida (CMI = 1 mcg/ml) es de 11%.

La antibioterapia debe iniciarse precozmente (en las 4 primeras horas desde el diagnóstico; 3 horas si criterios de sepsis). Una vez iniciado el tratamiento se debe realizar una evaluación de la respuesta clínica a las 24-48 horas.

En nuestro medio todos los pacientes con NAC que ingresan en el hospital deben recibir una adecuada cobertura frente a S. pneumoniae y Legionella sp. Se debe considerar la posibilidad de mayor riesgo de resistencias y de otros microorganismos, como los bacilos gramnegativos entéricos.

El tratamiento empírico propuesto es válido también en caso de sospecha de S. pneumoniae resistente a penicilina (SPRP), al menos mientras persistan los niveles de resistencia actuales

En caso de aspiración documentada, ha de cubrirse la posibilidad de infección por patógenos anaerobios, por lo que se recomienda el uso de un betalactámico con inhibidor de betalactamasas

Si existe el riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa (EPOC, SIDA, neutropenia, corticoides, antibiótico IV más de 7 dias en el mes previo), la pauta seleccionada ha de incluir un antimicrobiano con actividad frente a P.aeruginosa (cefepima o piperacilina-tazobactam), a la vez que cubre S.pneumoniae

Tratamiento antibiótico secuencial: Tanto con la terapia secuencial (manteniendo con la formulación oral del antibiótico los mismos niveles plasmáticos que con la endovenosa) como con la terapia de disminución se han obtenido buenos resultados clínicos. Su uso ha de restringirse a los pacientes con : mejoría o normalización de los síntomas y signos atribuibles a la NAC, estabilidad hemodinámica y neurológica, y no presencia de metástasis sépticas, comorbilidades inestables u otras infecciones activas. También son precisas una tolerancia oral y una absorción gastrointestinal adecuadas. En el caso de las quinolonas, la absorción oral es excelente, por lo que en pacientes que precisen ingreso y tengan buena tolerancia oral, sí se les pauta una quinolona se debe emplear la vía oral preferentemente.

Duración del tratamiento antibiótico: La gravedad de las enfermedades de base y/o de la neumonía, la presencia de bacteriemia y la evolución del proceso son los parámetros que deben ayudar a decidir la duración del tratamiento, pero, en general, se podrán seguir estas recomendaciones: En las NAC que no requieren ingreso la duración , en general, debe ser de 7 a 10 días. Las NAC que ingresan deben ser tratadas al menos durante 14 días. Si se sospechan anaerobios el tratamiento puede durar varias semanas.

ANEXO V TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA NAC

NORMAS GENERALES

111

ANEXO V

112

ANEXO V TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO II (GRUPOS IV Y V)

Tratamiento antibiótico de la NAC que ingresa en el hospital

Empírico

Ingreso en planta: Cefotaxima (2 g/8 h) o ceftriaxona (2 g/24 h) IV o Amoxicilina/ac. clavulánico (1-2 g/8 h) IV, asociado a azitromicina (500 mg/24 h) o claritromicina (500 mg/12 h) VO o IV. También útil Levofloxacino (500-1000 mg/día) en monoterapia VO o IV

Ingreso en UCI: Cefotaxima (2 g/6-8 h) o ceftriaxona (2 g/12-24 h), asociado a levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h)

Sospecha de aspiración Sustituir en las pautas previas las cefoloporinas de tercera generación por amoxicilina/ac.clavulánico (2 g/8 h) o piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h)1. T También útil un Carbapenemico o añadir Clindamicina a la pauta convencional. También se puede utilizar Moxifloxacino en monoterapia (NO EXISTE EN LA GUIA DEL HOSPITAL)

Alergia a betalactámicos: Levofloxacino (500-1.000 mg/día) en monoterapia o asociado a vancomicina (1 g/12 h) o linezolid (600 mg/12 h)2

Riesgo de P. aeruginosa: Sustituir en las pautas habituales la cefalosporina de tercera generación por cefepime (2 g/8-12 h) o piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h), Imipenem (0,5 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h) y asociar aminoglucósido 3 en monodosis (gentamicina, tobramicina o amicacina). Asociar levofloxacino, si se sospecha también, microorganismo no habitual

Se realizará según antibiograma, eligiendo el fármaco con menor espectro antimicrobiano para no inducir resistencias. S. pneumoniae

a) CMI a penicilina < 4 µg/ml y a cefotaxima < 2 µg/ml: penicilina G (100.000-300.000 U/kg/día) o ampicilina (100-300 mg/kg/día) o cefotaxima (100-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) b) CMI a Penicilina ≥ 4 µg/mL y a cefotaxima ≥ 2 µg/ml: imipenem (1 g/6 h); cefotaxima (300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) asociado a vancomicina (1g/12 h) o levofloxacino (500-1.000 mg/día)4; linezolid (600 mg/12 h)

Legionella spp. Levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h + rifampicina 600 mg vo)5

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima o cefepime o piperacilina/tazobactam o carbapenem asociado a aminoglucósido (tobramicina o amicacina) o ciprofloxacino

1Preferible piperacilina/tazobactam cuando haya riesgo de resistencia a amoxicilina/ac. clavulánico (uso reciente, hospitalización previa, centro de crónicos). 2Preferible la asociación en pacientes graves, o cuando haya habido uso reciente de fluoroquinolonas. 3El aminoglucósido (tobramicina o amicacina) podría suspenderse si, pasados 3-5 días, no se confirma la presencia de P. aeruginosa. Si se eligió ciprofloxacino no sería necesario completar la pauta empírica con otro fármaco anti-Legionella. 4Si la evolución del paciente estaba siendo buena podría mantenerse la monoterapia con una cefalosporina de tercera generación, siempre que la concentración mínima inhibitoria (CMI) a cefotaxima fuera ≤ 1 µg/ml, o con levofloxacino. La combinación de cefalosporina de tercera generación y vancomicina o ampicilina puede ser sinérgica frente a cepas con CMI a cefotaxima ≥ 2 µg/ml. 5En pacientes trasplantados es preferible levofloxacino por interaccionar menos con los fármacos inmunosupresores.

113

– Telitromicina, 400 mg, 2 comprimidos juntos cada 24 horas vo; o bien – Quinolona de tercera-cuarta generación (levofloxacino 500 mg/24 h, moxifloxacino 400 mg/24 h vo)(g); o bien – Amoxicilina-Clavulánico a dosis medias (1000/125 mg/8 h vo) o + macrólido (azitromicina 500 mg/24 h, o

claritromicina 500 mg/12 h vo) – Cefuroxima Axetilo 1 g/12 h vo + (azitromicina 500 mg/24 h, o claritromicina 500 mg/12 h vo)

TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO (GRUPOS I, II, Y III) (manejo ambulatorio)

ANEXO V

114

Insuficiencia respiratoria grave, definida por la presencia de cualquiera de los siguientes datos: Frecuencia respiratoria ≥ 30 min Saturación arterial de O2 ≤ 90%, con FiO2 ≥ 35%* Necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivo PO2/FiO2 inferior a 250 (<200 si EPOC) Presencia de sepsis grave**, caracterizada por la identificación de alguna de las siguientes circunstancias: Shock Hipotensión (TA sistólica ≤ 90 mmHg, o caída ≥ 40 mmHg de los valores basales previos) refractaria a sobrecarga de volumen Hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental) Necesidad de aminas vasopresoras durante ≥ 4 horas Fracaso renal agudo con diuresis ≤ 0,5 ml/kg/h o que requiere diálisis Disminución del nivel de conciencia. Rx bilateral o multilobar extensa con progresión (aumento del 50% tras 24-48 horas de tratamiento) APACHE II > 24.

CRITERIOS ORIENTATIVOS DE INGRESO EN UCI

*FiO2: fracción inspirada de oxígeno. **Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección (se caracteriza por la identificación de dos o más de las siguientes alteraciones: temperatura > 38 ºC o < 36 ºC; frecuencia cardíaca ≥ 90 lat/min; frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/min, o pCO2 < 32 Torr; leucocitos > 12.000 cel/mm3 ó < 4.000 cel/mm3 ó > 10% de formas inmaduras).

ANEXO IV

115

NAC que no ingresa:

Ninguna técnica diagnóstica (sólo RX de Tórax)

NAC que ingresa en el hospital

Dos (o tres) hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica. Antígeno urinario de Legionella: No es necesario solicitarlo urgente, salvo que el resultado positivo condicione manejo especial. Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células, bioquímica y pH.

NAC que ingresa en UCI

Dos o tres hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica. Antígeno urinario de Legionella: Urgente. Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células, bioquímica y pH. Reservar suero para estudios que pudieran precisarse posteriormente: Enviar un suero a Microbiología indicando “suero de archivo”. Posteriormente, a las 2-3 semanas, si se cree necesario se enviará otro suero indicando que es el segundo y con las peticiones oportunas. Gram y cultivo de esputo (antes del inicio de antibiótico) o Aspirado traqueal cuantificado (en recién intubados)

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; LBA: lavado broncoalveolar; IFD: inmunofluorescencia directa; CBCT: cepillado broncoscópico con catéter telescopado.

TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN UN NAC (PARTE I) ANEXO III

116

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

En todo paciente con NAC, QUE PRECISA INGRESO HOSPITALARIO, se ha de intentar conseguir el diagnóstico etiológico. Sin embargo, nunca deberá retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener una muestra adecuada en caso de que sea difícil. El diagnóstico de certeza requiere el aislamiento del microorganismo, la detección de sus antígenos o de su genoma en muestras no contaminadas como sangre, orina, líquido pleural o tejido pulmonar, o bien la detección de anticuerpos específicos en niveles significativos.

Tinción de Gram y cultivo de esputo (y de aspirado bronquial simple) : El Gram es útil si se seleccionan muestras de calidad (menos de 10 células escamosas y más de 25 leucocitos polimorfonucleares [PMN] por campo) y no hay uso previo de antibióticos. El cultivo tiene un valor absoluto cuando se aíslan MICROORGANISMOS como M. tuberculosis o L. pneumophila, aunque éstas requieren medios especiales. En aquellos pacientes que no pueden expectorar se puede intentar la práctica de un esputo inducido, cuya utilidad está mejor establecida en M. tuberculosis y P. jiroveci.

Antígenos en muestras respiratorias La inmunofluorescencia directa de esputo o de otras muestras respiratorias frente a Legionella es muy específica, pero su sensibilidad es muy variable (alrdedor del 50%). Actualmente existe la detección de antigeno en orina cuya sensibilidad y especificidad es mejor.

Hemocultivos: Extraer a todos los pacientes al menos dos hemocultivos. En caso de ser positivos, nos permitirán identificar la etiología y la existencia de bacteriemia. A diferencia del esputo, va a ser útil tanto para microorganismos aerobios como anaerobios, aunque no lo es para otras bacterias como Legionella, M. pneumoniae o Chlamydia. El 50%, aproximadamente, de las bacteriemias secundarias a NAC lo son por S.pneumoniae.

Líquido pleural: En aquellos pacientes con NAC en los que exista un derrame pleural significativo (> 10 mm de espesor en la RxT en decúbito lateral) o una colección loculada en la pleura de suficiente tamaño, es preciso intentar puncionarlos, preferentemente antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En la muestra obtenida, además de investigar si se trata de un empiema o un derrame complicado, practicaremos una tinción de Gram y un cultivo para bacterias aerobias, anaerobias y M.tuberculosis. Aunque estas técnicas son altamente específicas, tienen poca sensibilidad.

Detección de antígenos urinarios:

Antígeno de neumococo: Es una técnica sencilla y rápida (15 minutos) que se basa en una inmunocromatografía de membrana (ICT) que es capaz de detectar el antígeno polisacárido C del S.pneumoniae, común a todos los serotipos, desde el primer día de la infección. Su especificidad es muy elevada (97%-100%) y su sensibilidad alta (80%) Antígeno de Legionella: Es, en la actualidad, la técnica más utilizada para el diagnóstico de neumonía por este microorganismo. Se emplea un ELISA o una ICT. Tiene muy buena especificidad (100%) y una sensibilidad también muy alta (80%)

Serologías: La detección de anticuerpos específicos en suero tiene una utilidad prácticamente nula en el diagnóstico precoz de la neumonía.

Detección de ácidos nucleicos. Reacción en cadena de la polimerasa: con excepción de la PCR de M. tuberculosis, aún son métodos poco estandarizados, en fase de desarrollo, y con poca utilidad práctica.

ANEXO II

117

ANEXO II: FRECUENCIA DE LOS MICROOGANISMOS CAUSANTES DE NAC HOSPITALIZADA Y DE NAC QUE INGRESA EN LA UCI

El diagnóstico etiológico de las NAC se alcanza hasta en el 40-60% de los casos. La etiología más frecuente de las NAC tratadas de forma ambulatoria es S. pneumoniae, seguida de M. pneumoniae (tabla I). En el grupo de NAC hospitalizadas el microorganismo predominante es S. pneumoniae, aunque también son frecuentes M. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos enterobacterias y Legionella spp . En las NAC que ingresan en la UCI , S. pneumoniae y Legionella spp. son causantes de la mayoría de los casos. Los bacilos gramnegativos son también frecuentes. El S. pneumoniae es el agente causante más importante de las NAC en mayores de 65 años en nuestro país, seguido a gran distancia por H. influenzae y L. pneumophila. En las NAC de los pacientes con EPOC los principales agentes aislados son S. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y H. influenzae. En EPOC graves con bronquiectasias asociadas se debe considerar P. aeruginosa. Los fumadores tienen un riesgo 4 veces superior de padecer una enfermedad neumocócica invasiva que los no.

118

Factor Microorganismo

Exposición aire acondicionado, estancias hotel u hospital Legionella pneumophila

Procedencia de residencia S. pneumoniae, enterobacterias, H. influenzae, S. aureus (SARM), anaerobios, C.pneumoniae, M. tuberculosis, P.aeruginosa

Epidemia de gripe en la comunidad Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae

Residentes en prisiones S. pneumoniae, M. tuberculosis, L.pneumophila

Exposición a drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, Pneumocystis jiroveci (SI VIH)

Viajes a sudeste asiático Burkholderia pseudomallei, coronavirus (causante del SRAG)

Viajes al sudoeste de EE.UU. Coccidioides immitis

NAC:neumonía adquirida en la comunidad; SRAG: síndrome respiratorio agudo grave.

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES AMBIENTALES

119

Factor Microorganismo

Anciano S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias

Asilo/residencia de 3ª edad S. aureus (SARM), enterobacterias, S. pneumoniae, P. aeruginosa

Adictos a drogas por vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci (si VIH)

Diabetes mellitus S. pneumoniae, S. aureus, Legionella

Alcoholismo S. pneumoniae, anaerobios, enterobacterias, M. tuberculosis

EPOC/fumadores S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarralis, Legionella sp, Chlamydia pneumoniae, P.aeruginosa

Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias, fibrosis quística) P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Obstrucción endobronquial (por ejemplo neoplasia) Anaerobios

Enfermedad de células falciformes, esplenectomía S. pneumoniae, H. influenzae

Enfermedad periodontal Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)

Alteración del nivel de conciencia Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)

Aspiración de gran volumen Anaerobios, neumonitis química

Tratamiento antibiótico previo S. pneumoniae resistente, enterobacterias, P. aeruginosa

Malnutrición P. aeruginosa

Tratamiento prolongado con esteroides Legionella, Nocardia spp., Aspergillus, M. tuberculosis, P.aeruginosa

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES DE RIESGO DEL HUÉSPED

120

Ocupación Enfermedad/microorganismo Exposición

Mataderos Brucelosis Terneros, cabras, cerdos Psitacosis Pollos, pavos Fiebre Q Terneros, ovejas, cabras Tuberculosis Terneros infectados con Mycobacterium bovis

Granjas Brucelosis Terneros, cabras, cerdos Fiebre Q Terneros, ovejas, cabras Psitacosis Patos, pavos Turalemia Conejos, ardillas Pasteurelosis Perros, gatos

Agricultores Leptospirosis Roedores Sanidad Gripe Enfermos, trabajadores Virus sincitial respiratorio Enfermos, trabajadores Tuberculosis Enfermos, trabajadores Varicela Enfermos, trabajadores

Caza Peste Roedores infectados Tularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos Ejército Varicela, Adenovirus Compañeros infectados Mycoplasma Compañeros infectados Tuberculosis Compañeros infectados Tularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos

Tiendas animales Psitacosis Loros, periquitos

Veterinaria Brucelosis Animales domésticos Pasteurelosis Gatos colonizados Peste Animales infectados Psitacosis Pájaros infectados Fiebre Q Animales domésticos Tuberculosis Terneros infectados por M. bovis, Primates infectados por M. Tuberculosis

Industria textil Carbunco Lana importada infectada con esporas Fiebre Q Lana, pieles infectadas con Coxiella burnetii

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LA EXPOSICIÓN LABORAL

121

DATOS RADIOLÓGICOS VALOR DIAGNÓSTICO

Localización de los infiltrados Aspiración: segmentos posteriores de lóbulos superiores, y superiores de lóbulos inferiores.

En lóbulos superiores: más frecuente Klebsiella (suele ser más de segmento posterior) y tuberculosis

Presencia de cavitación Sin niveles: tuberculosis, hongos.

Con niveles: abscesos, anaerobios, gramnegativos

Derrame pleural Bacterias: S pneumoniae, S aureus, bacilos gramnegativos, anaerobios

Más raro por: M pneumoniae (20%, de escasa cantidad), Legionella (sí existe es un criterio de gravedad), o virus

Tuberculosis: derrame con y sin infiltrado

Hacer toracocentesis diagnóstica si es de suficiente cuantía, o si la evolución tras tratamiento no es favorable (descartar empiema o derrame complicado que precise evacuación)

Adenopatías mediastínicas Mycobacterias, hongos, neoplasia subyacente

Radiografía de control Resolución radiológica variable (15-30 días)

Mejoría clínica, persistencia infiltrado: considerar patología subyacente (neoplasia pulmonar, bronquiectasias)

Pérdida de volumen tras desaparición del infiltrado: fibrosis o atalectasia residual (valorar patología obstructiva subyacente)

ANEXO VI: DATOS RADIOLOGICOS UTILES EN LA VALORACION DE UNA NAC

La radiografía simple de tórax (RxT) es la exploración de imagen inicial obligada ante la sospecha de NAC. La presencia de un nuevo infiltrado es el hallazgo radiológico característico de neumonía. La tomografía axial computarizada (TAC) torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el diagnóstico de NAC. Pero, no obstante, su uso ha de reservarse a aquellas situaciones en las que interesa un diagnóstico diferencial preciso, o ante un fracaso en la respuesta terapéutica.

122


Antecedentes médicos Medicación Hábitos tóxicos Episodios similares Antecedentes TCE Trastornos neurológicos previos Exposición a tóxicos ambientales

Síntomas

Previos Presentación (súbito o gradual) Duración Síntomas acompañantes Neurológicos Cardiológicos Digestivos Respiratorios Intensidad

Exploración general FC y A. Cardiaca FR y A. Pulmonar Presión arterial Temperatura Signos TCE Signos meníngeos Aspecto piel y mucosas Signos etilismo Signos deshidratación Olor aliento Signos IR, cardiopatía... Fondo de ojo Abdomen Movimientos anormales

Exploración neurológica

Nivel de conciencia Respuesta pupilar Movimientos oculares Respuestas motoras Patrón respiratorio

Signos de alerta

PCR Shock HTA Arritmias Hipoxia Hipoglucemia Convulsiones Alteraciones SNC Hipo o hipertermia

Estados relacionados (diagnóstico diferencial)

Mutismo acinético Locked-in syndrome Estado vegetativo persistente Catatonia Histeria / simulación Estado postcrítico Síncope Demencia

Historia y exploración orientan hacia Coma estructural Lesión supratentorial Lesión infratentorial Coma metabólico

La alteración del nivel de conciencia debe ser considerada siempre como un proceso grave. No existe correlación entre el grado de disminución del nivel de conciencia y la gravedad del proceso, por lo que se procederá siempre de igual manera, pues muchas de las causas que lo provocan originarán una lesión cerebral progresiva si no se corrigen precozmente. Todos los pacientes son subsidiarios de permanecer en observación hasta que se resuelva el cuadro y se llegue a un diagnóstico. Asimismo, necesitarán realización de pruebas complementarias y muchos de ellos valoración por otros Especialistas ( Neurología, UVI, Neurocirugía, etc. ).

Criterio de entrada: Estado de inconsciencia, definido como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminución del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilación, estupor, coma).

Valoración inicial: Se realizará conjuntamente con las primeras medidas terapéuticas para mantener las funciones vitales e irá dirigida a determinar el origen metabólico o estructural del proceso, así como a detectar aquellas situaciones que requieran un tratamiento inmediato (hipoglucemia, hipoxia..). El nivel de conciencia, la exploración general y la neurológica serán fundamentales para la clasificación y el diagnóstico diferencial con otros procesos. Registrar su incorporación a la vía clínica.

PACIENTE INCONSCIENTE

123

Paciente inconsciente

Cuarto de Shock

Historia clínica Exploración física Exploración neurológica

Avisar a Cirugía / COT Si traumatismo

Valorar vía aérea P.A.; Monitorización

Glucemia capilar Administrar antídotos

Extracción de muestras

Psicógeno Psiquiatría

Signos de alarma:

PCR Shock

Emergencia HTA Arritmias Hipoxia

Hipoglucemia Convulsiones

Sobredosis opiáceos Herniación encefálica

Hipo-hipertermia extremas

Tratamiento inmediato

Signos focales

TAC

Vía ACVA

Signos meníngeos

Vía síndrome meníngeo

No signos focales ni meníngeos

TAC craneal, si paciente estable

Observación y estudio, confirmar Hª clínica, análisis, punción lumbar, EEG

Avisar UVI, Neurología

124

ANEXO 1. GRADOS DE ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

Confusión: El paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales, con pensamiento incoherente y puede presentar períodos alternantes de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.

Somnolencia: El paciente se halla semidormido, pero con respuesta adecuada a órdenes verbales y estímulos dolorosos.

Obnubilación: El paciente responde a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos, sin respuesta adecuada a órdenes verbales complejas.

Estupor: El paciente sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos con respuestas lentas e incoherentes.

Coma: El paciente no responde a órdenes verbales ni a estímulos dolorosos de forma correcta.

125

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA I

Apertura ocular Nula 1

Al dolor 2

Al habla 3

Espontánea 4

Respuesta verbal

Nula 1

Incomprensible 2

Inapropiada 3

Confusa 4

Orientada 5

Respuesta motora

Nula 1

Extensión 2

Flexión anómala 3

Flexión 4

Localiza el dolor 5

Obedece órdenes 6

A. NIVEL DE CONCIENCIA.

Parámetro definitorio del proceso. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios que van de la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo. Escala de coma de Glasgow: Valora la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos y permite valorar la profundidad del coma. Puntúa desde 3 (coma profundo) hasta 15 (sujeto normal). Por debajo de 7-8 debería valorarse intubación. Se utiliza fundamentalmente en los TCE, donde tiene un valor pronóstico, aunque también puede utilizarse en procesos médicos, pero sin valor pronóstico.

126

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA II

B-TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR.

Fundamental para la valoración inicial y seguimiento evolutivo. Hay que asegurarse de que el paciente no haya recibido previamente colirios y conocer que existen fármacos y tóxicos que pueden alterar el tamaño pupilar (barbitúricos, atropina, cocaína, monóxido de carbono, opiáceos, insecticidas organofosforados, antihistamínicos, cafeína). En general, los procesos metabólicos no originan alteraciones pupilares.

Pupilas simétricas de tamaño normal que reaccionan a la luz: indican tronco del encéfalo indemne.

Pupilas isocóricas, mióticas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo.

Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: Encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos, intoxicación por organofosforados, lesiones diencefálicas.

Pupila miótica unilateral: Signo de alerta de herniación transtentorial.

Pupilas arreactivas en posición intermedia: Indican lesión mesencefálica, protuberancial, encefalopatía anóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina.

Pupilas midriáticas arreactivas: Lesión bulbar, intoxicación por glutetimida o atropina.

Pupila midriática arreactiva unilateral: En ausencia de enfermedad ocular o neurológica previa, sugiere herniación del uncus temporal con afectación del III par, y es un signo inequívoco de coma estructural.

Reflejo cilio espinal: Aparece midriasis cuando se aplica un estímulo doloroso al paciente. Indica tronco del encéfalo indemne.

127

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA III

C- POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS.

Mirada desconjugada: Lesión III par craneal: Desviación del ojo hacia fuera y abajo. Lesión VI par craneal: Desviación del ojo hacia adentro.

Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético, indica destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada. Mira al lado parético, indica irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada.

Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud).

Mirada fija hacia delante: Indica lesión mesencefálica.

Mirada conjugada vertical: Indica lesión mesencefálica.

Movimientos erráticos oculares: Movimientos horizontales, lentos y conjugados, aparecen en cualquier tipo de coma. Reflejan integridad del tronco del encéfalo. Descartan coma psicógeno pues son imposibles de imitar de forma voluntaria.

Nistagmus convergentes y de retracción: Sugieren lesión mesencefálica.

Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbling ocular): Sugieren lesión protuberancial.

D-REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) Y OCULOVESTIBULARES (ROV).

ROC: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, asegurándose previamente de que no existe traumatismo cervical. Si el tronco está indemne los ojos irán en sentido contrario. Cuadros metabólicos graves y ciertos agentes pueden abolirlos (gentamicina, barbitúricos, fenitoína y bloqueantes neuromusculares).

ROV: Son menos utilizados. No realizar si existe perforación timpánica.

Reflejo corneal: Oclusión palpebral al estimular la córnea. Indica tronco encefálico indemne.

128

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IV

E-PATRÓN RESPIRATORIO.

Respiración de Cheyne Stokes: Períodos de hiperventilación seguidos de períodos de apnea. Lesión supratentorial extensa e intoxicaciones.

Respiración de Kussmaul: Hiperventilación neurógena central. Lesión de tronco alto y comas metabólicos.

Respiración apnéustica: Pausas en inspiración. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.

Respiración atáxica: Irregular, caótica. Lesión bulbar extensa.

En cúmulos: Lesión de tronco.

F-RESPUESTA MOTORA AL DOLOR.

Respuesta motora apropiada: Alejamiento del estímulo doloroso e intento de eliminación del mismo. Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integración cortical.

Falta de respuesta unilateral: Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia, hipoglucemia, parálisis postconvulsiva).

Respuesta de decorticación: Extensión de miembros inferiores y flexión y aducción de miembros superiores. Indica lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica.

Respuesta de descerebración: Extensión de miembros inferiores y extensión, adducción y pronación miembros superiores. Indica lesión mesencefálica o protuberancial. Ocasionalmente los comas metabólicos y los que derivan de una situación de hipoxia pueden producir respuestas similares.

129

ANEXO 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

PRIMER NIVEL: Pruebas de sangre para hemograma, glucosa, creatinina, iones, perfil hepático, coagulación, gasometría arterial, anión GAP, GAP osmolal, orina y sedimento urinario. Estudio toxicológico en sangre y orina. Radiografía de tórax y ECG. Hemocultivos y urocultivo si fiebre.

SEGUNDO NIVEL: TAC craneal. Punción lumbar y análisis del LCR: Realizar estudios rutinarios (células, proteínas, glucosa), estudios microbiológicos, espectrofotometría del centrifugado del LCR, examen citológico. Electroencefalograma (EEG): Sobre todo útil cuando la TAC no es diagnóstica. Encefalitis herpética, encefalopatías difusas, crisis comiciales no reconocidas clínicamente, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

TERCER NIVEL: Arteriografía, estudios de función tiroidea y adrenal, RMN, serologías virales.

130

ANEXO 4. ETIOLOGÍA.

COMA ESTRUCTURAL

LESIONES SUPRATENTORIALES

Vasculares: Hemorragia cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa. Neoplasias: Primitivas o secundarias. Infecciones: Abscesos, empiema subdural, granulomas. Traumatismos: Contusión cerebral, hematoma subdural, hematoma extracerebral.

LESIONES INFRATENTORIALES

Vasculares: Hemorragia, infarto. Neoplasias: Primitivas, secundarias. Infecciones: Abscesos, granulomas. Traumatismos: Hematoma subdural, hematoma extradural. Otras: Migraña basilar, mielinolisis central pontina.

COMA METABÓLICO Déficit sustancias energéticas: Hipoxia, hipoglucemia, déficit B1. Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotasemia, hipo e hipercalcemia. Alteraciones equilibrio ácido-base: Acidosis, alcalosis. Alteraciones endocrinas: Tiroides, Insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo, diabetes, paratiroides. Acúmulo toxinas endógenas: Alcohol, opiáceos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes, gases tóxicos. Alteración temperatura corporal: Hipo e hipertermia. Inflamación SNC: Meningitis, encefalitis, HSA, vasculitis. Enfermedades diversas: LMP, Creutzfeldt-Jakob, Marchiafava-Bignani, leucodistrofias. Otras: Crisis comiciales, sepsis, enfermos terminales.

131

PERICARDITIS AGUDA Vía clínica resumida. HGU Gregorio Marañón. Urgencias

Criterio de entrada: Paciente que acude a urgencias con dolor torácico sugestivo de pericarditis aguda ± alteraciones en el ECG (descenso PR; elevación del ST cóncavo) ± roce pericárdico en la auscultación. Al menos 2 de éstos 3 criterios deberán estar presentes para el diagnóstico.

Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de pericarditis se debe valorar el estado hemodinámico, realizar ECG, historia clínica y exploración física. La presencia de derrame pericárdico en ECO no es indispensable; su presencia en cantidad leve no confirma el diagnóstico. Es un dato más en el diagnóstico clínico.

Son preocupantes las que se dan en el seno de enfermedades sistémicas y las que cursan con importante cantidad de derrame, por la posibilidad de evolucionar al taponamiento cardíaco.

Antecedentes personales • Edad y sexo • Hábitos tóxicos • FRCV • Enferm. Previas • Cirugías previas • Tto habitual • Antec. TBC

Anamnesis • Caract. dolor • Fiebre • Disnea • Palpitaciones

Exploración física • Tensión arterial • Temperatura • Pulso paradójico • ACP • Pulsos • Soplos

Pruebas complementarias obligadas • ECG • Hemograma • Bioquímica(GOT, LDH,CPK,PCR) • Troponina T • Rx tórax Opcionales • Ecocardio (si sospecha derrame importante o si duda diagnóstica con un síndrome coronario)

Datos clínicos de alerta • Fiebre • Comienzo subagudo • Estado de inmunosupresión • Pericarditis asociado a traumatismo previo • Cirugía cardíaca previa • Anticoagulación • Nueva cardiomegalia en Rx de tórax

132

ALGORITMO DE ACTUACION CLINICA EN LA PERICARDITIS AGUDA

133

CAUSAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PERICARDITIS AGUDA

Etiología Incidencia Hallazgos clínicos, Laboratorio y Pruebas

Diagnósticas Tratamiento

Idiopática 85 –90% AAS, aines

Infecciosa

Viral 1-2% Serología, cultivos virales, serología VIH

AAS, aines

Bacteriana 1-2% Fiebre, leucocitosis, cultivo líquido

Antibióticos Drenaje del líquido

Tuberculosa 4% Rx tórax, mantoux, cultivos, ADA en líquido

Tuberculostáticos Pregnisona

IAM - (5-10% de los IAM) ECG, ecocardio, tropo, CK-MB AAS (no aines)

Disección de aorta <1%

TC, ecocardio transesofágico, RMM

Cirugía

Traumatismo - Historia clínica Aines (no AAS)

Neoplasia 7% Síndrome constitucional, adenopatías, Rx tórax,

características del líquido

Aines, corticoides

Radioterapia <1% Historia clínica Aines

Uremia -(5% de IRC) Creatinina y urea Diálisis

Cirugía torácica <1% Historia clínica, poliserositis, Rx tórax, VSG

AAS, aines

Enfermedad autoinmune 3-5% FR, ANAS, complemento AAS, aines, corticoides

Medicamentosa <1% Historia clínica, eosinofilia Interrumpir droga AAS, aines

134

Features That Differentiate Pericarditis from Myocardial Ischemia or Infarction and Pulmonary Embolism

135

CRITERIOS DE ENTRADA: Paciente adulto que acude a Urgencias con síntomas PSICÓTICOS: ideas delirantes y /o alucinaciones. Ideas delirantes o delirio: Son alteraciones del contenido del pensamiento, una falsa creencia basada en una inferencia incorrecta relativa a la realidad externa, que es firmemente sostenida. Son ideas que implican una mala interpretación de las percepciones o las experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas ( persecución, autorreferenciales, grandiosas, religiosas, somáticas…) Alucinaciones: Son percepciones en ausencia de un objeto o estímulo externo. El individuo está totalmente convencido de la realidad de dicha percepción. EVALUACION INICIAL. Determinar si el paciente acude por iniciativa propia, familiares o acompañantes, personal de seguridad, otros. Observación de los síntomas claves conductuales: agitación. Valoración inicial de riesgos: hetero / autoagresividad . Precisar si necesita de forma inmediata contención farmacológica o mecánica. Evitar su fuga; BUSCA urgente a Psiquiatría. Valorar nivel de conciencia y constantes vitales. Evaluar riesgo de organicidad / toxicidad.

ANTECEDENTES PERSONALES Edad, sexo, alergias Enfermedades médico/quirúrgicas de

interés E n f e r m e d a d e s p s i q u i á t r i c a s .

Antecedentes familiares Hábitos tóxicos Consumo de fármacos. Hª de abuso

de ellos Deterioro cognitivo previo ( sobre todo

en ancianos) Situación socio-laboral

ANAMNESIS Presencia de alucinaciones y/o delirios Agitación psicomotriz Conducta violenta Síntomas depresivos Crisis de ansiedad Tiempo de evolución del cuadro Forma de comienzo Posibles desencadenantes ( estrés, deprivación sensorial, del sueño…) Síntomas de deprivación (drogas o alcohol) Dolor torácico, disnea, palpitaciones Dolor abdomina l , vómi tos , d iar rea Fiebre Síntomas neurológicos

EXPLORACION FISICA Constantes vitales Saturación O2 Aspecto general/ higiene Auscultación cardiaca y pulmonar. Abdomen Exploración neurológica: meníngeos, nivel de consciencia, focalidad, pupilas, fondo de ojo. Aspecto de la piel, señales de venopunción,

heridas, hematomas

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, función renal, hepática, GAB. Iones, glucemia. Vitamina B12 y fólico EKG. RX tórax Sedimento y tóxicos en orina. Niveles de etanol. Niveles de fármacos ( ADT, antiepilépticos, digoxina…) H. tiroideas TAC craneal. Punción lumbar

DATOS CLINICOS DE ALERTA A u t o o heteroagresividad Disminución del nivel de conciencia Disnea, cianosis Dolor torácico, arritmias HTA Síntomas neurológicos Fiebre

136

TRIAGE Paciente con delirios y/o alucinaciones Agitado / Tóxicos o

heteroagresividad/ autoagresividad

Contención mecánica y farmacológica si precisa

OBSERVACION MEDICINA

Evaluar constantes: PA, temperatura, BM Test.. Antecedentes: Si cuadros previos, PSIQUIATRÍA Anamnesis: diferenciar de un delirium / demencia Exploración física. Importante el SNC Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, gasometría, coagulación. +

• EKG • Tóxicos en orina y sedimento urinario • Niveles de fármacos y etanol • Rx tórax

• Si se sospecha intoxicación, valorar SNG y lavado gástrico, antídotos, monitorizar y pulsioximetría

Tratamiento de los síntomas psicóticos Tratamiento de la causa (infecciosa, intoxicación, metabólica…)

Estable, nivel de conciencia normal, no agitado y niega tóxicos

Taquicardia, desaturación, inestable, bajo nivel de conciencia

CUARTO DE SHOCK - Monitor. Constantes - Sat O2 - Oxigeno, valorar IOT - Vía venosa - EKG - Niveles de etanol y fármacos - Tóxicos en orina - Si bajo nivel de conciencia: glucemia / flumazenil / naloxona - Si arritmias / HTA , tratamiento específico - Si focalidad SNC: TAC craneal -Si inestable o I. respiratoria: UCI

Si fiebre sin foco: TAC y PUNCION LUMBAR

Si no hay fiebre o focalidad neurológica y pruebas normales: VALORACION PSIQUIATRICA

PSIQUIATRÍA

IC a Medicina, si procediera

137

Antecedentes Personales Episodios previos similares Hábitos tóxicos Historia infectológica Antecedentes médicos Antecedentes quirúrgicos Predisposición individual Síntomas en familiares Adquisición nosocomial Uso previo de antibióticos Otros

Síntomas Características de la

fiebre Tolerancia a la fiebre Anamnesis por aparatos Respiratorios Digestivos Urológicos Ginecológicos Neurológicos Cardiológico Osteomusculares Dermatológicos ORL

Exploración general Nivel de conciencia Estado general PA; temperatura FR y AP; FC y AC Hidratación Exploración por aparatos Púrpura, petequias

Criterios de gravedad Hipotensión Disminución del nivel de conciencia Signos de hipoperfusión y shock Insuficiencia respiratoria, cardiaca o hepática Convulsiones Deterioro del estado general Abdomen agudo Granulocitopenia < 1000/mm3 Cayados > 30% Criterios de CID Acidosis metabólica

Criterio de entrada: Paciente con sepsis, entendida como tal la sospecha o confirmación de proceso infeccioso actual junto a criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y disfunción de al menos un órgano (sepsis grave) o con disfunción cardiovascular refractaria a sobrecarga con cristaloides, en presencia de hipoperfusión tisular (estupor, oliguria, acidosis, hiperlactacidemia) y de disfunción de otros órganos (shock séptico). En estadios avanzados tiene una alta mortalidad. Valoración inicial: En todo paciente con fiebre es imprescindible valorar inicialmente la presencia de alteraciones de la respiración, hipotensión, alteraciones del sensorio o signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica

Si el enfermo no tiene criterios de sepsis grave o shock séptico valorar su inclusión en vía clínica de fiebre. Todo paciente con criterios de sepsis grave o shock séptico sin criterios iniciales de UVI deben ser observados en cama al menos 6 horas antes de decidir su manejo definitivo. Anotad si el paciente sale de la vía clínica: ingresa en UVI, diagnóstico alternativo, etc.

SEPSIS

138

Paciente con sepsis grave que presenta en cualquier momento: Shock –necesidad de aminas- o Fallo respiratorio o Número órganos disfuncionantes > 2 ó APACHE II > 24 ó CGS < 9 ó Sospecha meningitis bacteriana

IC a UVI

NO: Observación

OBJETIVOS ADICIONALES: Diuresis y constantes horarias al inicio Valorar medir presión venosa central si previsible mala tolerancia a volumen (MC dilatada, etc.) Hidrocortisona 50 mg iv/6h + fludrocortisona oral si shock Control de glucosa estricto Profilaxis enfermedad tromboembólica Prevención gastropatía con ranitidina No usar dopamina < 5 γ

Diagnóstico etiológico: Historia clínica Hemocultivos; muestras biológicas según foco de sospecha Hemograma, bioquímica, coagulación. Proteína C reactiva; LACTATO. Gasometría arterial Sedimento e iones en orina Pruebas de imagen según foco de sospecha; si no foco, TC abdomen, craneal y P. Lumbar En shock descartar insuficiencia suprarrenal funcional con test de estímulo con ACTH Suero para archivo a Laboratorio Micro (serologías)

Reevaluar: Análisis periódicos ( cada 4 h) Criterios de UVI (en todo momento)

Mantener mínimo de 6 h en Observación antes de ingresar para comprobar estabilidad

Evaluación ampliada (< 24 horas) INGRESO

Valorar golpe de calor, neuroléptico maligno,…

Si acude así, ubicar en CUARTO DE SHOCK desde la atención inicial

SI

139

Anexo 1: Definiciones

Confirmación de infección: positividad del cultivo de muestras biológicas. Sospecha de infección: presencia de leucocitos en algún líquido estéril,

demostración de una perforación de víscera hueca, infiltrado radiológico en presencia de esputo purulento o por el debut de síndromes clínicos muy sugestivos de infección, del tipo de colangitis ascendente, celulitis o púrpura fulminante.

Criterios clásicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (1991) *Temperatura central >38º C o <36º C *Frecuencia cardiaca >90 lpm. *Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg, o bien precisa ventilación

mecánica. *Leucocitos en sangre >12000/mm3 ó <4000/mm3, o porcentaje de cayados >10%.

140

Anexo 2: Definición ampliada de sepsis

Tabla I: Criterios diagnósticos de sepsis. Conferencia de consenso 2001

Infección, sospechada o documentada, y "algunos" de los siguientes:

Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración del estado mental, aparición de edemas o balance hídrico positivo, hiperglucemia.

Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, elevación de proteína C activada, elevación de procalcitonina.

Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, desaturación venosa mixta de oxígeno, índice cardiaco elevado, parámetros de disfunción de órganos, hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de creatinina sérica, prolongación de tiempos de coagulación (INR, TPT), trombopenia, íleo, hiperbilirrubinemia.

Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento, livideces.

141

Anexo 3: Criterios de disfunción orgánica para el diagnóstico de sepsis grave

Tabla II. Disfunción orgánica en la sepsis a. Disfunción cardiovascular ▪ PAs ≤ 90 mmHg ó PA media ( [2xPAD + PAS] / 3) ≤ 70 mmHg durante una hora, a pesar de volemia correcta entendiendo como tal la reposición de volumen con 500 ml SSF o 200 ml coloides en ≤ 30 minutos; o bien una PCP ≥ 12 mmHg o una PVC ≥ 8 mmHg). ▪ Necesidad de vasopresores para mantener esas cifras de presión, excluyendo dopamina a dosis < 5 γ ó dobutamina. b.Disfunción respiratoria ▪ Ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria. ▪ PaO2 / FiO2 < 250; o < 200 si el foco de sepsis es el pulmón. c.Disfunción renal ▪ Diuresis < 0,5 ml/kg/hora, pese a reposición de volumen. ▪ Duplicación de los niveles de creatinina basal (salvo basal ≥ 2,5 mg/dl). d.Disfunción hematológica ▪ Plaquetas < 100.000. ▪ Reducción del número de plaquetas a la mitad. e.Disfunción metabólica ▪ Acidosis metabólica con pH < 7,30. ▪ Lactato > valor normal del laboratorio.

142

Anexo 4 Sistema de clasificación de gravedad de enfermedad APACHE II (según el original de Knaus WA et al. Crit Care Med 1985;13:820).

143

Criterio de entrada: pérdida de consciencia transitoria, con pérdida de tono postural y recuperación espontánea. Es un síntoma, no una enfermedad, debido a múltiples causa, en la mayoría de los casos banales. Valoración inicial: una exhaustiva anamnesis, tanto al paciente como a testigos (cuando sea posible), junto a una exploración sistemática (que puede requerir realizar según la historia alguna maniobra de reproductibilidad) y un ECG de 12 derivaciones, nos ayudarán a orientar la mayor parte de los síncopes y a detectar aquellos o ponernos alerta ante la posibilidad, de mayor riesgo (cardiovasculares y algún neurológico). Registrar incorporación en vía clínica

Es importante reconocer el verdadero síncope, es habitual considerar como tal una serie de entidades que no lo son como el coma, drop-attacks, mareos, vértigos, presíncopes, caidas casuales; otros procesos que asemejan el síncope: crisis epilépticas, alteraciones metabólicas (anemia grave, sepsis, hipoxia, hiperventilación, hipoglucemia, intoxicación por alcohol/drogas) e incluso psiquiátricas (ansiedad e histeria). Posteriormente intentaremos identificar la causa del síncope, no siendo preciso el empleo de pruebas complementarias de forma indiscriminada (siempre dirigidas), en la mayoría el diagnóstico viene dado por la anamnesis y la exploración. El ECG es obligatorio, ya que detecta los potencialmente más graves, así como datos de alarma, pero tan solo es diagnóstico en el 5% de los casos.

Antecedentes personales Episodios previos similares Hábitos tóxicos FRCV Riesgo hipercoagulabilidad Fármacos (dosificación) Cardiológicos Neurológicos Psiquiátricos En días previos: proceso febril, deshidratación, sangrado o encajamiento Antecedentes Familiares Muertes súbitas familiares Cardiológicos/neurológicos con componente hereditario

Anamnesis Pródromos Circunstancia (postura, ejercicio...) Duración Recuperación Síntomas acompañantes (palpitaciones, disnea, dolor con distinta localización, déficit neurológico, anhidrosis, alteración esfínteres...)

Exploración TA, FC, FR, Tª Estado hidratación/nutrición Neurológico (sensorio y déficits) AC (ritmo, soplos) AP Reproductibilidad (ortostatismo, masaje seno carotídeo, hiperventilación) Signos sangrado: coloración, tacto rectal Abdomen; Extremidades: edema, pulsos

Causas Trastorno tono vascular / volumen (mayoría) Vasovagal (neurocardiogénico), Ortostatismo, Reflejo, Hipersensibilidad seno carotídeo Cardiovascular Arrtmias (bradiarritmias/Taquiarritmias) o Estructural (TEP, EAo, MHO, EM, Mixoma, Hipertensión Pulmonar, Disección Ao, IAM masivo)... Neurológico (ACVA, HSA, Migrañas VB, robos) Desconocido (mayoría finalmente neurocardiogénicos)

Criterios de Ingreso -Causa cardiovascular (arrítmica / estructural) -Causa neurológica (salvo migraña vertebrobasilar, robos...) -Hipotensión ortostática muy severa -Síncopes de repetición con repercusión importante -Síncopes con traumatismo severo -Síncopes en muy ancianos y pluripatología severa Datos de Alarma (sin diagnóstico claro) -Síncopes relacionados con el esfuerzo físico -Síncopes con dolor torácico poco aclarado o disnea -BRDHH con elevación ST atípica V1-V3 -BRHH con BAV de 1er grado -QTlargo

SÍNCOPE

144

SÍNCOPE

BEG y < 45 años FC >50 y < 110 TA >100 y < 150

No FRCV (salvo fumador) No AP cardiológicos No AF muerte súbita No trauma importante

SI NO

AMBULANTES OBSERVACIÓN

HISTORIA exhaustiva EXPLORACIÓN sistemática

ECG de 12 derivaciones

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

NO SINCOPE: COMA, DROP-ATTACK, CAIDA CASUAL, MAREO, VÉRTIGO, PRESÍNCOPE, CRISIS EPILÉPTICA

ALT.METABÓLICAS (hipoglucemia, hipoxemia, Hipocapnia, anemia severa, intoxicación alcohol y

Otrras drogas, estados sépticos) PSICÓGENO (Ansiedad/hiperventilación, Histeria)

DIAGNÓSTICO

TRASTORNO TONO VASCULAR/VOLEMIA

VASOVAGAL

REFLEJO

FÁRMACOS (HTA, vasodilatadores) Buscar sangrado ext. / interno

Neuropatía periférica (DM, etílica...) Desacondicionamiento físico

Hipotensión postural idiopática Disautonomía

Hacer hemograma y bioquímica

ORTOSTATISMO

HS SENO CAROTÍDEO

CONTROL TA (reposición hidroelectrolítica)

MICCIONAL TUSÍGENO

DEFECATORIO DEGLUCIÓN

VALSALVA

ALTA (MAP)

CARDIOVASCULAR ARRITMIA

ESTRUCTURAL

IC CARDIOLOGÍA INGRESO

NEUROLÓGICO I.VERTEBROBASILAR MIGRAÑA, ROBOS...

HSA

IC NEUROLOGÍA NEUROCIRUGÍA

TAC / PL

NO DIAGNÓSTICO Hemograma Bioquímica

DIAGNÓSTICO ORIGEN

INCIERTO

OBSERVACIÓN 12-24 h

Monitor ECG Pruebas dirigidas

(tóxicos, GAB, trop, Dímero D, Rx Tórax, TAC,

ECOCARDIO)

NO DIAGNÓSTICO

DATOS ALARMA

SI NO

INGRESO

CONSULTA BEG: buen estado general HSA: hemorragia subaracnoidea HTA: hipertensión arterial PL: punción lumbar FRCV: factores riesgo CV

IC CARDIO (ECO) si datos de alarma (clase I) u origen incierto (clase IIb)

145

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

1 INTRODUCCIÓN

A. IMPORTANCIA El síndrome confusional agudo es una de las alteraciones mentales más frecuentes en pacientes enfermos, sobre todo en ancianos. La epidemiología del síndrome confusional agudo no se conoce bien pero se calcula una prevalencia del 0,4% en población de 18-64 años que aumenta hasta en 1,1% en mayores de 55 años, y en pacientes hospitalizados varia entre 5-35%) o más en mayores de 65 años.

B. PROBLEMAS ACTUALES El problema en el síndrome confusional agudo estriba en que puede ser originado tanto por enfermedades como por el uso de fármacos o sustancias tóxicas (anexo 1). Además existen factores que lo pueden predisponer (anexo2). Por estos hechos es una entidad de difícil diagnóstico que requiere seguir un orden sistemático a la hora de valorar a estos enfermos para poder tratar de forma adecuada tanto el cuadro confusional como la causa que lo ha producido.

C. CONCEPTO (anexo1) El síndrome confusional es una alteración del estado mental caracterizado por: Alteración del nivel de conciencia y de la atención, asociado a alteración de funciones cognitivas (memoria, orientación, pensamiento, lenguaje y percepción) y de otras funciones (conducta psicomotriz, afectividad, ciclo sueño-vigilia, sistema vegetativo). Inicio agudo-subagudo y curso fluctuante. Etiología orgánica: enfermedades y/o uso de drogas o tóxicos. 2 PUERTA DE ENTRADA A LA VÍA CLÍNICA Paciente con signos y síntomas que sugieren que presenta un cuadro confusional agudo. 3 OBJETIVOS DE LA VÍA CLÍNICA Reconocimiento rápido de los signos y síntomas asociados a un cuadro confusional agudo. Conocimiento de las pruebas necesarias para el estudio de un paciente con posible síndrome confusional agudo en el servicio de urgencias. Aplicar el algoritmo para el manejo del síndrome confusional y de las causas que lo han producido: permite una evaluación y tratamiento rápido y organizado en el servicio de urgencias. Conocer los signos de alarma y las complicaciones más probables en un paciente con cuadro confusional agudo.

146

Antecedentes personales: Sexo, edad, hábitos tóxicos Antecedentes médicos: Cronopatías (EPOC, insuficiencia cardiaca, hepatopatía crónica, insu f ic ienc ia rena l c rón ica , diabetes mellitus, malnutrición, a lcohol ismo, enfermedades neuromusculares, esclerosis múltiple, inmunosupresión por uso de esteroides de forma crónica, esplenectomía previa, VIH o quimioterapia ) Deterioro cognitivo previo por demencia senil, vascular o enfermedad de Alzheimer Tratamientos: valorando uso de ansiolíticos, analgésicos sedantes, neurolépticos... de uso reciente o crónico. Factores epidemiológicos: Contacto con animales Brotes familiares de infecciones diarreas, cuadros respiratorios... Estancia en residencia Indigencia Falta de soporte familiar

Síntomas Fiebre Síntomas respiratorios: tos con expectoración, cianosis labial, disnea. Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos, diarrea Síndrome miccional: disuria, tenesmo o polaquiuria Síntomas neurológicos: fluctuación nivel de conciencia, crisis comiciales, notar pérdida de fuerza A recordar que en el paciente a n c i a n o o d i a b é t i c o c o n frecuencia apenas existen síntomas previos al cuadro.

Exploración inicial Breve y dirigida: A, B, C vía aérea, ventilación, circulación Signos vitales y exploración general Auscultación pulmonar (frecuencia respiratoria, crepitantes, soplo tubárico, disminución del murmullo vesicular, roncus, sibilancias, roce pleural) Auscultación cardiaca (frecuencia cardiaca, soplos, galope, arritmia) Exploración abdominal (timpanismo aumentado, defensa, Murphy positivo, Blumberg localizado, RHA ausentes).

Pruebas complementarias Rx de tórax y abdomen Laboratorio: Hemograma, bioquímica, iones, orina con iones y gasometría arterial o venosa, tóxicos, estudios microbiológicos si fiebre Diagnóstico diferencial (anexo 3) Demencia, Manía, Esquizofrenia Amnesia retrograda Encefalopatía de Wernicke

La evaluación inicial debe encaminarse: 1) Intentar conocer la etiología del cuadro confusional lo antes posible 2) Evaluar la gravedad del cuadro desde el primer momento 3) Definir si el paciente tiene factores de riesgo que compliquen el cuadro y lo favorezcan. Lo habitual es que permanezcan en observación hasta que el cuadro se diagnostique y se resuelva o mejore necesitando con frecuencia valoración por otras especialidades como neurología, intensivos, neurocirugía y psiquiatría.

Signos de alarma: D i s n e a , s a t . 0 2 < 9 0 % , hipoperfusión Hipotensión Hipoglucemia Convulsiones A l t e r a c i o n e s n e u r o l ó g i c a s (focalidad, signos meníngeos o rigidez de nuca) Hipo/Hipertermia

Exploración neurológica Escala de Glasgow: abre ojos, dirige la mirada, moviliza extremidades, focalidad, Babinski uni-bilateral, anisocoria, reflejo nauseoso o corneal Presencia de rigidez de nuca o signos meníngeos.

Criterio de entrada: Paciente que es traído a urgencias con cuadro compatible con síndrome confusional agudo (anexo 3) Valoración inicial: Breve y dirigida en el triage, valorando signos de inestabilidad hemodinámica para un pase posterior directamente a cuarto de shock si inestable o a observación para iniciar estudio.

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SOSPECHA CLÍNICA DE SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO OBSERVACIÓN

Considerar otras pruebas complementarias:

T4 y TSH / Cortisol y ACTH / Vitamina B12 y ácido fólico EEG, RNM

D i a g n o s t i c o diferencial: D e m e n c i a , t r a s t o r n o psiquiátrico

TC craneal

Tratamiento sintomático Uso de neurolépticos y/o BZD

acción corta-intermedia (anexo 5)

Signos meníngeos/ rigidez de nuca

Avisar a Neurología/ Neurocirugía

Traumatismo/ Focalidad neurológica Posibilidad

intoxicación/ deprivación por

drogas?

Usar antídotos Pedir tóxicos en sangre y orina

No Si fiebre

Búsqueda foco infeccioso

Pedir serologías, hemocultivos/urocultivo

Iniciar tratamiento antibiótico

No

Sí

Examenes complementarios iniciales: Analítica: glucemia capilar, hemograma, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, GOT, GPT, LDH, amilasa), GAB arterial, coagulación, orina con iones Rx de tórax (y abdomen si procede) ECG

Historia clínica (revisar medicación, fiebre, trauma) Exploración física (sat.02, TA, Tª, hidratación, piel, heridas, venopunción) Exploración neurológica: conciencia, atención, funciones cognitivas (memoria, lenguaje, percepción y orientación) y no cognitivas (conducta, afectividad, ciclo vigilia-sueño, neurovegetativo)

No

C SHOCK

¿Signos de inestabilidad?

TA<90/50 Emergencia HTA

Hipoglucemia Convulsiones Sat. 02<90%

Disnea intensa Sí

Diagnostico clínico (cumple criterios DSM-IV, anexo3)

¿No etiología obvia?

Realizar TAC craneal y posterior punción

lumbar

TC craneal, punción lumbar

Tras evaluación inicial ¿etiología no obvia?

148

SÍNDROME FEBRIL

149

Algoritmo 2: Síndrome febril sin focalidad

Especial trascendencia de la Hª epidemiológica

¿Infección por VIH u otra inmunosupresión? ¿Adquisición nosocomial? ¿Cumple criterios de FOD? ¿Rosa de Bengala positivo?

SI

Ingreso o consulta diagnóstico rápido (aconsejable doxiciclina+ceftriaxona, salvo en procesos específicos, como

brucelosis: doxi+EM)

Evolución< 48 h, visto en Box Rápido; tras Hª meticulosa, sin datos significativos

MAP

NO

Fiebre de duración intermedia (7-21 días)

Fiebre de corta evolución (2-7 días), con buen estado general, pruebas complementarias normales y PCR baja.

Si citolisis hepática, valorar doxiciclina

Ingreso

¿Criterios de ingreso? (anexo 1) ¿Sospecha bacteriemia? (anexo 2)

SI

NO Alta; seguimiento por MAP, aconsejando: Tratamiento con doxiciclina (vibracina, 100 mg/12h,po.

Serologías: brucella, rickettsia, coxiella, E-B, CMV, toxoplasma, parvovirus B19, VIH, leptospira

ECO abdominal BAAR esputo y orina

Empeoramiento, conversión en FOD, focalización, claudicación, etc Ingreso

150


Patología previa (inmunosupresión, neoplasias, DM, esplenectomía, neurocirugía reciente) Edad Tiempo de evolución del cuadro Hábitos tóxicos (alcoholismo, ADVP) Tratamiento habitual (corticoides...)

Síntomas

Cefalea (intensa y holocraneal) Vómitos (en escopetazo, sin relación con la ingesta) Fiebre (si origen infecciosa) Hipersensibilidad a estímulo (foto y fotofobia) Alteración del nivel de conciencia Crisis convulsivas Síntomas focales


Nivel de conciencia. Escala de Glasgow FR y A/P. FC y A/C Rigidez de nuca. Signos de Kerning y Brudzinski Saturación Tensión arterial Temperatura

Inspección

Lesiones cutáneas (púrpura cutánea) Signos de focalidad neurológica Edema de papila

Signos y síntomas de alerta

Presencia de shock Edades extremas de la vida Presencias de púrpura cutánea Inicio del cuadro < 24 horas

SINDROME MENINGEO: Conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio a nivel de leptomeninges. Puede aparecer en procesos infecciosos y no infecciosos. Criterio de entrada: Todo paciente que acude a urgencias con síndrome meníngeo. Valoración inicial: En todo paciente con síndrome meníngeo es imprescindible valorar inicialmente si existe o no etiología infecciosa (en este caso la causa mas frecuente es la hemorragia subaracnoidea). Estimaremos la gravedad subjetiva. Observar la respiración, alteraciones del nivel de conciencia, focalidad neurológica o signos de mala perfusión periférica. ---Registrar su incorporación a la vía clínica. ¿Criterios de ingreso en UCI?

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Síndrome meníngeo

Bajo nivel de conciencia? HipoTA / Shock? Taquipnea o hipoventilación? Lesiones cutáneas?

Cuarto de shock

Resucitación (vía venosa y oxigenoterapia) Glucemia capilar y analítica Monitorización y pulsioxímetro Temperatura (si fiebre hemocultivos y antibioterapia) ¿Ingreso en UCI? Observación : Aislamiento respiratorio

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN Bioquímica, hemograma, coagulación y gases venosos Vía venosa Si fiebre: hemocultivos y antibioterapia Vigilar nivel de conciencia

¿INDICADA TC? - Focalidad neurológica - Deterioro del nivel de conciencia - Crisis convulsivas - Sospecha origen no infeccioso - Cuadro crónico o subagudo

Punción lumbar. La punción lumbar debe realizarse de inmediato: una vez hecha la TC craneal o tras el diagnóstico clínico si la TC no es necesaria. ES PRIORITARIO EVITAR DEMORAS Extraer 3 tubos: Tinciones directas y cultivo (avisar Microbiólogo de guardia) Glucosa, proteinas, recuento celular (Lab. Urgencias) Aislamiento de virus, inmuno., ADA. Tubo en nevera (Micro)

LOE o diagnóstico alternativo que justifique clínica

No LOE o No diagnóstico

LCR normal: -Si persistencia de sospecha clínica, valorar nueva PL en 12-24 h

LCR: PMN , con proteínas elevadas y glucosa baja: - Meningitis bacteriana Tratamiento antibioterápico según GRAM o empírico -¿TBC?

LCR con linfocitosis: a) Glucosa normal: Meningitis viral b) Glucosa disminuida: ¿TBC?

LCR mixto: PMN, mononucleares a) Glucosa ↑y prots ↓: ¿Decapitada? ¿Meningitis linfocitaria? b) Glucosa y prots normales: Repetir PL en 12 horas

Si sospecha de meningitis bacteriana, administrar antibióticos PRECOZMENTE

TC NO indicada

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Tromboembolismo Pulmonar Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón

Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TEP. Sospecharemos la presencia de TEP en un paciente con algún síntoma, sin otra causa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.

Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TEP se debe valorar inicialmente el estado hemodinámico del paciente (TA, Fc, signos de mala perfusión periférica, alteración del sensorio), alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica

Antecedentes personales Antecedentes médicos Antecedentes quirúrgicos Medicación Hábitos tóxicos Factores de riesgo • Historia previa de TEP-TVP • Cirugía Mayor (4 w) • Traumatismo (<60 d) • Inmovilización (4 w) • Viaje (>7 h) • Neoplasia • ICC • IAM • ACV. Parálisis • Historia familiar • Hipercoagulabilidad congénita • Embarazo • Tratamiento hormonal, ACO • Hiperviscosidad • Obesidad • Edad avanzada • Insuficiencia venosa • Hospitalización ( 4 meses)

Síntomas

Disnea

Dolor torácico pleurítico

Dolor torácico opresivo

Tos

Hemoptisis

Síncope

Palpitaciones

Inquietud, ansiedad

Dolor en miembro inferior

Tumefacción de miembro inferior

Exploración

Estado general

Nivel de conciencia

Perfusión periférica

Dificultad respiratoria

TA, Tª

Saturación de O2

Fc (taquicardia > 100 lpm?)

Fr (taquipnea > 20 rpm ?)

Exploración por aparatos

Signos de TVP

Indice predictivo de TEP. Wells et al.

Signos y síntomas de TVP 3 ptos

No diagnóstico alternativo 3 ptos

Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5 ptos

Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas

1,5 ptos

TVP o TEP previos 1,5 ptos

Hemoptisis 1 pto

Neoplasia 1 pto

Sospecha Baja < 2 ptos. Media 2-6 ptos. Alta > 6 ptos.

Todo paciente con sospecha de TEP debe estar en el área de Observación. Debe estar monitorizado, con oxigenoterapia y vía periférica.

Registrar si el paciente sale de la vía clínica el motivo (vía de IAM, neumonía, ...)

153

Sospecha de TEP

Inestabilidad hemodinámica

Dificultad o insuficiencia respiratoria severa Cuarto de Shock

Estabilizar. Drogas inotrópicas? IOT?

Llamar UVI

Obtener analítica

Valorar fibrinolisis

Ecocardiograma Monitorizar ECG y Sat O2 Oxigenoterapia. Via periférica Hemograma, Bioquimica, Coagulación, GAB Rx Tórax. ECG Iniciar heparina

Alta Media, tras descartar diagnóstico alternativo

Baja

D-Dimero < 350

Descartado TEP

Investigar otro diagnóstico

Positivo Negativo

D-Dímero ≥ 350

Ingreso +

Tratamiento con Heparina

NO

SI

Sospecha clínica

TC multidetector

Positivo Negativo Gammagrafía pulmonar V/Q +

ECO-Doppler MMII ± Angiografía pulmonar DSA

TC Multidetector

No concluyente por motivos técnicos

Investigar diagnósticos alternativos. Se descarta TEP.

Ingreso / alta según situación clínica y otros diagnósticos de sospecha.

Área de Observación

Ingreso

Iniciar tratamiento

Negativo

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Sospecha de TEP

Realizar hemograma con recuento y coagulación

Descartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulante

Si alta sospecha clínica administrar un bolo iv de 5000 UI de HNF iv o HBPM subcutánea

Poner en marcha métodos de diagnóstico adecuado en cada caso

TEP confirmado

En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM, manteniendo el mismo un mínimo de 7 días

En pacientes TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 días comenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusión endovenosa de 18 UI/kg/h. Hacer control de APTT a las 6 horas y ajustar la dosis para mantener APTT entre 1,5-2,5

En pacientes con Insuficiencia Renal ajustar la dosis de HBPM según el aclaramiento de creatinina (ver anexo) o pautar HNF

Iniciar la administración anticoagulantes orales a las 48-72 horas, ajustando la dosis para mantener INR entre 2 y 3

Suspender la administración de HNF o HBPM cuando el INR esté en rango terapéutico (INR >2) durante al menos dos días consecutivos

Realizar recuento de plaquetas los días 3 y 5 del tratamiento

Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales , con niveles de INR entre 2-3 durante al menos 3 meses, según el tiempo indicado en cada caso

CONDUCTA PARA EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN PACIENTES CON TEP

155

Contraindicaciones de la anticoagulación

CONTRAINDICACIONES DE HEPARINA.

• Alergia a heparina. • Hemorragia activa, incluyendo hemorragia intracraneal • Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina. • Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):

– Endocarditis bacteriana. – ACV hemorrágico – HTA maligna con TAd >120 mmHg no controlada – Coagulopatía grave

156

Contraindicaciones de la anticoagulación

CONTRAINDICACIONES ANTICOAGULANTES ORALES.

• Diátesis hemorrágicas graves. • Procesos hemorrágicos activos: ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada ... • Hipertensión arterial grave no controlada • Hemorragia intracraneal reciente • Cirugía neurológica y algunos tipos de cirugía oftálmica reciente (contraindicados transitoriamente

los dicumarínicos). Si la evolución es correcta, los dicumarínicos pueden iniciarse a partir de una o dos semanas

• Aneurisma intracraneal, etc. • Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):

– Retinopatía hemorrágica, dependiendo de su gravedad – Ulcus gastroduodenal activo – Mala absorción intestinal – Alcoholismo activo – Disminuidos psíquicos – Alteraciones psiquiátricas, especialmente con tendencia al suicidio – Cirugía o traumatismo reciente. Según el riesgo hemorrágico están contraindicados transitoriamente los

dicumarínicos – Epilepsia – Pericarditis con derrame – Endocarditis bacteriana – Pacientes con pronóstico vital infausto a muy corto plazo – Otras situaciones individuales que pueden dificultar el correcto control del tratamiento anticoagulante – Gestación: contraindicados los anticoagulantes orales el primer trimestre y ultimo mes.

157

Dosificacion de HNF en función del peso del paciente

APTT Cambio de dosis UI/kg/h

Otras medidas Nuevo control APTT

(horas) < 35 (<1.2 control) +4 Nuevo bolo 80 UI/

kg 6

35-45 (1.2-1.5 control)

+2 Nuevo bolo 40 UI/kg

6

46-70 (1.5-2.3 control)

0 0 6*

71-90 (2.3-3.0 control)

-2 0 6

>90 (>3 control) -3 Suspender durante 30-60 minutos

6

*Hacer cada 6 horas durante las primeras 24 horas de tratamiento, y después una determinación diaria

158

Modificación de la dosis de HBPM en Insuficiencia Renal

Filtrado glomerular Dosis

> 60 ml/min Estándar

60 – 30 ml/min Reducir un 20% la dosis

30 – 10 ml/min Reducir un 40% la dosis

< 10 ml/min Reducir un 50% la dosis

159

Tabla de inicio del tratamiento anticoagulante

SINTRON, comprimidos de 4 mg

Peso Día 1 Día 2 Día 3 Día 4

< 75 años

40-50 kg ½ ½ ½ Control INR

50-60 kg ¾ ½ ½ Control INR

60-70 kg ¾ ¾ ½ Control INR

70-80 kg ¾ ¾ ¾ Control INR

> 80 kg 1 ¾ ¾ Control INR

75-80 años

40-50 kg ½ ¼ ¼ Control INR

50-60 kg ½ ½ ¼ Control INR


70-80 kg ¾ ½ ½ Control INR

> 80 kg ¾ ¾ ½ Control INR

> 80 años

40-50 kg ¼ ¼ ¼ Control INR

50-60 kg ½ ¼ ¼ Control INR

60-70 kg ½ ½ ¼ Control INR


> 80 kg ¾ ½ ½ Control INR

160

DURACION DE LA ANTICOAGULACION

Primer episodio de TEP secundario a un factor de riesgo transitorio reversible

3 meses como mínimo

Primer episodio de TEP idiopático 6 a 12 meses, al menos

Pacientes con TEP y cáncer HBPM en los 3 a 6 primeros meses. Tratamiento a largo plazo indefinido o hasta resolución del cáncer

Primer episodio de TEP idiopático con anticuerpos antifosfolipido o dos o más condiciones trombofílicas

12 meses o indefinido

Primer episodio de TEP con déficit de antitrombina, déficit de proteína C o S, o factor V Leiden o mutación del gen de a protrombina 20210, homocisteinemia o altos niveles de factor VIII

6 a 12 meses.Valorar indefinido según tipo de déficit e historia familiar de enfermedad tromboembólica

2 o más episodios de TEP Indefinido

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FILTRO DE VENA CAVA. • Indicaciones.

– Contraindicación absoluta de anticoagulación. – Hemorragia grave secundaria a anticoagulación – T E P r e c u r r e n t e a p e s a r d e c o r r e c t a

anticoagulación. • No hay contraindicación absoluta para su colocación. • Si no está contraindicado, mantener tratamiento

anticoagulante.

162

Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TVP. Sospecharemos la presencia de TVP en un paciente con algún síntoma, sin otra causa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo. Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TVP se debe valorar inicialmente la TA, Fc, signos de mala perfusión periférica, alteración del sensorio, alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica

Antecedentes personales Antecedentes médicos Antecedentes quirúrgicos Medicación Hábitos tóxicos Factores de riesgo • Historia previa de TEP-TVP • Cirugía Mayor (4 s) • Traumatismo (<60 d) • Inmovilización (4 w) • Viaje (>7 h) • Neoplasia • ICC • IAM • ACV. Parálisis • Historia familiar • Factores congénitos • Embarazo • Tratamiento hormonal, ACO • Hiperviscosidad • Obesidad • Edad avanzada • Insuficiencia venosa • Hospitalización ( 4 meses)

Síntomas

Tumefacción de toda la extremidad

Tumefacción de la pantorrilla

Dolor sobre la extremidad

Calor y/o enrojecimiento

¿Síntomas de TEP ?


Estado general

Nivel de conciencia

Perfusión periférica

TA, Tª

Indice predictivo de TVP. Wells et al.

Cáncer activo (recibiendo tratamiento en los 6 meses previos o tratamiento paliativo)

1 pto

Parálisis, paresia o inmovilización con yeso del miembro sospechoso

1 pto

Cirugía mayor (12 semanas previas, requiriendo anestesia general o regional) o encamamiento reciente de más de 3 días

1 pto

Dolor sobre el trayecto venoso profundo 1 pto

Hinchazón de todo un miembro 1 pto

Hinchazón unilateral con diámetro en pantorrilla > 3 cm respecto al otro miembro (medido 10 cm por debajo de tuberosidad tibial)

1 pto

Edema con fovea 1 pto

Venas superficiales colaterales no varicosas 1 pto

TVP previa documentada 1 pto

Presencia de un diagnóstico alternativo tan probable como el de TVP

-2 pto

Sospecha Baja < 2 puntos.. Alta ≥ 2 ptos.

Todo paciente con sospecha de TVP estable se valora en el área de Box de consulta (Box rápido), salvo ausencia de autonomía (Observación). Debe quedarse en reposo, en silla de ruedas, con la pierna elevada.

Registrar, si el paciente sale de la vía clínica, el motivo.

Exploración de la extremidad • Piel pálida o eritematosa, brillante, tensa y caliente • Edema • Aparición de nuevas venas superficiales • Venas superficiales turgentes y dilatadas • Palpación profunda dolorosa de las masa musculares • Dolo r sob re t r ayec to s vasculares • Signo de Hommans

Trombosis venosa profunda

163

ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TVP

Probabilidad clínica de TVP

ALTA BAJA

D-Dímero

≥ 350 ng/ml

Descarta TVP

Diagnóstico alternativo

Eco-Doppler

TVP

Negativo

Tratamiento HBPM

Flebografía con contraste

D-Dimero

≥ 350 ng/ml < 350 ng/ml

Negativa

Ingreso en Hospitalización Domicilio / Alta

Eco-Doppler

< 350 ng/ml

Negativo Positivo

TVP

Tratamiento HBPM

Iniciar tratamiento

urgencias_g.marañón

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